血压及心率

血压及心率（共9篇）

血压及心率 篇1

心率减速力(DC)是定量评估受试者迷走神经张力的高低,然后筛查和提醒猝死高危患者的一种新的无创心电技术[1]。 心率变异性(HRV)是评价自主神经系统功能状态的较好定量指标,糖尿病与高血压是常常伴随出现的两种常见的慢性疾病, 据以往研究,与健康人群比较,糖尿病患者的心血管病变危险性增高2倍,同时合并高血压的糖尿病患者中则危险性增加4倍[2]。 本研究旨在了解糖尿病合并高血压患者DC和HRV的变化规律 , 进一步为防止与减少心脑血管事件的发生提供相关的理论依据。

1 资料与方法

1.1一般资料

选择2013年1月~2014年8月于中国中医科学院广安门医院(以下简称“我院”)住院的糖尿病患者。 2型糖尿病的诊断标准符合2007年的《中国2型糖尿病指南》;高血压的诊断标准符合2009年的《中国高血压防治指南》。 全部患者均给予24 h动态血压监测, 按收缩压总负荷或舒张压总负荷大于50%为合并高血压,糖尿病合并高血压者47例入A组,其中男27例,女20例,年龄23~62岁,平均(57.98±1.96)岁;按收缩压总负荷或舒张压总负荷小于10%为糖尿病,单纯糖尿病29例入B组,其中男15例,女14例,年龄24~60岁,平均(54.07±2.25)岁;选择同期进行体检的正常人群33例为C组,其中男17例,女16例,年龄23~61岁,平均(56.91±1.95)岁,三组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。 入组患者均给予动态心电图检测,所有入组的研究对象均知情并同意配合检查。

1.2 方法

1.2.1动态血压监测动态血压测量仪来自北京世纪今科公司,仪器自动测量并记录储存数据,白天间隔30 min,夜间间隔60 min,早晨7点至晚上10点设为白天时间段; 晚上10点至第2天早晨7点设为夜间段。 数据舍弃标准: 收缩压>260 mm Hg (1 mm Hg= 0.133 k Pa) 或<70 mm Hg; 舒张压>150 mm Hg或< 40 mm Hg; 脉压 >150 mm Hg或 <20 mm Hg; 存在70%以上有效血压读数,说明本次监测有效。

1.2.2 DC测量方法DC的检测主要是采用北京世纪今科十二导同步全信息动态心电图系统,患者检测心电信息的同时也完成了DC的检测。 DC的正常值标准 :采用Bauer等[3]的临床分 析 ,建议以2.5 ms和4.5 ms作为参考,分为低危值、中危值及高危值三类。 DC>4.5 ms为猝死低危值,2.5~4.5 ms为猝死中危值, <2.5 ms为猝死高危患者, 提示患者迷走神经张力过低,对心率调节的减速力显著下降,对心脏的保护作用显著下降[4]。

1.2.3 HRV分析HRV检测方法有时域法 、频域法和非线性 分析法 ,又可分为 长时程 (24 h) 和短时程 ( 5 min)时域法 。 本研究采用长时程时域法 。 HRV时域法各项参数包括:SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50。 仪器借助北京世纪今科十二导同步全信息动态 心电图系统,记录24 h动态心电图,同时由计算机自动计算HRV各项参数[5]。 HRV的正常值标准 : 采用欧美专家于1996年提出的参考值,SDNN的正常范围为(141±39)ms,其中>100 ms为正常;50~100 ms为中度降低,<50 ms为显著降低[6],据此计算三组患者HRV时域值SDNN在不同降低程度中的发生率。

1.3 统计学方法

采用统计软件SPSS 17.0对实验数据进行分析, 计量资料数据以均数±标准差(±s)表示,采用t检验。 计数资料以率表示,采用 χ2检验。 以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者 DC、HRV 时域指标比较

三组患者DC、HRV时域指标经过 两两比较 显示 :A组DC、HRV时域指标 中SDNN、SDANN、 RMSSD、PNN50各值均较B组及C组明显减低,差异有高度统计学意义(P < 0.01)。 与C组比较,B组DC、 PNN50降低明显,差异有高度统计学意义(P < 0.01), 提示糖尿病患者自主神经受损, 迷走神经张力降低, 糖尿病合并高血压者自主神经受损更严重。 见表1。

2.2三组患者DC、HRV参数值在不同降低程度中的占有率比较

A组DC值在猝死高危值 、猝死中危值中的占有率明显高于B组及C组,B组在猝死中危值中的占有率高于C组,差异均有高度统计学意义(P < 0.01);A组SDNN在中度降低中的占有率明显高于B组及C组,差异有高度统计学意义(P < 0.01),B组与C组比较差异无统计学意义(P > 0.05)。 可见A组患者中自主神经受损严重的发生率比较高,提示这类人群为猝死高危患者。 见表2、3。

注:与 A 组比较,*P < 0.01;与 B 组比较 ,▲P < 0.01;DC:心率减速力 ;SDNN:全部窦性 R-R 间期的标准差 ;SDANN:24 h 内每 5 分钟时段窦性 RR 间期平均值的标准差 ;RMSSD:全程全部窦性 R-R 间期的平方根 ;PNN50:两个相邻 R-R 间期互差>50 ms 的心跳数所占分析信息间期内心搏数的百分比

注:与 A 组比较,*P < 0.01;与 B 组比较,▲P < 0.01;DC:心率减速力

注:与 A 组比较,*P < 0.01;SDNN:全部窦性 R-R 间期的标准差

3 讨论

DC概念于2009年由知名心血管疾病专家郭继鸿引入国内[1],是指心电信息里,凡相邻的两个心动周期中后一个周期较前一个心动周期延长时,则为心率出现了减速现象,因而成为迷走神经功能正常或存在功能障碍的定量指标[7]。 HRV是指窦性逐次心动周期之间的细微时间变化及其规律,最先由美国的Hon和Lee教授于1965年提出。 自主神经系统在许多心血管疾病的进程中起着至关重要的病理生理作用,反映其功能状态的一些参数异常已被证明是疾病不良预后的标志。 糖尿病合并其他心血管疾病(如高血压)的发病率逐年升高,且有低龄化趋势,目前临床水平只能对糖尿病、高血压病情进行控制[8]。 本文旨在了解糖尿病合并高血压患者的DC和HRV的变化规律。

2型糖尿病中神经病变是常见的并发症之一 ,以往研究表明自主神经功能失调与心血管事件密切相关[9],动态血压监测是让受检者佩戴一个血压记录仪 , 仪器按设置的时间间隔自动进行血压测量,可以了解患者全天血压波动水平和趋势。 2型糖尿病合并高血压患者更易出现自主神经功能障碍,而且交感及副交感神经活动失常更为显著[10]。

DC检测是近年来发现的在动态心电图基础上所做的一项新的检测方法, 国外的一些研究已经表明DC检测能定量、 独立地分析和测定迷走神经作用的强度,其敏感性高。 迷走神经是心脏的减速神经,DC降低时迷走神经兴奋性降低,对人体的保护性功能下降,患者猝死的风险增加。 对心源性猝死的高危患者进行预警显得尤为重要。 DC一种检测自主神经张力的新技术,另有研究显示其可以定量评估受检者迷走神经张力的高低, 从而筛选和预警猝死高危患者,是一种新的无创心电技术[4]。

近20年来,自主神经功能障碍在心血管疾病中的重要作用越来越受到人们的重视, 既往研究已经证明,HRV是评价自主神经系统功能状态的较好定量指标。 自主神经活动对心脏尤其是静息状态下的影响被认为在室速和室颤发生中起重要作用。 HRV主要反映窦房结水平自主神经功能的变化。 时域参数中的SDNN主要反映24 h自主神经 功能整体 的变化 ; r MSSD和p NN50主要反映迷走神经张力的变化 。 在这类患者中,HRV改变可使心室颤动阈值降低,易引发室速、室颤和猝死[11]。 刘志红等[12]研究发现DC与HRV时域指标显著相关,从而得出DC可作为自主神经功能检测指标的结论。DC与HRV为心率测量的两个无创检测指标,其对于心血管疾病的诊治与预后有着十分重要的指导价值[13]。

本研究发现糖尿病合并高血压患者的DC值及HRV各参数均明显低于单纯糖尿病患者及正常人群,单纯糖尿病患者与正常人群比较,部分参考值也有不同程度降低, 表明糖尿病患者自主神经受损,迷走神经张力降低,尤其是糖尿病合并高血压患者自主神经受损更严重。 提示此类患者迷走神经的减速能力比正常人减弱,交感神经兴奋性增高,自主神经功能损害严重,预示心血管事件中猝死风险增加。 而且糖尿病合并高血压患者DC值在猝死高危值、猝死低危值中的占有率远远高于单纯糖尿病患者及正常人群。 另外, 糖尿病合并高血压患者HRV参数SDNN在中度降低程度的发生率明显高于单纯糖尿病患者及正常人群,表明这类人群为猝死高危患者。 心肌细胞的电稳定性依赖于交感神经、迷走神经和体液调节之间的平衡,交感神经兴奋可降低室颤阈,迷走神经兴奋可提高室颤阈, 一旦自主神经对心脏的调节能力降低,特别是迷走神经活性降低,则心肌细胞的电不稳定性增强,室颤阈降低,易发生猝死。 既往研究发现, 刺激交感神经可使部分失神经支配的心肌复极离散度进一步扩大,这与失神经支配的心肌细胞中有部分心肌细胞可对附近交感神经释放的去甲肾上腺素产生高敏反应有关, 从而引起心肌细胞自律性增加,出现心律失常,因此自主神经系统失调对于启动室性心律失常,最终导致猝死至关重要[14]。 本结果提示DC值及HRV参数降低是糖尿病患者心源性猝死的危险因素之一。

猝死的发生本质很大程度上是迷走神经保护作用下降的结果,DC降低时提示迷走神经的兴奋性降低,其对人体的保护性作用下降,使患者猝死的危险性增加[1]。 说明此类患者自主神经调节功能比正常人减弱,特别是迷走神经张力降低,因而对心脏的保护性作用减弱, 进而导致其交感/迷走神经活性处于极度失平衡状态,对心脏的调节作用发生异常,由此加重缺血心肌的电不稳定性,使恶性室性心律失常及心脏性猝死的发生率明显增高[15]。

糖尿病的早期,迷走神经和交感神经均受到了不同程度的影响,2型糖尿病患者自主神经病变的发生率很高,这是引起患者心脏骤停或无痛性心肌梗死的重要原因。 高血压患者体内靶器官的受损较为严重, 其感受器末端可能出现严重变形,由交感神经及迷走神经共同传入的紧张性冲动会严重超标,进而神经传入将会受到抑制[16]。

糖尿病患者自主神经病变的原因为长期高血糖状态可引起缺血缺氧、氧化应激、多元醇通路、晚期糖基化终末产物以及神经生长营养因子的缺乏等多因素的激活,这些综合因素协同作用造成心脏自主神经的损伤。 由于迷走神经节前纤维较长,对缺氧耐受性差,故在糖尿病自主神经病变中,迷走神经损伤较早且较重,后期迷走、交感神经均受累[17]。 糖尿病与高血压共同作用使得这类患者的自主神经损害更加严重, 心源性猝死的危险性增加。

DC检测技术是一种新的评价自主神经功能的无创检测方法,简单易行,与24 h动态心电图检查同时进行,能定量测定迷走与交感神经的作用强度[9]。 DC检测技术为猝死高危者的早期预警提供一个有力可靠的依据,在疾病的预防和治疗上起着较好的调节作用[18], 在糖尿病和并高血压患者中 , 通过检测DC和HRV, 可以早期发现患者的自主神经功能受损程度, 尽早识别猝死高危人群,提醒临床尽早采取合理措施, 对于防止心脏性猝死的发生具有重要的临床意义。

高血压患者应注意心率达标 篇2

正常成年人安静时的心率（静息心率）为60～100次/分。研究发现，心率越慢，人越长寿。如果静息心率在60次/分左右，其寿命可达93岁。静息心率偏快的人，收缩压和舒张压都较高，而且心率加快还会增加心血管疾病发生和死亡的危险。因此，治疗高血压的同时，及早地规范控制心率，非常必要。国外一项研究显示，对5 209例男性高血压患者随访36年，发现心率大于65次/分的患者，总死亡率在30%。其中心率65～75次/分者，总死亡率在35%；心率75～84次/分者，总死亡率在40%；心率超过84次/分者，总死亡率在60%。表明心率越高，死亡风险越高。英国对4 065例高血压患者，进行了心率变化与全因死亡关系的研究，以心率80次/分为阈值，以心肌梗死、脑卒中和死亡事件为终点，随访897天。结果显示，随着心率的增加，心血管相关风险增加，心率81次/分以上的风险为1.64%；每分钟心率快慢大于5次者，死亡风险增高1.51%。

把高血压患者过快的心率降下来

高血压合并糖尿病的患者，发生大血管及微血管并发症的危险性显著增加，而多数患者需联合用药，血压才能达标。研究表明，降压药中的地平类（CCB）联合普利类（ACEI）较传统降压药物β受体阻滞剂和利尿剂的心血管事件减少了13%，而且普利类或沙坦类（ARB）联合地平类，对肾脏有明显保护作用。沙坦类对高血压患者的疗效虽与普利类相似，但副作用少，耐受性好。

心率增快作为交感神经激活的标志，容易增加心脏病的死亡率。在个体化降压治疗的同时，不要忘记将心率控制在满意的水平。高血压患者心率>80次/分即应启动β受体阻滞剂的干预治疗，心率目标设定为60～75次。合并冠心病、心力衰竭患者的心率控制目标更应严格。首选β1受体阻滞剂，既降低血压又减低心率。

高血压心率增快者选择治疗药物的原则：⑴中青年高血压心率增快者以舒张压增高较为明显，首选β1受体阻滞剂。如美托洛尔（倍他乐克）属于中效，需要1天2次服；比索洛尔是长效，1天1次服即可，均能使心率降低15次左右，不致心率过低。⑵肥胖高血压心率增快的患者交感神经活性亢进，可选用小剂量β1受体阻滞剂联合沙坦类。β1受体阻滞剂具有高选择性，对糖脂代谢没有影响。⑶冠心病心绞痛、慢性心衰合并高血压者，心率>70次/分就应当给予干预治疗，心率最少需要下降8次/分，最好控制在55～60次/分。可用高选择性β1受体阻滞剂降，如卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔治疗。⑷伴有心率增快的老年高血压或卒中患者，可用β1受体阻滞剂联合其他降压药治疗；伴有慢阻肺和肺心病患者，如果没有其他禁忌症（低血压、心动过缓、哮喘），可选用高选择性β1受体阻滞剂治疗。

高血压患者的心率管理

心率加快，反映出交感神经兴奋活跃，分泌大量的肾上腺素和去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质，导致心率加快，血压升高。交感神经活跃和高血压互为因果，心率过快，发生高血压的几率就高；血压高，也会造成心脏功能的损害，使心率加快。研究表明，神经内分泌激素的慢性激活，在老年人心血管疾病的发生和发展中起重要作用。多数老年人中枢交感神经紧张性增加，与心血管疾病的发生存在密切联系。因此，抑制高血压老人的心率加快尤为重要。

血压及心率 篇3

1 对象与方法

1.1 对象

2005~2006年我科住院原发性高血压(EH)患者56例,其中男45例,女11例,年龄64~88岁,平均(76.73±1.39)岁,均符合WHO/ISH(1999)高血压诊断标准[2],排除继发性高血压、房颤、糖尿病、严重肺、肝、肾及甲状腺疾病者。同步进行ABPM、24 h动态心电图监测(DCG)及颈部动脉彩色多普勒超声检查。参照张维忠等[3]提出的夜间血压下降率为标准,根据夜间平均收缩压(nMSP)与白天平均收缩压(dMSP)比值将患者分为3组,nMSP/dMSP≥100%为反杓型组(17例); nMSP/dMSP<100%者再分为2组, nMSP 较dMSP 下降≥10%,(dMSP-nMSP)/dMSP×100% ≥10%,nMSP/dMSP≤90%,为正常血压昼夜节律,即杓型组(16例);nMSP 较dMSP 下降<10%,0<(dMSP-nMSP)/dMSP×100% <10%,即90%0.05 )。

1.2 方法

1.2.1 ABPM使用美国太空实验室(space lab)生产的90217-1B型全自动无创袖带式血压监测仪。定昼时间为6:00~21:59,夜时间为22:00~5:59,间隔20 min,总记录时间≥24 h,有效测量次数占总测量次数的80%以上为有效数据。记录信息资料输入微机,读取24 h平均收缩压(24hSBP)与24 h平均舒张压(24hDBP)、白天平均收缩压(dSBP)与白天平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)与夜间平均舒张压(nDBP)。

1.2.2 DCG采用美国通用公司的动态分析系统SEER MC,在DCG检查常规分析之后进行时域分析和频域分析。排除DCG检查时基本心率为非窦性心率和由于早搏及干扰等使合格心率数<85%及记录时间<22 h者。时域分析指标:24 h正常R-R间期标准差(SDNN ),每5 min正常R-R间期平均值的标准差(SDANN), 每5 min正常R-R间期的标准差均值(ASDNN),相邻R-R间期差值的均方根(rMSSD)。频域分析用快速傅立叶转换方法获得,记录低频和高频比率(LF/HF)。

1.2.3 颈动脉彩色多普勒超声检查采用惠普 SONOS 5500型彩色多普勒血流显像仪,探头频率为7.5 MHz。患者静息状态下取平卧头部后仰位,充分暴露颈部,头转向检查对侧。分别检查左右侧颈总动脉、颈内动脉起始段及椎动脉阻力指数(RI)。

1.2.4 统计学处理:使用SPSS统计软件处理,各参数以均数±标准差表示,组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组患者心率变异的比较

心率变异频域指标LF/HF随着nMSP/dMSP比值升高而下降,3组间均有显著性差异,而时域各指标3组间差异不显著。见表1。

注:与非杓型组比较,*P<0.05; 与杓型组比较,△△P<0.01

2.2 3组颈部动脉RI的比较

各组颈部动脉RI随nMSP/dMSP比值升高而呈现增加趋势,其中右侧颈总动脉RI在杓型组与反杓型组以及杓型组与非杓型组有显著性差异(P<0.05),左侧椎动脉RI在杓型组与反杓型组以及非杓型组与反杓型组有显著性差异(P<0.05),右侧椎动脉RI在杓型组与反杓型组有显著性差异(P<0.05)。见表2。

3 讨论

EH发病的本质特征是机体内维持血压的内环境平衡受到破坏,其主要原因之一是通过压力反射控制的自主神经系统(ANS)功能严重失调。心率变异率(HRV)分析是目前公认的评价心血管ANS功能的方法。虽然EH与HRV的关系尚无统一的肯定意义,但大多研究已经肯定了ANS功能失调在EH的初始、维持、发展以及靶器官损伤中的作用[1]。本研究中,在相同年龄范围内,随着nMSP/dMSP增高,即血压昼夜节律的消失,心率变异频域指标LF/HF呈下降趋势,且各组之间有显著性差异(P<0.05),这表明随夜间血压升高,交感神经和迷走神经张力失衡有加重趋势,这与李昉等[4]的报道相一致。

注:与杓型组比较,*P<0.05;与非杓型组比较,△P<0.05

EH患者由于管壁切力变化,引发内皮功能失调,结构和功能改变,同时在血管活性物质作用下管壁发生重塑,管壁弹性减退。在动脉粥样硬化(AS)发生发展中,动脉增厚及弹性减退是AS的亚临床表现[5]。颈动脉是全身中型动脉的窗口,是粥样硬化最易累及的血管之一, 其粥样硬化程度可间接反映冠状动脉、脑动脉及外周动脉硬化的程度[6]。本研究中反映血管弹性的指标颈部动脉RI随着nMSP/dMSP比值升高而呈现增加趋势,其中杓型组与反杓型组、杓型组与非杓型组及反杓型组与非杓型组的部分颈部动脉RI有显著相关性,提示夜间血压持续升高影响了血管弹性,加速了AS进程。郑曼如等[7]选取老年高血压患者颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)为指标进行比较,也表明老年高血压患者血压昼夜节律与颈动脉粥样硬化(CAS)程度明显相关,异常的血压昼夜节律提示可能存在更严重的靶器官损害。

尽管本研究还存在样本数量较小、性别分布以男性为主等局限性,加之某些指标本身分布比较离散,均可能会影响结果,但通过本研究笔者认为,在临床工作中,良好的血压治疗不仅是降低血压本身,还应该恢复血压的昼夜节律,改善患者自主神经功能紊乱,以延缓高血压靶器官损伤。

参考文献

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血压及心率 篇4

【关键词】高血压；静息心率；肾上腺素β受体阻滞剂；交感神经系统

【中图分类号】R972 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）11—0099—02

交感神经系统激活是高血压发生发展的重要机制[1]，同时会导致静息心率（RHR）增快[2]。RHR增快也是高血压患者预后不良的标志，是心血管疾病的独立危险因素[3]。本文就美托洛尔缓释片在控制高血压伴RHR作一综述。

1 静息心率增快是交感神经系统激活的标志

高血压的发生和维持与交感神经系统活性亢进、肾性水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活等有关。新近研究证实，交感神经系统过度激活是早期原发性高血压的重要致病因素，且交感神经系统先于RAAS被激活。交感神经系统激活是血压晨峰现象的主要原因[2]，晨起活动后，交感神经系统活性迅速增强，血浆中儿茶酚胺浓度显著升高，使RHR增快、心搏量加大、心输出量增加，在已经存在阻力小动脉重构和血管收缩反应性增强的高血压患者中，交感神经系统活性的迅速增强可引起周围血管阻力显著升高，导致多数高血压患者晨起血压急剧升高，最终诱发卒中、心肌梗死等心脑血管事件。

2 高血压患者既要控制血压，还要控制RHR

2012年美国高血压学会（ASH）年会上发表的VALUE研究亚型分析表明，RHR每增加10次/min，主要终点（心血管病发病和死亡）风险升高22%。欧洲的一项高血压研究认为黑人高血压患者RHR>84次/min，则心血管事件增加。美国Framingham一项持续36年的前瞻性研究，提示RHR>75次/min时，发生心血管事件、冠心病及全因死亡增加。RHR在55-75次/min的高血压患者，其非致死性脑卒中、非致死性心肌梗死及全因死亡等不良事件明显小于RHR>75次/min及<55次/min的患者。FEVER研究的结果显示[4]，心率>80次/min时心血管事件发生率明显增高，说明心率对心血管事件的影响是客观存在的。因此当高血压患者RHR>80次/min时，及时降压并使血压及RHR达标，对减少高血压患者的心血管事件有益。

3 美托洛尔缓释片是高血压伴RHR增快患者的优先选择

β受体阻断剂自20世纪60年代以来已广泛应用于临床医学的各个领域，尤其是心血管疾病的防治，其主要发明者也因此获得诺贝尔生理学或医学奖，在心血管的各个方面均发挥极其重要的作用。在高血压治疗中，β受体阻断剂与利尿剂、钙离子拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素受体拮抗剂（ARB）同为一线降压药物，获得《2010中国高血压防治指南》及世界大多数国家的指南推荐。β受体通过拮抗交感神经系统活性发挥降压作用，在降压的同时降低患者的RHR，降低患者的死亡率，改善高血压患者的预后。

β受体阻断剂是一大类药物，不同亚型的β受体阻断剂的作用不同，美托洛尔缓释片为高度选择性β1受体阻断剂，β1：β2的选择性比20：1，而且具有亲脂性，是循证医学最充分的β受體阻断剂[5]。美托洛尔高血压一级预防试验（MAPHY）中，3234例中年高血压门诊患者随机分组，接受美托洛尔或氢氯噻嗪治疗平均4.2年，在血压降低相似的情况下，与利尿剂组相比，美托洛尔组的总死亡率降低22%（P=0.028），冠心病事件减少24%（P=0.001），心血管病死亡率降低27%（P=0.012）.

高血压伴RHR>80次/min的患者首选药物为美托洛尔缓释片，美托洛尔缓释片对糖脂代谢、胰岛素敏感性、支气管和外周血管等的不良影响相对较小，可以较安全的用于合并糖尿病、COPD或外周血管疾病的高血压患者[6]。当需要联合降压时，常常与CCB合用，是目前推荐的降压药物联合方案之一。

参考文献：

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[3] 王淑裴，许金成，赖建斌，等。原发性高血压患者静息心率的变化及临床意义，中国综合临床，2008，24（5）：454-455

[4] 黄峻。《高血压患者心率管理中国专家建议》讨论。中国医学论坛报。2013，循环C10

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血压及心率 篇5

关键词：血液透析,回血速度,血压及心率

我国将年龄≥60岁的人群称为老年人[1],随着社会老龄化进程的加快,血液透析技术不断发展,使得越来越多的老年患者得以通过血液透析来延续自己的生命,目前各血液净化中心老年维持血液透析患者达到50%～65%[2],虽然透析技术已逐渐成熟,但年龄老化仍是透析患者死亡的危险因素之一[3]。透析结束时需在短时间内将滤器及透析管路的血液回输体内,由于老年人血管硬化,大动脉弹性差,血流动力学不稳定,对血容量的耐受性较差,下机回血时血容量的突然增加,会加重心血管负荷,出现一过性血压增高、心率加快,故回血速度快慢直接影响心血管功能。为此,我院对30例维持性血液透析的老年患者采用3种不同的速度回血,观察回血前后患者血压、心率的变化,从而了解回血速度对心血管系统的影响,现将临床资料及分析结果报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象

选择2011年1月—2012年1月在我院血液净化中心进行维持性血液透析的老年慢性肾衰患者30例,排除诱导期血液透析老年患者,且全部患者均保持相对稳定的干体重,2次透析之间体重增加不超过5%;其中男22例,女8例;年龄60～86岁,血透次数为每周2或3次,每次透析时间4 h。原发病有慢性肾炎12例,糖尿病肾病7例,高血压肾病4例,多囊肾3例,痛风性肾病4例。

1.2 方法

对30例患者分别采用100、80和50 ml/min的血流速度回血,每次回血前后检测血压、心率,进行自身对照,比较回血后与回血前的血压及心率变化。

1.3 统计学方法

所有资料均使用SPSS 16.0统计软件进行处理分析,计量资料以undefined表示,采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

不同的回血速度对患者平均动脉压及脉搏的影响不同,100、80 ml/min血流速度回血后,患者的平均动脉压、心率与回血前比较,差异有统计学意义(P< 0.05);而50 ml/min 血流速度回血后,其平均动脉压、心率与回血前比较,差异无显著统计学意义(P>0.05)。提示较慢的回血速度对老年患者心血管系统没有太大的影响。具体数值变化见表1、表2。

3 讨论

血液透析是一体外循环的过程,透析结束后需将约200 ml的血液回输到患者体内,由此可引起血容量在短时间内迅速增加,加重心脏负担。大量循证医学研究显示,血液透析患者的心血管疾病病死率显著高于普通人群,而老年透析患者要比同年龄段普通人群高5倍以上[4]。目前研究认为,与尿毒症所特有的血管钙化、炎性反应、氧化应激、羰化应激等有关,其中血管钙化是重要原因之一[5],由于血管钙化的发生,增加了血管硬度,降低血管顺应性,使收缩压增加,脉压差大,终致左室肥大,舒张期冠脉血流减少,从而心血管病高发。由于老年人心脏储备功能差及对血液动力学变化的耐受性差,且老年患者约50%发生的高血压为容量依赖性高血压[6],故在血液透析状态下更易出现心血管并发症。

本文通过对老年透析患者采用不同的回血速度,观察回血前后平均动脉压及心率的变化,了解回血速度对心血管系统的影响,结果显示,100、80 ml/min的血流速度回血,老年透析患者出现程度不等的血压和心率的异常改变;而采用50 ml/min的速度回血,血压和心率改变不明显。由此可见,50 ml/min血流速度对老年患者而言是安全的回血速度,不良反应小,能减轻心脏负荷,可有效减少透析期间心血管系统并发症的发生。

参考文献

[1]林萍,邢沈阳.护理干预对维持性血液透析病人生活质量的影响[J].护理研究,2008,22(6C):1623-624.

[2]林惠凤.实用血液净化护理[M].上海:科学技术出版社,2004:81.

[3]张东亮,王质刚.影响维持性血液透析患者死亡危险因素分析[J].中华流行病学杂志,2003,24(6):508-11.

[4]Foley RN,Parfrey PS,Sarnak MJ.Clinical epidemiology of cardiovasculardisease in chronic renal disease[J].Am J Kidney Dis,1998,32(5 Suppl3):S112.

[5]李宓.血液透析并发症[M].西安:第四军医大学出版社,2007:44.

血压及心率 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2011年10月-2014年10月在我院心脏内科诊断为急性初发ST段抬高心肌梗死 (AMI) 患者260例, 男138例, 女122例;年龄42~71 (53±4) 岁。随机分为研究组和对照组各130例。2组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准

(1) 临床表现持续性胸痛、胸闷>30min; (2) 动态心电图符合典型AMI变化; (3) 心肌损伤标志物升高>2倍以上, 且呈动态演变; (4) 所有患者发病后12h内行急诊PCI手术治疗, 术后入CCU留观24h。排除标准: (1) 严重出血性疾病及凝血机制异常; (2) 严重肝肾肺功能不全; (3) 3个月内发生急性脑梗死及出血性病变者; (4) 发热及严重感染性疾病; (5) 严重窦性心动过缓及低血压患者。本研究符合医学伦理学标准, 经医院伦理委员会批准, 所有治疗均获得患者及家属的知情同意。

1.3 方法

所有患者入院后按2007年急性ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南均给予拜阿司匹林肠溶片300mg, 氯吡格雷300mg口服治疗, 同时积极准备行PCI手术。研究组:先静脉推注右美托咪定0.3~0.6μg/kg进行镇静诱导, 30min内注完, 然后改用微量注射泵持续泵入右美托咪定0.2~0.3μg·kg-1·h-1。右美托咪定配置方法为:右美托咪定1支/200μg/2ml加入0.9%氯化钠48ml, 每毫升含右美托咪定4μg;维持镇静深度Ramsay评分在2~3级。对照组行PCI期间依据患者胸痛症状及烦躁程度给予吗啡3~5mg静脉推注或5~10mg肌内注射, 效果不明显时以2~3mg吗啡静脉复推。镇静效果评估;采用Ramsay镇静分级评估镇静效果。1级:患者焦虑, 躁动不安;2级:患者合作, 安静清醒;3级:患者仅对指令有反应;4级:患者入睡, 轻叩眉间, 反应敏捷;5级:患者入睡, 轻叩眉间, 反应迟钝;6级:患者呈深睡眠或麻醉状态。维持理想的镇静深度2~3级。镇静开始后每1~2小时评估1次。

1.4 观察指标

采用多功能监护仪监测观察2组患者用药前 (T0) 及用药后30min (T1) 、1.5h (T2) 、6h (T3) 、12h (T4) 、24h (T5) 收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 、心率 (HR) 变化。

1.5 统计学方法

计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2组T0时SBP、DBP及HR差异无统计学意义 (P<0.05) ;用药后2组T1、T2、T3、T4、T5时SBP、DBP、HR变化均较治疗前有所下降, 但下降幅度<15%, 且观察组优于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与T0比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

3 讨论

冠心病是动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄, 血流受阻导致所支配分支心肌缺血坏死。急性心肌梗死主要治疗原则是降低血压, 减少心肌做功阻力, 减慢心率, 使心肌氧耗减少。以最大限度减少心肌耗能。急性心肌梗死患者多存在心率增快, 血压升高等不利因素, 同时由于疾病导致的剧烈疼痛等症状及患者对疾病预后的负性情绪及PCI手术造成的创伤影响均加重了患者的心肌耗能, 不利频死心肌的挽救。

右美托咪定具有镇静、镇痛、抗焦虑作用, 并以剂量依赖的方式产生遗忘作用[2]。目前主要应用于外科手术期间的镇静处理及气管插管患者的镇静、镇痛。对于急性心肌梗死患者, 如何选择一种理想的镇静药物, 在减少患者应激反应的同时, 能够给患者提供稳定的血流动力学状态并能够给脏器功能以较好的保护, 成为临床首选问题[3,4]。

右美托咪定对急性心肌梗死患者以适度的镇静, 能明显平稳降压, 下调心率, 稳定生命体征。用药24h后右美托咪定组平均动脉压 (MAP) 降低幅度<15%。提示右美托咪定在急性心肌梗死患者镇静治疗同时, 不增加心肌氧耗, 对于患者血压影响较小, 其适度下调心率的作用有利于降低心肌氧耗。分析原因可能与右美托咪定与a2受体结合, 可有效阻滞因应激反应产生的交感神经过度兴奋, 右美托咪定的抗交感作用可降低血浆儿茶酚胺水平、降低血压和心率, 减少心肌氧耗量。有研究表明, 右美托咪定用于外科镇静作用的特征是患者表现安静, 血流动力学稳定, 无明显呼吸抑制作用[5]。

综上所述, 右美托咪定用于急性心肌梗死行PCI治疗围术期能达到较好的平稳降压, 稳定心率, 对心脏起保护作用, 是急性心肌梗死患者PCI围术期较为理想的镇静剂。

参考文献

[1] Richard RR, Yahya S, Paula MB, et al.Dexmedetomidine vs midazolam for sedation of critically ill patients[J].JAMA, 2009, 301 (5) :489-499.

[2] 潘守东, 马旭波, 陈刚, 等.静脉输注右美托咪定与咪达唑仑用于患儿术前用药效果的比较[J].中华麻醉学杂志, 2012, 32 (6) :745-748.

[3] 罗亮, 曾勉, 关开栾, 等.右美托咪定和咪达唑仑对机械通气患者呼吸和循环影响的比较[J].中华急诊医学杂志, 2012, 21 (3) :295-298 .

[4]陆姚, 余骏马, 董春山, 等.右美托咪定对老年骨科手术患者全麻恢复期质量的影响[J].中华麻醉学杂志, 2012, 32 (6) :742-744.

血压及心率 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2011年10月-2013年10月在我院心脏内科诊断为急性初发ST段抬高心肌梗死患者200例, 男126例, 女74例;年龄42~71 (53.5±4.7) 岁。将200例患者随机分为研究组和对照组各100例。本研究符合医学伦理学标准, 经医院伦理委员会批准, 所有治疗均获得患者及家属的知情同意。

1.2 诊断标准

(1) 临床表现持续性胸痛、胸闷>30min; (2) 动态心电图符合典型急性心肌梗死变化; (3) 心肌损伤标志物升高>2倍以上, 且呈动态演变; (4) 所有患者发病后12h内行急诊PCI手术治疗, 术后入冠心病重症监护室 (CCU) 留观24h。

1.3排除标准

(1) 严重出血性疾病以及凝血机制异常; (2) 严重肝肾肺功能不全; (3) 3个月内发生急性脑梗死及出血性病变者; (4) 发热及严重感染性疾病; (5) 严重窦性心动过缓及低血压患者。

1.4 方法

所有患者入院后按2007年急性ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南均给予拜阿司匹林肠溶片300mg、氯吡格雷300mg口服治疗, 同时积极准备行PCI手术。

1.4.1 研究组:

先静脉推注右美托咪定0.3~0.6μg·kg-1 (2ml:200μg, 江苏恒瑞医药股份有限公司生产, 批号:10122134) 进行镇静诱导, 30min内注完, 然后改用微量注射泵持续泵入右美托咪定0.2~0.3μg·kg-1·h-1。右美托咪定配置方法为:右美托咪定1支加入0.9%氯化钠48ml, 每毫升含右美托咪定4μg。

1.4.2 对照组:

行PCI期间依据患者胸痛症状及烦躁程度给予3~5mg吗啡静脉推注或5~10mg肌内注射, 效果不显时以2~3mg吗啡静脉复推。

1.4.3 镇静效果评估:

采用Ramsay镇静分级评估镇静效果。1级:患者焦虑, 躁动不安;2级:患者合作, 安静清醒;3级:患者仅对指令有反应;4级:患者入睡, 轻叩眉间, 反应敏捷;5级:患者入睡, 轻叩眉间, 反应迟钝;6级:患者呈深睡眠或麻醉状态。维持理想的镇静深度2~3级。镇静开始后每1~2小时评估1次。

1.5 观察指标

采用多功能监护仪监测观察2组患者用药前 (T0) 及用药后30min (T1) 、1.5h (T2) 、6h (T3) 、12h (T4) 、24h (T5) 收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 、心率 (HR) 、脉搏血氧饱和度 (Sp O2) 变化。

1.6 统计学方法

应用SPSS 13.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者一般资料比较

镇静前2组患者性别、年龄、体质量指数 (BMI) 、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ (APACHEⅡ) 评分、Sp O2、危险因素、冠脉病变程度、支架植入 (种类、数量) 比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。

2.2 治疗前后2组SBP、DBP及HR变化

患者T0时SBP、DBP及HR差别无统计学意义 (P<0.05) ;T1、T2、T3、T4、T5研究组SBP、DBP、HR变化均较治疗前有所下降, 但下降幅度<15%, 同时间点2组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2、表3、表4。

(±s, mm Hg)

注:与对照组比较, *P<0.05

(±s, mm Hg)

注:与对照组比较, *P<0.05

(±s, 次/min)

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

冠心病是动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄, 血流受阻导致所支配分支心肌缺血坏死。急性心肌坏死主要治疗原则是降低血压, 减少心肌做功阻力, 减慢心率, 使心肌氧耗减少。以最大限度减少心肌耗能。急性心肌梗死患者多存在心率增快, 血压升高等不利因素, 同时由于疾病导致的剧烈疼痛等症状及患者对疾病预后的负性情绪以及PCI手术造成的创伤影响都加重了患者的心肌耗能, 不利频死心肌的挽救。

右美托咪定具有镇静、镇痛、抗焦虑作用, 并以剂量依赖的方式产生遗忘作用[2]。目前主要应用于外科手术期间的镇静处理及气管插管患者的镇静、镇痛。对于急性心肌梗死患者, 如何选择一种理想的镇静药物, 在减少患者应激反应的同时, 能够给患者提供稳定的血流动力学状态并且能够给脏器功能以较好的保护, 成为临床首选问题[3,4]。

结果显示给予右美托咪定对急性心肌梗死患者以适度的镇静, 能明显平稳降压, 下调心率, 稳定生命体征。用药24h后研究组平均动脉压降低幅度不超过15%。提示右美托咪定在急性心肌梗死患者镇静治疗同时, 不增加心肌氧耗, 对于患者血压影响较小, 其适度下调心率的作用有利于降低心肌氧耗。分析原因可能与右美托咪定与α2受体结合, 可有效阻滞由于应激反应产生的交感神经过度兴奋, 右美托咪定的抗交感作用可以降低血浆儿茶酚胺水平、降低血压和心率, 减少心肌氧耗量有关。有研究表明[5], 右美托咪定用于外科镇静作用的特征是患者表现安静, 血流动力学稳定, 无明显呼吸抑制作用, 与本研究结论一致。

综上所述, 右美托咪定用于急性心肌梗死患者PCI围术期可平稳降压, 稳定心率, 对心脏起保护作用, 是急性心肌梗死患者PCI围术期较为理想的镇静剂。

摘要：目的 分析右美托咪定对急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入 (PCI) 治疗围术期心率及血压的影响。方法 将200例诊断为急性初发ST段抬高心肌梗死患者随机分为研究组和对照组各100例。所有患者发病后12h内行急诊PCI手术治疗, 术后入冠心病重症监护室 (CCU) 留观24h。研究组PCI术前30min给予首剂负荷量推注诱导镇静, 随后用微量注射泵持续泵入, 采用Ramsay镇静分级, 患者维持镇静深度23级, 对照组行PCI期间依据患者胸痛症状及烦躁程度给予吗啡25mg静脉推注或吗啡510mg肌内注射, 效果不显时给予吗啡23mg静脉复推, 观察2组患者用药前 (T0) 及用药后30min (T1) 、1.5h (T2) 、6h (T3) 、12h (T4) 、24h (T5) 收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 、心率 (HR) 变化。结果 2组患者T0时SBP、DBP及HR差别无统计学意义 (P<0.05) ;T1、T2、T3、T4、T5研究组SBP、DBP、HR变化均较治疗前有所下降, 但下降幅度<15%, 同时间点2组HR差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 右美托咪定用于急性心肌梗死患者PCI围术期可平稳降压, 稳定心率, 对心脏起保护作用, 是急性心肌梗死患者PCI围术期较为理想的镇静剂。

关键词：右美托咪啶,心肌梗死,PCI,镇静

参考文献

[1] Richard RR, Yahya s, Paula MB, et al.Dexmedetomidine vs midazolam for sedation of critically ill patients[J].JAMA, 2009, 301 (5) :489-499.

[2] 潘守东, 马旭波, 陈刚, 等.静脉输注右美托咪定与咪达唑仑用于患儿术前用药效果的比较[J].中华麻醉学杂志, 2012, 32 (6) :745-748.

[3] 罗亮, 曾勉, 关开栾, 等.右美托咪定和咪达唑仑对机械通气患者呼吸和循环影响的比较[J].中华急诊医学杂志, 2012, 21 (3) :295-298 .

[4] 陆姚, 余骏马, 董春山, 等.右美托咪定对老年骨科手术患者全麻恢复期质量的影响[J].中华麻醉学杂志, 2012, 32 (6) :742-744.

血压及心率 篇8

关键词：高血压,脑卒中,心率变异性,心率减速力,自主神经功能

心率变异性( HRV) 、心率减速力( DC) 是临床通过监测心率来评估自主神经功能的重要检查,已广泛应用于心血管疾病特别是心肌梗死患者的猝死预警[1,2]。HRV凭借其简单、无创、快速的优势是最早用于临床的检测指标。心率减速力是Georg Schmidt[3]教授在2006年提出的用于检测自主神经张力的新技术, 其优势在于可定量、独立地检测迷走和交感神经的作用强度,且有更高的特异性和敏感性。高血压病患者出现昼夜血压节律消失是其出现靶器官损害引起心、 脑、肾不良事件的重要指标[4],已有大量的研究证实[5]出现昼夜血压节律消失与自主神经的功能受损密切相关。本研究进一步探究高血压脑卒中患者DC与HRV之间的相关性。

1资料与方法

1. 1临床资料选择2014年5月—2015年5月在我院进行诊治的50例单纯原发性高血压病患者作为A组,所有病例均符合2013年中国高血压防治指南中的诊断标准,通过心电图、超声心动图、肾功能等检查排除已出现靶器官损害的患者,男27例,女23例; 年龄37岁~ 75岁( 43. 62岁 ± 4. 84岁) 。选择77例高血压脑卒中患者作为B组,脑卒中的诊断依据CT、磁共振成像( MRI) 影响学检查,排除心房颤动、瓣膜病、糖尿病、高脂血症、脑血管畸形所致的脑卒中,男43例,女34例; 年龄36岁~ 73岁( 50. 12岁 ± 5. 30岁) ; 脑出血31例,脑梗死46例。另选取同期体检的51名健康者作为对照组( C组) ,男28名,女23名,年龄35岁~ 72岁( 45. 38岁 ± 5. 24岁) 。

1. 2方法3组受试者均进行24 h动态心电图的监测,然后通过DM公司的动态心电图分析系统,人为去除干扰和伪差,由计算机自动算出DC、HRV的相关指标,HRV包括时域指标: RR总体标准差( SDNN) 、24 h每5 min RR间期平均值的标准差( SDANN) 、差值均方根值( r MSSD) 、相邻RR间期差值> 50 ms的百分数( PNN50) ; 频域指标: 低频功率( LF) 、高频功率( HF) 及两者比值( LF/HF) 。

1. 3统计学处理通过SPSS 17. 0统计学软件对数据进行对比分析,计量资料以均数 ± 标准差( ±s ) 表示,组间比较采用方差分析; 计数资料用百分比( % ) 表示,采用χ2检验。以P < 0 . 0 5为差异有统计学意义。

2结果

2. 1各组DC与HRV指标比较A组与对照组比较,除LF/HF外其他各项指标差异均有统计学意义(P < 0. 05) ; B组与对照组比较,DC与HRV指标差异均有统计学意义(P < 0. 05) ,A组与B组比较,DC、 SDNN、SDANN、LF / HF差异有统计学意义( P < 0. 05) ,其他指标差异无统计学意义。详见表1。

2. 2高血压脑卒中患者DC与HRV的Pearson相关性Pearson的相关性分析结果,高血压脑卒中患者DC与SDNN、r MSSD、PNN50之间呈正相关性(P < 0. 05) 。 详见表2。

3讨论

心率减速力、心率变异性是通过心率监测来评估自主神经功能的两项重要指标。HRV凭借其简单、无创、廉价等优势使其已广泛应用于临床,所包含的时域指标: SDNN反映整体的自主神经功能,SDANN反映交感神经张力,r MSSD和PNN50则主要反映迷走神经的张力。频域指标中LF反映交感和迷走的共同调控作用,HF反映迷走神经的张力,LF/HF则表现迷走和交感的平衡性。DC是近年来提出的用来反映自主神经功能的新指标,已经在临床治疗中得到越来越广泛的关注。与HRV比较,其优势在于可单独分析、定量检测迷走神经作用的强度,并且可在生理条件下实施检测,不会受到外界因素的影响。迷走神经是心脏减速的神经,当DC下降时迷走神经兴奋性下降,对机体的保护性功能降低,从而增加了患者猝死的风险。有学者认为[6],DC是HRV变化的一种形式,二者存在一定的相关性; 但是二者又存在不同的表达形式,而且对外界影响的表达各不相同。高血压病患者可根据其昼夜血压变化情况分为杓型血压和非杓型血压,已有大量研究证明血压昼夜节律消失与其出现靶器官损害密切相关,自主神经的失衡是高血压的发生、发展的重要因素。高血压是急性脑卒中最主要的致病因素,而急性脑卒中又可以影响脑部的自主神经系统从而影响心血管系统,出现各种心率异常、心律失常甚至心脏骤停而死亡。故有效地评估高血压患者的自主神经功能, 可准确的对此类患者进行危险分层,同时指导临床早期的有效干预,为高血压脑卒中疾病及靶器官损害的防治给予有力的指导,对高血压脑卒中的预防及治疗具有良好的调节作用。

心率变异对高血压的作用影响研究 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者选自2008年12月—2009年12月我院就诊的原发性高血压患者共126例, 年龄36～71岁, 平均年龄 (52.5±9.8) 岁, 患者排除甲亢、贫血等原因造成的继发性高血压患者, 入选患者均符合2005年《中国高血压防治指南》中的原发性高血压诊断标准, 入选患者中心率变异患者的诊断根据欧美HRV专家委员会于1996年提供的一组正常参考值评定。患者分为正常组以及HRV异常组, 其中正常组患者45例, 异常组患者81例, 异常组中40例行福辛普利药物治疗, 患者随访1年, 入选三组患者其余基本资料对比无统计学差别, P>0.05。

1.2 方法

三组患者均常规给予药物治疗, 包括血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂以及钙离子拮抗剂。福辛普利组患者清晨服用药物1次/d, 10mg/次。并进行同步全信息动态心电图系统记录24h动态心电图, 分析HRV值。由计算机自动计算24h全程全部SDNN。受检者于当日8时至次日8时测24h动态心电图, 检查前一天及当天禁止使用可能影响患者心脏自主神经功能的药物, 避免剧烈运动及情绪激动。观察患者6个月及1年前后的SDNN和24h平均心率 (HR) , 采用无创性袖带式自动血压监测仪, 记录患者治疗以来发生的心脑血管事件。

1.3 统计学分析

应用SPSS 13.0统计软件进行分析处理, 数据以均数±标准差 (珚x±s) 表示, 计数资料采用χ2检验, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗后6个月三组患者各项观察指标对比

患者分别于治疗后6个月, 1年进行跟踪随访, 其中正常组患者失访2例, 异常组1例, 福辛普利组2例, 三组患者常规治疗用药并无明显区别, 福辛普利组用药后SNDD为 (87.2±10.1) ms, 正常组 (117.5±14.9) ms, 两组对比有统计学差别。福辛普利组用药后HR为 (67.9±9.5) 次/min, 正常组 (173.2±8.9) 次/min, 两组对比有统计学差别。福辛普利组用药后MBPS为25例, 异常组31例, 两组对比有统计学差别。具体结果见表1。

注:福辛普利组与正常组对比, *P<0.05;福辛普利组与异常组对比, **P<0.05。

2.2 治疗后1年三组患者各项观察指标对比

福辛普利组用药后SNDD为 (84.3±9.6) ms, 正常组 (114.2±13.1) ms, 两组对比有统计学差别。福辛普利组用药后HR为 (65.2±7.4) 次/min, 正常组 (76.5±10.2) 次/min, 两组对比有统计学差别。福辛普利组用药后MBPS为16例, 异常组28例, 两组对比有统计学差别。具体结果见表2。

3 讨论

心率变异即心率变化快慢的差异性, 指的是窦性心律在一定时间内周期性改变的现象, 其反映着逐个心动周期的细微变化, 发生的基础为自主神经对心率的调节作用, HRV分析评价心脏自主神经的价值已被公认。其在交感神经活动增强时, HRV减小;副交感活动增强时, HRV增大。HRV分析是近年来较为受关注的无创性心电监测指标之一[3,4], 可用来预测心脏性猝死, 评价心脏自主神经的活动性、均衡性及相关的病理状态。HRV分析中SDNN主要反映的是自主神经功能整体的变化, 评价自主神经受损程度。研究表明发现, 有晨峰的原发性高血压患者具有明显SDNN降低。本研究发现, SDNN降低的原发性高血压患者, 晨峰发生率增加, 此外患者经过福辛普利治疗后, SDNN显著增加。显示在福辛普利治疗后, 患者高血压预后相对较好。由此可见, 自主神经功能紊乱, 尤其是交感神经张力增高可能参与了早期高血压的形成, 迷走神经功能相对减退, 使心率变异性降低, 并可随着病程而加重。本研究通过在常规治疗加福辛普利干预, 患者HRV改善。随着HBV改善, 患者血压情况明显稳定。因此福辛普利能够干预HRV的异常, 改善原发性高血压患者的预后。我们认为HRV可能成为原发高血压预后的危险因素之一。

注:福辛普利组与正常组对比, *P<0.05;福辛普利组与异常组对比, **P<0.05。

综上所述, 随着人们对HRV研究的深入, 为患者提供了更加丰富的客观、全面的诊断依据。同时针对HRV进行一些药物治疗, 从而对于一些突发事件起到预防的作用。

参考文献

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