左心室扩大

左心室扩大（精选7篇）

左心室扩大 篇1

左心室扩大是许多心脏病的临床症状之一, 常规的治疗方法很难奏效。现采用功能调节法对两例左心室扩大症患者进行治疗, 取得显著效果, 报道如下。

功能调节法:即用辛温解表、温经活络、祛瘀活血、补阳祛湿等药物, 经过煎煮取汁, 用毛巾浸汁, 热敷背部督脉 (大椎至腰俞等主穴和肺俞、心俞、肝俞、脾俞、肾俞、膀胱俞等旁穴) , 通过神经传导, 调动体内五脏六腑的内在功能, 扶助阳气、升华正气、通阳排湿、活血祛瘀, 是中医的整体疗法。

1 临床资料

患者何××, 男, 汉族, 年龄67岁 (治疗时) ;住院号:0710004, 病案号:126696;2007年9月13日入院。门诊诊断:肾功能不全, 糖尿病。入院诊断:糖尿病Ⅱ型, 糖尿病肾病、高心病。入院时体查:形体消瘦, 面色少华, 舌质红, 舌苔黄, 脉沉细, 体温正常, 血压175/85mmHg, 脉搏85次/min, 呼吸20次/min。住院检查时, DR (放射号:07-8603) 影像显示:心影增大呈“主动脉型”, 心尖向左下延伸, 心胸比率约0.59, 以左室增大为主, 双肺血无明显增多, 左肋膈角变浅, 有少量液体。诊断:①高心病, 结合临床;②右胸腔积液 (少量) 。2007年9月开始实施功能调节法治疗。2007年10月复片:右侧肋膈角变浅, 与2007年9月13日片比较, 右侧胸腔积液量有所吸收好转。双肺纹理增粗, 心影正常。治疗26d, 心脏大小恢复正常。后续治疗34d, 2007年12月18日又复片:与2007年10月22日胸片对比, 右肋膈角胸膜增厚, 情况有所好转, 右肋膈角正常。心肺未见明显异常。

患者李××, 冠状动脉粥样硬化性心脏病, 心肌缺血, 阵发性房颤, 心功能Ⅱ级, 脑动脉硬化。患者曾有40多年的饮酒和吸烟史, 长期的酒精麻醉, 导致血管硬化, 血管弹性降低, 血液运行不畅, 冠脉狭窄, 心肌供血不足, 心脏功能降低, 心力衰竭, 心室扩大, 形成低血压。患者曾有两次晕厥, 一次房颤, 经抢救和住院治疗才脱离危险。

2 病案分析

患者何××, 有10多年糖尿病史, 已多次住院治疗, 还曾到湖南省湘雅医院住院治疗过。这次住院除心室扩大外, 主要以糖尿病及糖尿病肾病入院, 还有乙型肝炎、慢性浅表性胃炎、胸膜炎、胸腔积液等多种病症。按照中医学观点:久病必虚、久病必瘀;患者由虚生寒、由寒生湿、由湿生热, 体内湿热熏蒸, 故舌苔黄;久病体弱, 故脉沉细。糖尿病是一种营养转化不良型功能性疾病, 主要是胰腺分泌胰岛素功能受阻, 不能将糖类物质正常地转化成人体所需要的营养物质, 而将这部分糖类物质变成废物从尿道排除, 因此造成人体组织器官营养供应不良, 导致血管硬化, 血管壁增厚、管腔狭窄, 血液循环功能受阻, 血压增高, 心脏负荷加重。由于体虚, 湿热内蕴, 气机失调, 心脏功能降低 (主要是射血分数降低) , 心肌收缩力减弱, 心室逐渐积血, 慢慢形成心室扩大。

2例左心室扩大症患者, 1例是高血压性心脏病, 1例是冠状动脉粥样硬化性心脏病, 伴酒精性心肌病。高心病和冠心病在中医学属于“胸痹”、“心悸”、“厥症”等范畴, 这3种病症都因体虚而生。“年老体虚”、“久病体虚”, 这种虚皆为“气虚”, 即“阳气虚”, 阳气不足是发病的内在原因。按照中医医理:“人身上的阳气, 好像天上的太阳一样重要, 假如阳气失去了正常的位次而不能发挥其作用, 人就会减损寿命或夭折, 生命机能也会暗弱不足”。气和血是脏腑功能活动的物质基础, 气对血有温熙、化生、推动、统摄作用, 起着决定性作用。“气行则血行, 气滞则血瘀”, 气属阳, “阳升则百变, 阳虚则百病”。心主血脉、气血的正常运行, 得以胸阳的温熙。心气不足, 心阳不振, 血脉不利, 引发胸痹。胸阳不振, 阴寒内聚, 痹阻脉络, 气滞血瘀, 导致胸闷、胸痛、心悸、头昏、晕厥。

在人体内, 寒是诸邪之首, 性凝滞, 易生湿气, 易损阳气, 湿性粘腻重浊, 困扰气机。久聚, 湿郁化热, 湿热内蕴, 气机紊乱, 气化功能不能正常进行 (即生化环境遭到破坏) , 各种营养物质转化发生异常变化。蛋白质、脂肪、糖不能正常转化成人体所需要的营养热能, 使各脏腑组织营养供应不良, 各种代谢产物不能及时排除体外, 导致炎症、变性、扩张、异变等发生。

治则:虚则补之、寒则热之、气虚补气、阳虚补阳。功能调节法, 一改常规的内服药物的补益疗法, 利用药物对人体穴位、脏腑经络、血脉等的调节作用, 实施补益阳气以调节五脏六腑的内在功能, 使人体正气上升, 阳气旺盛, 脏腑功能运转正常, 人的自身免疫功能不断增强, 逐渐祛除体内的湿热等邪气, 达到治疗的目的。外用药物热敷背部, 主要是通过皮肤吸收药物, 通过药物自身的作用, 使体表局部毛细血管扩张, 增强汗腺分泌, 排出体内废物, 促进血液循环, 增加机体热能, 补益阳气, 以达到辛温解表、温经活络、祛瘀活血、补阳祛温的目的。另外, 背部督脉穴位和各脏腑腧穴, 是体表与体内各脏器联络的通道。通过穴位的刺激、激活和调节各脏器的生理功能, 使病理状态下的脏器功能得到改善和恢复, 从而达到扶正祛邪, 强身健体的目的。通过1个月的治疗, 两名患者的左心室扩大均回缩到正常范围, 血压也都恢复正常。患者何××的其它几种病证, 在出院时, 空腹血糖指标和乙肝转氨酶指标通过降糖和降转氨酶治疗也开始好转, 夜尿次数从原来的每晚6、7次减至1、2次, (但肾蛋白尿++未见好转) 。患者李××的冠心病各种症状和心衰也逐渐好转, 患者原来从一楼走到三楼, 在二楼要休息一会, 才能到三楼, 到了三楼要休息一会才能开门进屋;现在到距离二、三里路远的办事点, 走一个来回都不气喘, 中途还不休息。在2008年的罕见大冰冻时期, 两患者都安然无恙, 连小感冒都没有发生过。

3 结语

左心室扩大症是因年老体弱、久病体虚、湿热内蕴、气机失调、心气不足、血流受阻等原因引发的, 主要是阳气虚。根据虚的病因, 采取外用温补助阳的功能调节法治疗, 以调动体内的脏腑功能, 提高人的自身免疫力, 扶正祛邪, 强健体质, “正胜于邪则病退”, 疾病自然而愈。该方法是纯中医中药的自然免疫疗法, 对患者无创伤, 无痛苦, 无治疗后遗症, 属全自然的治疗方法。

功能调节法用于治疗左心室扩大症, 是一种新的突破, 为今后治疗心血管疾病开拓了更广阔的治疗前景。

摘要：许多心脏病都有左心室扩大的临床症状, 常规的治疗方法往往疗效不佳, 采用功能调节法能取得较好的效果。对功能调节法治疗的两例左心室扩大症患者的疗效进行评估报道。

关键词：功能调节法,左心室扩大症,治疗

左心室巨大假性室壁瘤1例 篇2

1 病例资料

患者,男,61岁。主因阵发性胸闷、气短、心慌12年,加重不能平卧半月住院。患者于12年前无明显诱因出现胸部憋闷、心慌,无胸痛、大汗、恶心、呕吐、头晕、头痛,休息约3～5分钟,可自行缓解。10年前因劳累后出现胸部憋闷、心悸、大汗、头晕、呕吐,就诊与某医院,查心电图示“V1-V5T波倒置S-T段压低0.05～0.1mv”,心肌酶情况不详,诊为急性无Q波心梗,并住院治疗2个月。之后每于劳累或情绪激动后即出现胸闷、心慌、气短,休息或含服速效救心丸10粒,持续5～7分钟可缓解,症状有逐年加重趋势。半月前因“感冒”后出现咳嗽、咳痰,自觉胸闷、气短、不能平卧,下肢浮肿、尿量减少,无咳血、咳粉红色痰,既往有高血压史10年,脑梗塞病史10年,无糖尿病史。以冠心病、心力衰竭收入我科。查体:T 36.2C,P 68次/分,R 20次/分,BP 130/90mmgh,慢性病容,神清语利,半卧位,口唇无发绀,可见颈静脉怒张,两肺底可闻及湿罗音,心界向两侧扩大,心跳68次/分。律齐,未闻及杂音,无心包摩擦音,心音低钝,肝肋下触及,肝颈静脉逆流征阳性,双下肢中度指凹性浮肿,心电图示窦性心律,Ⅲ、avf呈QS型,Ⅰ、avl、v5、v6 T波倒置,v1ptf阳性。心脏B超显示左房左室增大,左室侧壁下壁基底段运动减低,左室下壁向外突出约7.7×6.5cm大小腔体,开口部2.9cm,和左室呈矛盾运动,EF 45%,大量心包积液。冠脉造影显示右冠脉中段第二转折处100%闭塞,其余冠脉未见明显狭窄。左心室造影显示:左心室基地部向下突出巨大腔体,通过颈部与左室相连,腔体内部光滑,和心室呈反向运动(见图1,图2)。诊断:①冠心病陈旧下壁心肌梗死左心室假性室壁瘤,心功能Ⅳ级,心包积液。②高血压2级,很高危。③脑梗塞后遗症。给予持续微量泵入硝普纳(120ug/分)72小时。之后间断给予西地兰和速尿静注,硝酸甘油静点,胸闷气短症状逐渐消失,下肢浮肿消退,能平卧入睡,活动后症状无复发,建议患者转心胸外科手术治疗,患者拒绝,出院。

2 讨论

急性心肌梗死机械性并发症为心脏破裂、室间隔穿孔、乳头和邻近的腱索断裂等。最近的报道认为侧壁和后壁是最易破裂处,左心室游离壁破裂分为急性/亚急性和慢性3个临床病理分型,前两者病情凶险,通常很快出现心包填塞,导致心源性休克而危及生命,少数患者由于在心脏破口周围心包血栓阻塞或心包壁层粘连,心室破裂后血液进入粘连腔内并被局限于该腔内而不发生心包填塞,形成假性室壁瘤。慢性心脏破裂伴假性室壁瘤形成的患者,由于在心外膜与心包间形成粘连,发生心脏破裂后,心包粘连周围形成高压,破口出些比较慢,加之大量血栓形成堵住破口,故出血容易被控制[1]。左心室假性室壁瘤形成的患者,最常见的临床表现是充血性心力衰竭,而心绞痛昏厥/心律失常和血栓栓塞并发症发生率不高。本病需和真性室壁瘤和心脏憩室鉴别:真性室壁瘤心电图应有ST段抬高,瘤体无狭小的颈,瘤壁含有心肌细胞:憩室为先天性,在成人少见,患者多伴有其他畸形,如无并发症,心电图无病理性Q搏,心室造影有一定收缩运动,和心室同向运动,内有肌小梁结构。假性室壁瘤不含心肌细胞,多发生在后壁,常有一个比较长的颈,有更大的破裂倾向,自然预后应该很差。在心肌梗死后广泛的应用超声检查,能早期发现室壁的变化,了解有无室壁破裂的可能,从而改善预后。

左心室假性室壁瘤的手术时机是依心肌梗死时间而定的,心肌梗死后2～3个月内发现者,应在冠状动脉造影及左室造影后紧急手术治疗,如果在心肌梗死后几个月或几年诊断为假性室壁瘤,是否需急诊或手术治疗,应根据冠状动脉病变严重程度,而不是依据心室破裂的危险性而定[2]。

参考文献

[1] Arsn S,Akgun S,Turkmen M,et al.Delayed rupture of a postinfarction left ventricular true aneurysm[J].Ann Thorac Surg,2004;77(5):1813～1815

左心室扩大 篇3

1 资料与方法

1.1研究对象

2012-05~09河北省儿童医院行常规胎儿心脏超声检查的健康孕妇中选择57例正常胎儿, 孕龄20~38周, 平均 (26.7±5.1) 周;孕妇年龄25~30岁, 平均 (26.6±1.5) 岁。排除标准:胎儿先天性心脏病、心律失常、二尖瓣反流、宫内发育异常、脉冲多普勒取样线与二尖瓣或左心室流出道夹角>30°者。

1.2仪器与方法

采用日立Hivision Preirus彩色多普勒超声仪, C715、S70探头, 频率1~5 MHz。分别采用脉冲多普勒联合法、传统分开法、双源多普勒法测量胎儿的左心室Tei指数, 计算左心室Tei指数的多普勒参数[1,7]:二尖瓣口舒张期血流速度曲线止点到下一流速曲线起点时间 (a) , 主动脉瓣口收缩期血流流速曲线的持续时间 (b) 。Tei指数= (ICT+IRT) /ET (ICT为等容收缩时间, IRT为等容舒张时间, ET为射血时间) , ICT+IRT=a-b, ET=b, 左心室Tei指数= (a-b) /b。3种脉冲多普勒法测量Tei指数的步骤如下: (1) 脉冲多普勒联合法:在心尖五腔心切面将脉冲多普勒取样容积置于二尖瓣前叶与左心室流出道之间, 同时获得二尖瓣与左心室流出道频谱, 测量取得a1、b1, 通过公式计算Tei1指数 (图1 A) 。 (2) 传统分开法:在心尖四腔心切面将脉冲多普勒取样容积置于二尖瓣口, 得到二尖瓣频谱, 测量取得a2;于心尖五腔心切面将多普勒取样容积置于主动脉瓣口, 得到主动脉瓣血流频谱, 测量取得b2, 通过公式计算Tei2指数 (图1 B、图1 C) 。 (3) 双源多普勒法:在取心尖五腔心切面时启动Dual PW键, 同时发出两组脉冲多普勒取样线, 一组平行于二尖瓣, 取样容积置于二尖瓣口;一组平行于主动脉瓣, 取样容积置于主动脉瓣口, 调整取样线位置, 使夹角尽量小, 在同一心动周期内同时获得二尖瓣和主动脉瓣的血流频谱, 在同一心动周期测量取得a3、b 3, 通过公式计算Te i 3指数 (图1 D) 。3种方法的取样容积均控制在2~3 mm, 扫描速度为200 mm/s。以上指标均由同一名检查者测量, 连续测量3次取平均值。

1.3统计学方法

采用SPSS 13.0软件, 3种方法所测量的Tei指数相关参数之间的相关性采用Pearson相关分析, 差异比较采用单因素方差分析, 两两比较采用LSD法, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3种脉冲多普勒法测量Tei指数相关参数的血流频谱特征

3种脉冲多普勒方法成功取得了57例正常胎儿二尖瓣及主动脉瓣的血流频谱。 (1) 脉冲多普勒联合法:脉冲多普勒联合法取得二尖瓣及主动脉瓣频谱属于同一心动周期, 但频谱频带较宽, 起止点显示欠清晰。 (2) 传统分开法:传统分开法在心尖四腔心切面和心尖五腔心切面分别获得二尖瓣及主动脉瓣频谱, 边缘清晰锐利, 利于测量, 但二尖瓣及主动脉瓣频谱不属于同一个心动周期。 (3) 双源多普勒法:双源多普勒法所得二尖瓣及主动脉瓣频谱边缘清晰锐利, 利于测量, 且二尖瓣及主动脉瓣频谱属于同一个心动周期。

2.2 3种脉冲多普勒法测量的a值、b值及Tei指数之间的差异性分析

脉冲多普勒联合法与传统分开法、双源多普勒法测量的a值 (t=26.49、24.62, P<0.05) 、b值 (t=20.34、17.89, P<0.05) 、Tei指数比较 (t=2.50、2.44, P<0.05) , 差异均有统计学意义。传统分开法与双源多普勒测量的a值、b值、Tei指数比较, 差异无统计学意义 (t=10.3、9.49、0.56, P>0.05) 。见表1。

2.3 3种脉冲多普勒法测量的a值、b值及Tei指数之间的相关性

脉冲多普勒联合法与传统分开法、双源多普勒法测量的a值 (r=0.49、0.47, P<0.05) 、b值 (r=0.46、0.40, P<0.05) 均呈低度正相关, 而Tei指数间均无明显相关性 (r=0.31、0.29, P>0.05) ;传统分开法与双源多普勒法测量的a值、b值及Tei指数之间均呈显著正相关 (r=0.84、0.80、0.86, P<0.05) 。见图2。

注:*与脉冲多普勒联合法比较, P<0.05 a:二尖瓣口舒张期血流速度曲线止点到下一流速曲线起点时间;b:主动脉瓣口收缩期血流流速曲线的持续时间。Tei指数= (a-b) /b

3 讨论

Tei指数可以综合评价心脏收缩和舒张功能, 不受心室几何形态、心率及孕龄的影响, 较传统的评价方法具有更好的可靠性和可重复性[2]。

目前, 尚未对Tei指数的正常值范围及测量达成共识。刘彦英等[7]采用联合法与传统分开法测量60 例心率规整胎儿的左心室Tei指数, 发现联合法界限不清, 缺点明显;分开法测量更准确、实用, 但未对胎儿心律不齐状态下分开法非同步测量的局限性进行分析。焦荣红等[8]利用心率矫正法弥补传统分开法不同步这一缺陷, 即先取得二尖瓣频谱, 测量心动周期及a值, 再获取主动脉瓣血流频谱, 在另一相同时长的心动周期内测量b值, 此计算所得的Tei指数可以有效地排除心律的干扰, 更为科学精确。但此法只能在时长接近的2 个心动周期内进行测量, 并不能反映同一心动周期内等容收缩期、等容舒张期及射血期的真实状态。此外, 在心律不齐的胎儿中花费时间寻找2 个心动周期相接近的图像, 操作费时、费力。本研究首次将双源多普勒法应用于胎儿左心功能的评估, 通过对3 种脉冲多普勒超声方法的分析比较发现, 双源多普勒法可以在同一心动周期同时取得二尖瓣及主动脉瓣的血流频谱, 边缘清晰锐利, 测量准确性高, 可以有效地排除二尖瓣反流、心律不齐的干扰, 在胎儿左心室Tei指数的测量中具有优势。

在脉冲多普勒超声检查中, 取样容积的大小、位置及超声束的方向与血流的夹角 θ 均会影响频谱的幅度和形态。联合法的取样容积放置点与传统分开法和双源多普勒法不同, 不同放置点造成 θ 角度不同, θ角度不同会使二尖瓣与主动脉瓣频谱产生较大差异, 造成各个时间间隔测量值不同。本研究脉冲多普勒联合法与传统分开法、双源多普勒法测量的a值、b值、Tei指数均存在明显差异, 此结果与许多国内外学者研究结果一致[9,10,11], 虽然脉冲多普勒联合法与传统分开法、双源多普勒法测量a值 (r=0.49、047, P<0.05) 、b值 (r=0.46、0.40, P<0.05) 均呈低度正相关, 而Tei指数间无明显相关性 (r=0.31、0.29, P>0.05) 。在传统分开法与双源多普勒法中, 由于取样容积的大小及放置的位置均一致, θ 角度也被控制在理想范围, 所得二尖瓣与主动脉瓣频谱的幅度和形态极为相似, 其所测a值、b值及Tei指数之间均呈显著正相关 (r=0.84、0.80、0.86, P<0.05) 。

传统分开法是在不同心动周期内利用脉冲多普勒扫描二尖瓣口舒张期血流频谱及左心室流出道血流频谱测量有关参数, 可以有效地调整取样线与血流夹角, 所得频谱频带较窄, 边缘光滑锐利, 边界清晰, 测量的a、b值准确可靠。但其缺点是所得频谱不在同一心动周期, 当胎儿心律规整时, 其Tei指数测值准确, 当胎儿心律不齐时, 会产生较大的误差。多普勒联合法测量Tei指数是指在心尖五腔心切面将脉冲多普勒取样容积置于二尖瓣前叶和左心室流出道之间, 同时获得二尖瓣及左心室流出道的血流频谱。其优点是可以保证左心室流入道及流出道频谱在同一心动周期内取得, 排除心律不齐的干扰;缺点是取样容积放置于左心室流入道与流出道的交界处, 不能保证仅有的一组取样线同时与流入道和流出道保持夹角最小, 所以获得的二尖瓣及主动脉瓣频谱频带较宽, 起止点显示往往欠清晰, 难以清晰分辨各时期的界限, 导致测量误差增大, 影响测量的准确性。另外, 在存在二尖瓣反流时, 不宜采用该法评估左心室Tei指数, 而心律失常的胎儿易伴发房室瓣反流。本研究首次采用双源多普勒技术, 在心尖五腔心切面同时发出两组多普勒取样线, 其中一组取样线与左心室流入道保持夹角最小, 并将取样容积放至二尖瓣口处;另一组取样线与左心室流出道保持夹角最小, 并将取样容积放至主动脉瓣口处。可以在一个心动周期内保证超声束与血流夹角最小的情况下获得左心室流入道及流出道的血流频谱。所得频谱较理想, 频带较窄, 边缘光滑锐利, 边界清晰, 测量的时间间期准确可靠, 图像质量可以与分开法相媲美。本研究中双源多普勒法与传统分开法的Tei指数相关参数无明显差异, 说明在心律规整的胎儿中, 2 种测量方法均较准确, 测值一致性良好。在心律失常状态下, 双源多普勒法可以克服传统分开法的局限性, 保证所得频谱处于同一个心动周期内, 同时因为二尖瓣和主动脉瓣频谱是分开测量的, 克服了联合法的局限性, 可以有效地排除二尖瓣反流的干扰。然而, 双源多普勒采用2 条取样线同时进行取样, 在五腔心切面上操作的时间比其他方法长, 因此, 对于胎龄较小、胎动较多的胎儿的取样测值尚存在一定的局限性。

总之, 双源多普勒法测量胎儿左心室Tei指数更为可靠, 既可以保证频谱的质量, 又可以保证频谱的同步性, 同时排除二尖瓣反流的干扰, 其在心律失常胎儿的左心功能评估中具有较大的潜在应用价值。

参考文献

[1]Tei C, Ling LH, Hodge DO, et al.New index of combined systolic and diastolic myocardial performance:a simple and reproducible measure of cardiac function--a study in normals and dilated cardiomyopathy.J Cardiol, 1995, 26 (6) :357-366.

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[5]赵美丽, 陈松旺.Tei指数评价肥厚型心肌病患者的右心室功能.临床超声医学杂志, 2007, 9 (11) :655-657.

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左心室扩大 篇4

关键词：左心室肥厚,逆转,高血压,研究

1 高血压左心室肥厚诱因

根据心电图或者超声心动图界定高血压左心室肥厚的标准, 高血压左心室肥厚都是冠心病、猝死、心力衰竭以及脑卒中的独立危险因素。Framingham研究结果 (高血压左心室肥厚的诊断依据心电图标准) 提示, 高血压左心室肥厚的个体全因病死率增高6倍。在男性高血压左心室肥厚患者中, 心力衰竭的发病率增加7倍, 心源性猝死的风险增加6倍。根据超声心动图诊断高血压左心室肥厚的研究亦得出同样的研究结果。在年龄≥40岁的无临床心血管疾病中年人中进行的队列研究结果提示, 左室质量指数每增加50 g/m2, 将来发生心血管事件的风险增加1.49倍 (男性) 和1.57倍 (女性) [1]。

2 左心室肥厚的形成

新近研究结果表明, CAMTA2在高血压左心室肥厚的过程中具有重要作用。

分析诱发高血压左心室肥厚因素, 主要包括异常的血流动力学和激活性的神经内分泌。血压是影响左心室肥厚与重塑最直接因素, 血压水平与节律变化均和LVH相关。已经证明血压的水平及高血压的病程与左心室肥厚的发生密切相关, 同时血压是一个随生理需求而不断变化的生命指征, 其收缩压、舒张压、脉压的水平及变化均与LVH相关, 血压的昼夜节律变化, 血压变异性等亦与LVH及靶器官损害相关。高血压时周围血管阻力增加, 导致心脏收缩期压力负荷过重。最近研究表明心肌肥厚过程是通过一种力学传递机制实现的:即细胞变形的传导机制:体外实验的结果表明压力负荷能够诱发细胞的变形, 诱导细胞的c AMP浓度升高及并促进蛋白质合成。除力学的作用机制, 压力负荷并且能够通过神经体液的机制介导诱发心肌肥厚。生各种神经体液因子, 如肾素-血管紧张素系统 (RAS) 、儿茶酚胺水平及活性、内皮素及一氧化氮等活性物质有关

新近研究显示[2], 在心血管系统的发育、生长及重塑的过程中, 调控基因表达方面转录共激活因子发挥重要作用。因而, 在心血管系统及其他组织的发育和内环境稳态过程中, 共激活因子调控是中心调节机制。转录因子以DNA序列特异性的方式调控靶基因的表达, 转录共激活因子和共抑制因子增强了这一调控过程。

3 高血压左心室肥厚的危害及后果

左心室肥厚属于心脑血管疾病发生的关键性因素, 随着近年左心室肥厚发生率呈现逐年上升趋势, 猝死、心肌缺血、心律失常等心血管不良事件的发生率随之呈现不断增长趋势, 有文献报道其发生率增长6~10倍[3]。①收缩功能发生减退随心室肥厚发展, 心脏泵的功能受到严重损伤, 其心脏收缩的功能逐渐下降, 最终致使心力衰竭的发生。同时心肌肥厚易阻滞心肌细胞和周围组织液物质的交换过程, 严重时可导致心肌细胞的萎缩或死亡。②心肌舒张功能与顺应性的降低。心肌的顺应性降低实际属于心脏的舒张功能不全表现, 心肌出现肥厚则造成心肌的柔韧性降低, 并增加心肌僵硬度, 从而致使心肌舒张功能的减退和其顺应性的降低。③冠状动脉的储备能力下降。冠状动脉具有较强血流储备能力, 即随心肌代谢增加心肌的灌注量, 从而满足心肌代谢与消耗的需求。心肌出现肥厚时需更多血供, 但冠状动脉的数量未增加, 因而致使冠脉的扩张能力下降, 从而降低其储备能力。④心律失常。相较于无左心室肥厚患者, 合并左心室肥厚的高血压患者室性心律失常发生率明显升高。

当肥厚的心肌失代偿后, 相较于非高血压患者, 高血压患者的冠心病与心肌梗死发病率高2~4倍, 其中70%左右心力衰竭均由高血压引起;高血压患者的血流压力较大, 相应地其血流加大对血管壁应剪力, 此因素属于诱发动脉粥样硬化并导致其硬化进程加速主要原因…上述由于高血压的左心室肥厚对心脏与心脑管系统所致的一系列器质性、功能性病变, 称之为高血压性心脏病。该症的最终布局均由于心血管的堵塞而导致心脏猝死或心肌梗死。堵塞心血管出现破裂后, 则诱发脑梗死并致患者死亡。若肾血管出现堵塞则易致使肾功能衰竭的出现, 上述因素均属于心脑血管疾病患者具有高病死率高主要因素[4]。

4 高血压左心室的重塑与逆转

相关临床研究与实践证明长期有效的降压具有逆转左心室的作用。目前已经有大量临床循证学依据表明, LVH的逆转可以改善患者的心血管事件发生率及病死率。

对高血压患者来讲, 逆转左心室的肥厚属于理想治疗目标。初步临床研究表明:左心室肥厚得到逆转后, 患者心血管系统并发症发生率下降。逆转左心室肥厚可以改善左心室充盈及舒张功能, 改善冠脉储备。能否逆转LVH主要决定于是否能够有效降压, 能否使血压水平长期维持在较安全的标准, 即靶目标水平 (140/90 mm Hg) 以下。对于降压药而言逆转LVH效果较好的是ACEI及ARB类降压药。这里介绍几种有效降压及逆转左室重塑药物[5]。①血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) , 心室重塑的机制较为复杂, 但AngⅡ对心室重塑具有重要作用, 由此可知, 抑制ACE并减少AngⅡ的生成属于左室重塑逆转的重要途径。左室结构和功能:降低室壁的张力;减少代偿性的扩张压力并降低收缩末、舒张末期的压力;改善内层冠状与室壁表面的血流情况。②血管紧张素Ⅱ受体AT1钙拮抗剂 (ATRA) , AngⅡ受体阻断剂能够选择性阻断AngⅡ受体1亚型, 而对可能益于患者的2亚型 (间接促进血管舒张) 无抑制作用, 从而可抑制心肌的纤维化。③醛固酮拮抗剂, 其能够通过自身受体对心肌重构 (心肌细胞肥大、心肌细胞外基质胶原增加及纤维化) 进行直接介导。An能够经由醛固酮的途径直接介导而诱发心室重构。④钙通道阻滞剂, 该物质能够拮抗心肌细胞的凋亡, 这一作用可能和细胞钙离子超负荷的逆转、细胞钙离子依赖DNA酶活性的抑制与组织性肾素-血管紧张素激活的抑制有关, 能够促进心室重构的改善。非药物疗法[6], 主要干预措施:①转变一系列不健康的生活方式并形成规律健康的作息, 如限制盐分摄入, 选用低盐饮食, 戒除烟酒并适当减重, 进行合理的体身体锻炼等;②及时进行降低血压治疗, 降低血压进行病情逆转的首要因素, 尤其对合并LVH的患者, 积极有效的降压可降低50%~60%的CHF发生率;③尽力完成降压目标, 这是进行LVH逆转关键性条件;④分层高血压危险因素, 降压的同时, 积极控制心血管的一系列危险因素, 如高血脂、心肌缺血、高血糖和肾功能不全等;⑤高血压LVH治疗目的在于降低患者血压, 同时有效减少患者心血管不良事件发生率和病死率。

5 讨论

对一般人群来说, 左心室肥厚的增加预示发生心血管并发症的危险性增加。根据目前的研究结果, 逆转左心室肥厚似乎可以改善预后。然而如何选择最理想的治疗方法达到逆转的目的, 目前尚有争议。

高血压左心室肥厚以非药物与药物 (中药与西药) 疗法均可逆转。无论以何种方式进行左心室肥厚的逆转, 降低血压属于治疗的首要条件, 但单纯性地降低血压并不是逆转左心室肥厚唯一因素。诸多因素, 如体液、内分泌激素、神经等, 均影响心肌细胞与其间质成分内信息表达传递基因, 其均可能为心肌肥厚消退或形成重要途径。

参考文献

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[5]罗明, 马元.基质金属蛋白酶在高血压左心室肥厚中的作用[J].中华高血压杂志, 2008, 16 (9) :773-775.

左心室扩大 篇5

1 对象与方法

1.1 研究对象

急性脑梗死组:选择2009年7月~2010年7月来秦皇岛市第二医院神经科住院患者,发病24 h的急性脑梗死患者100例,临床有神经功能缺损表现,诊断标准符合全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断要点[1],经头颅CT或MRI证实,临排除原发心脏病及肝肾疾病。急性脑梗死组男(ACI组)56例,女44例;年龄32~86岁,平均(62±14)岁。对照组:同期住院患者选择短暂性脑缺血发作和后循环缺血患者100例为对照组,无临床功能缺损,头颅CT或MRI检测无责任病灶,排除其他疾病,其中,男53例,女47例;年龄42~80岁,平均(64±12)岁。对照组年龄、性别与ACI组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 检测方法

采用日本彩色多普勒彩色超声诊断仪,探头频率为2~4MHz,检测受检者,包括左心室舒张末内径(LVDD),室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT),测定二尖瓣口舒张早期血流速度及舒张晚期血流速度。并检测颈动脉,探头频率为7~13 MHz,探查患者颈总动脉、颈内动脉及颈动脉分叉处的动脉壁,根据超声检查低回声为软斑,强回声为硬斑。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件分析,数据以均数±标准差表示,组间比较采用两独立样本比较t检验,计数资料以频数表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组心脏检测指标比较

见表1。由表1可知,急性脑梗死组E峰/A峰比值较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),心脏结果指标及左心室射血分数两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 两组斑块数比较

见表2。由表2可知,ACI组比较斑块比例、颈动脉狭窄比例、颈动脉闭塞比例、软斑和硬斑比例与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

2.3 不同部位脑梗死心脏功能指标比较

见表3。由表3可知,3组E峰/A峰比值、左心室射血分数比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。

2.4 两组病灶面积大小不同脑梗死心脏功能指标比较

见表4。由表4可知,大面积脑梗死和腔隙性脑梗死,E峰/A峰比值和左心室射血分数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

急性脑梗死可以引起左心室功能改变,报道称急性脑梗死与正常对照组比较心脏舒张功能减低与左心室射血分数降低差异有统计学意义[2],与有关文献报道一致[3]。急性缺血性卒中引起心脏左心室收缩功能下降的可能机制:(1)延髓首端腹外侧区是脑内调节心血管活动的关键中枢,对交感节前神经元具有紧张兴奋作用,延髓迷走神经背核和疑核为心抑制区,缺血卒中可因累及这些区域引起心室收缩功能减弱。(2)急性缺血性卒中,尤其基底节、丘脑卒中,坏死部位累及下丘脑后部,过多释放儿茶酚胺引起冠脉痉挛或收缩,导致心肌损害和心肌功能变化。(3)急性缺血性卒中时,机体产生应激反应,激活交感-肾上腺髓质系统,释放过多的儿茶酚胺,引起心脏功能损害。(4)急性缺血性卒中为动脉粥样硬化病变,患者冠状动脉同样可以受累,导致心肌缺氧而影响心脏功能[2]。急性缺血性卒中引起舒张功能下降的原因除了急性缺血性卒中本身病理生理改变以外,还与心脏本身的潜在病变有关,其可能机制:(1)上述心室收缩功能下降的原因引起冠脉痉挛,阻抗加大,导致冠脉充盈负荷不足,即可影响心脏舒张功能。(2)高血压导致射血分数阻抗增大,导致心脏舒张负荷降低,导致舒缓性能的障碍及舒张功能不全。(3)上述原因所致心肌缺血可使Ca2+复位延缓或不全及肌凝-肌动蛋白复合体解离障碍,从而严重影响心脏的舒张功能[2]。本研究是选择急性脑梗死和短暂性脑缺血发作或后循环缺血,两组二尖瓣E峰/A峰比值降低差异有统计学意义(P<0.05),左心室射血分数比较差异无统计学意义。ACI组左心室舒张功能减低较对照组明显,研究发现ACI组颈动脉闭塞比例较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),推测颈动脉硬化狭窄闭塞是脑梗死的原因,与对照组颈动脉斑块比例、颈动脉狭窄比例、颈动脉闭塞比例、硬斑比例、软斑比例比较差异无统计学意义。

颈动脉超声是诊断评估颈动脉有效手段之一,根据斑块内部和表面形态将斑块分为稳定斑块与不稳定斑块,不稳定斑块为低到无回声影;稳定斑块为强回声或均匀中等回声影[4],曾风等[5]报道脑梗死颈动脉硬化斑块发生率为69%,高于正常对照组的19.5%。有研究发现,心电图异常发生率脑干与脑叶和基底节病变差异有统计学意义[6]。动脉粥样硬化是全身性的慢性疾病,变浅动脉与冠状动脉存在着相同的发病机制、相似的危险因素,以及共同的病理生理基础。因此,检测颈动脉的变化可作为预测冠心病的独立危险因素方法及指标[7]。冠状动脉病变与颈动脉硬化有一定的相关性,本研究发现急性脑梗死中脑干、基底节、脑叶不同部位病变,左心室射血分数和E峰/A峰比值差异均无统计学意义。本研究显示脑梗死部位、大小对左心室功能没有影响。

总之,急性脑梗死影响左心室舒张功能及收缩功能,急性脑梗死有神经功能障碍,影像学有脑梗死病灶,舒张功能减低比TIA和后循环缺血更明显。本研究中ACI组颈动脉狭窄比例比对照组增高。由于病变选择的局限性和病例选择例数少的原因,可能对研究结果有影响,笔者还将做进一步的相关性、连续性研究,以获得更全面、更准确的资料及研究结果。

参考文献

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左心室扩大 篇6

研究表明,左心室血液的流动动态可以被认为是心脏健康一个潜在的指示器[1,2]。研究者在研究过程中发现,在心室舒张充盈的过程中,血流会在心室腔内形成涡旋。在心室等容收缩期,心室的收缩会加大涡旋的强度,血液在心室内以涡旋的形式流动,可以减少血液之间和血流与心室壁之间的碰撞。在心室的射血期,涡旋形式的血流有利于射血时血流方向的改变,从而提高心脏射血的效率。因此,涡旋可以最小化血液流动过程中能量的损失,并减少心脏射血时所需要的能量[3,4,5,6,7,8,9]。心脏相当于一个大血泵,可为全身供血,在心脏收缩期时,心脏通过逆时针的扭转和挤压将血液泵至全身各处;在心脏舒张期时,通过顺时针方向将血液抽回心脏。当心脏遭受心肌梗塞、心力衰竭、肥厚型心肌症等疾病危害时,心脏的功能会发生紊乱,心脏内的血流动力学参数会发生变化。

目前用于计算心脏内涡旋参数的主要方法有:相位对比的心脏核磁共振成像技术和基于彩色多普勒的血流向量图。1986年Nayler GL等人提出利用相位对比技术对血流速度进行测量,相位对比的核磁共振成像(Phase-contrast Cardiac Magnetic Resonance)技术应用大小相等、方向相反的两叶组成的双极梯度磁场,第一叶使静止和流动组织的质子群进行相位积聚,随之应用第二叶,静止质子丧失相位,总相位为零,而流动的血液在两个梯度之间,经过不同的正负梯度,累加后产生相位位移。此时相位位移与血液在流速编码方向的流动成正比,从而通过公式可计算得到心脏内血流的速度场。近些年由于科学技术的发展,磁共振血流成像在三维成像的基础上添加了时间上分辨率,成为四维核磁共振(4D MRI)血流成像[10]。

基于彩色多普勒的血流向量图将血流分解为进入观测平面的基本流和平面内封闭的涡流,可测量心动周期不同时刻心腔内任意一点真实的血流速度。首先通过彩色多普勒成像,扫描心室内的血流区域,得到心室内各个位置沿扫描波束方向的血液流动状况。再根据流函数和流距离函数得到速度场在垂直于波束方向的速度分量,从而得到心室内血流速度场二维分布。

核磁共振的成像方法在三维空间具有很高的空间分辨率,但是该方法在时间分辨率方面受到了极大的限制,计算非常消耗时间。彩色多普勒具有廉价、耗时短、时间分辨率高等优点,但是该方法尚未被体外模型验证,且对垂直于声束方向的涡旋测量不准确。

粒子图像测速(Particle Image Velocimetry,PIV)技术是用于流体显像的一种光学方法,被广泛应用于流体力学实验室,能测量流体的瞬时速度相关特性。其原理为在流体中充分植入具有良好流体动力学特征的粒子示踪剂,使用脉冲激光照射所测流场的切面区域,通过成像记录系统获取两次或多次曝光的粒子图像,形成两幅或多幅PIV实验图像,再利用图像互相关方法进行分析,从而得出每一小区域中粒子图像的平均位移,由此确定流场切面上整个区域的二维速度。超声粒子图像测速技术(Echo-PIV)采用超声波束作为显像源,微泡作为粒子示踪剂,能够显示心腔内血流动力。2000年,echo-PIV初次用于实验室显像挟沙水流中的高岭土粒子,随后该技术成功应用于心腔内血流实验和临床研究[11,12,13]。

通过超声粒子图像测速技术来计算心脏内涡旋特性还是一个较新的研究方向,关键是要证明其具有足够的可靠性和精确性,以便用于临床应用。为此,本文构建了一个超声粒子图像测速技术系统,搭建了一个人体血液循环仿真系统,通过聚乙烯醇(PVA)制作了左心室仿体,以便在受控条件下测试超声粒子图像测速技术计算心脏内涡旋特性的可行性,报道如下。

1 实验系统

1.1 超声粒子图像测速技术总体流程

超声粒子图像测速技术总体示意图,见图1。本文采用超声线阵探头进行图像数据的采集,通过超声探头对仿体进行连续的B-mode超声成像,然后将前后两帧B-mode超声图像划分为有限个小的窗口,对前后两张图像对应位置的小窗口进行互相关分析,互相关平面极值所对应的位置即为最佳匹配点即小窗口运动到的位置,从而可以计算粒子的位移,由于B-mode超声成像的成像频率已知,所以可以求得整个流场的速度矢量图。

1.2 人体血液循环仿真系统的搭建

人体血液循环仿真系统,见图2。脉动泵采用Harvard Apparatus公司生产的大动物血泵,可以通过大动物血泵调整脉动频率、射血分数、射血体积等参数。超声采集设备使用的是Sonix RP系统,通过该系统可以对仿体进行连续成像,通过调整扫描线密度、图像宽度、图像深度等参数,最快可以实现每秒钟上千帧的成像速度。流量计可以实时提供流入仿体液体的流量信息。试验中采用的仿体分为两种,一种是自制的聚乙烯醇(PVA)材料仿体,一种是购买的硅橡胶材料仿体,实验的过程中在液体水池中打入超声造影微泡,开启脉动泵循环多个周期,待超声造影微泡均匀分布在液体中时,对仿体进行实验采集。在仿体的后方放置吸收超声的材料,以减少超声数据采集时的噪声干扰。

1.3 用于算法验证的左心室仿体

左心室硅胶仿体,见图3。此仿体购买自Shelley Medical Imaging Techologies公司。

该仿体拥有左心室、主动脉弓、主动脉、冠状动脉,上方为大脑和上肢供给血液的血管。实验时,将此仿体连接到血液循环系统中,打入超声造影微泡,采集数据,应用Echo-PIV算法对图像进行计算。由于此仿体是由硅胶制成的,对于超声波的反射很强,在成像的过程中表现出较多噪声,因此主要是采用这个仿体进行算法的验证。

1.3.1 聚乙烯醇(PVA)水凝胶的制备

聚乙烯醇PVA水溶液在室温下可以通过链段之间的氢键逐渐形成水凝胶,但是这种水凝胶的力学性能较差,使用价值较低。为了获得高强度、高含水的PVA水凝胶,有研究者通过不同的交联方法和反应条件来直接影响高分子的网络结构从而改善其性能。

PVA水凝胶的制备按照交联方法可分为化学交联和物理交联。化学交联又分为辐射交联和化学试剂交联。辐射交联主要是利用电子束、紫外线等直接辐射PVA溶液,使PVA分子间通过自由基而交联在一起。化学试剂交联则是采用化学交联剂使PVA分子间发生化学反应而交联形成凝胶,常用的化学交联剂有醛类、硼酸、环氧氯丙烷以及可与PVA通过配位络合形成凝胶的重金属盐等。物理交联主要有反复冻结法和冻结部分脱水法。

水凝胶中PVA浓度为10wt%、散射子(Sigmacell Cellulose)浓度为3wt%,制作过程如下:

(1)准确称取PVA聚合物加入烧杯中,加入定量的纯净水,在烧杯中加入磁转子,并放入恒温加热磁力搅拌器中进行加热。30℃下搅拌1~2 h,使PVA聚合物充分溶胀,以利于后面加热时PVA聚合物的溶解。

(2)调整温度到95℃,加热搅拌1 h,观察溶液中没有悬浮的颗粒物,基本变为均一透明时即可,在加热的过程中为了防止水分的流失,可以在容器上面覆盖一层锡箔纸膜。

(3)在PVA聚合物完全溶解后,加入已经称好的Sigmacell Cellulose,继续加热搅拌15 min,使Sigmacell Cellulose均匀分布于PVA水溶液中,这时溶液呈现为乳白色。

(4)停止加热搅拌后,由于粘度较大,在溶液中可能会有气泡,把容器放入超声清洁器,震荡15 min,除去溶液内部的气泡,然后静置冷却至30℃。

1.3.2 左心室仿体的制备

左心室仿体模具,见图4。制作左心室仿体主要以图4模型为基础,以PVA水凝胶为材料。制作仿体需要一大一小两套模具(图4A),首先使用小模具(图4A-1)制作出一个实心模型,然后将此模型放入大模具(图4A-2)中,在大模具中形成空余位置,并在该位置加入PVA。具体流程如下:

(1)配置5.5%wt的琼脂糖溶液,将溶液放入微波炉中进行加热直至完全溶解。

(2)将溶液倒入小模具(图4A-1)中,静置一段时间待液体完全凝固。打开模型(图4C-1),即可得到左心室琼脂糖模型(图4B),将琼脂糖模型放入大模具中(图4C-2),可以看出大模具中琼脂糖模型周围有一部分空余的位置。

(3)从大模具上方小孔处注射PVA水凝胶直至溢出,然后将大模具密封。将密封好的大模具放入-20℃的冰箱中冻融12 h。最后将冻融好的仿体取出,通过挤压碾碎心室仿体内的琼脂糖,用水冲出琼脂糖,得到PVA心室模型(图4D)。

2 左心室涡旋参数的计算

在心室舒张充盈的过程中,血流会在心室腔内形成涡旋,涡旋可以最小化血液流动过程中能量的损失,并减少心脏射血时所需要的能量,所以涡旋是心脏内血液流动的重要参数。通过Echo-PIV算法可以得到心脏内血液流动的速度分布,进一步可计算出心脏内涡旋的相关参数。

涡量是描述旋涡运动最重要的物理量之一,定义为流体速度矢量v的旋度,涡量的单位是秒分之一(s-1)。涡量的计算公式:

涡量是1个周期性的变量,通过对多幅图像相同位置涡量值组成的序列进行傅里叶变化,得到图像各个位置的零阶谐波值和一阶谐波值,即公式(2)中的分量ω0(x,y),ω1(x,y):

涡旋的相对强度是评判心脏功能的重要参数,当发生心力衰竭等疾病时,心脏的收缩舒张功能会减弱,从而使得心脏左心室内涡旋的相对强度降低。涡旋的相对强度(Relative Strength,RS)是一阶谐波强度值与零阶谐波值的比,可通过公式(3)计算得到:

其中:

涡旋的波动是平方归一化的涡量变化:

公式(5)中,T为一次心跳持续时间,LV代表左心室。液体流动时相互之间会产生摩擦,从而导致能量损失。能量损失也是评价心脏功能的一个重要参数,当心脏发生病变时,左心室内的血流不能继续保持良好的涡旋结构,从而会加大能量的损失,其计算公式如下:

其中,ρ代表液体的密度,μ代表液体的粘度,DI代表能量的损失。

能量的波动是相对于平均能量的能量变化,其计算公式如下:

上式中下角标“0”代表平均速度。

3 实验

3.1 PVA仿体实验

当心脏发生心肌梗死、肥厚性心肌症时,心肌的弹性会发生变化,同时心脏左心室内的血流动力学参数也会发生变化。本文采用不同硬度的仿体测试对血流动力学参数的影响。在制作PVA仿体时,会经历冻融阶段,不同冻融周期制作出的仿体会出现不同的硬度。通过实验,可测量1~8个冻融周期的仿体弹性模量,本研究使用了3周期、7周期的仿体进行了实验。

3.2 实验数据的处理

对采集的超声图像进行处理,步骤如下:

(1)输入连续的含有超声造影微泡的心脏左心室长轴切面图像,总帧数N应涵盖至少一个心动周期内超声系统所采集的图像。

(2)在第一帧图像上选择一个感兴趣区域(Region of Interest,ROI)。

(3)对第n帧和第n+1帧图像的ROI进行匹配计算。将ROI划分为多个分析窗口(次窗口),两幅图中对应的两个次窗口进行二维互相关运算,获得该次窗口所代表的血流的位移矢量,然后利用三点高斯峰拟合算法进行亚像素分析,利用全局和局部中值滤波器去除错误矢量,并采用双线性内插算法对错误矢量进行替换。通过迭代提高计算的精度,最后减小窗口大小,提高空间分辨率。依次对ROI每一对次窗口进行该运算,得到第n帧图像ROI内的二维位移矢量分布图。

(4)n=n+1,判断n是否大于或等于N。若“否”,则返回第(3)步。若“是”,则进行第(5)运算。通过对第(3)步的循环运算,得到输入图像ROI的二维位移矢量分布图。换言之,得到了若干个心动周期内每一个心跳时刻心脏内血液流动的位移矢量图。

(5)通过步骤(4)得到的位移矢量图和超声获取图像的时间间隔,计算得到心脏内血液速度分布图。

(6)通过左心室内流体的速度,计算出心脏左心室内血流动力学相关参数。

4 实验结果与讨论

4.1 硅胶仿体实验结果与讨论

在硅胶仿体实验中,实验参数如下:脉动泵频率35 Hz、脉动泵每搏射血体积35 m L、超声探头12 MHz(线阵探头),线密度256。硅胶仿体实验估计涡旋参数,见表1。

在人体的整个心动周期内,心脏血流并非都处于涡旋状态,但在心脏填充期,左心室内血流处于涡旋状态。对于整个实验系统来说,脉动泵相当于左心房,可为心室供血,本研究选择脉动泵供血时期获得的B超图像进行研究(图5)。

注:A.第一帧图像;B.第二帧图像。

本研究同时计算了速度(Velocity)、剪切力(Wall Shear Stress,WSS)、涡量(Vorticity)等信息。速度、剪切力、涡量的彩色编码矢量图,见图6~8。从图中可知,本研究采用的算法可精确地计算出心脏左心室仿体中的血液流动。

4.2 PVA实验仿体结果与讨论

本研究采用3周期弹性模量为168.52 k Pa和7周期弹性模量为296.04 k Pa的仿体进行实验。每个周期的仿体分别进行3组实验。实验参数如下:脉动泵频率15 Hz、脉动泵每搏射血体积15 m L、超声探头12 MHz(线阵探头),线密度128。PVA仿体实验结果,见表2。

由实验结果可知,两组间DI、EF、RS、W等参数无统计学差异。弹性模量大的仿体其形状比弹性模量小的仿体小,且差异有统计学意义(P<0.05)。

本研究对仿体内部的血流速度、剪切力和涡量进行了比较,并对这3个参数同样的尺度进行了彩色编码。彩色编码对比图像,见图9。

本研究中,两组之间彩色编码的度量相同,图像的右端贴有不同颜色彩色编码所对应的值,红色代表数值大,蓝色代表数值小。通过对图像的观察,我们发现7周期的速度、剪切应力、涡量均比3周期大。PVA仿体实验结果,见表3。

注:A、B分别为3周期和7周期仿体速度彩色编码;C、D分别为3周期和7周期仿体剪切力彩色编码;E、F分别为3周期和7周期仿体涡量彩色编码。

5 结束语

左心室血液的流动动态可被认为是心脏健康一个潜在的指示器,通过超声粒子图像测速技术来计算心脏内涡旋特性还是一个较新的研究方向。本文构建了一个超声粒子图像测速技术系统,搭建了一个人体血液循环仿真系统,通过聚乙烯醇(PVA)制作了左心室仿体,完成了一些初步的实验,结果证明所构建的系统、仿体、相关算法是可行的,为下一步工作打好了基础。

本研究由中科院深圳先进技术研究院生物医学与健康工程研究所完成,仍有以下需要改进的地方:

(1)实验期间,由于缺少采集大鼠心脏信号的探头,未能完成动物实验。若能购买到实验设备进行动物实验,可使实验结果更有说服力。

(2)可与医院进行合作,采集病人信息,有利于进一步探索超声粒子图像测速技术对心脏功能的评估。

(3)改善实验算法,使算法能够更加适用于心室这种非规则形状内流场的计算,能够更加准确的计算出心室内的流场。

(4)改善体外实验系统,使之能够更加接近于人体真实的情况,能够使采集到的数据更接近于真实。

摘要：左心室涡旋特性可被认为是心脏健康潜在的指示器,通过超声粒子图像测速技术计算心脏内涡旋特性是一个较新的研究方向,关键是要证明其具有足够的可靠性和精确性,以便用于临床应用。为此,本文构建了一个超声粒子图像测速技术系统,搭建了一个人体血液循环仿真系统,通过聚乙烯醇(PVA)制作了左心室仿体,以便在受控条件下测试超声粒子图像测速技术计算心脏内涡旋特性的可行性。系统可以对仿体进行连续成像,通过调整扫描线密度、图像宽度、图像深度等参数,最快可以实现每秒钟上千帧的成像速度。实验过程中,在液体水池中打入超声造影微泡,开启脉动泵循环多个周期,对仿体进行实验采集。通过超声粒子图像测速技术可得到心脏内血液流动的速度分布,进一步可计算出心脏内涡旋的相关参数,包括能量损失(DI)、能量波动(EF)、涡旋相对强度(RS)、涡旋的波动(W)等。结果证明所构建的系统、仿体、相关算法是可行的,可为下一步工作打好基础。

左心室扩大 篇7

左心室肥厚是高血压病的一个重要脏器损害, 长期左心室肥厚可引起心肌缺血, 最终导致心力衰竭和心律失常, 防止和逆转左心室肥厚是高血压治疗一个重要目的, 也是评价降压药物疗效的重要指标。血管紧张素转化酶抑制药 (ACEI) 是目前常用的治疗高血压的药物。ACEI既抑制循环中的血管紧张素转化酶 (ACE) , 又抑制局部组织中的ACE, 从而使血管舒张, 血压下降, 并干预心室重构的过程。贝那普利长期治疗使左心室重量指数明显减少, 从而逆转左心室肥厚。2006年2月至2008年3月我们应用血管紧张素转化酶抑制药贝那普利治疗56例高血压病左心室肥厚病人, 取得了较好的疗效。现将结果报道如下:

2 对象和方法

2.1 研究对象

选择未经治疗 (11例) 或未经正规治疗 (45例) 的原发性高血压病病人共56例, 所有病人收缩压超过21.3Kpa或舒张压超过12.7Kpa。心电图上均有左心室肥厚的表现。其中男33例, 女23例。年龄39岁至77岁, 中位年龄55岁。高血压病程2年至21年, 中位数8年, 除外下列病人:1、急性或陈旧性心肌梗死。2、各种类型的心肌病。3、严重心律失常。4、慢性阻塞性肺部疾病。5、严重肝、肾功能不全疾病。

2.2 治疗方法

第1、2周不使用任何降压药物。第3周起每日上午口服贝那普利 (商品名洛汀新) 10mg, 连用24周, 用药期间不使用其他降压药物。

2.3 观察方法和指标

每2周对病人随访一次, 测量心率、血压, 询问症状和不良反应。用药前和用药后作常规12导联心电图和UCG检查。以NST和ΣST表示心肌缺血范围和程度。NST代表常规12导联中ST段压低超过0.25mm的导联数, ΣST代表常规12导联中S7段压低的总和。

UCG测定使用美国HP公司生产的HP-500超声心动图仪, 探头频率为2.5MHz至3.5MHz, 探头置胸骨左缘第二肋间, 以二维UCG图像作引导, 测定左心室腱索水平左心室舒张末期 (Dd) 和收缩末期 (Ds) 内径, 舒张期室间隔厚度 (IVST) 及舒张期左心室后壁厚度 (LVPWT) , 根据Teichhol公式计算左心室舒张末期容积 (LVEDV) 和左心室收缩末期容积 (LVESV) , 并作如下计算:每搏量 (SV) * (毫升/次) =LVEDV-LVESV。心排血量 (CO) (L/min) =每搏量×心率/1000。射血分数 (EF) = (LVEDV-LVESV) /LVEDV。左心室小径缩短率 (FS) = (Dd-Ds) /Dd。以Devereux公式计算左心室重量 (LVMW) 。LVMW (g) =1.04[ (IVS7+LVDd+LVPWT) ³-LVDd³]-13.6。式中LVST, 左心室舒张期直径 (LVDd) 、LVDWT单位均为mm。左心室重量指数 (LVMWI) =LVMW/mm²。

2.4 统计学方法

计算降压疗效显效率, 有效率和总有效百分比, 计算资料以均数±标准差 (χ—±s) 表示, 用药前后比较采用配对检验。

3 结果

3.1 贝那普利的降压疗效

56例用药后显效37例 (66%) 有效15例 (27%) 无效4例 (7%) , 拥有效率93%。

3.2 贝那普利对心率, 血压新功能, 左心室重量等的影响

56例用药后, 心率, 收缩压, 舒张压均明显下降, 与治疗前比较有显著差异, 用药后代表心肌缺血的范围和程度的NST和ΣST均有所下降, 射血分数, 小径缩短率较用药前增加, 经统计学比较有显著性差异, 用药后LVST, LVPWT, LVMW, LVMWI均较用药前下降, 经统计学比较均有显著性差异。

3.3 不良反应:用药后2例刺激性干咳, 1例头痛, 但均较轻微, 不影响继续用药。

4 讨论

贝那普利是新型一代ACFEI, 是一种前体药物, 含羧基, 不含巯基, 作用长效, 强效, 可有效地抑制高血压。降低高血压病人心脑血管疾病的发生率和病死率。在高血压、冠心病、心衰、肾脏病等治疗中发挥重要作用。

本文病人均未经治疗或血压未经控制的中老年高血压病病人, 贝那普利治疗半年后降压总有效率为93%。在降压同时贝那普利可降低左心室重量和左心室重量指数。虽然从数值上看, 贝那普利降低室间隔厚度和左心室后壁厚度均很有限, 但经统计学检验差别显著, 提示更长期服用贝那普利可使单纯原发性高血压病人的左心室肥厚得到延迟和逆转。

摘要：目的观察贝那普利对高血压病病人左心室肥厚的影响, 方法对56例未经正规治疗的原发高血压病人使用贝纳普利10mg, 每日1次, 连用24周, 结果贝那普利降压总有效率为93%, 在降压的同时, 贝那普利应用24周可使左心室肥厚逆转。