下肢缺血预处理(共7篇)
下肢缺血预处理 篇1
摘要:目的研究下肢缺血预处理对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用。方法随机将大鼠分成急性心肌梗死组(AMI)、下肢缺血预处理组(LIP)和正常对照组(NC)3组,每组15只。各组大鼠分别在急性心肌梗死后处死取材。经冷冻、切片后用2%TTC法染色,于手术显微镜下仔细分离梗死部位(IS)和缺血危险区(AAR),并计算IS与AAR重量比值(IS/AAR),推测心肌梗死面积。测定各组大鼠心肌组织中血红素氧合酶-1(HO-1)活性、NO水平、心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果LIP组HO-1活性升高,心肌梗死面积比心梗组明显减小;LIP组心肌组织MDA和NO水平显著低于AMI组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下肢缺血预处理可使心肌内源性保护因子HO-1升高,可通过减少NO生成和抗氧化作用,对心肌产生保护作用。
关键词:下肢缺血预处理,急性心肌梗死,MDA,SOD,血红素氧合酶-1,一氧化氮
缺血预处理在预防心肌梗死方面的研究是近几年的热门话题,本文从下肢缺血预处理入手,探讨缺血预处理对心肌组织的影响及对心肌的保护作用,现报道如下。
1 材料与方法
1.1 材料
清洁级健康雄性成年SD大鼠45只,体质量240~340g(由河北医科大学动物实验中心提供)。随机分为3组即急性心肌梗死组(AMI)、下肢缺血预处理线(LIP组)和正常对照组(NC),每组15只。
1.2 方法
(1)AMI组:采用selye法结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支(LAD)制做AMI模型:以结扎冠脉20min内ST段、T波进行性抬高及结扎线以下心肌颜色变暗为LAD成功结扎的标志。(2)LIP组:分离双侧股动脉,用无损伤动脉夹夹闭双侧股动脉,夹闭5min,开放5min,反复4次(一侧夹闭时另一侧开放)。随后进行LAD结扎制做AMI模型。(3)NC组健康大鼠不作任何处理。
1.3 心肌梗死面积的计算
实验各组大鼠心肌组织用1%伊文思蓝和2%TTC染色后分区:蓝色为正常心肌,砖红色为缺血心肌,灰白色为梗死心肌。染色后吸干水分,在手术显微镜下仔细分离白色梗死部位(IS)和砖红色的缺血危险区(AAR),用精密分析天平称质量,并计算IS与AAR质量比值(IS/AAR)。
1.4 测定方法
取心肌组织制备匀浆,离心取上清液,硝酸还原酶法测定NO水平,用硫代巴比妥酸法测定心肌组织MDA含量,用邻苯三酚氧化法测定SOD活性。
1.5 心肌组织、血红素氧合酶-1(HO-1)活性检测
取心室肌组织加入5体积冷蔗糖Tris/HCl缓冲液(pH 7.4)制备组织匀浆,4℃13 500r/min离心20min,取上清液105 000r/min离心60min。将获得的微粒体悬浮于100mmol/L磷酸钾缓冲液(含0.1mmol/L EDTA,pH 7.4)中,制成微粒体悬液。反应总体积1ml,含微粒体0.5mg、大鼠心肌组织匀浆液600μl、氧化型辅酶Ⅱ0.8mmol/L、6-磷酸葡萄糖1mmol/L、6-磷酸葡萄糖脱氢酶0.2U,2.5mmol/L氯化高铁血红素10μl,混匀后,37℃振荡水浴避光反应10min,置冰上终止反应。用紫外分光光度计在463nm和530nm双波长测吸光度值,并计算出反应生成的胆红素量。胆红素摩尔吸光系数为40,以生成的胆红素量表示HO活性,单位为nmol/(mg·protein·h)。
1.6 统计学方法
计量资料以
2 结 果
2.1 伊文思蓝、TTC染色结果
LIP组梗死区比重为(46.89±6.45)%低于AMI组梗死区(67.58±19.12)%,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 心肌组织NO、MDA、SOD的变化
AMI组和LIP组的心肌组织NO、MDA、SOD与NC组比较差异有统计学差异(P<0.01和P<0.05);LIP组与AMI组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与NC组比较,*P<0.01,#P<0.05;与AMI组比较,△P<0.05
2.3 HO-1活性测定结果
LIP组酶活性升高,与AMI组比较差异有统计学意义(P<0.05);且2组酶活性均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。
3 讨 论
缺血预处理对心肌的保护作用报道很多[1]。远端器官预适应(RPC)[2]在临床应用方面也有成功的病例报道[3]。HO-1作为细胞保护因子起到抗氧化应激及损伤作用,并且这种作用在多种动物模型及组织器官的体内、外实验中均被证实[4]。缺血预处理能减少心肌乳酸生成,从而减轻细胞内钙超载,短暂缺血可促使腺苷释放,通过α1受体对心肌代谢进行调节,扩张冠状动脉,增加血流,减低钙超载,抑制血小板的聚集以及中性粒细胞的浸润,减轻儿茶酚胺介导的细胞毒性作用,从而对心肌损伤起到保护作用。HO-1也称热休克蛋白,热休克蛋白对心肌保护作用是通过促进变性蛋白的复性与水解,维持蛋白质的结构,促进新合成的蛋白质取代老化蛋白质,实现热休克反应,从而减轻膜脂质过氧化损伤,提高缺血心肌细胞内SOD的活性,增强对氧自由基的清除能力,减轻自由基所致的细胞损伤。本研究LIP组MDA含量较AMI组明显降低,SOD活性明显增加,同时心梗面积明显减小,与有些报道相似[5]。
NO主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶介导,与可溶性鸟苷酸环化酶的亚铁血红素结合,使其变构、激活,增加cGMP的生成,舒张血管平滑肌。在病变发展过程中,由于内皮功能受损,内源性NO产生减少,产生大量NO自由基,与过氧阴离子反应形成过氧化亚硝酸盐,引起组织损伤。缺血预处理可使HO-1活性增加,增加的HO-1进一步增加cGMP,而NO与cGMP的亲和力很强,在生理状态下NO起主要作用,代偿产生的NO的功能不足[6]。在本研究中,LIP组NO较AMI组明显降低,证实了HO-1能够通过对NO的调节和代偿作用抑制病变的发展。总之,下肢缺血预处理能够有效地保护心肌损伤,不失为一种可行的手段。
参考文献
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[2]McClanahan TB,Nao BS,Wolke LJ.Brief renal occlusion an reperfusion inducesmyocardial size in rabbit[J].FASEB J,1993,7:118-119.
[3]杨哲,陈文娟,胡南,等.肢体缺血预处理对婴幼儿心脏手术后心电图变化的观察[J].实用预防医学,2009,16(2):456-458.
[4]Otterbein LE,Choi AMP.Heme oxygenase:colors of defense against cel-lular stress[J].Am J Physiol,2000,279:L1029.
[5]李华,周春.缺血预处理对急性心肌梗死的影响[J].右江民族医学院学报,2009,31(2):168-169.
[6]Hartsfield CL.Cross talk between carbon monoxide and nitric oxide[J].Antioxide Redox Signal,2002,4(2):301-307.
下肢缺血预处理 篇2
关键词:阿芬太尼,缺血再灌注,白细胞介素-6,白细胞介素-10,mRNA
下肢手术应用止血带减少手术出血,但松止血带后可造成下肢缺血再灌注损伤,缺血再灌注常引起过度炎性反应而导致组织、器官损伤。研究表明,阿片类物质,尤其较大剂量芬太尼具有抑制炎性反应的作用[1]。但是小剂量阿芬太尼对下肢缺血再灌注患者炎性反应的影响尚未见研究。本研究拟评价小剂量阿芬太尼对下肢缺血再灌注患者白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及其m RNA表达的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年1~7月在青岛市市立医院(以下简称“我院”)硬膜外麻醉下使用止血带的单侧下肢择期手术患者24例,ASAⅠ~Ⅱ级,术前心、肺、肝、肾功能正常,无免疫性疾病和内分泌疾病。采用随机数字表法将患者分为两组:对照组(C组,n=12)和阿芬太尼组(A组,n=12)。两组患者性别、年龄、体重、止血带压迫时间等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。本研究经我院伦理委员会通过,患者知情同意,并签署知情同意书。
1.2 麻醉方法
患者入手术室后应用Datex-Ohmeda AS/3监测仪常规监测无创血压、心电图和脉搏血氧饱和度。以腰2~3间隙穿刺行连续硬膜外麻醉,2%利多卡因4 mL作为试验量,0.75%罗哌卡因10 mL作为首次剂量,阻滞平面在胸8以下。用驱血带自患肢远端向近端驱血后,全自动气压止血带用于大腿中1/3处,压力为70 kPa。A组患者于上止血带前5 min缓慢静注(用时1 min)阿芬太尼(宜昌人福药业有限责任公司,批号:090701)10μg/kg+生理盐水5 mL;C组患者给予5 mL生理盐水。两组患者术中均未给予镇静、镇痛药,围术期均未输血。
1.3 检测指标
两组患者分别在硬膜外麻醉后上止血带前(T1)、松止血带后30 min(T2)、4 h(T3)抽取静脉血样,采用RT-PCR法测定IL-6 mRNA和IL-10 mRNA,采用酶联免疫吸附法检测IL-6和IL-10血浆浓度。RT-PCR引物由上海生物工程技术公司合成,试剂盒由上海贝西生物技术有限公司提供;酶联免疫吸附法试剂盒由美国R&B公司提供。RT-PCR扩增引物序列见表2。
1.4 IL-6和IL-10 mRNA的测定
采用RT-PCR法。将取得的肝素抗凝血严格按照淋巴细胞分离液(Ficoll)说明书进行淋巴细胞分离。淋巴细胞4℃,200μg冷冻离心10 min,弃上清后加入Trizol 1 mL进行RNA抽提。逆转录反应以m RNA为模板,加入随机引物,在逆转录酶的作用下合成c DNA第一条链,加入逆转录反应体系试剂;快速离心混匀,37℃1 h,95℃10 min灭活逆转录酶,快速离心。PCR反应以逆转录生成的cDNA为模板,在目的基因的特异性引物和Taq DNA聚合酶的作用下,以β-actin为参照,扩增目的基因的特定片段。计算各试剂所需总量,分装后分别加入目的基因和参照β-actin的上下游引物,进行PCR扩增(PE-9600型PCR扩增仪)。循环条件:94℃40 s,58℃1 min,72℃1 min,循环35次,末次延长7 min。取PCR产物5μL经2%琼脂糖凝胶电泳后,溴化乙啶(EB)染色,用凝胶图象分析系统扫描求积定量,其中β-actin作为内对照。
注:IL-6:白细胞介素-6;IL-10:白细胞介素-10
1.5 统计学方法
用SPSS 13.0软件,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,两独立样本的计量资料采用t检验;重复测量的计量资料采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组围术期血浆IL-6、IL-10浓度和IL-6/IL-10比值的变化比较
两组IL-6、IL-10浓度,C组IL-6/IL-10比值于T2~3显著高于T1(P<0.05),A组IL-6/IL-10比值于T2~3升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。A组IL-6浓度、IL-6/IL-10比值于T2~3明显低于C组(P<0.05)。见表3。
注:与本组T1比较,aP<0.05;与A组同期比较,b P<0.05;IL-6:白细胞介素-6;IL-10:白细胞介素-10
2.2 两组IL-6 mRNA、IL-10 mRNA的表达及IL-6 mR-NA/IL-10 mRNA比值的变化比较
两组IL-6 mRNA、IL-10 mRNA,C组IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值于T2~3显著高于T1(P<0.05),A组IL-6mRNA/IL-10 mRNA比值于T2~3升高,但与T1比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组于T2~3IL-6 mRNA、IL-6 mR-NA/IL-10 mRNA比值显著低于C组(P<0.05)。见表4。
3 讨论
临床上下肢手术松止血带后因组织缺血再灌注可以导致大量氧自由基的产生,氧自由基能够破坏生物膜中的多聚不饱和脂肪酸,并进而导致蛋白质交联变性、DNA断裂,引起严重的组织损伤反应[2]。在下肢缺血再灌注的同时,可以引起中性粒细胞向损伤组织大量浸润,激发促炎症细胞因子的释放,并最终导致严重组织损伤[3]。另外,缺血再灌注损伤还可激活NF-κB,激活的NF-κB可以导致促炎症细胞因子的血浆水平升高[4]。因此通过术中合理的药物干预尽可能地减少促炎性因子的释放显得尤为重要。
注:与本组T1比较,aP<0.05;与A组同期比较,b P<0.05;IL-6:白细胞介素-6;IL-10:白细胞介素-10
IL-6和IL-10在早期炎症诊断方面有重要价值,尤其是两者敏感性较好[5]。IL-6是人体内重要的促炎症细胞因子,异常释放可导致机体多器官细胞代谢障碍和功能损害,重度急性胰腺炎患者血清IL-6水平显著高于轻度患者,有并发症的胰腺炎患者明显高于没有并发症的患者[6,7,8]。其血浆浓度高低与手术创伤、麻醉药物以及术后并发症密切相关,可以准确地反映术中的应激反应。IL-10是体内最重要的抗炎细胞因子,能抑制单核细胞等产生TNF-α、IL-6等炎性因子,并能减少抗原提呈细胞表面分子的表达[9]。对炎症反应的调节起着非常重要的作用。本研究中两组患者松止血带后,A组血浆IL-6浓度显著低于C组,表明阿芬太尼可有效抑制过度炎性反应,其机制是阿芬太尼作用于阿片受体,导致细胞内环磷酸腺苷(c AMP)降低[10]而抑制IL-6等促炎症细胞因子的产生;另外,在上止血带前预先应用阿芬太尼可通过中枢神经系统的μ受体激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统及交感神经-肾上腺髓质系统,诱发糖皮质激素和儿茶酚胺释放,从而抑制细胞免疫功能[11]。
本研究结果显示,两组患者松止血带后,A组IL-6mRNA表达显著低于C组,说明A组IL-6 mRNA低表达可能是导致血浆IL-6浓度低的主要原因。A组血浆IL-10浓度和IL-10 mRNA表达与C组比较,差异无统计学意义,提示小剂量阿芬太尼(10μg/kg)对IL-10无明显影响,不同剂量阿芬太尼对IL-10的影响需要进一步研究。
IL-6/IL-10比值对全身炎症反应综合征(SIRS)患者的预后判断具一定的价值,比值升高提示患者预后不佳[12,13]。本研究中,A组IL-6/IL-10比值显著低于C组,反映A组机体促炎作用减弱,使促炎/抗炎反应趋于平衡。
下肢缺血预处理 篇3
1资料与方法
1.1一般资料:选择本院2014年8月至2015年8月收治的急性下肢动脉血栓老年患者62例为观察对象, 所有患者均确诊为急性下肢动脉缺血, 其中男40例, 女22例, 年龄60~82岁, 平均 (66.3±5.4) 岁, 发病时间均在24 h以内;发病部位:右下肢动脉30例, 左下肢动脉25例, 双下肢7例。临床表现:患侧均有不同程度疼痛, 感觉或运动障碍等。将所有观察对象随机分为观察组和对照组, 每组31例, 两组患者一般资料无明显差异 (P>0.05) 。
1.2方法
1.2.1对照组给予保守治疗, 包括予以溶栓药物、营养血管药物等治疗。
1.2.2观察组予以介入溶栓治疗:结合DSA动脉造影, 行Seldinger技术于患肢侧股动脉穿刺插管, 注入对比剂结合DSA造影评价病变段血管的长度和狭窄率, 确定治疗范围, 将导丝引导导管插入血栓近端, 退出导丝, 缓慢灌注尿激酶10万~20万U, 溶栓速度1万U/min, 待血栓部分溶解后, 结合DSA造影继续将导管尖端插入血栓内部并进行反复溶栓, 直至DSA造影下无血栓显影且动脉回血良好。溶栓治疗后DSA造影显示血栓未溶解, 则先固定导管, 经导管持续泵灌入尿激酶8万U/h×24 h;同时口服溶栓药物阿司匹林100 mg/d;予以肝素500 U/h静脉滴注;治疗24 h后将尿激酶灌注速度减至6万U/h, 继续经溶栓导管关注尿激酶进行溶栓治疗, 并于48 h内选适当时机拔除溶栓导管。
1.3评价指标:观察两组疗效和复发率, 疗效评价标准: (1) 治愈:DSA造影显示血栓完全溶解, 血管通畅, 患侧动脉正常搏动, 皮肤温度趋于正常。 (2) 好转:DSA造影显示血栓基本溶解, 仅存少量血栓, 血管通畅, 远端动脉搏动趋于正常, 皮肤温度趋于正常。 (3) 无效:DSA造影显示血栓部分溶解, 血管不完全通畅, 远端血管搏动异常, 皮肤温度、疼痛等临床症状无明显改善。总有效率=治愈率+好转率。
1.4统计方法:SPSS 15.0进行数据统计, 计量资料以 (±s) , 以t检验, 计数资料用n (%) 表示, 采用χ2检测, P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1两组疗效比较:观察组31例患者中治愈21例 (67.7%) , 好转8例 (25.8%) , 无效2例 (6.5%) , 总有效率93.5%;对照组31例患者中治愈14例 (45.2%) , 好转11例 (35.4%) , 无效6例 (19.4%) , 总有效率80.6%;观察组治疗总有效率明显高于对照组 (χ2=4.758, P<0.05) , 对比差异具备统计学意义。
2.2两组患者治疗结束后随访1年中复发率比较:观察组31例患者中复发急性下肢动脉缺血1例, 复发率3.2%;对照组31例患者中复发急性下肢动脉缺血5例, 复发率16.1%;观察组复发率明显低于对照组 (χ2=4.862, P<0.05) , 比较差异有统计学意义。
3讨论
急性下肢动脉缺血起病急、进展迅速, 容易致残, 及早发现、诊断和治疗可改善患者预后。急性下肢动脉缺血的最佳介入溶栓手术时机是发病24 h以内, 介入溶栓具有创伤小、快速缓解病情的优势, 且该方法对动脉血管内膜损伤程度小, 安全性较高[2]。老年患者中常见合并动脉粥样硬化症, 而介入溶栓对于合并动脉粥样硬化的急性下肢动脉缺血患者疗效确切、安全。介入溶栓治疗老年急性下肢动脉缺血中首次溶栓无效时, 再次灌注治疗的损伤也较小。
本研究中, 观察组予以介入溶栓治疗, 治愈率为67.7%, 治疗总有效率93.5%;而对照组予以保守治疗, 治愈率45.2%, 总有效率80.6%;可见介入溶栓治疗效果显著, 相对于保守治疗其临床疗效更理想。老年急性下肢动脉缺血采取在介入治疗过程中直接经导管灌注尿激酶, 药物与血栓直接接触, 可使血栓部位药物浓度较高, 溶栓效果显著[3]。而保守治疗方法通过服用溶栓药物时血栓部位药物浓度较低, 因此其溶解血栓效果不够理想。在治疗后1年内的随访中, 观察组仅复发1例, 复发率为3.2%;而对照组复发5例, 复发率为16.1%, 可见采用保守治疗方法治疗后复发率较高, 而经介入溶栓治疗后复发率较低, 由于介入溶栓治疗时经DSA造影进行溶栓, 溶栓效果确切, 血栓溶解较为充分, 血管远期通畅效果较好, 可有效降低复发风险。
摘要:目的 分析介入溶栓对老年急性下肢动脉缺血的治疗效果。方法 选择本院8月收治的急性下肢动脉缺血的老年患者62例为观察对象, 根据治疗方法设为观察组和对照组。观察组行介入溶栓治疗, 对照组行保守治疗, 观察两组治疗效果、复发率。结果 观察组治疗总有效率93.5%;对照组治疗总有效率80.6%;观察组治疗总有效率明显高于对照组 (P<0.05) 。观察组复发率3.2%;对照组复发率16.1%;观察组复发率明显低于对照组 (P<0.05) 。结论 介入溶栓治疗老年急性下肢动脉缺血疗效显著, 且复发率较低。
关键词:急性下肢动脉缺血,老年,介入溶栓
参考文献
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下肢缺血预处理 篇4
关键词:糖尿病,下肢缺血,血管新生,丹红注射液,小鼠,血管内皮生长因子
中医“生脉”理论与治疗性血管新生密切相关,历代文献中均有“生脉”“生血”“生肌”等方面的论述。中医药能够作用于疾病发生的不同环节,不同阶段,多重功效相结合,从而达到促进血管新生的作用,这为缺血性心血管病的中医药研究提供了新的途径。丹红注射液(Danhong Injection,DH)为丹参、红花提取物按科学配方制备的中药复方制剂,指纹图谱结果显示其主要成分为多种丹参酮、丹参酸、红花黄素、红花酮苷等,具有活血化瘀、通脉舒络的功效,在临床上主要用于治疗心脑血管等缺血性疾病。研究表明,丹红注射液具有抗氧化、预防血栓形成、扩张血管、改善缺血再灌注损伤等功效[1,2,3,4]。
血管新生的起始步骤是血管萌芽,血管内皮生长因子(VEGF)与其受体VEGFR-2结合能够刺激顶端细胞动员并伸出丝状伪足,阻断VEGFR-2,血管萌芽过程明显抑制[5]。相反,VEGFR-1抑制后,能显著增加血管萌芽和管样形成,Chappell与其同事根据这一实验结果,猜测VEGFR-1在防止过度血管生成中发挥着重要生物学作用[6,7]。VEGF在血管新生中的重要作用毋庸置疑,VEGF的变化也被认为是药物干预血管新生的重要评估指标。治疗性血管新生为缺血性心脏病病人提供了一种崭新、有效的治疗方法,血管新生是一个涉及多因素、多环节的复杂过程。本研究旨在探索丹红注射液对糖尿病小鼠下肢缺血后血管新生的影响及可能机制。
1 材料与方法
1.1 试剂与药物
丹红注射液:由菏泽步长制药有限公司提供,生产批号:国药准字Z20026866;链脲霉素(streptozotocin,STZ)购于美国Sigma-aldrich公司;1%戊巴比妥钠溶液购于德国Merck公司;0.1%mol/L柠檬酸缓冲液粉剂购于国药集团化学试剂有限公司上海分公司;Omnipaque造影剂:美国Amersham公司产品。mBBr(Monobromobimane):货号M1813,美国Sigma公司产品;Sulfosalicylic acid;货号S2130,美国Sigma公司产品。
1.2 仪器
PIM 3激光多普勒血流灌注成像仪:瑞典PERIMED公司产品;橱柜式小动物X光成像系统:MX-20,美国Faxitron公司产品;Waters2695高效液相色谱仪:美国Waters公司产品;Waters474荧光检测仪:美国Waters公司产品。
1.3 动物饲养及分组
40只Balb/c小鼠均于中国科学院上海药物研究所SPF级动物房分笼饲养,每5只一笼。所有的动物实验及手术方式符合中国科学院上海药物研究所动物使用与管理委员会的标准。中国科学院上海药物研究所SPF级动物房内换气次数(8~15)次/小时,氨浓度≤20ppm,相对湿度40%~80%,滤过后空气为万级,温度(20~24)℃。40只小鼠随机分为4组,每组10只。Ⅰ组为单纯糖尿病对照组;Ⅱ组为糖尿病后肢缺血;Ⅲ组为糖尿病后肢缺血+PBS(2μL/g×7d,腹腔注射)组;Ⅳ组为糖尿病后肢缺血+DH(2μL/g×7d,腹腔注射)组。
1.4 糖尿病小鼠下肢缺血模型制备
小鼠饲养1周后,禁食12h,一次性腹腔注射STZ 150mg/kg。糖尿病小鼠造模成功标准:出现多饮、多尿、多食及体重下降等糖尿病症状,连续2次随机血糖≥16 mmol/L。后于体视显微镜下,仔细分离出股动脉、旋髂外动脉、股动脉肌支和大隐动脉,用3/0号线结扎股动脉,留线头;其膝关节内侧,分离股动脉,用3/0号线结扎。将股动脉、股静脉和股神经分离开,抽剥两结扎点之间的股动脉,用细线缝合肌层和皮肤。制备糖尿病下肢缺血模型。术后观察肢体缺血情况,用以下评估参考分值来判断:肤色、皮温未发生明显改变计0分;坏死局限于脚趾计1分;坏死局限于足背计2分;坏死局限于小腿计3分;坏死范围波及大腿以上计4分。
1.5 检测指标及方法
1.5.1 激光多普勒血流灌注成像扫描评估下肢血流灌注情况
第4周为实验终点。扫描前,用1%戊巴比妥钠120μL/20g腹腔麻醉,双下肢呈“L”型。灌注比色刻度尺调整为0~400,扫描灵敏度调整为0.25,扫描小鼠腹部、下肢和尾部上端。采用LDPIwin 3.0软件分析血流灌注情况。
1.5.2 X线动脉血管造影
采用美国Faxitron橱柜式小动物X光成像系统MX-20进行X线动脉造影。抽取5mL欧乃派克(Omnipaque)造影剂,将注射器插入左心室,快速推注造影剂。可见腹主动脉变白,拭去溢出的造影剂,置于橱柜式小动物X光成像仪中,进行X线扫描。扫描图片,选取髋关节到踝关节处整个后肢肌肉区域,采用Image J软件计算手术侧与非手术侧动脉造影评分(angiographic score)比率,评估血管侧支形成情况。
1.5.3 下肢组织匀浆液抽提RNA检测VEGF
mR-NA和蛋白表达量采用Real-Time PCR测定组织中VEGF mRNA表达量。提取出的基因组DNA为模板,SYBR Green I为荧光标记物,进行实时定量PCR测定。以GAPDH为内参照,检测VEGF的相对表达量。扩增后目的基因相对表达量=2-(Cytokine CtGAPDH Ct)。公式内Cytokine系指目的基因,循环阈值Ct(cycle threshold)为目的基因cDNA达到指数扩增时的循环数。采用VEGF的ELISA试剂盒检测下肢组织匀浆中VEGF的量。
1.6 统计学处理
用SPSS 18.0统计软件进行分析,数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用单因素方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 糖尿病小鼠下肢缺血模型制备和鉴定
40只小鼠均一次性腹腔注射STZ 150 mg/kg,成功率为100%,各组间血糖值无明显差异,各时间点测得血糖不作重复测量资料的方差分析(见表1)。手术后采用激光多普勒观察后肢缺血情况,显示相比于假手术侧,手术侧血流灌注明显下降(见图1)。
mmol/L
注:1为手术侧(左侧),2为假手术侧(右侧);左侧为空白对照组,右侧为后肢缺血手术组。
2.2 小鼠体重及手术侧下肢缺血情况的变化
初始体重4组小鼠差别无统计学意义,实验期间体重随着时间的延伸呈规律性的变化,各时间点测得体重不作重复测量资料的方差分析(见表2)。将小鼠分为两组,A组为下肢缺血非糖尿病对照组(于实验第2周结扎下肢股动脉);B组为糖尿病下肢缺血组(实验第0周STZ腹腔注射制备糖尿病模型,第2周结扎下肢股动脉),结果显示糖尿病显著抑制下肢缺血后血流灌注的恢复(见表3)。
g
g
2.3 下肢缺血血管新生观察
在糖尿病小鼠下肢缺血模型上观察到,与PBS对照组相比,DH能提高糖尿病下肢缺血后血流灌注、管样新生和微血管新生,差异具有统计学意义(P<0.05,见表4)。注射STZ后第3天,小鼠表现出多饮、多食、多尿等症状。下肢缺血模型完成后第1周(实验第3周),4组小鼠下肢手术侧均出现不同程度干性坏疽,其后出现不同层面的肢体离断,以足趾及下肢远端离断最为常见,等级资料的多个样本非参数检验结果显示,各组手术侧下肢缺血情况变化有差异(见表5)。
%
只
2.4 VEGF信号通路作用
与PBS对照组相比,DH能提高糖尿病下肢缺血后局部VEGF的mRNA和蛋白水平表达量,差异具有统计学意义(P<0.05)。详见表6。
3 讨论
缺血性疾病是一种进展性的疾病,25%病人最终需要进行血运重建治疗,5%~10%病人可能发展为重症下肢缺血(critical limb ischemia,CLI)[8]。当缺血性疾病合并糖尿病时,CLI发病率明显增高,由于这种类型的CLI治疗手段有限,主要是外科手术、药物治疗,给社会和家庭带来沉重的负担[9,10,11]。外科手术虽然短期疗效立竿见影,在很长的一段时间被认为是治疗此类疾病最经典的方法,但是其长期并发症多,部分病人只能面临严重缺血导致的截肢,最终影响病人的生活质量,尤其是当病人伴有糖尿病时,手术疗效相对较差[12]。药物治疗起效慢,效果不甚显著。糖尿病状态下,高糖诱发的多种有害因素刺激,使机体蛋白质、脂类和核酸,在非酶促的条件下,形成结构稳定和不可逆的AGEs,使许多组织和血浆蛋白的结构和功能发生改变造成组织损伤和功能障碍,最终影响药物疗效[13,14,15]。本研究也证实,缺血性疾病合并糖尿病,内源性血管新生修复机制障碍。随着干细胞研究的逐渐深入,以干细胞为基础的治疗性血管新生越来越受到重视,干细胞移植到CLI病人机体,促进缺血组织血管新生,改善组织血液灌注,恢复其功能被认为是CLI又一新的治疗策略[16,17,18,19]。
VEGF的蛋白和基因治疗相关研究最为成熟,许多成果也已经应用于CLI治疗的临床前期。Lathi等[20]的Ⅰ期临床实验对69例CCS(3~4)级的难治性心绞痛病人进行裸VEGF-165 DNA基因治疗,SPECT可测得不管是在静息还是心肌负荷条件下,心肌灌注均有增加。提示基因治疗可以恢复或促进血管新生,增强心肌收缩力,使病人心绞痛症状有明显改善,心绞痛发作次数和硝酸甘油用量明显减少。然而,无论是VEGF蛋白及基因治疗,还是最新的细胞治疗技术,都存在明显的临床应用局限性。VEGF可能加速粥样斑块内血管生成导致斑块的扩张或破裂[21],或通过刺激成纤维细胞及血管中层平滑肌细胞增生而促进冠状动脉狭窄的发展[22]。大剂量VEGF还可导致贫血、血小板减少、膜性肾病,最终诱发肿瘤、糖尿病性视网膜病变加重[23]。基因治疗中,裸DNA及非病毒载体转染效率低,持续时间短,而病毒载体则转染效率高,但存在激发异常免疫反应的危险。细胞治疗同样也存在一些问题,如采集骨髓步骤烦琐、需要骨髓量较大,由细胞移植引起细胞因子的释放从而导致心肌的损伤、心肌内肿瘤形成等。
中医药具有多靶点干预的特点,使其在促进治疗性血管新生临床转化中具有潜在的优势。中西医结合促进心血管病治疗性血管新生相关研究最为成功的中药,莫过于麝香保心丸。研究表明,丹参和红花配伍能够改善缺血后氧化应激和炎症浸润,具有改善缺血后组织坏死的功效[24,25]。丹参为双子叶植物唇形科,干燥根及根茎入药,其味苦,性微寒,归心、肝二经,具有活血调经,祛瘀止痛,凉血消痈,清心除烦,养血安神之功效,是常用的活血化瘀中药,有效成分主要为脂溶性丹参酮类和水溶性苯酚酸类等。在鸡胚绒毛尿囊(chick chorioallantoic membrane,CAM)模型上,验证了丹红注射液具有促进血管新生的作用,其机制可能与促进VEGF分泌有关[26]。也有研究表明,丹红注射液能够改善脑缺血,抑制缺血再灌注后神经元的凋亡[3],亦能促进心肌缺血后血流再灌,并且抑制再灌注诱导的心肌凋亡[27]。丹参和红花的配伍,单独使用就有可能取得促进缺血后血管新生的疗效,但是糖尿病后肢缺血的病人机体内源性修复功能极其微弱,单独辅以中医药治疗,只能缓解短期症状,难以改善病人的远期预后。
下肢缺血预处理 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2007年3月至2011年2月我院收治的急性下肢缺血行动脉再通治疗后并发骨筋膜室综合征的39例患者资料, 其中男25例, 女14例, 年龄39~80岁, 平均65.3岁;19例患肢为单纯左下肢, 15例为单纯右下肢, 5例为双下肢, 共44条肢体;患肢从发病到动脉再通时间约为4h到5d, 平均25.8h;缺血程度:Ⅰ期8例, Ⅱ期25例, III期6例;病因:房颤29例, 主动脉夹层5例, 动脉损伤2例, 其他3例。其中7名患者有过相关血管外科手术史。
1.2 临床症状
术后44条肢体均出现肿胀加重, 部分患者术后疼痛进一步加剧, 被动牵拉足趾时引起患肢剧烈疼痛, 患肢皮肤感觉异常, 15条患肢出现肌麻痹和足下垂, 7例出现少尿、血钾和肌酐升高。
1.3 治疗方法
39例患者发生骨筋膜室综合征后均行筋膜切开减张, 其中预防性切开减压6例, 动脉再通术后行筋膜切开减压术33例。7例并发急性肾功能衰竭, 行血液透析, 其中4例于术中血液透析, 3例术后血液透析, 1例因严重肾衰死亡。3例患者, 2例左下肢, 1例右下肢, 因切开筋膜后发现深部组织无活力而截肢。
1.4 结果
39例再通后并发骨筋膜室综合征患者平均住院时间 (12±6) d, 经过积极治疗和护理后, 出院前26例患者患肢功能恢复术前水平, 9例足下垂, 3例截肢, 1例死亡。见表1。
(n)
2 护理
2.1 疼痛的护理
骨筋膜室综合征最早出现的症状是疼痛。护理人员要注意患肢疼痛情况, 注意鉴别引起的疼痛的原因, 患肢出现持续性、进行性、不能缓解的较术前剧烈的疼痛, 肌肉牵拉痛, 应考虑可能为骨筋膜室内神经受压和肌肉缺血的重要表现, 要引起足够重视及时处理, 准确记录疼痛的时间及程度, 及时上报医师积极进行处理, 避免病情进一步发展恶化。本组39例再通术后, 均出现不能缓解的疼痛, 被动牵拉足趾, 出现剧痛。
2.2 肿胀的护理
护理人员应密切关注患肢肿胀情况, 有学者认为患肢张力的升高可作为骨筋膜室综合征最客观的指标, 甚至被认为是诊断骨筋膜室综合征的唯一证据[2]。本组39例患者均发现不同程度患肢肿胀, 经输入甘露醇后, 消肿不明显。对于因筋膜室综合征出现肢体肿胀, 如果热敷以及抬高患肢, 会进一步损伤组织, 增加室内压, 应尽量避免。
2.2 伤口的护理
骨筋膜室综合征患者通常采用筋膜切开减张术, 该手术切口较大, 有的甚至需要二期缝合, 较多渗液, 切口内常留置负压引流, 护理人员需密切观察伤口分泌物的情况, 保持创面敷料干洁, 防止感染。患者如有剧烈疼痛, 及时给予止痛药。本组患者1例术后出现伤口感染, 经积极治疗后好转。
2.3 术后生命体征护理
及时检测并记录患者体温、血常规、生化常规、尿常规、伤口分泌物培养及药敏情况。密切观察足背、胫后动脉搏动和趾端血运、感觉、活动功能及皮肤温度等情况, 如发现术后患肢肢端末梢感觉、皮温、血运异常, 立即上报医师, 及时采取治疗措施, 避免延误时机造成严重后果。本组3例切开术后肢体苍白无血运, 感觉迟钝, 及时上报医师后, 行截肢术, 考虑为栓塞时间过久所致。1例患者因严重肾衰竭于术后死亡。患者使用抗凝药物是, 密切注意避免发生血倾向。术后患者卧床时间长, 保持病室内空气通畅, 注意防止卧床并发症。本组中1例76岁患者术后发生了褥疮, 余患者无其他卧床并发症出现。
2.4 患者心理的护理
护理人员应加强与患者沟通交流, 以良好的形象取得患者的信任, 由于患者患肢疼痛难忍, 造成精神紧张、恐惧、焦虑、沮丧, 尤其当某些患者得知下肢部分功能丧失, 甚至截肢后, 更加重了心理上的负担, 对患者进行心理疏导, 耐心讲解疾病的发展及其预后, 减轻患者心理压力和精神负担。同时一个关爱的环境也能调节患者情绪, 使之配合治疗, 促进疗效。及时与患者及家属进行沟通, 介绍病情、治疗方法及预后。本组29例患者及家属对病情、手术及预后表示理解。
3 讨论
骨筋膜室综合征是急性下肢缺血动脉再通术后严重的并发症[3]。肢体缺血再灌注损伤程度与缺血时间及再灌注速度正相关[4]。不及时发现或处理不当, 可致肢体缺血性肌挛缩、坏死, 甚至发生肾功能衰竭以致死亡。
总之, 骨筋膜室综合征治疗的关键是早诊断、早处理。有经验, 技术和责任心强的护理人员, 在预防急性下肢缺血动脉再通后并发骨筋膜室综合征中起重要作用, 能够避免病情向严重程度发展, 增强患者康复的信心。
参考文献
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下肢缺血预处理 篇6
1 材料与方法
1.1临床资料
本院2009年4月至2010年7月CTA观察到下肢动脉狭窄闭塞且伴大量侧支循环的27例患者纳入本研究,男性23例,女性4例,年龄39~86岁,平均年龄70.7岁。27例中16例有糖尿病史,24例有高血压史,17例患者行血管内支架植入术,3例行血管旁路再通手术。
1.2检查技术
患者仰卧位足先进,扫描范围自腹主动脉肾动脉开口水平上至足底,两足尖内旋靠拢,采用绷带外固定双下肢,避免扫描时产生运动伪影。采用GE Lightspeed 64层螺旋CT(GE公司),扫描条件:120 k V,260~320 m A,层厚/层间距5 mm,螺距0.984∶1,机架旋转速度0.6 s/转。对比剂使用碘普罗胺注射液(Ultravist,370 mg/ml),采用高压注射器,肘静脉注射。扫描结束后,重建层厚、层间距均为0.625 mm。将所获得的薄层图像传送至ADW 4.4工作站进行后处理。采用的后处理技术包括容积再现(volume rendering,VR)、最大密度投影(maximumintensity projection,MIP)、曲面重建(curved planar reformation,CPR)及高级血管分析软件(advanced vessel analyze,AVA)等。
1.3下肢侧支循环形成的判定方法
2位有经验的高年资主治医师对侧支血管进行辨认,意见有分歧时通过讨论达成一致。观察时横断位原始图像与重建图像相结合,确定侧支血管的来源及走行情况。
2结果
27例患者中,22 例显示下肢动脉多处、多节段狭窄闭塞性改变,5 例为单处下肢动脉狭窄。髂总动脉狭窄闭塞7 例,单侧5 例,双侧2 例;髂外动脉狭窄闭塞10 例,单侧6 例,双侧4 例;髂内动脉狭窄闭塞3 例,单侧2 例,双侧1 例;股动脉狭窄闭塞23 例,单侧15 例,双侧8 例; 动脉狭窄闭塞10例,单侧9 例,双侧1 例;胫前、后动脉狭窄闭塞8 例,单侧7例,双侧1 例;腓动脉狭窄闭塞4 例,单侧3 例,双侧1 例。
下肢动脉闭塞后侧支血管形成主要包括:①腹部与盆腔的动脉吻合支:肋间动脉与旋髂浅动脉吻合23 例、肋下动脉与旋髂深动脉吻合22 例,腰动脉与旋股外动脉、阴道内动脉吻合25 例,腹壁上动脉与腹壁下动脉吻合23 例。②髋周围动脉网:本组病例中3 例出现髋周围动脉网代偿。③膝关节动脉网:本组病例中12 例该动脉网迂曲增粗。④小腿肌群动脉侧支及吻合网:本组病例中14 例发现小腿肌群动脉侧支及吻合网。
3 讨论
3.1 CTA在下肢动脉成像的临床应用
随着中国进入老龄化社会,下肢动脉疾病的发病率不断增高。文献[4]报道,在年龄≥70 岁或年龄在50~69 岁有吸烟和(或)糖尿病史的患者中,下肢动脉疾病的患病率为29%。下肢动脉闭塞性疾病最常引起肢体缺血,严重者会使患者面对截肢的危险,需要尽早进行血管的介入和(或)外科治疗。因而,通过有效的影像检查手段来明确闭塞动脉的位置、范围、程度及了解其周围侧支循环情况显得尤为重要。多普勒超声常作为下肢动脉疾病的初筛手段,但其主观性强,对操作者要求高,检查的敏感性、特异性均低于多层螺旋CT血管造影(MDCTA)[5]。磁共振血管成像(MRA)由于不需使用造影剂便可得到血管成像,但其图像空间分辨率较MDCTA低,对钙化不敏感,且对患者要求高,限制了其在临床上的应用。一直以来,DSA被认为是检查下肢动脉疾病的“金标准”,但其有创,价格贵,且显示狭窄、闭塞的血管及周围代偿血供情况不够细腻。Sun[3]在Pub Med及Medline数据库检索近年来有关下肢动脉疾病的英文文献,比较了DSA及MSCT的诊断准确性,认为MSCT对下肢动脉疾病有较高的诊断价值,是可以替代DSA的无创性检查。
3.2 64 排CTA对下肢侧支循环的显示及其临床价值
3.2.1 64排CTA对下肢侧支循环的显示情况
本研究中可观察到:①腹部与盆腔的动脉吻合支:当髂动脉、股动脉某段出现狭窄闭塞时,这些吻合支会开放。常见的侧支循环途径有肋间动脉与旋髂浅动脉、肋下动脉与旋髂深动脉、腰动脉与旋股外动脉、阴道内动脉、腹壁上动脉与腹壁下动脉之间吻合支,使闭塞远端的下肢血管获得来自胸部及上腹部的血流代偿。②髋周围动脉网:由髋骨内、外面的髂内、外动脉的分支和股动脉的分支互相吻合而成。髂内动脉闭塞时,可借助该网建立侧支循环,满足该区域的血供需求。本组病例中当髂内动脉闭塞时,髋周动脉网的出现率为100%。③膝关节动脉网:股动脉、动脉、胫前动脉和股深动脉的多个分支在膝关节周围互相吻合形成动脉网,正常时该动脉网提供膝关节的血供,当股动脉、动脉、胫前动脉某段出现狭窄闭塞时,其他分支迂曲、增粗,维持该区域血供。大多数学者认为[7],股动脉闭塞后膝以下的组织血供主要由膝周侧支循环供应。④小腿肌群动脉侧支及吻合网:动脉下段发出的腓肠动脉与胫前、胫后动脉发出的侧支在小腿肌群内相互吻合,形成相对丰富的侧支循环。
这些侧支通路的代偿作用,可使闭塞远端的下肢血管获得足够的血流代偿,提供有效的血流灌注,以至本研究中27例均未出现肢体缺血坏死。
3.2.2 64排CTA对下肢侧支循环显示的临床价值
CTA对侧支循环的清晰显示对临床诊疗极富价值。第一,有无侧支循环建立为临床医生选择治疗的方法及时间提供依据。区别急性肢体缺血和由于血管侧支形成所致的亚急性或慢性肢体缺血。若无侧支循环形成的下肢动脉完全性闭塞,则需紧急行介入或手术治疗。而已形成有效侧支循环的可以先进行阶段性治疗,或视情况而定是否干预。例如,首先尝试创伤较小治疗,若治疗失败再考虑外科手术补救[4]。血管外科手术中正确选择旁路术的流出道对手术的成功至关重要。髂股动脉闭塞时,股深动脉为“经典流出道”。而马杰和马韬[8]认为若股深动脉不显影而周围侧支血管少,选择动脉作为流出道更加有效。近年来,有学者[7]通过对残体的血管解剖研究,提出可利用侧支循环中的优势血管作为“侧支流出道”对晚期下肢动脉狭窄闭塞的患者进行治疗。第二,患者术后复查的观察重点。手术治疗后再次闭塞的病例,了解有无有效的侧支循环建立是临床迫切要求明确的事情,因为手术治疗下肢动脉疾病的最终目的就是要挽救肢体避免截肢和缓解患者症状,手术部分的意义可以是建立血运通道,为侧支循环的形成获得时间甚至促进侧支循环的形成,陆信武等[9]、陆峰等[10]的研究都支持了这一观点。第三,目前,介入治疗可把具有促新生血管生成的活性目的基因构建成高表达载体,定位导入缺血肢体,促进侧支循环形成,在闭塞的动脉周围形成充分的侧支血管[11]。CTA可无创、快速、清晰地监测侧支血管形成情况。
总而言之,64 排CTA检查是一种无创性血管检查技术,可在短时间内做大范围的扫描采集图像,掌握扫描时间就可以得到完整的下肢血管树信息,通过合适的重建模式和后处理技术可清晰显示主要侧支循环的起源及走行情况,对临床选择治疗方式、时间及术后复查有较高的参考价值。
参考文献
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下肢缺血预处理 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年11月至2011年12月北京朝阳医院血管外科收治的84例下肢缺血患者, 男64例, 女20例;年龄45~78岁, 平均年龄68.5岁。所有患者均存在急性或亚急性下肢缺血症状, 临床表现为下肢间歇性跛行及患肢凉、麻、痛。所有患者均行CDT, 而后行PTA或PTA+支架植入。
1.2 治疗方法
Seldinger法于健侧股动脉穿刺置入5F鞘管, 导入5F导管经主动脉分叉部进入患侧髂动脉, 造影了解患侧动脉病变情况, 使用0.018亲水导丝通过血管闭塞段, 头端置于动脉闭塞段远端, 将UNI*FUSE™溶栓导管溶侧孔置于血栓形成处, 通过脉冲喷射技术给予rt-PA进行溶栓, 溶栓时间大于10分钟[2]。溶栓过程中, 持续给予肝素盐水300~500U/h, 以防导管周围血栓形成。溶栓后再次造影, 于病变较严重 (狭窄率>50%) 处行PTA和/或支架植入。单纯PTA者, 术后口服氯吡格雷 (75mg/d) 6月;支架植入者, 在此基础上长期口服阿司匹林 (100mg/d) 。
1.3 术中护理
1.3.1 心理护理
向患者说明大致手术时间, 可能发生的情况, 简要说明介入治疗的重要性和必要性, 并介绍相关成功案例, 以增强患者信心。向患者讲解造影时可能出现疼痛, 术中使用对比剂对肢体血管壁的刺激, 密切配合医生护士的工作, 切勿移动肢体, 以确保影像清晰。
1.3.2 基础护理
术中室温调控在22~24℃[3], 以防止因寒冷导致的血管收缩患肢血流减少。被动卧位使得患者的舒适度明显下降, 受压处皮肤容易发生压疮, 垫防褥疮海绵或防褥疮贴, 以避免缺血肢体发生破溃, 必要时每2h交替更换防褥疮海绵位置。
1.3.3 体位护理
协助患者仰卧于介入治疗床上, 核对患者信息, 确定治疗侧肢体, 嘱患者不能改变体位, 一侧上肢外展输液用, 一侧平行于身体放置并适当约束, 以避免患者自行移动肢体而污染手术消毒区域。
1.3.4 术中输液及给药
了解患者术前补液情况, 建立静脉通路, 调控静脉输液速度。决定行支架植入或球囊扩张后, 动脉内持续给予肝素盐水保持肝素化。密切观察生命体征变化, 消除患者的恐惧及紧张心理, 对血压不平稳者引导患者分散注意力。患者血压持续升高, 可舌下含化开博通12.5mg或心痛定10mg。注意术中的尿量及尿色, 根据补液情况及尿量初步估计患者循环容量情况, 协助医生进行补液调节。
1.3.5 术中操作
介入治疗的操作平台比较长, 所需材料长度也很长, 在进行操作时注意无菌操作, 避免导管、导丝及支架、球囊脱落而发生污染。无菌物品拆包装时注意检查包装是否合格、是否在有效期内、是否为所需型号, 严格按照规章进行核查。
1.3.6 监测
密切观察患肢皮温、皮色变化及动脉搏动情况, 协助术者配置溶栓药行溶栓治疗, 密切观察术中有无出血倾向。由于注射了造影剂和rt-PA, 有引发过敏的可能性。发现过敏征兆或症状时, 停止继续使用致敏物, 要立即明确过敏源;做好吸氧和注射急救药的准备, 依据病情使用激素等速效抗过敏药物。操作结束进行穿刺部位压迫时, 注意观察双下肢皮温、皮色, 并与术前进行对比, 发现缺血加重应及时向医生报告。
1.3.7 交接
将患者术中情况及医生进行的术中操作向病房护士进行详尽交代, 并将患者术后护理注意事项及大致需要的监护设施向病房护士进行交代, 以确保患者顺利恢复。
2 结果
84例患者于溶栓后再次造影明确动脉狭窄及血流受阻部位, 并行介入治疗, 8例行PTA, 76例放置支架, 症状较术前均有不同程度缓解。其中, 10例发生术后并发症, 包括:血肿和出血, 其中2例为应激性溃疡出血。两组均未发生死亡、颅内出血、脑血管意外、肾功能衰竭或腹膜后血肿。
3 讨论
介入治疗目前已逐渐成为治疗下肢缺血的首选方法, 具有住院时间短、效果好、创伤小、恢复快的特点。但介入治疗方法个体差异较大, 术中有很多不确定因素, 有血管外科专科护士进行术中护理, 记录术中情况, 对手术顺利进行及提高术前、术后护理质量具有重要意义。使用溶栓药物并进行介入治疗的患者术中、术后发生出血性并发症的可能性较大, 应自用药开始就进行严密监测, 提前发现问题并及时处理, 以避免严重并发症的发生。另外, 有研究显示[4]:挤压与按摩的护理方式可以明显提高导管溶栓的治疗疗效, 本研究没有采用此种方式, 在今后的护理工作中可以考虑试用此种方法。
摘要:目的:探讨溶栓介入治疗的术中护理方式。方法:对84例急性或亚急性下肢缺血患者在溶栓介入治疗术中采取相应护理措施。结果:84例患者均成功完成溶栓介入治疗, 效果满意。结论:血管外科专科护士参与溶栓介入治疗的术中护理对手术顺利进行及护理质量的提高。
关键词:重组组织型纤溶酶原激活剂,溶栓,经皮腔内血管成形术,下肢缺血,护理
参考文献
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