心力衰竭合并呼吸衰竭

心力衰竭合并呼吸衰竭（精选12篇）

心力衰竭合并呼吸衰竭 篇1

慢性阻塞性肺病患者常存在长期慢性呼吸困难, 呼吸肌疲劳及咳痰无力, 合并感染、心功能不全等情况使病情进一步加重, 通气功能进一步恶化, 导致呼吸衰竭, 严重时可发生肺性脑病, 部分患者经吸氧、抗感染、祛痰、平喘、强心、利尿等保守性治疗病情无改善。而慢性阻塞性肺病基础上合并间质性肺炎、肺心病, 由感染引起急性呼吸衰竭、心力衰竭致使病情危重, 病死率高。我科今年收治1例慢性阻塞性肺病、间质性肺炎合并呼吸衰竭、心力衰竭的患者, 病情重, 经多种综合治疗后救治成功, 报道如下。

1 病例简介

患者女性, 76岁, 因咳嗽、喘促30年, 加重伴咯血1 d, 于2013年5月29日入ICU。该患30年前出现慢性咳嗽、咯痰, 每于感寒后好发, 病情时有反复, 且逐年加重, 间断双下肢浮肿, 曾多次住院治疗。入院1 d前无明显诱因上述症状加重, 伴发绀、乏力、咯血、双下肢浮肿, 症状逐渐加重, 伴有意识欠清入院。既往高血压病史15年, 最高血压170/90 mm Hg, 脑梗死病史20年。查体:心率72~88次/分, 血压158/85 mm Hg左右, 血氧饱和度在82%~95%, 呼吸22~29次/分。巩膜轻度黄染, 口唇、颜面及指端发绀, 听诊双肺呼吸音弱, 满布哮鸣音, 左下肺可闻及大量水泡音, 心界叩诊不清, 心音遥远, 双下肢轻度凹陷性水肿。血气分析示Lac 10.42 mmol/L, p H 7.427, 血钾<2 mmol/L, PCO2 44 mm Hg, PO2 50 mm Hg, HCO3-30.2 mmol/L, BE 6 mmol/L。临床诊断为慢性阻塞性肺病 (急性加重期) 、间质性肺炎、Ⅰ型呼吸衰竭、电解质紊乱-低钾、低氯、低钠血症、酸碱平衡紊乱-代谢性碱中毒、低蛋白血症、慢性肺源性心脏病、心律失常-频发室性期前收缩、心功能Ⅳ级、高血压病2级 (极高危险组) 、双侧胸腔积液。

给予补钾、补液、抗感染、化痰、保护胃黏膜、扩血管等对症治疗, 患者血乳酸水平降至3.41 mmol/L, 血钾有所升高, 但于次日12:00左右出现急性左心力衰竭, 呼吸频率30~40次/分, 血氧饱和度70%左右, 心率120次/分左右, 血压最高达220/170 mm Hg, 听诊双肺满布哮鸣音及中小水泡音, 立即给予面罩持续高流量吸氧、硝酸异山梨酯30 mg稀释后泵注以扩血管减轻心脏负荷, 托拉塞米10 mg静注利尿, 给药后症状缓解不明显, 又先后给予速尿静注利尿、甲泼尼龙静注以解痉、硝普钠泵点以扩血管。经上述处置后患者生命体征逐渐稳定, 心率降至100次/分左右, 呼吸20~30次/分, 血氧饱和度80%~90%, 血压120~130/70~80 mm Hg, 呼吸困难明显减轻, 复查血气分析PCO2 70.1 mm Hg, PO2 54 mm Hg, HCO3-33.8 mmol/L, BE 7 mmol/L。给予使用无创呼吸机辅助通气 (Bi PAP模式) 改善通气, 后续治疗予以严格限制液体入量, 每日给予2500 m L以内, 并予积极补钾、纠正碱中毒、补充蛋白、抗心律失常、利尿等对症、支持治疗后, 患者一般状态逐渐好转, 呼吸困难有所减轻, 意识清楚, 但仍存在重度感染, 血白细胞显著升高, 为25.02×109/L, 中性粒细胞比率为93.71%, 并出现肝脏酶学升高, 除外病毒性肝炎后考虑原因为心力衰竭引起肝脏淤血所致, 经积极抗感染及保肝治疗后患者病情明显好转, 无咯血, 无明显不适, 监护示心率90次/分左右, 呼吸20次/分左右, 血氧饱和度100%, 血压140/80 mm Hg左右, 血气分析示PCO2 44.3 mm Hg, PO2 90 mm Hg, HCO3-28.6 mmol/L, BE 4 mmol/L, 乳酸1.27 mmol/L, 于ICU科治疗6 d后, 因生命体征较平稳转入呼吸困科继续治疗。患者经后续抗感染、化痰、利尿、补充电解质、中药扶正益气、肃肺止咳等治疗, 偶有咳嗽、咳痰, 痰白色易咳出, 活动后轻度喘促, 倦怠乏力明显减轻, 病情稳定, 经住院30 d治疗, 于2013年6月28日病情好转出院。

2 讨论

2.1 慢性阻塞性肺病及急性心力衰竭的呼吸机治疗:

慢性阻塞性肺病急性加重期时患者因感染、呼吸肌疲劳、电解质紊乱等多种因素存在导致患者不能维持有效通气量而发生呼吸衰竭。目前无创机械通气已广泛应用于此类患者, 其有效性、安全性及可依从性得到进一步肯定。由本例可见, 老年COPD并ARF应用呼吸机辅助通气同时选用有效的抗生素控制感染及治疗原发病和并发症, 能进一步提高COPD并呼吸衰竭的治愈率。在解决二氧化碳潴留方面不用气管插管或气管切开就能使Pa CO2降低。应用Bi PAP即双水平气道内正压通气治疗呼吸衰竭, 可帮助患者克服气道阻力, 增加肺泡通气量, 改善气体在肺内分布不均的状况, 改善呼吸肌疲劳, 降低组织耗氧与二氧化碳产生, 防止小气道萎缩, 有效排出二氧化碳, 增加肺氧合, 改善肺功能, 稳定机体内环境[1]。同时, 目前研究发现呼吸机辅助通气在心血管疾病的治疗中可发挥如下作用: (1) 增加胸内压, 降低左室后负荷, 胸内正压的增加可减少静脉回心血量, 减轻心脏前负荷, 缓解肺淤血[2]; (2) 正压通气能迅速纠正低氧血症和酸中毒, 使抗心力衰竭药物得以发挥疗效, 防止因缺氧引发的心跳呼吸停止。本例患者适时应用无创呼吸机改善通气, 及时有效地纠正了呼吸衰竭, 为抢救生命争取了时间。

2.2 血乳酸水平监测病情变化指导预后:

血乳酸作为葡萄糖无氧代谢的终产物, 其水平高低能直接反应组织、细胞无氧酵解的程度, 从而提示组织、细胞的氧代谢状态。目前认为, 危重病血乳酸增高与缺氧低灌注、应激致高儿茶酚胺血症、器官功能障碍清除下降有关。诸多研究表明血乳酸测定是危重病患者监测的有意义指标, 用于明确疾病的严重程度和判断预后。国外研究报道休克患者血乳酸浓度从4.4 mmol/L上升至8.7 mmol/L时其存活率从78%降至22%[3]。氧输送的急剧减少与血乳酸水平快速上升是相关联的, 尽量缩短缺氧的时间能改善患者的生存率。该患者入院时血乳酸水平达到10 mmol/L以上, 病死率高达90%, 经积极补液、吸氧等治疗, 8 h后复查血气血乳酸水平降至4 mmol/L以下, 最终患者预后良好, 提示我们及早针对病情进行液体复苏等治疗, 尽早使血乳酸水平降至正常, 可显著改善患者预后。

关键词：呼吸衰竭,急性,心力衰竭

参考文献

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[3]Peretz DI, Mcgregor M, Dossetor JB.Lacticacidosis:a clinically significant aspect of shock[J].Can Med Assoc, 1964, 90 (6) :673-675.

心力衰竭合并呼吸衰竭 篇2

（一）合理用氧

对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度（25％～29％）、低流量（1～2L／min）鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。如配合使用呼吸机和呼吸中枢兴奋剂可稍提高给氧浓度。给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻，表示氧疗有效；若呼吸过缓或意识障碍加深，须警惕二氧化碳潴留。

（二）通畅气道，改善通气

1.及时清除痰液。清醒病人鼓励用力咳痰，对于痰液黏稠病人，要加强雾化。稀释痰液，咳嗽无力者定时协助翻身、拍背，促进排痰，对昏迷病人可机械吸痰，保持呼吸道通畅。

2.按医嘱应用支气管扩张剂，如氨茶碱等。

3.对病情重或昏迷病人气管插管或气管切开，使用人工机械呼吸器。

（三）用药护理

1.按医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染。

2.按医嘱使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米、洛贝林等），必须保持呼吸道通畅。注意观察用药后反应，防药物过量；对烦躁不安、夜间失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制。

（四）观察病情，防治并发症

心力衰竭合并呼吸衰竭 篇3

【关键词】肺心病；慢性呼吸衰竭；护理

【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）06-0163-02

肺心病合并慢性呼吸衰竭疾病的发生易导致病患肺心病死亡。由于病患呼吸无法通畅，其组织、细胞代谢活动均无法正常开展，进而导致病患的死亡。为了探究对肺心病合并慢性呼吸衰竭病患应采取的科学护理对策，文章选取了我院2014年1月～2015年1月收治的患此疾病病患42例，对其展开观察分析，现报道如下。

1.资料与方法

1.1临床资料

本次研究所选取对象为42例肺心病合并慢性呼吸衰竭病患，均为我院2014年1月～2015年1月收治。依照随机方式将42例病患分为常规组与综合组，每组均为21例。在21例常规组病患中，男13例，女8例，年龄范围为39～82岁，平均67.3±2.3岁。在21例综合组病患中，男15例，女6例，年龄范围为38～83岁，平均67.6±2.9岁。两组患者在性别、年龄等一般资料和病情危急程度等上无统计学意义（P>0.05），具有可比性，且两组患者家属均签署知情协议书。

1.2方法

1.2.1 常规组护理方式

对常规组病患实施常规护理，主要包括：严密观察生命体征变化、心理护理、健康宣教等。

1.2.2 综合组护理方式

对综合组病患实施综合优质护理，具体操作为这么几点。

（一）病情观察护理。对病患呼吸、生命体征状况实施严密观察，及时发现呼吸衰竭表现，并实施针对化处理措施。若病患呼吸较长，且频率较快，则需考虑酸中毒可能[1]。若病患呼吸节律不齐，则可能为中枢性呼吸衰竭表现。与此同时，需注意观察病患的排尿、排便状况，以此帮助了解病患的心肾及体液平衡状况。若病患的每日尿量少于400～500ml，那么则表明可能为肾衰竭。如病患的尿液混浊或出现血尿，那么则表明出现了肾功能损害。询问了解病患的排便状况，若出现便秘问题，则需应用开塞露治疗，避免因便秘造成的心脏负担过重。

（二）合理给氧。由于肺心病合并慢性呼吸衰竭疾病出现的主要原因为严重及持续化的缺氧。针对于此，需加强对病患的合理给氧护理，其浓度应为30%左右。在给氧处理中，需注意持续低流量，每分钟流量应为1～2L。若发现病患出现睡眠颠倒、多动、注意力不佳等现象，那么则可考虑其存在肺性脑病。一旦发现此状况，则需及时将具体情况上报给专科医师，不可自行做停止吸氧、氧流量调节处理[2]。

（三）心理护理。病患在治疗中心理上会出现多种负性情绪，如焦虑不安、精神紧绷等。针对于此，护理人员需注意加强心理护理，并注意沟通技巧。护理人员需耐心倾听病患的疾病诉求，采用面部表情、行为给予病患响应。在病患逐渐将话题扯远时，需注意应用适宜的语言促使病患回归正题，在与病患沟通时，充分发挥出语言的治疗性作用及价值。

（四）饮食护理。肺心病合并慢性呼吸衰竭病患由于长时间的卧床休养，其日常活动量较少。因此病患的消化功能较弱，食欲不佳，身体必需的营养无法得到充分补充[3]。针对于此，护理人员需注意向病患及其家属讲解说明日常饮食重要性，指导病患补充高热量、高蛋白类食物，鼓励其多进食新鲜蔬果，保持营养均衡，保持每日水分的充分补充及正常排便。

1.3 观察指标

对两组病患的临床症状缓解及住院时间进行对比观察，分析研究其护理效果。

1.4统计学分析

使用SPSS18.0统计软件进行分析。计量资料以（ ±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，当P<0.05时，差异具有统计学意义。

2.结果

两组病患的临床症状缓解及住院时间对比如表1所示。

通过对表格的对比分析后发现，综合组病患的临床症状缓解、住院时间均要少于常规组，且两组存在差异极为明显化，P<0.05。由此充分表明，对肺心病合并慢性呼吸衰竭病患实施综合优质护理，可获取较好效果，有效改善临床症状。

3.讨论

肺心病主要是指：病患的肺组织、肺动脉系统出现原发病变，使得其肺动脉压力升高，右心负荷量加重，进而造成右心室肥厚，最后导致病患心脏功能不全。在肺心病发展至后期出现的呼吸衰竭，主要是由于病患呼吸功能障礙导致的动脉血氧分压降低、二氧化碳分压增高，进而引发的一系列生理、病理性变化。

针对肺心病合并慢性呼吸衰竭疾病，加强其护理工作的高效开展极为重要[4]。在护理工作中，护理人员需注意始终保持一个认真、严谨的态度，保持高度责任心，面对突发状况需做到快速反应，科学处理，熟练掌握专业护理技能。与此同时，护理人员还需注意加强与病患的交流沟通，积极与病患建立好良好的信任关系，增强病患对于疾病治疗的配合度，进一步提升治疗有效率及预后效果，延长病患生命，提升其生存质量。

在本次研究中发现，综合组病患的临床症状缓解、住院时间均要少于常规组，且两组存在差异极为明显化，P<0.05。由此充分表明，对肺心病合并慢性呼吸衰竭病患实施综合优质护理，可获取较好效果，有效改善临床症状，进一步地全面提升病患生活质量。

参考文献：

[1]刘晓娟.肺心病合并慢性呼吸衰竭的临床护理体会[J].医学美学美容（中旬刊），2014，（10）：121-122.

[2]蒲佳毅.肺心病合并慢性呼吸衰竭的临床观察与护理探讨[J].医学美学美容（中旬刊），2014，（8）：347.

[3]章丹飞.肺心病合并慢性呼吸衰竭患者的临床护理[J].中外健康文摘，2011，08（29）：198-199.

心力衰竭合并呼吸衰竭 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2011-08~2013-12 10例心力衰竭合并呼吸衰竭患者作为观察对象, 并对其临床进行回顾性分析, 以上患者均符合呼吸衰竭相关诊断和治疗标准[2]。10例患者中男6例, 女4例, 年龄47~76岁, 平均59.7岁。其中慢性呼吸衰竭合并冠心病患者4例, 支气管扩张引起心力衰竭3例, 其它3例。患者入ICU病房后, 立即对呼吸、心率、p H、Pa O2、Pa CO2等指标进行检查。

1.2 应用方法

10例患者在入ICU病房后, 立即给予常规药物进行治疗, 包括抗生素、激素等, 加用支气管扩张剂, 及时应用强心、祛痰、利尿了药物, 但要注意用法和用量要严格遵医嘱执行。及时纠正患者体内电解质紊乱, 维持酸碱平衡;同时加用无创呼吸机 (美国伟康公司) 进行通气治疗:取患者半卧位, 将其头部垫高, 角度>30°, 并将输氧管接上, 氧流量控制在5.8L/min;将鼻面罩充分固定, 并调节拉力带, 所有患者均给予平台型呼气阀。

1.3 疗效判定标准

有效:患者临床症状趋于稳定, 动脉血气分析p H值处于正常范围, Pa O2、Pa CO2指标值恢复到正常水平, 白细胞数量维持正常。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件中, 并对数据进行分析, 检验标准为α=0.05, 当P<0.05时, 认为具有统计学意义。

2 结果

2.1 呼吸机应用情况

10例患者均未合并其他并发症, 也未出现感染情况, 其中9例患者经过临床治疗, 逐渐脱离呼吸机, 另有1例患者因病情严重, 仍需长期使用呼吸机进行辅助呼吸。

2.2 呼吸频率、心率改善情况

应用无创呼吸机后, 患者呼吸频率、心率改善情况均有显著改善。应用前、应用后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.3 血气分析结果

10例患者应用无创呼吸机后, p H、Pa O2、Pa CO2等血气结果和应用呼吸机前比较, 有明显改善。应用前、应用后比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3讨论

由于多种外因和疾病引起肺功能障碍, 导致患者机体出现严重缺氧现象, 进而产生生理、理变化等临床表现被称为呼吸衰竭。若日处理不当, 会带来严重后果, 甚至危及患者生命安全。合并呼吸衰竭时, 患者常处于缺氧状态, 同时CO2将潴留体内, 对全身脏器代谢功能构成严重影响[3]。而患者并发呼吸衰竭后, 对自身机体损害程度完全是由缺氧 (CO2潴留) 程度、持续时间、发生发展决定的[4]。如果同时存在缺氧和CO2潴留现象, 那么患者机体损害程度将更为严重。缺氧会造成脏器损害, 其中心脏、肝脏、肾脏、脑部以及肺血管受缺氧影响最大。笔者总结出以下几点缺氧所造成的影响:

(a) 呼吸系统。原有肺部疾病本身就存在呼吸系统的相应症状, 合并呼吸衰竭后, 缺氧、CO2潴留可加重对患者呼吸功能的损伤。, 临床上有时很难区分两者。临床表明吗, 当患者Pa O2<30 mm Hg时, 缺氧现象会对患者呼吸中枢产生直接影响, 而此时这种影响>反射性刺激作用, 导致呼吸受到抑制。突出表现为肺通气量、呼吸频率显著减少, 若不加以干预, 呼吸频率将逐渐减慢, 直至完全停止[5];

(b) 循环系统。缺氧早期, 少量Pa O2降低可起到刺激心血管中枢的作用, 增加心肌收缩力, 收缩相应外周血管, 可有效增加循环血容量;严重缺氧时, 可扩张血管, 直接对心脏活动造成严重影响, 导致患者心率、心肌收缩力下降, 心脏功能输出量减少, 严重时会造成心脏出现停搏;

(c) 血液系统。受到缺氧刺激和影响, 会相应提升骨髓造血功能, 导致患者体内血红蛋白、红细胞数量迅速增多。红细胞增多, 会提高血液携氧水平, 增加组织氧供能力, 一定程度上对机体产生积极作用。一旦红细胞长期增多, 必然会使得血液黏稠度上升, 给心脏带来更大负担[6];长期缺氧还可能导致血管内皮的细胞受到损害, 引发血小板黏附、聚集, 并逐渐溶解, 溶解过程中将血小板因子释放出来, 给凝血活酶的形成提供了便利条件。长此以往, 患者体内血液将高度凝结, 最终形成凝血, 严重时将形成血栓。

ICU病房中心力衰竭合并呼吸衰竭患者临床症状表现多为缺氧, 给预后带来制约。因此, 给予辅助呼吸非常有必要。无创呼吸机能够迅速解除患者呼吸道梗阻, 有效增加通气量, 被广泛应用在临床治疗呼吸衰竭病症中, 是提升呼吸衰竭危重患者抢救成功率的关键。无创呼吸机可代替患者自主呼吸, 增加肺泡内压力, 避免肺泡出现萎缩, 能够有效减少患者发生肺水肿时液体外渗量, 进一步减少肺泡渗出液, 为肺泡氧穿过肺泡毛细血管壁, 而直接进入到毛细血管中提供方便[7]。无创呼吸机还能够改善患者通气血流比例, 适当减少肺内分流状态, 进而提升动脉血氧的饱和度, 加大心肌供氧的力度[8];在无创呼吸机实际使用过程中, 也会存在一些问题, 如, 面罩位置皮肤容易被压伤, 患者易出现腹胀, 不良分泌物很难排出体外等。提示操作时, 应严格按照仪器相关使用和操作标准, 保证医疗器械能够正常为患者提供辅助治疗。除基础治疗和护理外, 要注意ICU病房需进行隔离和消毒。才能有效预防患者出现压疮、口腔溃疡以及呼吸系统并发症等。

本次研究针对应用无创呼吸机的无创正压通气以及低流量持续吸氧的比较, 结果发现应用无创呼吸机后, 患者临床症状得到缓解, 呼吸、心率等方面得到有效纠正。通过应用前、应用后10例患者血气结果分析表明, 无创呼吸机正压通气能够提升血液p H值, 增加血氧含量, 在改善缺氧、降低CO2潴留方面也起到良好效果。经我科全体医护人专业临床治疗和精心护理, 10例患者均无感染发生, 其中10例 (90.0%) 患者逐渐脱机, 另有1例 (10.0%) 患者因病情严重, 仍需长期使用呼吸机进行辅助治疗;患者呼吸频率、心率均有明显改善, 和应用呼吸机前比较, 具有统计学意义 (P<0.05) ;p H、Pa O2、Pa CO2等血气结果与应用呼吸机前相比治疗比较, 具有显著改善, 具有统计学意义 (P<0.05) ;进一步说明ICU病房心力衰竭合并呼吸衰竭患者应用无创呼吸机, 临床治疗效果显著, 可减少气管插管率和死亡率, 值得临床推广应用。

参考文献

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[4]聂红艳, 支亚丽.影响呼吸衰竭患者气管切开术后转归因素的探讨[J].中国现代医生, 2011, 7 (16) :122-124

[5]文玲, 海波, 郑瑞强, 等.早期无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的前瞻性随机对照研究[J].黑龙江医药科学, 2012, 35 (5) :47-49

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[7]陈春杰, 陈春秀, 黄壮志.无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭疗效观察[J].黑龙江医药科学, 2013, 36 (5) :61-62

心力衰竭合并呼吸衰竭 篇5

【摘要】目的：探讨慢性心力衰竭住院患者下呼吸道感染的特点。方法：选择笔者所在医院1月-12月40例慢性心力衰竭合并下呼吸道感染患者作为观察组，观察40例慢性心力衰竭住院患者下呼吸道感染的临床表现、病原学检测结果、治疗及结果;同时随机选择同期40例无下呼吸道感染的慢性心力衰竭患者作为对照组，比较两组心力衰竭患者年龄、性别、心功能分级、吸烟史、糖尿病、低蛋白血症等方面的差异。结果：40例慢性心力衰竭住院患者下呼吸道感染具有典型呼吸系统感染症状者占60.00%，缺乏特异性与典型性表现者占40.00%。痰培养分离出各种病原菌28株，革兰阴性菌14株(50.00%)，革兰阳性菌12株(42.86%)，真菌2株(7.14%)。观察组年龄(66.23±12.55)岁、低蛋白血症者40.00%、有吸烟史者35.00%、合并糖尿病者22.50%、心功能分级(2.22±0.23)级，高于对照组的(61.97±13.06)岁、15.00%、12.50%、5.00%、(1.92±0..31)级，差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者死亡率17.50%，住院时间(29.34±6.34)d，对照组死亡率2.50%，住院时间(16.23±3.11)d，观察组死亡率高于对照组，住院时间长于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：慢性心力衰竭患者在住院期间下呼吸道感染难以完全避免，对预后有不良影响，需要加强危险因素的.认识，采取针对性预防对策，减少下呼吸道感染的发生。

【关键词】慢性心力衰竭;下呼吸道感染;特征;防治

随着社会经济的发展，人民生活水平的不断提高，社会逐步进入老龄化，心血管疾病日益增多，心力衰竭的发生率也随之增加，心衰后容易出现下呼吸道感染，又易加重心衰，两者互为因果、互相影响导致病情进展迅速[1]。本文分析慢性心力衰竭合并下呼吸道感染患者的临床资料，探讨下呼吸道感染特点，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择笔者所在医院201月-月40例慢性心力衰竭合并下呼吸道感染患者作为观察组，原发心血管病为冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏瓣膜病、扩张性心肌病，男23例，女17例，年龄45~94岁，平均(66.23±12.55)岁。同时随机选择同期40例无下呼吸道感染的慢性心力衰竭患者作为对照组，男21例，女19例，年龄46~92岁，平均(61.97±13.06)岁。1.2方法观察40例慢性心力衰竭合并下呼吸道感染患者的临床表现、病原学检测结果、治疗及结果。比较两组患者年龄、性别、低蛋白血症、吸烟史、糖尿病、心功能分级等方面的差异。1.3统计学处理所得数据采用SPSS13.0统计软件分析，计量资料用(x-±s)表示，比较采用t检验，计数资料以率(%)表示，比较采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1下呼吸道感染临床表现表现为咳嗽、咳痰、胸闷、气促等典型呼吸系统感染24例(60.00%，24/40)，缺乏特异性与典型性，而表现为精神萎靡、食欲减退、低热、心力衰竭加重等16例(40.00%，16/40)。2.2病原学检测结果观察组40例实施痰培养，共分离出病原菌28株，其中革兰阴性菌14株(50.00%，14/28)、革兰阳性菌12株(42.86%，12/28)、真菌2株(7.14%，2/28)。排名前列的病原菌依次是肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、变形菌属、粪肠球菌等。2.3两组患者下呼吸道感染相关因素比较观察组年龄(66.23±12.55)岁、低蛋白血症者占40.00%、有吸烟史者占35.00%、合并糖尿病者占22.50%、心功能分级(2.22±0.23)级，高于对照组的(61.97±13.06)岁、15.00%、12.50%、5.00%、(1.92±0.31)级，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表1。2.4两组预后比较观察组患者死亡7例(17.50%，7/40)，住院时间(29.34±6.34)d，对照组死亡1例(2.50%，1/40)，住院时间(16.23±3.11)d，观察组死亡率高于对照组，住院时间长于对照组，差异均有统计学意义(字2=3.98，P<0.05;t=5.76，P<0.05)。

3讨论

心力衰竭合并呼吸衰竭 篇6

【摘要】目的：观察分析COPD急性发作合并呼吸衰竭患者的临床护理效果?方法：选取我院在2012年7月至2013年6月收治的84例COPD急性发作合并呼吸衰竭患者的临床资料进行研究分析，并按患者住院尾号分为治疗组（42例）和对照组（42例），对比两组患者护理效果?结果：对比两组患者治疗前血气分析?呼吸频率及心率，无统计学意义（P>0.05）；治疗后显著优于治疗前，有统计学意义（P<0.05）；治疗后组间对比，有统计学意义（P<0.05）；对比两组患者死亡率，无统计学意义（P>0.05）；对比两组患者抗生素使用时间?住院时间?住院费用，有統计学意义（P<0.05）?结论：干预护理对COPD急性发作合并呼吸衰竭疾病效果效果显著，可有效提高患者治疗效果，促使患者早日康复?

【关键词】COPD急性发作；呼吸衰竭；护理效果

COPD急性发作合并呼吸衰竭疾病严重影响患者生活质量，甚至威胁患者生命安全^[1]?基于该疾病的病理特点，笔者为详细了解分析COPD急性发作合并呼吸衰竭患者的临床护理效果，特选取我院在2012年7月至2013年6月收治的84例COPD急性发作合并呼吸衰竭患者的临床资料进行研究分析，研究报告如下：

1.资料与方法

1.1 临床资料

选取我院在2012年7月至2013年6月收治的84例COPD急性发作合并呼吸衰竭患者，其中，男62例，女22例；患者年龄为41—70岁，平均年龄为55.52±1.05岁；并按患者住院尾号分为治疗组和对照组，各为42例，对比两组患者之间的年龄?性别等基本资料，均没有显著差异性，无统计学意义（P>0.05），可进行对比?

1.2 方法

对照组患者采用常规临床护理措施护理，治疗组患者采用干预护理措施护理，对比两组患者护理效果?（1）护理人员密切关注患者病情，观察呼吸音是否出现变化，是否出现药物不良反应等；（2）护理人员每2小时为患者翻身排背1次，指引患者有效咳嗽，依据痰液部位为患者实施体位引流，促进排痰；（3）患者出院后，指引患者戒烟酒，注意保暖，严格遵照医嘱服药?

1.3 统计学分析

本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS18.0统计学软件处理，计量资料采用均数加减标准差表示（x±s），计数资料采用t检验，组间对比采用X2检验，P<0.05为差异具有显著性，具有统计学意义?

2.结果

2.1 对比两组患者治疗前后血气分析?呼吸频率及心率

治疗组患者治疗前二氧化碳分压为（9.85±0.92）kPa，二氧化碳分压为（7.93±1.02）kPa，呼吸频率为（29±2.5）次/min，心率为（120±14）次/min，治疗后二氧化碳分压为（6.17±0.41）kPa，二氧化碳分压为（11.21±1.42）kPa，呼吸频率为（20±1.5）次/min，心率为（87±7）次/min；对照组患者治疗前二氧化碳分压为（9.96±1.42）kPa，二氧化碳分压为（7.53±0.97）kPa，呼吸频率为（28±2）次/min，心率为（110±15）次/min，治疗后二氧化碳分压为（7.29±0.79）kPa，二氧化碳分压为（8.93±0.41）kPa，呼吸频率为（24±1.7）次/min，心率为（85±7）次/min?对比两组患者治疗前血气分析?呼吸频率及心率，没有显著差异性，无统计学意义（P>0.05）；治疗后血气分析?呼吸频率及心率显著优于治疗前的，有统计学意义（P<0.05）；且治疗组患者治疗后血气分析?呼吸频率及心率同对照组患者之间存在显著差异性，有统计学意义（P<0.05）?

2.2 对比两组患者抗生素使用时间?住院时间?住院费用及死亡率

治疗组患者抗生素使用时间为（8±1.5）d，住院时间为（12±4.1）d，住院费用为（1.03±0.29）万元，死亡发生率为2.38%（1/42）；对照组患者抗生素使用时间为（13±3.1）d，住院时间为（20±4.8）d，住院费用为（1.97±0.82）万元，死亡发生率为4.76%（2/42）?对比两组患者死亡率，没有显著差异性，无统计学意义（P>0.05）；对比两组患者抗生素使用时间?住院时间?住院费用，治疗组患者抗生素使用时间?住院时间?住院费用显著低于对照组患者的，有统计学意义（P<0.05）?

3.讨论

COPD急性发作合并呼吸衰竭疾病具有高危险性，威胁患者生命安全，因此应对患者实施及时有效的抢救措施^[2]?气管插管可有效改善患者呼吸症状，因此护理人员应充分掌握气管插管的护理措施，减轻患者出现不良反应发生率，提高患者治疗效果及对护理满意度^[3]?同时，护理人员应同患者之间建立良好护患关系，积极同患者进行交流沟通，了解患者病情及心理状况，为患者制定富含针对性的护理对策，减轻患者焦虑?抑郁?恐惧的不良情绪，促使患者积极配合医护人员工作，显著改善患者临床症状，提高患者治疗效果^[4]?研究结果显示，干预护理在COPD急性发作合并呼吸衰竭疾病临床上效果显著?如采用干预护理措施护理的治疗组患者，其护理后血气分析?呼吸频率?心率?抗生素使用时间?住院时间及住院费用均显著优于采用常规临床护理的对照组患者的，P<0.05?因此，干预护理值得在COPD急性发作合并呼吸衰竭疾病临床上推广应用?

参考文献

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[2] 尚愚，肖金玲，吕福祯等.无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作合并呼吸衰竭的疗效观察 [J].哈尔滨医科大学学报，2012，07（02）：520--521.

[3] 黄红霞.无创机械通气治疗慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者的护理体会[J]. 中国美容医学，2011，13（z6）：316--317.

心力衰竭合并呼吸衰竭 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2010年1月-2014年1月在我院ICU病房接受治疗的80例心力衰竭合并呼吸衰竭患者作为本文观察对象, 以治疗方式的不同将其分为观察组和对照组, 每组40例;观察组中男25例, 女15例, 年龄最小为48岁, 最大为67岁, 平均年龄为 (62.5±2.3) 岁;对照组中男23例, 女17例, 年龄最小为46岁, 最大为68岁, 平均年龄为 (64.5±3.3) 岁;两组患者临床资料进行比较无较大差异 (P>0.05) , 可进行比较。

1.2 方法

两组患者入院后均行强心、利尿、抗感染、平喘、扩张血管、祛痰等常规药物治疗。观察组患者通常采用无创正压通气治疗, 即给予患者面罩给氧, 将其设置为自主呼吸定时模式, 氧流量应控制为2.5L/min, 吸气压应控制在0.78~0.98kPa, 并逐步改为1.76~1.96kPa, 呼气压0.59kPa。对照组患者则在常规药物治疗的基础上采用低流量持续吸氧治疗, 即给予患者低流量鼻导管吸氧治疗, 氧流量应设置为2.5L/min。

1.3 观察指标

观察比较两组患者治疗前、后呼吸、心率及血气结果 (pH、PaO2、PaCO2) 。

1.4 统计学分析

采用SPSS18.0统计学软件对两组患者的临床资料进行处理, 采用 (±s) 形式表示计量资料, 同时进行t检验, 计数资料展开χ2检验, 若P<0.05则表示差异性显著, 记为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前、后呼吸频率及心率比较

两组患者治疗前呼吸频率、心率等指标比较均无较大差异 (P>0.05) , 治疗后两组患者均有所改善, 但观察组明显优于对照组 (P<0.05) , 具体见表1。

2.2 两组患者治疗前、后血气分析结果比较

两组患者治疗后pH、PaO2、PaCO2等血气结果均有所改善, 但观察组患者的改善程度明显优于对照组 (P<0.05) , 具体见表2。

3 讨论

呼吸衰竭是呼吸系统的一种严重功能障碍疾病, 该病极易因肺泡内气体交换障碍而使得患者发生缺氧、二氧化碳潴留等现象, 从而导致患者产生一系列生理及代谢紊乱现象[1]。临床研究表明呼吸衰竭极易诱发心力衰竭, 严重时甚至导致患者死亡, 严重影响着患者的身体健康及生命安全[2]。因此, 及时采取有效地措施进行治疗以改善患者预后就显得尤为重要。临床上通常将气管插管作为治疗该病的常用方式, 但该治疗方式属于有创治疗, 治疗期间极易导致患者发生插管脱落、移位、气囊漏气等并发症, 从而对患者预后造成影响[3]。随着医疗水平的不断提高, 临床上逐渐将无创通气治疗应用于呼吸衰竭合并心力衰竭的治疗中, 该治疗方式可有效地避免有创治疗的不足之处;且该治疗方式还可有效增加患者胸内压、减少静脉回流, 对缓解患者呼吸肌疲劳、改善通气血流比、促进二氧化碳排出、纠正呼吸衰竭有着非常重要的作用。

本文结果显示两组患者治疗前呼吸频率、心率及血气结果等指标比较均无较大差异 (P>0.05) , 治疗后两组患者均有所改善, 但观察组明显优于对照组 (P<0.05) 。这就表明将无创呼吸机应用于ICU病房心力衰竭合并呼吸衰竭的治疗中可取得良好的效果, 有较高的应用价值, 应推广应用。

参考文献

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心力衰竭合并呼吸衰竭 篇8

1资料与方法

1.1一般资料

选择2013年1月~2015年1月我院入院治疗的COPD合并呼吸衰竭的患者120例, 随机分为序贯组 (A组) 和有创组 (B组) 。A组60 例, 男35例, 女25例, 年龄50~85岁, 平均 (67.42±8.16) 岁。B组60例, 男30例, 女30例, 年龄55~79岁, 平均 (69.31±6.03) 岁。对两组患者的年龄、病情和性别等一般资料进行分析和比对, 两组间无明显差异。

1.2 方法

1.2.1 诊断标准符合COPD治疗指南中COPD的诊断标准[4]: (1) 此病普遍症状, 如呼吸困难、咳嗽、咳痰等; (2) 吸烟、接触职业性颗粒以及化学物质等病因的接触史; (3) 采用肺功能作为特定的指标;必备条件是不完全可逆性的气流限制;服用支气管舒张剂之后检测到FEV1/FVC低于70%; (4) 对那些症状比较明显、病因已经明确的疾病, 比如肺结核纤维化病变、支气管扩张症、肺囊性纤维化、闭塞性细支气管炎和弥漫性泛细支气管炎等, 在临床上可分成急性加重期和稳定期。 (5) 急性加重期指的是病人的疾病突然急剧恶化, 须通过特殊的方法对其进行治疗的时期。此时期病人会出现严重的喘息、咳嗽、咳痰或者气短等症状, 咳痰量增加, 液体的脓性和黏脓性较大, 引发一些并发症。

1.2.2 纳入标准 (1) 达到以上诊断标准; (2) 处于急性期, 并属于Ⅰ级到Ⅲ级之间; (3) 50~85岁; (4) 自主参与本课题研究, 服从医生叮嘱, 可随时寻访。

1.2.3 排除标准 (1) 气胸; (2) 严重肝肾功能不全; (3) 严重精神障碍; (4) 肺栓塞; (5) 合并大量胸腔积液。

1.2.4 治疗方法两组患者均接受抗感染、化痰、解痉平喘治疗, 维持患者体内水电解质平衡并给予营养支持。 (1) B组:对插管操作后的患者进行有创性的机械通气, 维持操作4~6h, 随后撤机并拔掉插管。 (2) A组:对患者进行气管插管操作之后, 首先进行有创性的呼吸机通气, 采用SIMV+压力支持容量通气模式, 呼吸频率、潮气量和呼吸比分别为14~20次/min、6~12ml/kg和1: (1.5~2.5) 。肺功能和呼吸状态改善之后, 定期监测血气指标, 调节呼吸参数。待病人符合SBT撤机条件时:⑴撤机前满足的一般条件 (筛选试验) : (1) 导致机械通气的病因好转或被祛除。 (2) 氧合指标:Pa O2/Fi O2≥150mm Hg;PEEP≤5cm H2O;Fi O2≤40%;p H≥7.25;对于COPD患者:p H>7.30, Fi O2<35%, Pa O2>50mm Hg。 (3) 血流动力学稳定, 无心肌缺血动态变化, 临床上无明显低血压[不需要血管活性药物治疗或只需要小剂量药物, 如多巴胺或多巴酚丁胺<5~10μg/ (kg•min) ]。 (4) 有自主呼吸的能力。我们采用SBT的通气策略中低水平支持, CPAP (持续正压通气) ≤5cm H2O, 对患者进行SBT耐受性的评价:⑴SBT成功的客观指标: (1) 血气指标:Fi O2<40%, Sp O2≥90%;Pa O2≥60mm Hg;p H≥7.32;Pa CO2增加≤10mm Hg) ; (2) 血流动力学稳定HR<120次/分;HR改变<20%;收缩压<180并>90mm Hg;血压改变<20%, 不需要用血管活性升压药; (3) 呼吸RR≤35次/分;RR改变不>50%。⑵SBT成功的主观临床评估指标: (1) 无精神状态的改变例如:嗜睡、昏迷、兴奋、焦虑;出汗; (2) 无呼吸做功增加的表现, 如:使用辅助呼吸肌, 胸腹矛盾) , 自主呼吸测试:30~120分钟, 如患者能够耐受, 复查血气较试验无明显变化, 考虑脱机、拔除气管插管, 同时给予纤维气管镜灌洗吸痰, 尽量将气道内分泌物清楚干净后, 立即使用Bi PAP呼吸机, 对患者进行无创双水平正压通气, 将模式调整到S/T。通气参数设置:IPAP 12~20cm H2O, EPAP 4~6cm H2O, 吸气时间:0.8~1.2秒, 备用呼吸频率12~15次/分, 根据患者基础病及无创通气后1h血气复查结果调节各参数, 使其血氧饱和度维持在90%以上。根据原置的呼吸机压力调节。期间, 要密切监测患者的脉氧饱和度和生命体征, 在必要时给予患者排痰处理。

1.2.5 观察指标将两组患者使用呼吸机的有创通气时间、住院时间、总机械通气时间和呼吸肌相关肺炎发生率作为评价指标。

1.2.6 疗效评价对治疗后的两组患者进行病情评估和症状评价, 根据患者的表现分为显效、有效和无效三个标准。其中显效为患者的临床症状明显消失, 生命体征改善并恢复到正常水平;有效为患者的临床症状有所改善, 生命体征恢复;无效对应患者的生命体征和临床表现均无明显变化和改善。

1.3 统计学方法

数据分析采用的是SPSS17.0软件, 采用χ2检验进行组间比较, 使用表示计量资料, 同时进行两组间的独立样本t检验。

2 结果

2.1 临床治疗

两组患者总机械通气时间、有创通气时间、VAP发生率、住院时间、撤机失败率的比较, A组明显优于B组 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组患者临床疗效的比较

A组的临床疗效明显高于B组, 差异有统计学意义 (P<0.05) (表2) 。

3 讨论

研究资料显示, 近年来呼吸衰竭患者的发病率逐年上升[6], COPD患者合并呼吸衰竭主要是由于肺部感染引起的。患者发病期间会出现黏液物质的大量分泌, 加重患者的呼吸障碍, 对患者的呼吸功能产生不利影响[7]。临床上治疗呼吸衰竭合并COPD最常采用的方法是机械通气。COPD患者出现心脏骤停、严重低氧血症、精神状态为机械通气的绝对指证, 治疗的首要目的是帮助患者建立人工气道[8], 尽可能的控制感染, 保障呼吸肌的功能, 降低机械性疲劳。

由于机械通气需要保持较长时间的操作, 临床上很多患者难以耐受, 导致气管食管瘘、呼吸机性肺炎和气道损伤等并发症的出现。因此, 近年来在COPD的临床治疗中, 有创-无创呼吸机序贯治疗得到了广泛应用。

有创-无创序贯通气治疗表示的是在开始给予患者机械性通气 (有创) , 患者病情恢复后采用无创通气, 从而实现改善患者自主呼吸功能的目标, 这种操作方式也能在一定程度上降低有创通气为患者带来的并发症。北京呼吸病研究所提出了肺部感染控制窗 (PIC窗) 为切换点的观点。患者PIC窗的表现是患者的每小时呼吸道分泌物, 患者的通气功能不良。患者此阶段主要表现为明显的呼吸肌疲劳, 可进行切换操作, 将气管导管拔出, 改为无创性的通气, 这样能够降低呼吸肌的负荷和并发症, 降低呼吸肌功耗, 恢复通气功能, 帮助患者平稳渡过难关[10]。

相比有创呼吸机机械通气治疗, 无创疗法具备创伤小和并发症少的特点, 能够保护患者的语言功能, 对改善患者呼吸肌的疲劳状态有重要作用。对重度患者, 气道分泌物多, 容易导致气道不畅, 患者的缺氧症状明显, 无创机械通气无法解决痰液排除补偿导致的呼吸抑制, 临床效果并不明显。有创-无创序贯治疗COPD合并呼吸衰竭患者具备两种治疗方式的优点, 能够在一定程度改善患者的临床表现。

摘要：目的:探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 合并呼吸衰竭有创和无创呼吸机序贯治疗的临床效果。方法:COPD合并呼吸衰竭患者120例, 随机分为A组 (60例) 和B组 (60例) 。B组进行有创机械通气至脱机, A组在有创机械通气后序贯进行无创机械通气。比较两组的疗效, 观察两组患者的呼吸机相关性肺炎 (VAP) 发生率、总机械通气时间、有创通气时间、住院时间和撤机时间。结果:A组的总有效率、VAP发生率、总机械通气时间、有创通气时间、住院时间和撤机时间均明显优于B组 (P<0.05) 。结论:COPD合并呼吸衰竭有创和无创呼吸机序贯治疗疗效优于单纯有创呼吸机组。

关键词：慢性阻塞性肺疾病,呼吸衰竭,有创,无创,序贯治疗

参考文献

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心力衰竭合并呼吸衰竭 篇9

1 病例资料

患者, 23岁, 孕1产0。因停经8月余、气急2周、加重2 d入院。孕妇在妊娠早中期能平卧休息, 妊娠32周开始出项双下肢轻度水肿, 尿蛋白阴性。入院前2周开始出现活动时气急、心悸, 休息后能缓解, 夜间只能半卧位休息, 偶有咳嗽、咳痰。近2 d上述症状加重, 休息时仍感气急。无头晕、眼花、恶心、呕吐等不适。在我院门诊产前检查发现血压18.62/12.37 kPa, 双下肢水肿 (++) 。过去史:患者6岁时患神经纤维瘤背部, 在成长过程中胸廓逐渐向左侧后凸畸形。曾于2004、2008、2009年在外院行神经纤维瘤切除术。既往月经规律。22岁结婚, 丈夫健康。查体:体温36.2 ℃, 脉搏 96 次·min-1 , 呼吸24次·min-1, 血压 19.68/14.63 kPa, 身高 137 cm, 体重45 kg。自动体位, 呼吸稍急促, 四肢及躯干散在分布圆形或椭圆形大小不一的、数十个咖啡色斑。口唇未见明显紫绀, 颈软, 无颈静脉怒张。胸廓短, 两侧胸廓畸形, 胸段脊柱向左侧后凸畸形, 胸椎度活动差, 肋间隙宽窄不等。背部间见一象皮病样神经纤维瘤, 约15 cm ×15 cm, 色暗红。两肺呼吸音粗, 未闻及明显干、湿啰音, 心率96 次·min-1, 律齐, 心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部隆起符合孕周, 肝脾触诊不满意, 会阴无静脉曲张, 双下肢水肿 (++) 。专科情况:腹围85 cm, 宫高32 cm, 头位, 未入盆, 胎心率140 次·min-1, 无宫缩。骨盆外测量:髂棘间径 21 cm, 髂嵴间径23 cm, 骶耻外径17 cm, 骨盆出口横径7 cm。实验室检查:血常规:Hb 105 g·L -1, RBC 4.19×1012 L -1, WBC 9.32 × 109 L -1 (N 0.81, L 0.18) , PLT 199×109 L -1。尿常规:比重1.02, 蛋白 (++++) 。肝功能:总蛋白27.5 g·L -1, 白蛋白30.1 g·L -1, 余正常。胎儿B超检查双顶径88 mm, 头围283 mm, 腹围283 mm, 股骨长径62 mm, 羊水指数:124 mm, 胎盘Ⅱ级。入院诊断: (1) 孕 1产0妊娠35+6周, 头位。 (2) 妊娠高血压疾病。 (3) 胸廓畸形。 (4) 神经纤维瘤。 (5) 均小骨盆。 (6) 慢性呼吸功能衰竭。入院后予解痉、降压, 抗生素预防呼吸道感染, 并予地塞米松促进胎肺成熟, 间断低浓度、低流量给氧。入院观察2 d后, 该孕妇气急症状无缓解, 于第3天行剖宫产终止妊娠。手术顺利, 术中孕妇生命体征平稳。术后4 h转入病房, 术后28 h患者突然昏迷, 颜面紫绀, 呼之不应, 经面罩给氧不能缓解, 急查血气后诊断为呼吸衰竭 (Ⅱ型) , 转入ICU, 立即予气管插管。 因患者胸廓及脊柱严重畸形, 在纤支镜下引导下经鼻气管插管, 插管过程顺利。镜下见部分气道受压变形, 部分气道开口可见赘生物堵塞, 气道分泌物引流不通畅。插管成功后接呼吸机辅助通气。考虑肺部感染, 予头孢哌酮舒巴坦钠抗炎、盐酸氨溴索祛痰, 纳洛酮、可拉明、洛贝林呼吸兴奋剂以及纠酸等治疗。治疗2 d脱机后患者再次出现呼吸困难、嗜睡、SPO2下降, 予间断呼吸气囊辅助呼吸, 但每次停用呼吸气囊数分钟后患者SPO2就明显下降, 双肺可闻及少量散在湿啰音, 心率增快至150 次·min-1, 诊断为左心衰竭。予利尿剂减轻心脏负荷, 但呼吸困难症状无缓解, 再次在纤支镜下引导下气管插管接呼吸机辅助通气。肺部CT检查提示胸廓、脊柱畸形, 肺动脉造影未见明确栓塞征象, 诊断为两肺感染合并双侧胸腔包裹性积液。经积极控制肺部感染、营养支持治疗后, 于术后第8天成功脱机, 以后予持续低流量鼻导管给氧, 维持治疗1周后治愈出院。

2 讨论

胸廓畸形最常见原因是脊柱结核或佝偻病, 而该孕妇胸廓畸形的原因为其自幼患周围型 (NF- 1) 神经纤维瘤所致。据报道[1], 1/10～1/3神经纤维瘤患者存在不同程度的脊柱畸形。

胸廓畸形首先使患者胸腔容积缩小, 肋骨运动受限, 胸廓顺应性下降, 导致肺组织纤维化、肺不张、代偿性肺气肿, 从而使肺内通气不足;随着妊娠的进展, 横膈抬高, 胸廓进一步缩小, 使肺泡的扩张受限制, 加重肺内通气不足。其次胸部畸形使支气管变形, 肺内气体分布不均, 血管扭曲、闭塞, 血流灌注不均, 造成局部通气血流比例失调[2]。同时, 由于支气管扭曲、狭窄, 一旦发生呼吸道感染, 则排痰不畅, 使支气管及肺部反复感染, 造成管腔进一步狭窄, 气道阻力增高, 引起缺氧及二氧化碳潴留[3], 以上因素导致急性呼吸功能衰竭或心力衰竭, 危及孕妇生命。胸廓畸形的孕妇其胎儿也常容易宫内缺氧, 出现胎儿窘迫、早产、胎儿生长受限, 甚至胎死宫中等。

本例患者由于胸廓向左侧后凸畸形, 位于凸侧的肋骨发生移位和旋转, 导致凸侧胸廓隆起、肋骨成角, 从而使该侧胸腔的冠状径缩短, 而凹侧肋骨塌陷, 使该侧胸腔矢状径缩短, 这些骨性结构的改变, 使胸腔容积缩小, 肺实质受压, 导致肺容积减小[4], 加上患者身材矮小, 腹部相应较短, 随着妊娠的进展, 增大的子宫挤压膈肌, 进一步影响了呼吸功能, 出现渐进性呼吸困难, 表现为慢性呼吸衰竭, 住院后虽及时终止妊娠, 但术后第2天出现急性呼吸衰竭, 考虑除原有胸廓畸形外, 也可能存在手术麻醉过深, 麻醉药抑制呼吸, 舌和会厌部肌肉松弛、导致舌根后坠、阻塞咽喉部, 以及术后使用镇痛药抑制呼吸等因素的影响;术后肺防御功能受损, 分泌物增加, 通气严重阻塞, 故引起缺氧和二氧化碳潴留, 导致急性呼吸衰竭。

有严重胸廓畸形的妇女不宜生育。胸廓畸形孕妇由于代偿功能和自身适应, 常无明显不适, 难以发现肺功能下降, 故妊娠晚期应随访其肺功能, 行动脉血气分析。肺功能逐渐下降或出现呼吸困难者应及时住院治疗。对有严重胸廓畸形、心肺功能下降者以剖宫产为宜。另外分娩前后有呼吸道感染者, 应予足够的广谱抗生素, 有气道分泌物者应促进排痰, 保持呼吸道通畅;术中及术后减少或避免应用抑制呼吸的药物, 慎用镇静剂、止痛药和麻醉药;取半卧位休息, 减少心脏负担和肺内阻力;应予持续性低流量吸氧, 监测动脉血气, 当出现SPCO2持续高值时, 应及时气管插管或气管切开, 人工呼吸和辅助呼吸治疗。

参考文献

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肺心病合并呼吸衰竭的护理体会 篇10

1 临床资料

本组110例患者均为肺心病合并呼吸衰竭, 其中男67例, 女43例, 年龄38～86岁;其中使用有创机械辅助呼吸的46例, 使用无创辅助呼吸的38例。

2 护理

2.1 一般护理

为患者创造空气清新和温度适宜的病室环境。予高蛋白、高热量、高维生素及易消化的饮食, 如有肺水肿给低盐饮食, 如应用强心苷和利尿剂要多吃含钾的食物。加强皮肤护理, 以免褥疮发生。加强患者的心理护理[1]。

2.2 呼吸衰竭的专科护理

2.2.1 严密观察病情变化。

密切观察患者的生命体征、神志、呼吸等情况, 即早期发现呼衰时采取有效措施, 控制呼衰发展。对新入院患者要了解和掌握基础病与常见诱发呼衰的因素。细致观察病情变化是及早发现呼衰的重要环节, 重点观察呼吸频率、节律、强度的变化。如发现呼吸深、长、快可能有酸中毒发生;如遇有呼吸节律不齐、深浅不一或暂停, 是中枢性呼衰的先兆;如出现鼻翼扇动, 表示有缺氧, 是呼衰的早期发现;如四肢末梢及口唇黏膜明显紫绀并逐渐加重则为呼衰加重表现[2]。肺性脑病除有心衰、呼衰等临床表现之外, 还会发生神经精神症状。观察大小便情况, 尿量反映体液平衡和心肾功能, 应每天观察出入量并加以记录, 尿量每天少于400～500ml提示肾衰竭, 尿浑浊或血尿说明肾脏有损害。询问患者大便是否通畅, 避免因大便用力加重心脏负担, 柏油样便提示消化道出血。

2.2.2 保持呼吸道通畅, 改善通气功能。

保持呼吸道通畅、改善缺氧、防止继发感染最简便和有效的办法是促进排痰, 而呼衰患者往往无力排痰。因此, 要鼓励患者咳嗽, 并协助患者翻身变换体位, 勤拍背, 2～3h翻身1次, 同时叩拍背部, 借助重力和震动力量促使痰液从细支气管引流入大气道以利排出, 也应经常鼓励患者做咳嗽运动, 先深吸气, 再张口用力咳嗽, 使痰液咳出。对危重患者可用吸痰器吸痰, 必要时可在气管镜直视下吸痰。能否正确掌握吸痰方法, 是抢救成功的关键。如果吸痰管插入过浅或插入气管常导致抢救失败。

2.2.3 纠正缺氧。

(1) 持续而严重缺氧是引起肺心病合并呼吸衰竭的重要因素, 肺心病合并呼吸衰竭的患者一般应给予持续、低流量吸氧1～2L/min, 给氧浓度应控制在25%～30%, 吸氧浓度过高易导致肺性脑病, 甚至出现CO2麻痹状态而危及生命; (2) 吸氧时应注意吸入气体的加湿和湿化; (3) 合理吸氧, 当患者出现嗜睡、呼吸表浅, 提示CO2潴留加重, 应控制吸氧, 并应用呼吸兴奋剂。如为低氧血症CO2碳潴留, 应采用持续、低流量吸氧1～3L/min。如急性呼衰时发生呼吸、心跳骤停, 应给高浓度氧吸入。

2.2.4 观察抗生素和洋地黄等药物副作用。

肺心病呼衰常合并感染、心衰, 在使用抗生素及洋地黄时, 药物剂量要比成人小 (一般为成人量1/2～1/3) , 要精心选择抗生素, 并严密观察药物不良反应, 如长时间或大剂量使用庆大霉素、卡那霉素、链霉素等氨基苷类抗生素, 常会导致肾脏损害或第8对脑神经损害。洋地黄制剂可引起恶心、呕吐等消化道症状。

2.2.5 饮食护理。

肺心病患者因长期卧床, 活动少, 因此消化功能低下, 食欲减退。首先笔者要给患者及其家属讲解饮食知识, 给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化食物, 水肿者给予低盐、低脂饮食, 不要过于限制食盐和进水量, 鼓励患者多吃蔬菜、水果, 保持大便通畅。其次与营养师联系, 尽量调节食物的色、香、味、美, 鼓励患者进食[3]。不能进食者可通过鼻饲, 保证营养的摄入, 保证有足够的水分、热量和各种营养物质的供给。

2.2.6 心理护理。

加强卫生宣教, 做好心理护理, 肺心病患者由于病史长、反复发作加上长期治疗、家庭经济负担过重, 患者易顾虑重重, 并出现消极心理, 对治疗失去信心, 脾气变得暴躁而古怪, 常不配合治疗, 对这些患者笔者要耐心疏导, 了解其家庭情况, 并做好家属的思想工作, 应多关心、体贴患者, 帮助患者面对现实, 树立信心, 解除思想顾虑, 积极配合治疗, 使其早日康复。

呼吸衰竭患者夜间呼吸困难多较白天重, 半数以上患者入睡困难, 如给予呼吸兴奋剂, 可减轻呼吸困难而入睡;对于注射呼吸兴奋剂仍烦躁不安不能入睡者, 可应用水合氯醛保留灌肠, 收到较好效果, 未诱发肺性脑病, 但在睡眠过程中应加强巡视, 观察患者呼吸状态和呼吸道有无痰液堵塞, 以防窒息。总之, 肺心病合并呼吸衰竭患者大多年龄偏大、体质差、病情重, 因此高质量的、科学的护理至关重要, 护理人员不仅要在业务方面精益求精, 而且要有高度的责任心和爱心, 取得患者的信任, 使其主动配合治疗, 以促进患者康复, 延长患者生命, 提高患者的生活质量[4]。

参考文献

[1]王红, 杨爱春.老年肺心病合并呼吸衰竭的护理体会 (J) .实用临床医药杂志, 2007, 3 (1) :69, 71.

[2]张乐平, 徐永乐.113例老年慢性肺心病的临床分析 (J) .临床肺科杂志, 2002, 7 (3) :18-19.

[3]刘萍.肺心病伴呼吸衰竭患者的临床护理 (J) .西部医学, 2004, 16 (4) :380.

心力衰竭合并呼吸衰竭 篇11

【关键词】重症哮喘；呼吸衰竭；机械通气；血气指标

【中图分类号】R5638【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2015）16-0089-01

本研究回顾性分析2011～2013年我院急诊科34例重症哮喘合并呼吸衰竭患者给予无创机械通气辅助治疗的临床资料，并与同期未给予机械通气治疗的34例患者进行对照研究，观察分析无创机械通气在急诊科抢救重症哮喘伴呼吸衰竭患者中的应用效果。

1资料与方法

11研究对象选取2011～2013年我院急诊收治的68例重症哮喘合并呼吸衰竭患者作为研究对象，均符合第6版《内科学》中有关重症哮喘以及呼吸衰竭的诊断标准。男性42例，女性26例；年龄28～60岁，平均年龄（42.5±116）岁；其中29例患者合并慢性咽炎、17例合并慢性心血管疾病、22例合并糖尿病；68例患者按照是否进行机械通气治疗分为研究组和对照组各34例。

1.2治疗方法所有患者均给予我院急诊科针对重症哮喘及呼吸衰竭患者的常规治疗措施，具体包括：给予持续鼻导管吸氧（氧流量为3～5L/min）、抗感染、纠正水电解质酸碱平衡紊乱基础上再给予氨茶碱（1g/d，以 10%葡萄糖液稀释后缓慢滴注）、支气管扩张剂（沙丁胺醇，04mg/次，3～4次/d）、糖皮质激素等常规综合治疗；同时研究组在此治疗基础上再给予无创正压机械通气：使用美国STAR330型无创呼吸机，经鼻面罩给予无创通气，参数设置为：通气模式S/T，呼吸频率16～20次/min，氧流量3～5L/min，吸气压从8～20cmH2O开始（最高不超过30cmH2O），呼气压4～6cmH2O，4～5h/次，2次/d，每日给予呼吸机辅助通气7h以上，对于病情较重患者可给予24h通气治疗。

1.3观察指标分别在入院及治疗12h后对患者进行血气相关检测，记录患者pH、氧分压（PaO2正常值为95～100mm Hg）、二氧化碳分压（PaCO2正常值为35～45mm Hg）；哮喘缓解判断标准：①患者自觉气喘症状缓解，②肺部听诊哮鸣音消失或明显减少，③血气相关指标较治疗前明显改善，同时具备以上3条则视为哮喘缓解。

1.4统计学方法采用SPSS 190 统计学软件进行数据统计分析，计量资料采用均数±标准差表示，组间比较采用两样本t检验；计数资料采用例数及百分比表示，组间比较采用χ2检验； P<005时差异有统计学意义。

2结果

2.1临床疗效比较经治疗12h后，研究组中有26例患者哮喘症状较入科时明显缓解，缓解率达到7647%，而在对照组中仅有18例患者症状缓解，缓解率仅5294%；研究组哮喘症状缓解率明显高于对照组（P<005）。

2.2血气指标比较两组患者入科时的pH、PaO2、PaCO2三项指标比较差异均无统计学意义（P>005），经治疗12h后，研究组患者上述3项指标改善幅度较对照组更明显（P<005），见表1。

3讨论

支气管哮喘急性发作时的气道炎症反应容易导致严重支气管痉挛及气道分泌物增多，一旦在气道内形成大量粘液栓，则造成气道阻塞及肺过度充气，使患者发生低氧血症、CO2潴留、酸中毒进一步加重，最终导致呼吸衰竭。

大量临床实践表明，针对支气管哮喘急性发作合并呼吸衰竭患者，实施及时有效的辅助通气治疗显得尤为关键，对于及时改善患者低氧状态及减轻CO2潴留和酸中毒及避免病情进一步加重有十分重要的临床意义，而单纯的药物救治往往效果不佳。我院急诊科在常规治疗措施基础上对34例重症哮喘合并呼吸衰竭患者实施呼吸机辅助通气治疗，并与同期未给予呼吸机辅助通气的34例患者进行对照观察，发现给予辅助通气组患者在哮喘缓解、血气分析结果等方面的改善程度均明显优于对照患者，笔者分析认为无创正压机械通气可有如下优势：①有效扩张处于痉挛或阻塞状态的支气管；②缓解呼吸肌疲劳，机械通气可使呼吸肌得以休息，减少呼吸做功；③促进气道炎性分泌物的及时排出，避免发生呼吸道感染，同时可使萎陷肺泡得以复张；同时，笔者发现部分重症哮喘发作患者在进行机械通气的时候会出现人机对抗现象，主要与患者因哮喘发作而出现的烦躁不安及呼吸窘迫有关，少数患者在通气过程中因精神过度紧张导致有效通气量急剧下降，而出现严重缺氧及重度酸中毒，严重者可导致猝死，因此针对此类患者，笔者认为可在机械通气时给予适量镇静剂，使机械通气得以顺利完成。

参考文献

[1]杜崇军. 高气道压力机械通气治疗危重型支气管哮喘32例[J]. 中国乡村医药，2014，01：7-8.

[2]覃玉音.急诊无创正压通气治疗严重哮喘呼吸衰竭 30 例疗效分析[J].中外医学研究，2013，11（26）： 130-131.

[3]罗志敏，罗永彪.BiPAP 正压通气治疗重症支气管哮喘合并 Ⅱ 型呼吸衰竭的效果观察[J].吉林医学，2013，34（1）： 37-38.

[4]刘敏.危重症专职护理小组在慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭患者行序贯机械通气治疗中的作用[J].中华护理杂志，2012，47（10）： 886-889.

心力衰竭合并呼吸衰竭 篇12

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文选取我院急诊科2014年12月-2015年12收治入院的重症哮喘合并呼吸衰竭患者32例,所有患者均符合重症哮喘合并呼吸衰竭的临床诊断标准。对32例患者进行随机分组,分为观察组和对照组各16人。观察组中男性9人,女性7人,年龄在47～82岁,平均年龄为54.36±2.64岁,病程为1～37年,平均病程为4.36±0.22年。对照组中男性10人,女性6人,年龄在49～83岁,平均年龄为54.86±2.68岁,病程为1～40年,平均病程为4.41±0.22年。两组患者在以上一般资料上无明显差异,具有可比性。

1.2 方法

对照组给予常规治疗方法:分别为监测生命体征,根据症状给予抗感染、强心利尿等用药,同时监测血氧饱和度、吸氧、吸痰、开放静脉通路,保持电解质平衡。观察组在此基础上给予尼可刹米1.875～3.75g(5～10支)加入5%葡萄糖液500ml中持续静滴,然后根据患者的临床症状、血气分析等检查综合考虑调剂量以保证患者血氧饱和度(SaO2)>90%。

1.3 评价指标

观察两组患者治疗前后的血氧饱和度情况,根据患者临床症状评定:有效:患者呼吸恢复、心跳恢复、意识清楚,精神状况好,动脉氧分压和二氧化碳分压均恢复正常。无效:患者经治疗后临床症状无明显改善,缺氧症状加重,甚至导致患者死亡。

1.4 统计学分析

对上述两组患者各项记录数据进行分类和汇总处理,采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理,计数资料采取率(%)表示,对比以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。

2 结果

两组患者治疗后血气分析包括动脉氧分压及动脉二氧化碳分压均有不同程度的改善,观察组患者较对照组患者改善情况更好,两组患者治疗后动脉氧分压及动脉二氧化碳分压对比具有统计学差异(P<0.05),观察组患者经治疗后有效13人,无效3人,有效率为84.25%。对照组患者经治疗后有效9人,无效7人,有效率为56.25%。两组患者治疗有效率对比具有统计学差异(P<0.05)详见表1。

3 讨论

临床上哮喘急性发作因起病急发作快需急性处理。而哮喘发作期处理的首要目的是缓解气道阻塞,尽快解决喘息症状提高氧饱和度,恢复心肺功能[2],防治并发症和再次恶化发作,缩短发作时间。目前,临床上首选治疗哮喘的药物是糖皮质激素。首选消炎吸入糖皮质激素制剂药物为布地奈德。布地奈德能有效增加cAMP合成,阻断白三烯等介质的释放。对于炎症反应有效的抑制和预防[3]。经济、安全、方便、实用是吸入疗法最大的特点。其疗效较之其他给药方法也更加的明确直观。已经成为现在国际上治疗哮喘的理想治疗给药。但重症哮喘患者常伴有呼吸衰竭,常规治疗方法已经不满足于患者抢救所需的条件,所以现临床上急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭时使用尼可刹米治疗,尼可刹米能够快速,有效的给予患者呼吸支持,缓解患者的缺氧状况[4,5]。本文研究结果显示两组患者治疗后血气分析包括动脉氧分压及动脉二氧化碳分压均有不同程度的改善,观察组患者较对照组患者改善情况更好,两组患者治疗后动脉氧分压及动脉二氧化碳分压对比具有统计学差异(P<0.05),观察组患者经治疗后有效13人,无效3人,有效率为84.25%。对照组患者经治疗后有效9人,无效7人,有效率为56.25%。两组患者治疗有效率对比具有统计学差异(P<0.05),说明尼可刹米结合常规治疗能有效改善患者缺氧症状,从而改善患者的临床症状。

综上所述,急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭患者在常规治疗的基础上采用尼可刹米治疗取得了显著的临床效果,适合在临床上推广使用。

参考文献

[1]石佳泉,徐招柱,饶广浩等.急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭218例临床效果分析[J].当代医学,2013,7(20):81-82.

[2]杨邦好.急诊治疗重症哮喘合并呼吸衰竭28例临床分析[J].中国基层药,2010,17(1):99-100.

[3]陆洋,阳文新,申红,等.无创正压通气治疗急性重症哮喘合并呼吸衰竭的疗效观察[J].东南国防医药.2015(5):481-483,510.

[4]陈先养.急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭的临床效果观察[J].现代诊断与治疗.2015,26(19):4341-4343.