SIRS

SIRS（共4篇）

SIRS 篇1

全身炎症反应综合征 (SIRS) 是机体过度应激反应的一种临床过程, 是感染或非感染因素作用于机体而引起的失控的自我破坏和持续放大的全身性炎症反应。临床上SIRS在儿科重症监护病房较常见, 中国医科大学第二临床学院儿科报告其发生率为66.5%[1]。为了探讨小儿重症肺炎伴全身炎症反应综合征时血乳酸和血糖的变化及其与预后的关系, 本文对160例重症肺炎伴全身炎症反应综合征患儿的血乳酸和血糖进行了检测, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年1月—2011年12月我院儿科重症监护病室收治小儿重症肺炎伴SIRS患儿160例, 男92例, 女68例, 年龄最小47 d, 最大3.7岁, 平均年龄1.3岁。根据1996年世界第2届儿科大会上提出的小儿SIRS的诊断标准[2], 符合2项者为SIRS1组, 符合3项以上者为SIRS2组, 分别为119例和41例;根据小儿多器官功能障碍综合征 (MODS) 诊断标准[3]SIRS患儿发生MODS为22例, 其中SIRS1组和SIRS2组分别为5例和17例。同时选择同期儿科普通病区非SIRS的肺炎患儿160例。将SIRS组设为观察组, 非SIRS组设为对照组, 2组患儿在性别、年龄等一般资料差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

所有患儿在入院当天检测血糖和血乳酸。

1.3 统计学方法

计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组血糖、血乳酸明显高于对照组, 2组比较差异有显著性 (P<0.01) , 见表1。观察组中SIRS2的血糖、血乳酸明显高于SIRS1, 两者比较差异有显著性 (P<0.01) , 见表2。SIRS1MODS发生率为4.2%;SIRS2 MODS发生率为41.5%, SIRS2明显高于SIRS1, 两者比较差异有显著性 (P<0.01) , 见表3。

2.1 观察组和对照组的血糖和血乳酸比较

见表1。

2.2 SIRS1组和SIRS2组的血糖和血乳酸比较

见表2。

2.3 SIRS1组和SIRS2组MODS发生率比较

见表3。

3 讨论

美国胸科医师学会和急救医学会 (ACCP/SCCM) 1991年提出了全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 的概念, 之后, 随着研究的不断深入, 人们发现重症肺炎发展成为MODS的机制, 与SIRS有着密不可分的关系。SIRS主要表现为过度炎性反应、高动力循环状态及高代谢状态。重症肺炎患儿伴全身炎症反应综合征时机体血糖升高, 主要是因为大量的炎性递质释放导致大量蛋白分解, 从而抑制糖原合成;胰岛素抵抗, 同时摄糖能力下降;胰高血糖素、糖皮质激素、儿茶酚胺分泌增加;糖异生活跃, 同时内源性糖氨基酸增加。而血乳酸主要反映机体的缺氧程度, 重症肺炎患儿伴全身炎症反应综合征时组织严重缺氧, 丙酮酸有氧氧化发生障碍, 导致乳酸生成增加。

本文观察组血乳酸、血糖明显高于对照组, 2组比较差异有显著性 (P<0.01) 。观察组中SIRS2组的血糖、血乳酸明显高于SIRS1组, 两者比较差异有显著性 (P<0.01) ;SIRS1组119例患儿, MODS为5例, 发生率为4.2%, SIRS1组41例患儿, MODS为17例, 发生率为41.5%, MODS发生率比较, SIRS2组明显高于SIRS1组, 差异有显著性 (P<0.01) 。由此可见病情越严重血乳酸、血糖升高越明显, MODS的发生率就越高。肺炎时血乳酸和血糖联合检测有助于准确评估SIRS病情的危重度, 血乳酸和血糖持续性升高, 预示MODS可能发生。

参考文献

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SIRS 篇2

1资料与方法

1.1一般资料选择2011年9月~2014年9月本院呼吸ICU病房重症感染患者80例, 其中男43例, 女37例, 年龄18~86岁, 平均年龄 (56.0±10.8) 岁, 纳入标准:既往无血小板疾病或近期无服用引起血小板质和量变化的药物。按ACCM/SCCM1991年芝加哥会议上提出的SIRS诊断标准, 分为SIRS组和非SIRS组, 各40例。SIRS组男23例, 女17例, 平均年龄 (52.0±12.8) 岁;非SIRS组男20例, 女20例, 平均年龄 (58.0±9.9) 岁。选择同期健康体检者40例作为对照组, 其中男22例, 女18例, 年龄20~60岁, 平均年龄 (42.0±6.1) 岁。

1.2方法分别采集两组患者发病后24 h的血液标本约2 ml, 放入枸橼酸钠抗凝管, 立即送检。应用美国BD FACSCALIBUR流式细胞分析仪、BACKMAN COULTER LH750五分类血液分析仪等检测血清中血小板活化标志物 (CD62P、CD63) 、血小板计数。

2结果

SIRS组CD63 (3.21±0.42) ng/ml, PLT (291±58.2) ×109/L, CD62P (2.71±1.42) ng/ml;非SIRS组CD63 (1.78±0.38) ng/ml, PLT (229±46.3) ×109/L, CD62P (1.43±0.39) ng/ml;对照组CD63 (1.72±0.31) ng/ml, PLT (192±55.2) ×109/L, CD62P (1.20±0.34) ng/ml, SIRS组患者血小板活化标志物、PLT较非SIRS组和对照组均明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3讨论

血小板是血环血液中最小的细胞, 其实由骨髓中成熟的巨核细胞胞质而成, 血小板表面由细胞膜和细胞外衣组成, 糖蛋白 (GP) 组成了血小板膜蛋白的重要组成成分。根据GP在血小板上的部位不同, 可将其分为颗粒膜糖蛋白和质膜糖蛋白, α颗粒膜蛋白主要存在于血小板胞质内的α颗粒 (gmnule membrane protein, GMP) [3]。因其属于选择素家族, 故又称P-选择素。按照人类白细胞分化抗原 (HLDA) 的分类原则, P-选择素被命名为CD62P, 主要参与白细胞的粘附和血小板的活化。GPba、CD62P、CD63被认为是特异性血小板活化标志物。

SIRS时, 循环系统中的血小板会受到多重炎症性介质和活化的凝血因子的损伤;细胞因子对血小板的破坏;内毒素对血小板的损伤;血小板穿越血管床被扣留, 被不可逆的激活, 阻止再返回环池。这些都会导致血小板的减少, 其中骨髓损伤导致的血小板减少并不是主要原因, 非免疫性血小板破坏损伤才是SIRS患者血小板减少的主要原因。

作为炎症刺激因子, 血小板参加了炎症反应:血小板活化后, α颗粒释放血管通透因子和致密颗粒释放的5-羟色胺 (5-HT) 会增强血管通透性, 提升白细胞的趋化反应, 参与炎症反应过程。血小板还可以通过胞饮吞噬某些细菌和异物颗粒, 清除血液中的细菌和异常颗粒。血小板活化后会聚集在感染部位, 形成血栓, 使组织缺血缺氧, 加重炎症反应, 导致多器官功能衰竭。

本研究发现, SIRS组CD62P升高明显, 血小板计数升高, 与对照组比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 提示, SIRS患者血小板被强烈激活, 并且随着患者病情的进展, 血小板计数有逐渐下降趋势, 因此血小板计数可以作为监测患者预后的指标。CD62P在启动和扩大血栓形成反应中具有重大意义, 是特异性的血小板活化指标, 本组患者中, SIRS组明显高于非SIRS组, 提示, CD62P可作为血栓检测的重要指标。

综上所述, 对于SIRS感染患者, 监测血小板活化标志物和血小板计数, 可提示预后, 临床上应及做出对策, 提高患者的生存率。

摘要：目的 探讨血小板活化指标、血小板计数 (PLT) 在全身炎症反应综合征 (SIRS) 患者中的临床意义。方法 80例呼吸ICU病房重症感染患者, 按SIRS诊断标准分为SIRS组和非SIRS组, 各40例。选择同期健康体检者40例作为对照组, 比较各组的血小板活化指标、血小板计数变化。结果 SIRS组CD63 (3.21±0.42) ng/ml, PLT (291±58.2) ×109/L, CD62P (2.71±1.42) ng/ml;非SIRS组CD63 (1.78±0.38) ng/ml, PLT (229±46.3) ×109/L, CD62P (1.43±0.39) ng/ml;对照组CD63 (1.72±0.31) ng/ml, PLT (192±55.2) ×109/L, CD62P (1.20±0.34) ng/ml, SIRS组患者CD63、CD62P较非SIRS组和对照组明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对于SIRS感染患者, 监测血小板活化指标和血小板计数, 可提示预后, 临床上应及做出对策, 提高患者的生存率。

关键词：全身炎症反应综合征,血小板活化指标,血小板,预后

参考文献

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[2]李颖, 武迎宏, 张丽洁.门诊患者手卫生知识认知现状的调查分析.中华医院感染学杂志, 2007, 17 (3) :305.

SIRS 篇3

关键词：全身炎性反应综合征 (SIRS) ,细胞因子,血液滤过

全身炎性反应综合征是MODS的先期表现, 二者之间有续贯性存在。因此, 临床中预防和终止SIRS是防治MODS的重要措施。许多研究表明, 局部细胞因子的过度释放是导致SIRS的根本原因[1], 但是对于促炎细胞因子和抗炎细胞因子与SIRS的关系及治疗措施仍待研究。

1 患者与方法

1.1 患者

2001年3月至2007年12月, 我院住院的急性胰腺炎患者, 发病72h内, 其诊断除依据一般临床监测外, 均由CT证实。对入院时已合并感染的患者除外, 纳入本研究的有43例患者。急性胰腺炎的诊断根据中华医学会外科分会胰腺学组 (1996年, 第二稿) 规定的临床诊断及分级标准[2]。依据有无SIRS表现及血滤分为3组。SIRS组 (Ⅰ组, 17例) , 其中男13例、女4例, 平均年龄56.7±13.4岁, APACHEⅡ评分为14.6±3.9;非SIRS组 (Ⅱ组, 13例) , 男8例, 女5例, 平均年龄58.4±16.2岁, APACHEⅡ评分为4.5±1.5;SIRS治疗组 (Ⅲ组, 13例) , 男8例、女5例, 平均年龄57.7±15.6岁, APACHEⅡ评分为14.9±4.1。其中有SIRS表现的Ⅰ、Ⅲ组皆为重症急性胰腺炎, 而非SIRS组为轻型急性胰腺炎。SIRS诊断标准[3]按1992年美国ACCP/SCCM标准, 即出现下述两项或以上者: (1) T>38℃或<36℃; (2) 心率>90次/分; (3) 呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg; (4) 外周WBC>1.2×109/L或<0.4×109/L或未成熟粒细胞>10%。

1.2 方法

1.2.1 观测指标

测定治疗前 (PF) 、治疗后48h (AF48) 和治疗后10d (AF10d) 血清内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、sIL-2R和IL-2、IL-10的含量。同时观察SIRS的4项指标, 以判断SIRS的存在与否。

1.2.2 血滤方法

采用短时血滤 (SVVH) 。血滤器为B.Braun生产的HIPS15聚砜血滤器。低分子量肝素抗凝 (140U/kg) , 前置换方式, 置换液6～8L, 血滤时间约4～6h。超滤量1200～1500mL。Ⅰ组患者液给予相同剂量低分子量肝素。

1.3 主要仪器及细胞因子测定

抽取外周血, 于4℃离心后, 将血清分状在Epdof管内置-80℃冰箱保存待测。CliniBio 128酶标仪, NAPCO CO2孵育箱;TNF-α采用L929细胞分析法。余均采用ELISA法。IL-2、IL-6、IL-8和IL-β、IL-10试剂盒分别购自美国Genzyme公司和Endogen公司;s IL-2R购自白求恩医科大学。统计学采用团体t检验。

2 结果

2.1 细胞因子变化

治疗前Ⅰ与Ⅲ组之间无差异 (P>0.05) , 而Ⅱ组则显著低于Ⅰ、Ⅲ组 (P<0.05) ;治疗后48h, 血清内5种促炎细胞因子含量, Ⅱ、Ⅲ组显著低于Ⅰ组 (P<0.05) , Ⅱ与Ⅲ组之间无差异 (P>0.05) , 2种抗炎细胞因子IL-2、IL-10, Ⅲ组显著高于Ⅰ、Ⅱ组;治疗后10d, 7种细胞因子含量, Ⅰ组显著高于Ⅱ、Ⅲ组。详见表1。

2.2 SIRS的变化

Ⅰ组, PF、AF48时处于SIRS状态, AF10d时SIRS消失;Ⅱ组, PF、AF48、AF10d皆无SIRS;Ⅲ组, PF为SIRS状态, AF48和AF10d无SIRS状态。

3 讨论

3.1 探讨SIRS与细胞因子关系的意义

Bone[4]提出SIRS形成的三期学说:Ⅰ期, 局部炎性反应, 机体释放少许促炎细胞因子, 以利于炎症愈合和激活网状内皮系统参与炎症;Ⅱ期局部释放的少许细胞因子进入血液循环, 以加强局部反应, 同时内源性促炎细胞因子拮抗剂释放, 以抑制或下调促炎细胞因子的释放, 直至局部炎症恢复;Ⅲ期, 如果出现了内稳态的丧失, 则为SIRS, 此时的促炎细胞因子已构成机体的损伤而不是保护作用, 内源性拮抗剂也失去了控制促炎细胞因子的能力, 从而引发了促炎细胞因子级链反应和网状内皮系统的持续激活及微循环完整性丧失和远处器官受损。

重症急性胰腺炎生存率的高低与MODS呈显著正相关性, 而MODS的早期阶段即为SIRS, 因此能否及时终止SIRS是防治重症胰腺炎早期MODS的关键。许多研究表明[5,6], 细胞因子, 尤其是促炎细胞因子的过度释放参与SIRS的形成, 但是SIRS与促抗炎细胞因子之间的关系仍未十分清楚, 而如何及时终止SIRS, 临床上仍无有效的方法。我们在探讨SIRS与促抗炎细胞因子关系基础上, 初步探讨血液滤过终止SIRS的作用。

3.2 SIRS与促抗炎细胞因子的关系

Ⅱ组患者, 全为轻型急性胰腺炎, 皆无SIRS表现, 因此机体处于内稳态, 根据Bone提出的假说, 该状态时, 促抗炎细胞因子处于病理状态下的动态平衡, 因此我们将无SIRS状态患者血清内促抗炎细胞因子状态视为促抗炎细胞因子的相对平衡。Ⅰ组患者, 于PF、AF48时, 皆处于SIRS状态, 此时的促抗炎细胞因子都显著高于Ⅱ组的相应时点, 尽管抗炎细胞因子已显著释放, 但无法维持促-抗炎细胞因子组成的平衡体系, 而出现了该体系稳态的失衡, 所以机体处于SIRS状态;第10天时, 机体已无SIRS, 此时的促炎细胞因子已显著较PF降低, 尽管仍高于Ⅱ组, 但与此同时, 抗炎细胞因子的显著升高而拮抗了促炎细胞因子的作用, 从而达到了该体系的动态平衡, 故SIRS终止。由此可以看出, 促抗炎细胞因子相对水平的状态是决定SIRS的关键因素。

本研究提示, 促炎细胞因子是SIRS形成所必需, 是一个前提条件, 而SIRS的出现与否则决定于抗炎细胞因子的状态, 所以, 两类细胞因子的相对水平才是决定SIRS的关键因素。

3.3 短时血滤的依据及疗效

正是由于存在促抗炎细胞因子的平衡体系, 因此, 任何一方的过度都不利于该体系稳态的维持, 促炎细胞因子过度则为SIRS, 而抗炎细胞因子过度则为CARS。研究表明[7], 血液滤过对促炎细胞因子的清除率高于抗炎细胞因子, 并且可以调整抗炎细胞因子的释放增加, 因此, 长时间的血滤易引起CARS。因为SIRS诊断标准中, 心率和呼吸频率的变化较快, 因此, 当心率<90次/min和呼吸频率<20次/min时, 我们即停止血滤, 而达到该目标的时间约4～6 h。

Ⅲ组患者, 血滤前处于SIRS状态, 促抗炎细胞因子都显著高于Ⅱ组, 但是由于抗炎细胞因子的无法维持该体系的平衡, 因此表现为SIRS。于血滤后48h, 尽管促炎细胞因子仍高于Ⅱ组, 但是抗炎细胞因子的显著升高, 从而维持了该体系的平衡, 故SIRS终止。血滤后10d, 促抗炎细胞因子已基本接近Ⅱ组的水平, 表明两类细胞因子已处于平衡状态, 所以SIRS未再出现。从这可以看出, 加用短时血滤后可以及时终止SIRS, 而Ⅰ组则在综合治疗后10d才无SIRRS表现。

总之, 本研究初步提示, 重症急性胰腺炎伴发的SIRS状态与促抗炎细胞因子的平衡状态呈显著相关性, 而短时血液滤过的目的在于调整两者的平衡, 及时终止SIRS, 同时又不矫枉过正。

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SIRS 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1月~2013年1月间入院诊治的腹部创伤或腹部创伤为主的多发伤患者125例。排除标准:年龄<16岁;受伤至入院时间≥24h;受伤前合并恶性肿瘤或慢性系统性疾病;受伤前合并急性或慢性感染;妊娠妇女;住院治疗时间>48h, 且非自动离院的患者[2];智力或精神障碍, 不能配合此次研究者。所有患者入院后行紧急救治措施如吸氧、止血、抗感染、祛痰等, 发生急性呼吸窘迫综合征或急性肺损伤的患者行气管插管或无创机械通气。且均即时检测动脉血气、凝血功能、血常规、肝肾功能等。125例患者中锐器损伤6例, 钝器损伤119例;其中男93例, 女32例;年龄16~82岁, 平均年龄 (46.73±14.28) 岁;损伤严重度评分 (ISS) 平均为 (13.89±9.00) 分。

1.2 CRP含量测定及SIRS评分

1.2.1 CRP含量测定

所有患者在伤后24h同意采集外周静脉血, 应用免疫散射比浊法测定CRP含量。CRP正常值范围为<10mg/L。

1.2.2 SIRS评分

所有患者入院后行紧急救治措施后均进行SIRS评分。SIRS评分根据患者入院时是否有发热或低体温、心动过速、呼吸急促以及白细胞计数等, 存在下列情况1项者记1分: (1) 体温>38℃或<36℃; (2) 心率>90次/min; (3) 呼吸>20次/min或血氧饱和度<32mrn Hg; (4) 外周血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L, 或未成熟白细胞>10%[1], 如SIRS分值≥2则诊断为SIRS[3], 其中0~1分者为非SIRS组, 2~4分者为SIRS组。

1.3 统计学处理

采用SPSS16.0软件对各变量进行正态性检验和描述性分析, SIRS评分与感染相关性应用Logistic逐步回归分析。如果计量资料呈正态分布且方差齐采用t检验, 如果计量资料不符合正态性分布用秩和检验, 计数资料比较则采用χ2检验, 组间差异比较应用U检验, ISS与CRP含量间的关系应用spearman相关分析。计量资料以 (±s) 表示, P<0.05认为有显著性差异。

2 结果

2.1 感染情况

125例患者中, 创伤后感染的患者有18例, 其中以呼吸系统感染最多, 占55.56%。见表1。

2.2 SIRS评分相关性

SIRS组与非SIRS组在年龄、性别等方面无显著差异, 但ISS评分相对较高, 感染组与非感染组在年龄、性别等方面无显著差异, 但ISS评分相对较高;见表2。SIRS评分在3~4分者感染率显著高于SIRS评分<3分者;经Logistic逐步回归危险性分析后, SIRS评分在3~4分者为腹部创伤患者感染的独立预测因素;见表3。

注:*与SIRS组, P<0.05;#与感染组相比, P<0.05

2.3 CRP含量相关性

500例患者创伤后24h CRP含量与ISS进行spearman相关分析后, 两者相关系数为0.565, 呈显著正相关。感染组CRP含量中位数为34.98mg/L、四分位数间距为41.85mg/L;非感染组分别为63.75mg/L、89.04mg/L, 两组差异显著 (P<0.05) , 见表4。

注:*与非感染组相比, P<0.05

3 讨论

SIRS是指各种感染或非感染性因素作用于机体, 引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态[4]。分子生物学资料显示创伤或疼痛引起的组织损伤, 能够激活细胞因子或补体系统, 使肿瘤坏死因子、白介素系统、急性反应蛋白、前列腺素、氧自由基等释放, 适度的应激是机体防御反应的必然表现, 但过度强烈的、持续时间过长的应激反应, 使机体炎症反应失衡, 诱发SIRS, 引起器官功能紊乱, 甚至导致多脏器功能障碍综合征使病人死亡。并且多项研究显示SIRS评分在预测急诊、创伤、ICU患者的转归及预后方面是一项简单实用的指标[5]。在本次研究中, SIRS组与非SIRS组在年龄、性别等方面无显著差异, 但ISS评分相对较高, 感染组与非感染组在年龄、性别等方面无显著差异, 但ISS评分相对较高, 其中SIRS组ISS为 (19.01±11.18) 分, 而非SIRS组仅为 (11.39±6.36) 分。而感染组与非感染组在年龄、性别等方面无显著差异, 但ISS评分相对较高, 感染组ISS为 (20.43±11.02) 分, 与SIRS组接近;非感染组ISS为 (12.80±8.12) 分, 与非SIRS接近, 提示SIRS评分可在一定程度提示感染。并且SIRS评分在3~4分者感染率显著高于SIRS评分<3分者;经Logistic逐步回归危险性分析后, SIRS评分在3~4分者为腹部创伤患者感染的独立预测因素。

CRP是一种由肝脏合成的蛋白质, 正常情况下仅少量存在于人体体液中, 在急性炎症反应阶段其含量可迅速升高[6]。CRP在严重反应早期可刺激抗体免疫功能的发动, 并调节吞噬功能、促进外源性及内源性配体物质的清除。CRP是人体急性时相反应最主要、最敏感的标志物之一[7]。近年来的研究表明:CRP与2型糖尿病及其心血管并发症的发生、发展密切相关, 对未来风险预测及治疗有效性评估有一定的价值。创伤患者早期血清内CRP即出现显著的变化, 可作为提示组织损伤的指标[8]。在本次研究中, 125例患者创伤后24h CRP含量与ISS进行spearman相关分析后, 两者相关系数为0.565, 呈显著正相关。提示患者创伤程度越为严重, 体内应激反应越为剧烈, CRP含量则越高。其中感染组CRP含量中位数为34.98mg/L、四分位数间距为41.85mg/L;非感染组分别为63.75mg/L、89.04mg/L, 两组差异显著 (P<0.05) 。提示急诊腹部创伤患者早期测定CRP含量对可感染的发生有一定的预测价值。

腹部创伤患者容易诱发感染, 创伤引起的疼痛以及感染所引起的机体炎症反应可加重多脏器功能障碍综合征、急性呼吸窘迫综合征的发生率[9]。故对于早期感染的诊断对于后续的治疗与预后均具有积极的意义, 相对于慢性健康状况及急性生理学评分而言[10], SIRS评分简单方便, 更利于一、临床开展工作。且CRP是区分病毒感染与细菌感染的有效指标, 在创伤早期对于感染具有重要的警示作用。总之, SIRS评分与创伤后24h CRP含量测定对于预测腹部创伤患者的感染有一定的临床参考价值。

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