依帕司他(精选7篇)
依帕司他 篇1
糖尿病周围神经病变 (Diabetic Peripheral Neuropathy, DPN) , 在临床中较为常见, 糖尿病患者较为常见的慢性并发症之一, 主要表现为自主神经、感觉神经及运动神经异常, 如四肢末梢感觉疼痛、麻木, 例如桡、正中、尺、第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ颅、自主神经等[1]。早期可无明显症状, 多在电生理检查时发现。DPN一旦发生则不可逆转, 是糖尿病患者致残主要原因。DPN主要发病机制是患者因血糖代谢紊乱, 导致血管缺血缺氧, 缺乏神经生长因子等造成。此外, 环境、遗传、自身免疫、维生素缺乏等因素, 对DPN的发生也起着不可忽视的作用[2]。本研究通过依帕司他治疗DPN患者, 取得了较好疗效。报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院神经内科2012年10月~2014年6月收治的60例DNP患者, 其中男36例, 女24例, 年龄28~67 (41.4±6.1) 岁, 病程4~9年。所有患者诊断符合WHO关于糖尿病周围神经病变的相关诊断标准[3], 四肢末梢出现不同程度的感觉障碍, 膝反射、跟腱反射减弱甚至消失。排除空腹血糖超过8mmol/L及糖基化血红蛋白超过9%的患者, 同时除外营养不良患者, 外周及中枢神经系统原发疾病患者, 腰椎间盘突出患者以及免疫系统疾病患者。所有患者神经传导速度均低于正常值20%。患者入选后随机数字表法分为观察组与对照组各30例, 两组患者在性别、年龄、病程等资料经统计学分析无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者均给予糖尿病饮食, 指导患者适当锻炼, 依据热量消耗情况限制能量摄入, 给予降糖及营养神经治疗, 胰岛素控制血糖, 监测清晨空腹及三餐后2h血糖, 给予丹参注射液改善微循环, 维生素B12营养神经, 观察组加用依帕司他治疗, 50mg, tid, 连续治疗8w, 维持血糖稳定, 并及时调整降糖药物剂量。
1.3 判断标准
所有患者均使用丹麦生产的DISA1500型肌电图仪进行神经传导速度测定, 分别于治疗前及治疗8w后测定胫后神经、腓浅神经、正中神经以及尺神经的神经传导速度, 并进行对比分析, 评价疗效。观察两组患者治疗期间不良反应。
1.4 统计学处理
采用统计学软件SPSS 13.0给予分析, 均数的比较采用t检验, 治疗前后神经传导速度变化比较采用重复资料方差分析, 率的比较采用卡方检验, P<0.05差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者神经传导速度变化
两组患者治疗前胫后神经传导速度、腓浅神经传导速度, 尺神经传导速度及正中神经传导速度无显著差异 (P>0.05) , 治疗8w后, 两组患者4支神经传导速度就较前改善 (P<0.05) , 与治疗前两组患者SNCV比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后均有不同程度的改善, 观察组改善情况显著优于对照组 (P<0.05) 。见附表。
2.2 不良反应发生情况
两组患者治疗期间监测不良反应发生情况, 两组患者均未出现明显不良反应。
3 讨论
DPN是糖尿病的晚期并发症之一, DPN发病可累计全身各个神经, 临床主要表现为感觉减退、麻木、疼痛, 重者可导致感觉丧失、受累神经支配的肌肉力量大幅度减低, 血管功能及皮肤营养障碍, 肢体坏疽以及循环系统、神经系统、消化系统、泌尿等多系统功能障碍, 临床治疗颇为困难。理想的血糖控制是治疗的基础, 但治疗神经系统并发症方面至今尚无有效方案, 目前主要以对症治疗为主[4]。DPN发病机制较复杂, 主要包括高血糖引起的局部微循环障碍、糖代谢障碍导致的多元醇旁路激活及脂代谢紊乱、非酶促糖基化产物沉积等。多元醇旁路激活, 被认为DPN的主要发病诱因, 体内葡萄糖转化过为山梨醇过程中醛糖还原酶起到关键作用, 能够催化山梨醇的合成, 最终引转化为果糖, 经果糖激酶作用催化分解, 如体内果糖激酶及醛糖还原酶缺乏, 能够使山梨醇、果糖大量堆积于周围神经, 从而引起神经水肿、坏死、脱髓鞘。醛糖还原酶抑制剂 (ARI) 可有效抑制醛糖还原酶, 降低山梨醇、果糖堆积量, 有效改善神经组织病变, 最终导致神经功能的障碍, 分布区域的组织因失神经而受损。
依帕司他作为一种ARI, 具可逆性, 非竞争性等特点, 主要通过可逆性的抑制醛糖还原酶发挥高效作用。依帕司他可提高内皮细胞生成一氧化氮, 抑制蛋白激酶C信号通路、抑制内皮粘附因子的表达, 减轻微循环的损伤, 改善局部组织及神经缺氧状态, 对组织及神经发挥保护作用。依帕司他能够抑制醛糖还原酶活性, 抑制葡萄糖的生产, 降低患者羧甲基赖氨酸含量、及前体物质含量, 阻断神经损伤的根本原因, 促进神经功能的修复, 使得神经传递速度得以恢复[5]。本研究中通过给予DPN患者加用依帕司他治疗, 比较两组患者SNCV变化, 治疗后两组患者SNCV均得到改善, 观察组改善显著优于对照组, 提示在DPN的治疗中, 加用依帕司他能够改善临床治疗效果。而且对两组患者观察发现, 均未发现明显不良反应。
综上所述, DPN患者使用依帕司他可获得理想疗效, 使患者受损的神经传递速度得到显著的改善, 且耐受性好, 减轻临床症状明显, 毒副作用小, 疗效确切, 安全性高, 在临床中推广切实可行。
参考文献
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[2]闫晓光, 潘艳慧, 张之农.依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变52例疗效观察[J].中国医药指南, 2010, 8 (11) :91-92.
[3]卫重娟, 程焱, 谢炳均, 等.醛糖还原酶抑制剂对实验性糖尿病周围神经病大鼠内源性NGF水平及生理功能的影响[J].中国神经免疫学和神经病学杂志, 2009, 16 (6) :438-441.
[4]万青松, 欧继红.依帕司他对早期2型糖尿病肾病的保护作用[J].广东药学院学报, 2009, 25 (1) :94-96.
[5]陈一丁, 黄雌文, 姚伟峰, 等.α-硫辛酸治疗痛性糖尿病神经病变的临床疗效观察[J]吉林医学, 2008, 29 (5) :408-409.
依帕司他 篇2
1 资料与方法
1.1 一般材料
选取2014年4月—2016年4月来该院治疗的102名DPN患者,并将其随机分为实验组与对照组,每组各51名。实验组年龄44~69岁,平均(55.3±8.3)岁,病程3~16年,平均病程(6±2.6)年。对照组年龄38~71岁,平均(57.4±7.2)岁,病程2~18年,平均病程(7±3.3)年。参与研究的患者在病程、年龄等方面差异无统计学意义(P>0.05),可用于比较。
1.2 方法
两组患者均接受常规治疗,治疗过程中要做到血压、血糖及血脂的良好控制,通过微循环改善剂及血管扩张剂等来改善血液循环。为对照组提供甲钴胺治疗,服用3次/d,药量为0.5 mg/次,实验组患者给予依帕司他进行治疗,口服,3次/d,药量50 mg/次,跟踪监测两组患者的血糖变化。
1.3 临床评价标准
效果判断:1显效:患者明显感觉病情好转,腹胀、出汗、肢体麻木、疼痛等症状消失,症状的改善率在68%以上。2有效:患者感觉病情有所缓解,腹胀、出汗、肢体麻木、疼痛等症状显著减轻,症状的改善率在35%~68%。3无效:患者没有感觉到病情好转,腹胀、出汗、肢体麻木、疼痛等症状没有得到缓解,症状的改善率低于35%。
1.4 统计方法
2 结果
2.1 对比两组病患的药物疗效
A组的总有效率为97.5%,明显优于B组的82.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 比较治疗前后患者的空腹及用餐后2 h血糖水平
临床治疗后,两组病患空腹及进食后2小时的血糖都出现明显降低(P<0.05);而A组下降幅度明显高于B组,且治疗后A组患者的空腹时血糖水平、进餐后2h血糖水平则显著低于B组(P<0.05)。见表2。
2.3 对比治疗前后患者神经传导速度的改变状况
治疗后,两组病患的尺神经、正中神经、胫神经以及腓总神经的SNCV要明显高于治疗前,并且治疗组各神经SNCV提高的幅度均显著高于对照组(P<0.05)。见表3。
3 讨论
因多种因素影响,致使糖尿病患者的纤维蛋白原、血小板激活升高,患者出现血液高凝、微血管病变等现象都与神经发生病变有关[4]。微血管病变易使神经血液与氧含量出现短缺,其中,缺氧是导致糖尿病周围神经发生病变的主要因素[5]。当前,临床治疗中普遍采取的治疗方式是综合治疗,主要因为该病的发病机制有多种,不能针对某一因素进行治疗,忽略其它因素,而应综合多种因素治疗[6]。
相关资料显示,甲钴胺为治疗该病的传统药物,是一种维生素B12衍生物药物,与人体蛋白质及脂质代谢、甲基转移等有关,可增强神经传导,在临床治疗中有一定的效果[7,8]。依帕司他是一种醛糖还原酶类抑制药物,能够可逆、有效地抑制导致该病并发症的多种发病机。该研究结果表明,使用依帕司他治疗后,患者的多种并发症发生明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。
总之,经依帕司他治疗后的糖尿病周围神经病变患者,其机体的多种症状均已明显减轻乃至消失,生活质量也有所提升,再临床治疗上取得了显著的效果,可见,使用依帕司他治疗糖尿病周围神经病变值得应用推广。
摘要:目的 分析探索依帕司他在糖尿病周围神经病变上的治疗效果。方法 选取2014年4月—2016年4月来该院治疗的102名DPN患者,根据药物治疗差异平均分为实验组(A组)与对照组(B组),每组各51名。两组病患分别接受依帕司他和甲钴胺药物治疗,对两组患者治疗前后的血糖水平与神经传导速度的改变状况进行比较。结果 两组进行相应治疗后,实验组治愈的总有效率要远高于对照组(P<0.05);两组病患空腹及进食后2 h的血糖都出现明显降低(P<0.05),而A组下降幅度明显高于B组,且治疗后A组患者的空腹时血糖水平、进餐后2 h血糖水平及正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经的传导速度均明显优于对B组患者(P<0.05)。结论 依帕司他在糖尿病周围神经病变的治疗上取得确切的效果,值得推广使用。
关键词:糖尿病,周围神经病变,依帕司他,甲钴胺
参考文献
[1]阮希成,蔡奕琪,林坚,等.甲钴胺、依帕司他、马来酸桂哌齐特治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察[J].当代医学,2013(10):113-114.
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[3]王杨,刘畅.依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的疗效及机制[J].中国老年学杂志,2015(1):93-95.
[4]刘明哲.用依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的效果研究[J].当代医药论丛,2015(10):128-129.
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[6]王红,玛依拉.依帕司他治疗糖尿病周围神经病变有效性和安全性的临床研究[J].糖尿病新世界,2016(9):35-36.
[7]魏东.依帕司他片治疗糖尿病并发周围神经病变的临床效果研究[J].中国处方药,2016(4):55-56.
依帕司他 篇3
1资料与方法
1.1一般材料
选取2014年5月—2016年3月期间该院收治的76例糖尿病周围神经病变患者作为受试者,随机分为对照组(38例)和观察组(38例)。两组患者生化检查、肌电图检查等均符合WHO关于2型糖尿病诊断标准及糖尿病周围神经病变(1999年版)诊断标准。观察组,男21例,女17例,年龄54~74岁,平均年龄(64.15±10.23)岁。对照组,男20例,女18例,年龄54~73岁,平均年龄(63.74±9.58)岁。两组患者基本资料方面无显著比较差异(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法
两组患者均采用药物控制血糖。在此基础上:观察组采用依帕司他片(伊衡,50 mg/片)治疗:口服50 mg/次,3次/d。对照组采用甲钴胺(弥可保,0.5 mg/片)治疗:口服0.5 mg/次,3次/d,两组患者均持续治疗3个月。
1.3观察指标
1.3.1临床症状改善效果评估显效:肢体疼痛、麻木及自觉症状基本消失;有效:肢体疼痛、麻木显著改善,自觉症状改善;无效:未达到上述指标者[2]。总有效率=(显效+有效)/总例数。
1.3.2肌电图监测采用肌电图机测试两组患者正中神经、腓总神经运动及感觉神经传导速度数值,统计两组患者治疗前后数值变化[3]。
1.3.3氧化应激标志物和血糖水平采用德国进口的8-Ohd G酶联免疫试剂,测定氧化应激标志物水平,包括超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及8-尿羟基脱氧乌苷酸(8-Ohd G)等相关标志物水平。比较两组患者治疗前后,SOD、MDA、8-Ohd G水平。
1.3.4安全性监测用药后,密切关注患者不良反应情况,及时记录,比较两组不良反应发生率。
1.4统计方法
2结果
2.1临床症状改善效果比较
观察组临床症状改善效果总有效率92.11%,显著优于对照组(71.05%),组间差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2正中神经、腓总神经传导速度数值比较
治疗前,观察组正中神经和腓总神经运动支、感觉支传导速度数值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组正中神经运动支和感觉支神经传导数值均显著高于对照组,观察组腓总神经运动支和感觉支神经传导数值均显著高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3氧化应激标志物水平比较
治疗前,观察组和对照组SOD、MDA、8-Ohd G水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组和对照组SOD、MDA、8-Ohd G水平比较,组间差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
2.4不良反应比较
用药期间,观察组患者出现恶心呕吐2例,发热2例,不良反应发生率10.53%(4/38);对照组,出现恶心呕吐3例,发热3例,头晕2例,不良反应发生率21.05%(8/38);观察组不良反应发生率(10.53%)显著少于对照组(21.05%),组间差异有统计学意义(P<0.05)。
3讨论
糖尿病周围神经病变是一类复杂的并发症,对患者日常活动及生活影响较大,反复发作也增加了患者住院次数,需及时控制疾病进程,改善患者肢体麻木、疼痛等症状。甲钴胺为常规糖尿病周围神经病变治疗药物,可促进患者周围神经轴突的再生和髓鞘形成,但不能有效控制疾病进程。依帕司地为醛糖还原酶抑制剂,可通过抑制醛酶还原酶,降低组织中中性粒细胞和内皮黏附因子水平,达到治疗周围神经病变的目的,其已成为糖尿病周围神经病变治疗的新途径[4]。当前,关于依帕司地临床研究普遍认为,其临床疗效较为可靠,优于甲钴胺等常规药物[5]。该次研究也发现观察组临床症状改善效果总有效率92.11%,显著优于对照组(71.05%),且治疗后,观察组正中神经运动支和感觉支神经传导数值均显著高于对照组,观察组腓总神经运动支和感觉支神经传导数值均显著高于对照组,可知依帕司他对于糖尿病周围神经病变临床症状及神经传导功能改善效果较为理想,与文献研究一致。关于依帕司他临床研究发现,其提高机体抗氧化应激能力,有效改善氧化应激标志物水平,对糖尿病患者氧化应激具有抑制作用,可减少氧化应激反应对神经组织的损伤[6,7]。该次研究中也发现,治疗后观察组SOD水平显著高于对照组,可知依帕司他提升可SOD水平,对于控制糖化氧化或自氧化损伤较为有利,与上述文献研究结果一致。同时该研究还发现,用药后观察组MDA、8-Ohd G两类DNA氧化损伤指标水平则显著低于对照组,可知提示氧化应激反应对神经组织的损伤减轻,有助于控制周围神经病变进一步发展。目前,关于氧化应激指标水平与糖尿病周围神经病变关系研究较少,但已知提高SOD水平,降低MDA和8-Ohd G,有助于糖尿病患者抗氧化和抗组织损伤能力提升,依帕司他改善氧化应激指标治疗周围神经病变的作用仍需进一步验证[8]。
综上所述,依帕司他对糖尿病并发周围神经病变的治疗作用较为理想,可有效缓解患者临床症状,改善神经传导数值和氧化应激标志物水平,临床疗效安全可靠。
摘要:目的 探讨依帕司他对糖尿病并发周围神经病变的治疗作用。方法 选取2014年5月—2016年3月期间该院收治的76例糖尿病周围神经病变患者作为受试者,随机分为对照组(38例)和观察组(38例)。对照组采用甲钴胺治疗,观察组采用依帕司地治疗,观察两组患者治疗前后正中神经运动支、感觉支神经传导数值和氧化应激标志物水平变化,并比较两组临床疗效及不良反应情况。结果 观察组临床症状改善效果总有效率92.11%,显著优于对照组(71.05%),组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组正中神经运动支和感觉支神经传导数值均显著高于对照组,观察组腓总神经运动支和感觉支神经传导数值均显著高于对照组,观察组和对照组SOD、MDA、8-Ohd G水平比较,观察组不良反应发生率(10.53%)显著少于对照组(21.05%),组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 依帕司他对糖尿病并发周围神经病变的治疗作用较为理想,可有效缓解患者临床症状,改善神经传导数值和氧化应激标志物水平,临床疗效安全可靠。
关键词:糖尿病,周围神经病变,依帕司他,临床疗效,血糖
参考文献
[1]阮希成,蔡奕琪,林坚,等.甲钴胺、依帕司他、马来酸桂哌齐特治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察[J].当代医学,2013,8(10):113-114.
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[4]魏东.依帕司他片治疗糖尿病并发周围神经病变的临床效果研究[J].中国处方药,2016,5(4):55-56.
[5]刘玉,郑娜.依帕司他治疗糖尿病并发周围神经病变的疗效及安全性观察[J].当代医学,2016,7(15):153-154.
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[7]王杨,刘畅.依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的疗效及机制[J].中国老年学杂志,2015,10(1):93-95.
依帕司他 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取在2013年12月—2014年11月在该院进行治疗的54例糖尿病并发症患者为研究对象,经过相关的医学检验,这54例患者全部符合糖尿病并发症的诊断标准,并且排除了严重的肝肾功能疾病和精神障碍疾病的情况。经过将患者分组,各组的基本情况为:观察组28例,其中男性患者为17例,女性患者为11例,年龄分布在41~62岁之间,平均年龄为(50.4±2.3)岁;对照组26例,其中男性患者为16例,女性患者为10例,年龄分布在40~63岁之间,平均年龄为(49.2±2.8)岁。两组患者经临床检查出现不同程度的糖尿病并发症如:糖尿病肾病、糖尿病眼部并发症、糖尿病心血管并发症、糖尿病神经病变等。两组患者的一般性资料对比P>0.05差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 方法
对照组患者采用银杏达莫注射液治疗:采用静脉滴注方式用药,10~20 m L/次,2次/d。具体来说就是呀将银杏达莫注射液注入250~500 m L氯化钠注射液(0.9%)。对观察组患者在对照组基础上增加依帕司他片治疗:每天饭前口服,1片(50 mg)/次,3次/d。
1.3 评价指标
将患者的血糖指标值及患者治疗结果为评定指标值。其中血糖指标为:两组患者在治疗前、治疗21 d后的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)等;治疗结果为:显效—治疗后患者的并发症症状得到显著改善;有效—治疗后患者的并发症症状得到控制并有所好转;无效—治疗后并发症状况无改变甚至恶化。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数。
1.4 统计方法
对收集的数据资料采用SPSS19.0进行统计分析处理,计数资料用χ2检验,计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 比较两组患者血糖指标值变化情况
两组患者的FBG、TBG、Hb Alc在治疗前后均发生变化(P<0.05);但观察组变化更明显,治疗后比较对照组(P<0.05),两项比较差异有统计学意义(P<0.05)。具体结果如表1所示。
2.2 比较两组患者的治疗结果
观察组的总有效率达89.29%显著优于对照组的65.38%,差异有统计学意义(P<0.05)。具体结果如表2所示。
表1 两组患者的血糖指标值变化对比(±s)
3 讨论
近年来随着人们的生活方式的改变和生活节奏的加快,我国患有糖尿病患者的人数逐渐增多,给人们的生活健康带来十分严重的威胁。糖尿病是一种慢性疾病,这种疾病的危害性比较大,因为它容易导致各种各样的并发症的发生,给患者带来较大的痛苦。及时有效防治糖尿病并发症可显著降低患者的致残率和死亡率,目前对各类并发症均可对症下药,但长期大剂量服用一些药物后又会引发其它的并发症,因此需要在平时使用一些不良反应小且疗效明显的强化辅助药物来适当减少治疗并发症的主要用药,以提高患者的生活质量。因此对于糖尿病并发症患者来说,如何找到一种行之有效的治疗药物,既能对糖尿病的并发症产生一定的控制作用,又能够减少药物对患者的伤害,是当前糖尿病并发症药物研究的关键问题之一。
目前,我国的临床医学在对糖尿病并发症进行药物治疗的过程中,对于银杏达莫和依帕司他的应用比较广泛。其中银杏达莫中银杏总黄酮具有扩张冠脉血管、脑血管,改善脑缺血产生的症状和记忆功能,可抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺苷;抑制各种组织中的磷酸二酯酶;抑制血栓烷素A2(TXA2)的形成;增强内源性PGI2等作用,并且不良反应较小,适合预防和治疗糖尿病引起的心脑血管并发症
综上所述,为了进一步探讨依帕司他片强化糖尿病并发症的辅助治疗效果,该次研究收集该院的54例早糖尿病并发症患者为研究对象,然后随机分为对照组和观察组,对分组后的患者采用不同的辅助治疗方式进行治疗,并对治疗后的评价指标内容进行统计对比。最终的结果显示,两组患者的FBG、TBG、Hb Alc在治疗前后均发生变化(P<0.05);但观察组变化更明显,治疗后比较对照组(P<0.05),两项比较差异值P<0.05,差异均具有统计学意义。观察组的总有效率达89.29%显著优于对照组的65.38%,差异有统计学意义(P<0.05)。
由此我们可以得出结论,依帕司他片强化糖尿病并发症的辅助治疗临床疗效良好,可以减少患者并发症的发生,促进患者的健康。因此可以进行临床推广应用。但是医学的进步是没有止境的,我们不能满足于现在的研究成果,而应当进一步加强努力奋斗,研究出治疗糖尿病并发症更加有效的药物和方法,造福广大人民。
摘要:目的 探讨依帕司他片强化糖尿病并发症的辅助治疗效果。方法 收集该院2013年12月—2014年11月期间治疗的54例糖尿病并发症患者为研究对象,然后随机分为对照组和观察组,对分组后的患者采用不同的辅助治疗方式进行治疗,并对治疗后的评价指标内容进行统计对比。结果 两组患者的FBG、TBG、HbAlc在治疗前后均发生变化(P<0.05);但观察组变化更明显,治疗后比较对照组(P<0.05),两项比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的总有效率达89.29%显著优于对照组的65.38%,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 依帕司他片强化糖尿病并发症的辅助治疗临床疗效良好,可以减少患者并发症的发生,促进患者的健康。因此可以进行临床推广应用。
关键词:依帕司他片,强化,糖尿病并发症,辅助治疗,效果
参考文献
[1]钟俊涛,刘鸿军,李凤荷,等.依帕司他片(唐林)强化糖尿病并发症的辅助治疗疗效观察[J].中国实用医药,2014(1):143-144.
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[3]魏东.依帕司他片治疗糖尿病并发周围神经病变的临床效果研究[J].中国处方药,2016,14(4):55-56.
依帕司他 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
该研究以我院收治88例糖尿病周围神经病变患者为研究对象,将其随机分为对照组和观察组,每组44例。其中对照组中有24例男性患者,20例女性患者,年龄为21-76岁,平均年龄为(58.10±5.90)岁;观察组中有20例男性患者,24例女性患者,年龄为52~57岁,平均年龄为(59.01±6.1岁)。
1.2 方法
对观察组和对照组患者进行常规的降血糖治疗,主要使用胰岛素或者是通过口服降糖的药物对患者的血糖进行有效控制,然后指导患者进行适当运动,并且叮嘱患者注意日常饮食。之后,对对照组患者使用甲钴胺联合前列地尔进行治疗,主要内容:患者每天口服3次甲钴胺片,每次服用0.5mg,同时给患者静脉注射前列地尔,每次注射10微克,连续注射10d。对观察组患者采用依帕司他,甲钴胺联合前列地尔进行治疗。也就是在对照组治疗方案的基础上加用依帕司他,每天口服3次依帕司他,50mg/次。对观察组和对照组患者均治疗4周。
1.3 疗效判定
通过对患者临床症状观察,判断临床疗效。显效:经过治疗之后,患者各项临床症状完全恢复;有效:经过治疗之后,患者各项临床症状有多好转;无效:经过治疗之后,患者各项临床症状没有改善反而更加严重。
1.4 统计方法
采用SPSS15.0统计学软件对研究中所涉及的数据进行分析、处理,计数资料采用[n(%)]表示,采用X2检验。
2 结果
经过治疗之后,观察组:显效率为50.00%(22例),有效率为45.50%(20例),无效率为4.50%(2例),临床总有效率为95.50%(42例);对照组:显效率为40.91%(17例),有效率为22.73%(10例),无效率为36.36%(16例),临床总有效率为63.64%(28例),观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
注:与对照组相比,差异有统计学意义,P<0.05
3讨论
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症之一,经常导致患者出现肢体麻木、疼痛或者感觉障碍等,目前还不明确这种疾病的发病机制。同时,由于糖尿病周围神经病变的病因比较复杂,单药治疗效果差,临床上会选择多种药物联合治疗该病,获得良好的临床效果[2]。
该研究对44例观察组患者应用依帕司他、甲钴胺联合前列地尔进行治疗,对4 4例对照组患者应用甲钴胺联合前列地尔进行治疗,结果观察组显效率为50.00%,有效率为45.50%,临床总有效率(显效率与有效率之和)为95.50%,对照组显效率为40.91%,有效率为22.73%,临床总有效率为(显效率与有效率之和)63.64%,,观察组明显优越于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究结果表明,依帕司他、甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变,具有良好的临床效果[3]。
综上所述,对糖尿病周围神经病变患者应用依帕司他、甲钴胺联合前列地尔进行治疗,不仅改善患者的临床症状,还能够减轻患者痛苦,提高患者的生活质量,具有安全可靠性,值得在临床上应用和推广。
参考文献
[1]王志宏,陈海燕.前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察[J].中华糖尿病杂志,2009年11月第1卷增刊:250—251.
[2]崔红霞.多种药物联合治疗糖尿病周围神经病变的观察[J].中国当代医药,2013,20(5):76—77.
依帕司他 篇6
资料与方法
2012年8月-2013年11月收治2型糖尿病周围神经病变患者90例, 男47例, 女43例, 年龄47~73岁, 平均56.5岁, 病程3~15年, 平均8.3年。所有患者均符合1999年WHO指定的2型糖尿病标准并有糖尿病周围神经病变下列表现: (1) 四肢感觉异常, 包括麻木感、烧灼感、针刺感或伴疼痛; (2) 腿反射减弱或消失; (3) 肌电图示神经传导速度减慢。排除其他神经系统疾病且无明显肝、肾功能损害;排除怀孕、哺乳期妇女。随机分为两组, 各45例, 两组性别、年龄及病程等差异无统计学意义 (P>0.05) 。
治疗方法:两组均予以控制饮食、胰岛素等基础治疗。对照组给予口服依帕司他, 50 mg/次, 3次/d;治疗组在对照组基础上给予α硫辛酸600 mg/d, 静滴。两组均治疗4周为1个疗程。
观察指标:两组分别在用药前后行血常规、尿常规、肝功能、肾功能、心电图、肌电图检查, 比较两组治疗前后肌电图的改变和临床症状改善情况。
疗效判断标准: (1) 显效:自觉症状明显好转, 四肢麻木、疼痛等感觉症状消失, 腿反射明显好转或恢复正常, 深浅感觉明显改善或恢复正常, 肌电图神经传导速度增加>5 m/s或恢复正常。 (2) 有效:自觉症状有所改善, 四肢麻木、疼痛等感觉症状减轻, 腿反射好转, 深浅感觉改善, 肌电图神经传导速度有增加但<5 m/s。 (3) 无效:自觉症状无改善、腿反射、深浅感觉及神经传导无明显变化[2]。
统计学分析:采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用 (±s) 表示, t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
结果
两组治疗前后神经传导速度比较:经过4周的治疗, 治疗组和对照组的周围神经传导速度与治疗前比较, 均有明显增加, 并且治疗组的效果要明显好于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
两组临床疗效比较:治疗组显效23例, 有效13例, 总有效率可达83.7%;对照组显效10例, 有效15例, 总有效率可达58.1%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
讨论
周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一, 2型糖尿病患者往往病程长, 因长期服药, 大多数依从性不佳, 许多患者出现血糖长期控制却不达标。引起血管尤其是动脉管壁的增厚, 透明性变, 导致动脉管腔的狭窄, 甚至微血栓的形成, 而影响微循环顺序, 同时因为血糖过高引起血管内皮细胞功能的损伤并出现神经损伤, 导致周围神经的病变, 而过氧化反应加上血管内皮细胞的增厚及透明性变等形成恶性循环, 加重患者的周围神经病变, 引起指端麻木及疼痛[3]。
依帕司他是一种新型醛糖还原酶抑制剂, 可以显著地抑制醛糖还原酶将葡萄糖代谢成山梨醇, 因此它能够改善糖尿病多元醇代谢的紊乱, 减少山梨醇的蓄积, 从而增加神经传导速度。α硫辛酸是一种多功能的强氧化剂, 是一类维生素物质和线粒体有氧氧化脱氢酶中的天然辅助因子, 能消除氧自由基和超氧基的活性, 从而发挥抗氧化的作用, 增强神经营养血管的血流量, 增加神经Na+-K+-ATP酶的活性, 保护血管内皮功能从而抑制神经内氧化应激状态, 加快神经传导的速度, 进而改善DPN的临床症状[4]。
本研究中观察依帕司他联合α硫辛酸联合治疗4周后, 患者的肢体麻木、疼痛等临床症状有明显改善, 临床总有效率达84.4%, 明显高于α硫辛酸者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。在神经电生理检查方面, 两组神经传导速度治疗后有不同程度改善, 其中观察组提高更为明显, 尤其以正中神经感觉及运动传导速度改善均明显, 治疗前后差异有统计学意义 (P<0.05) 。本研究结果表明, 依帕司他联合α硫辛酸联合治疗可明显改善DPN的症状, 临床效果显著, 值得临床推广应用。
注:与对照组比较, *P<0.05, 差异有统计学意义。
注:与治疗前比较, *P<0.05, 组间治疗后比较, #P<0.05。
摘要:目的:观察依帕司他联合α硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:将2型糖尿病周围神经病变患者90例随机分为两组。治疗组给予依帕司他联合α硫辛酸治疗, 对照组给予α硫辛酸治疗, 疗程均4周;治疗结束后比较两组治疗前后临床疗效及神经传导速度变化。结果:治疗组和对照组治疗总有效率分别为84.4%和62.2%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 两组神经传导速度治疗后有不同程度改善, 治疗组的神经传导速度改善情况明显好于对照组。结论:依帕司他联合α硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变疗效优于α硫辛酸单用, 不良反应少, 值得临床推广应用。
关键词:α硫辛酸,依帕司他,2型糖尿病,糖尿病周围神经病变
参考文献
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[3]李剑波, 陈家伟.糖尿病外周神经病变的发病机理研究进展[J].国外医学:内分泌学分册, 2004, 3 (2) :82-83.
依帕司他 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年4月~2013年8月本院治疗糖尿病周围神经病变患者80例。按照完全随机法分为依帕司他组 (40例) 和甲钴胺组 (40例) 。依帕司他组中男22例, 女18例, 平均年龄 (46.23±4.4) 岁, 糖尿病平均病程 (10.5±4.4) 年, 糖尿病周围神经病变平均病程 (2.7±1.3) 年;甲钴胺组中男20例, 女20例, 平均年龄 (47.81±4.7) 岁, 糖尿病平均病程 (11.4±4.1) 年, 糖尿病周围神经病变平均病程 (2.9±1.2) 年。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 可以进行比较。
1.2 入选标准
(1) 符合WHO糖尿病专家委员会提出的2型糖尿病诊断标准 (1999) [2], 年龄18~70岁, 男女不限; (2) 空腹血糖水平≤6.5 mmol/L, Hb A1C≤7.0%; (3) 符合糖尿病周围神经病变诊断标准[3], 并排除其他原因造成的神经损害。临床表现为肢体麻木、疼痛、运动障碍等周围神经损害。查体可见深、浅感觉障碍, 多呈对称性, 下肢较上肢严重, 远端重于近端, 重者可见肌肉萎缩、腱反射减弱、肌张力下降、下肢瘫痪。肌电图示右侧正中神经、腓总神经的传导速度减慢。
1.3治疗方法
全部患者均在适当运动、糖尿病饮食、戒烟戒酒、控制血糖的基础上, 甲钴胺组口服甲钴胺0.5 mg/次, 3次/d, 连服12周;依帕司他组给予依帕司他口服50 mg/次, 3次/d, 连服12周。
1.4 观察指标
在治疗0、4、8、12周时测定用药前后正中神经和腓总神经的传导速度;观察两组患者用药过程中的不良反应。
1.5 疗效判定标准
显效:症状明显好转, 肢体疼痛、麻木感消失;有效:症状有所缓解肢体疼痛、麻木感明显减轻;无效:症状改善不明显, 肢体疼痛、麻木感基本无变化。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.6 统计学方法
采用SPSS18.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
依帕司他组显效20例, 有效16例, 有效率90.00%;甲钴胺组显效15例, 有效13例, 有效率70.00%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗前及治疗4、8、12周依帕司他组的腓总神经传导速度为 (34.24±4.12) 、 (43.21±5.12) 、 (48.09±5.82) 、 (49.28±5.13) m/s, 甲钴胺组的分别为 (33.15±4.06) 、 (41.18±4.27) 、 (42.12±4.56) 、 (42.24±4.34) m/s;治疗前及治疗4、8、12周依帕司他组的正中神经传导速度为 (39.33±5.24) 、 (43.12±5.12) 、 (50.22±5.12) 、 (49.66±5.36) m/s, 甲钴胺组的分别为 (40.29±5.10) 、 (43.82±5.15) 、 (45.12±5.33) 、 (44.72±5.44) m/s。两组治疗4周后腓总神经及正中神经传导速度均优于治疗前, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;但治疗8周后与4周时基本相同, 治疗12周后与8周时基本相同, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组治疗4周后的腓总神经及正中神经传导速度基本相同, 但治疗8、12周后依帕司他组均优于甲钴胺组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。依帕司他组发生发热2例, 恶心症状1例, 坚持服药1~2 d后症状自行缓解;甲钴胺组未发现明显不良反应发生。
3 讨论
高血糖和胰岛素缺乏是糖尿病周围神经疾病的驱使因素, 糖尿病周围神经病变的机制还不是十分清楚, 一般认为醛糖还原酶的激活、神经缺血、自身免疫、氧化应激损伤、神经营养因子减少等可能共同参与了疾病的进展, 而良好的血糖控制是糖尿病合并周围神经病变的治疗基础[4]。研究表明, 醛糖还原酶是多元醇代谢途径中的重要介质, 而山梨醇在神经细胞内的蓄积会造成神经元的变性和肿胀、功能下降[5]。醛糖还原酶的激活被认为是导致糖尿病并发症发生的一个重要原因, 临床上如能够抑制醛酶还原酶不失为治疗糖尿病并发症的一个策略。依帕司他属于经典的抑制醛酶还原酶抑制剂代表药物, 可通过可逆性抑制醛糖还原酶的活性来减少山梨醇和果糖在细胞内的堆积, 恢复肌醇和Na+-K+-ATP酶的活性, 增加内皮细胞NO的形成, 抑制内皮细胞的粘附、蛋白激酶C信号通路、内皮粘附因子的表达和高糖介导的中性粒细胞, 减少糖尿病患者的羧甲基赖氨酸产物, 进而治疗周围神经的病变[6]。而糖尿病周围神经病变治疗的经典药物甲钴胺是维生素B12的衍生物, 其可通过促进胞内蛋白、脂质、核酸等的代谢, 修复神经组织, 促进轴突的再生和髓鞘形成改善周围神经症状。本文研究表明, 两种代表药物均可治疗糖尿病周围神经病变, 而在治疗8周后依帕司他对于改善糖尿病周围神经的传导速度更优且安全。
摘要:目的 通过依帕司他与甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效对比, 进而评价依帕司他改善糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 80例糖尿病周围神经病变患者, 按照完全随机法分为依帕司他组和甲钴胺组, 每组40例。两组患者均在有效控制血糖的基础上, 分别给予依帕司他及甲钴胺口服, 随访观察药物的疗效及两组患者的神经传导速度等。结果 依帕司他组显效20例, 有效16例, 总有效率90.00%;甲钴胺组显效15例, 有效13例, 总有效率70.00%, 两组对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 依帕司他与甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变均可改善周围神经的传导速度, 但依帕司他有效率更高, 传导速度改善更明显。
关键词:糖尿病周围神经病变,依帕司他,甲钴胺
参考文献
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