毒鼠

毒鼠（通用5篇）

毒鼠 篇1

为进一步加大对四亚甲基二砜四胺(即毒鼠强)、氟乙酰胺、氟乙酸钠、毒鼠硅、甘氟等剧毒杀鼠剂(以下统称毒鼠强)生产、销售、使用的治理力度,严厉打击利用毒鼠强进行的违法犯罪活动, 保障人民群众生命财产安全,促进全市农牧业健康发展和社会稳定,特制定本方案。

一、指导思想和整治目标全市毒鼠强专项整治工作以“三个代表”重要思想为指导,以促进全市农牧业发展和保障全市人民群众生命财产安全为目标,把毒鼠强的生产、销售和使用等环节做为工作重点,坚持上下联动、标本兼治、打防结合、奖惩并用和禁疏并举的原则,集中时间,集中人力、物力,动员全市广大干部群众共同参与,彻底杜绝毒鼠强的生产、销售和使用。

二、方法、步骤和时间安排专项整治工作分三个阶段进行。(一)宣传发动阶段(8月10日至8月20日)。市、县两级分别召开毒鼠强专项整治工作动员会议,8月10日前将国家农业部等九部委(局)关于清查收缴毒鼠强等禁用剧毒杀鼠剂的通告发至行政村,进行张贴宣传。各县区及有关部门利用广播、电视、报刊等新闻媒体,采取领导讲话、专家讲座等形式,宣传有关法律法规,宣讲毒鼠强的危害和科学灭鼠知识,动员广大群众和社会各界参与毒鼠强专项整治工作。(二)专项整治阶段(8月21日至10月31日)。按照“统一领导,分级负责,部门协调,各方联动”的要求,全面开展毒鼠强专项整治工作。各级政府及各有关部门各司其职,各负其责,严格按照《刑法》、《治安管理处罚条例》、《山东省农药管理办法》、《农药管理条例》、《危险化学品安全管理条例》等法律法规,把监管责任落实到单位和个人。有关部门的分工分别为:1.公安机关负责对有关部门移交的案件进行立案侦查,对重大案件进行督办。2.农业部门负责对杀鼠剂生产企业进行全面核查,对库存和市场销售的杀鼠剂进行抽检,对含有毒鼠强成份的产品立即扣压,并依法追究有关责任人的责任。3.工商部门坚持经常性和突击性相结合的原则,对毒鼠强销售渠道进行严格排查,严厉打击走街串巷的不法商贩,取缔非法销售的经营单位和摊点。(三)检查验收阶段(11月1日至11月底)。各县区在开展好毒鼠强专项整治工作的基础上,组织专门人员,在辖区内认真开展一次自查,发现问题及时处理和解决,并于11月10日前写出自查报告,报市毒鼠强专项整治工作领导小组办公室。由市毒鼠强专项整治工作领导小组组织检查组,对各县区进行检查验收。

三、措施保障(一)成立专项整治工作领导小组。为加强对毒鼠强专项整治工作的领导,市政府成立由市政府分管领导任组长,市政府有关部门负责同志为成员的全市毒鼠强专项整治工作领导小组(领导小组名单附后),负责指导、协调和督促检查各县区专项整治工作。各县区也要按照市的统一部署和要求,成立相应的组织和工作机构,做好本区域内的专项整治工作。(二)认真落实经营资格核准和统一购买发放制度。实行杀鼠剂经营资格核准和统一购买发放制度,是一项搞好毒鼠强专项整治工作的重要措施,各县区及有关部门要高度重视,认真抓好落实。杀鼠剂经营资格核准和经营指导工作,城市由爱卫会负责,农村由县级或县级以上农业行政主管部门负责。各县区要于9月1日前将核准的经营单位报同级安全生产监督管理部门备案。杀鼠剂生产、经营单位都要建立健全经营台帐,实行可追溯管理制度。对未经核准擅自经营的,由工商和农业部门依法没收其非法物品,并处以罚款;触犯刑法的,依法追究刑事责任。从2003年9月1日起,所有杀鼠剂产品一律使用统一标签和标识,9月1日以前生产的合格产品,生产企业必须加贴新的标签后销售。(三)搞好信息交流,及时报告工作进展情况。各县区及各有关部门要建立毒鼠强重大突发事件的报告制度及专项整治工作汇报制度,每月月底向市汇报一次本县区的活动情况。要有计划地开展经常性的事故排查工作,查找安全隐患,堵塞管理漏洞,防范投毒事件的发生。对发生的中毒、投毒等重大事件,必须及时、稳妥处理,并要迅速查清原因、责任,及时上报,不得瞒报、漏报。(四)加强培训,开展统一灭鼠工作。要加强对危险化学品及杀鼠剂等知识的宣传与培训工作,提高城乡居民的安全防范意识、识别违禁杀鼠剂的能力和科学灭鼠水平。2003年秋季全市要开展一次统一灭鼠示范活动。从2004年开始,按照城乡结合、统一时间、统一培训、统一供药、统一检查的原则,在每年春秋两季开展全市性的统一灭鼠行动。(五)建立健全责任追究制度。坚持属地整治原则,实行毒鼠强专项整治工作分级负责制。对监管不到位,措施不落实,玩忽职守,疏于监管,或发生重大案件和事故的,要严肃追究有关责任人的责任,构成犯罪的,依法追究刑事责任。(六)保证专项整治经费。开展毒鼠强专项整治工作时间紧迫,涉及范围广,任务艰巨,按照分级负责的原则,所需经费由各级财政按照规定解决。

开展毒鼠强专项整治工作实施

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毒鼠 篇2

1 临床资料

15例毒鼠强中毒患者服药后根据临床表现的轻重不同, 分为轻、中、重度3组。

1.1 轻度患者

4例, 男1例, 女3例, 年龄16~21岁。因服药纯度及剂量均偏小, 临床症状轻, 就诊及时, 预后良好。仅表现为恶心、呕吐, 上腹不适等。无抽搐、意识障碍、呼吸衰竭、脑水肿等重症表现, 治疗时予洗胃、补液、观察为主。

1.2 中度患者

5例, 男2例, 女3例, 年龄17~28岁。相对于轻度患者, 患者服药剂量及药物纯度均偏大, 就诊不及时。患者来院时出现较重的临床症状, 如抽搐 (局部肌肉抽搐或四肢抽搐, 无全身强直抽搐) , 抽搐时神态欠清或有意识障碍, 抽搐后无呼吸衰蝎及意识障碍及明显脑水肿征。治疗仍需洗胃, 主要治疗措施是抗惊厥, 所用药物为一般抗惊厥药, 如地西泮、苯巴比妥。该组病例因无呼吸衰竭及明显脑水肿, 可不予气管插管及呼吸机治疗。如抽搐时伴有意识障碍, 可临时静脉滴注甘露醇, 静脉推注地塞米松等脱水剂。就诊期间仍需严密观察呼吸、循环、脑水肿等情况, 防止从中度到重度转变。

1.3 重度患者

6例, 男2例, 女4例, 年龄20~32岁。该组因服药剂量大、纯度高, 加之就诊时间晚, 抢救措施不当等原因均可出现重度中毒的临床表现。患者可在服药后1~2h死亡。该组病例主要表现为反复发作的抽搐、全身强直、抽搐难以控制, 患者很快出现意识障碍, 一般抗惊厥药无效。常伴有呼吸衰竭及循环衰竭, 有明显脑水肿, 并发症多, 病死率高。

2 救治方法

中毒后8h胃肠黏膜中毒物含量最高, 故无论轻、中、重度中毒患者, 均需洗胃。对于本组15例中的轻度及中度患者, 主要以洗胃、解痉、补液为主。重度中毒患者首先建立静脉通道, 再给予以下相应的措施对症处理。

2.1 有效抗抽搐, 可选用以下药物

2.1.1 地西泮:

可静脉推注或静脉滴注, 一般先静脉推注后再静脉滴注。但剂量不宜过大, 否则易引起呼吸抑制。一般为50~200mg加入250ml液体中持续静脉滴注。

2.1.2 苯妥英钠:

对意识抑制相对较轻。剂量:儿童1~3mg·kg-1·min-1;成人50mg/min, 最好限于25mg/min, 以避免急性中毒[3]。该组病例中的中度中毒的1例及重度中毒的2例用药后10min及20min停止抽搐。

2.1.3 苯巴比妥:

剂量偏大同样引起呼吸抑制, 在无气管插管时, 一般不宜用静脉滴注, 而用0.1~0.2g肌内注射, 每6小时或12小时1次。

2.1.4 硫喷妥钠:

在上述药物不能有效止痉时, 可采用该药, 该药属全身麻醉剂。用法:硫喷妥钠0.5g+生理盐水20ml缓慢注射, 之后用硫喷妥钠1.0g+5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注。该组病例中有1例抽搐患者用药后停止抽搐。其余5例重度中毒患者均无效。

2.1.5 阿曲库铵 (卡肌宁) 及万可松:

重度中毒患者因上述治疗无效仍有抽搐, 故选用了该2种药物。2种药物均属于去极化肌肉松弛剂, 故必须有呼吸机行呼吸支持时使用。具体用法:卡肌宁25mg/kg+生理盐水20ml静脉缓慢注射, 注射后30~40min达血药浓度高峰, 维持30~40min, 之后用0.3mg/kg+生理盐水250ml静脉滴注。该组病例中3例重度中毒患者在用药后5min停止抽搐。万可松0.4~0.8mg静脉推注, 1~2min起效, 维持10~20min。该组病例中1例重度中毒患者用药3min后停止抽搐。6例患者均使用了呼吸机行呼吸支持。

2.2 使用脱水剂

频繁抽搐患者均伴有不同程度脑水肿, 积极酌情使用脱水剂是防止脑死亡、中枢性呼吸衰竭等并发症的关键环节之一。根据病情可使用甘露醇、地塞米松及呋塞米, 必要时可使用提高胶体渗透压的药物如血浆、白蛋白等血制品。该组病例中的中度及重度患者均有不同程度的脑水肿, 均使用了脱水剂, 用脱水剂后脑水肿有明显改善。

2.3 维持水、电解质平衡

脑水肿患者补液应限量, 补液时以等渗液为主。较长时间处于昏迷及安置呼吸机患者因不能摄食, 加之使用脱水剂, 故易发生电解质紊乱, 应密切随访电解质并及时纠正。低钾血症患者在限液量时可置胃管从胃管内注入。该组病例2例患者入院时已昏迷, 在卧床3d后均发生低钠低钾血症。

2.4 使用抗生素

出现室息、脑水肿时应酌情使用抗菌素预防控制感染, 因昏迷卧床较久患者易发生坠积性肺炎, 一旦患者出现发热、有气道分泌物及肺部啰音时应积极使用抗菌素。

2.5 血液净化治疗

是目前证实唯一有效能彻底清除吸人体内的毒鼠强。文献证实[4,5]以血液灌流 (HP) +血液透析 (HD) 效果最好。一次HP治疗, 可使血液中毒鼠强浓度下降30%~50%, 一次HD治疗可下降10%~30%。本组有6例患者使用了HP治疗, 两次HP治疗后中毒症状明显改普。

2.6 防止多器官功能衰竭 (MOF)

如心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭等, 均应分别予处理, 任一系统或器官的功能衰竭均可导致其他系统、器官的序贯损害, 导致病情加重死亡。

3 结 果

本组患者抢救存活13例, 死亡2例, 救治成功率救为86.7%。

4 讨 论

4.1 洗胃

清醒无抽搐、呼吸良好的患者就诊时积极插管洗胃一般均无难度, 但有部分患者 (中、重度中毒) 就诊时已出现频繁抽搐或呼吸衰竭, 呼吸频率明显下降, 如强制性置管洗胃, 一方面可致置管失败延误病情, 另一方面可因忙于置管洗胃忽略呼吸问题, 患者可在洗胃时出现呼吸骤停, 导致救治失败。故遇此种患者应先行气管插管, 必要时, 安置呼吸机在呼吸通畅及有呼吸支持的情况下再置胃管安全洗胃。但此时置气管导管后, 由于气管内气囊对气管的压迫, 使食管入口狭窄, 往往安置胃管困难, 此时切勿盲目反复置管, 可在喉镜下暴露喉后壁, 持管钳夹住胃管将胃管进人胃内。此组患者就诊时有1例因已出现呼吸衰竭而先洗胃导致呼吸骤停, 在抢救时应引起高度重视。

4.2 使用抗抽搐药的有关问题

这是治疗重度中毒患者的关键环节, 此期间如抽搐时间过长, 患者可很快出现脑水肿、呼吸衰竭、室息等并发症, 以至发生MOF的几率大大增加。此组病例中有2例患者均因院外抽搐时间过长入院时已有脑水肿及呼吸衰竭, 经抢救无效死亡。4例患者因得到及时救治, 抽搐被有效控制而痊愈。抽搐患者能否被救治成功在很大程度上取决于能否在短时间内有效控制抽搐。止痉药在使用时的有关注意事项: (1) 因抗抽搐药物均有不同程度的呼吸抑制, 故在无呼吸机准备的情况下, 应注意药物种类的选择及使用剂量, 防止呼吸抑制。 (2) 在一种药物不能控制抽搐时, 一般不主张反复加大同一药物的剂量, 而主张换用其他抗抽搐药物, 如肌松剂。 (3) 在使用硫喷妥钠时因该药物可引起血压下降, 故应严密观察血压。 (4) 使用卡肌宁及万可松必须先给予呼吸机辅助呼吸。

4.3 防治中毒性心肌损害

抽搐患者在频繁抽搐后, 根据血清心肌酶谱结果证实[6]心肌酶谱尤其是肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 有不同程度的增高, 其机制在于: (1) 抽搐引起的缺氧导致心肌缺氧, 出现心肌细胞水肿、变性、坏死。 (2) 毒素直接损害心肌细胞。 (3) 骨骼肌反复强直痉挛损伤。出现中毒性心肌损害后患者可出现心力衰竭、心律失常、休克等。除对症治疗外, 可辅以营养心肌细胞药物。如大剂量维生素C、ATP及果糖二磷酸钠等。该组病例中有2例出现心肌损害, 均被救治。

4.4 呼吸机使用问题

患者一旦出现呼吸衰竭应尽早使用呼吸机行呼吸支持, 但在使用呼吸机时经常出现人机对抗或不协调表现, 尤其是重度中毒患者。该组病例中有4例出现人机对抗, 或不协调表现, 针对具体原因处理后, 均被有效控制。发生人机对抗的机制主要在于[6]治疗过程中患者需氧量增加或二氧化碳 (CO2) 产生过多;肺顺应性下降;气道阻力增加;体位变化, 患者不合作, 呼吸机同步触发灵敏度失灵、调节不当;气道堵塞通气量不够;人工气道被分泌物堵塞;回路管道积水过多;CO2潴留致使呼吸增快。但该组病例出现人机对抗的主要原因是反复抽搐所致。当排除患者主观不合作及呼吸机本身障碍后, 可辅以药物治疗解除人机对抗。此时, 应使用去极化肌松剂, 打掉自主呼吸, 呼吸机控制呼吸, 常用的肌松剂有万可松及卡肌宁。该2种药物不仅是控制抽搐的有效药物, 还是治疗人机对抗时首选药。其用法同抗抽搐治疗。

综上所述, 急诊患者出现反复抽搐, 一般抗抽搐药物治疗无效。在排除其他原因 (如脑血管意外、癫痫、妊娠子痫等) 后, 应首先考虑毒鼠强中毒的可能, 特别是有情绪不良等诱因时。本组病例中, 年轻患者因抽搐导致头皮外伤入院, 主观上给医务人员造成假象即患者抽搐因脑外伤所致的可能性大, 结果头颅CT检查无任何血肿、脑挫裂伤表现。对于疑有服毒鼠强的患者, 应当先置胃管洗胃, 同时将洗出的胃内容物做毒物鉴定。诊断明确后应予积极处理, 在救治时对该病应有全局观念, 特别是重度中毒患者, 应估计到有可能发生并发症, 对救治过程每一关健环节都应引起相当的重视。如频繁抽搐、意识障碍、伴有呼吸衰竭的患者, 洗胃前应行气管插管, 在呼吸机通气支持下洗胃, 使用肌松剂既可制止抽搐, 又可解决人机对抗, 保证良好的通气状态。给予有效的生命支持治疗, 使生命体征稳定, 最大限度地给患者提供血液净化治疗的机会, 在此期间, 若患者能渡过并发症, 救治才可能成功。故在整个救治过程中, 医务人员要具备高度的责任心, 密切观察患者的病情变化。

关键词：毒鼠强,中毒,救治方法

参考文献

[1]Robers CJ, James VA, Collins JF, et al.The action of seven convulsants as antgonists of the GABA response of Limulus nerunons[J].Comp Bio-chem Physio C, 1981, 70 (1) :91.

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[3]丁训杰, 张延龄, 杨涵铭.急诊抢救手册[M].北京:金盾出版社, 2004:353-354.

[4]王福诩, 卢冠解.血液灌流在急性中毒救治中的应用[J].临床合理用药杂志, 2009, 2 (10) :93.

[5]孟新科, 邓跃林, 马虹英.血液静化救治毒鼠强患者的临床研究[J].中国危急重症急救医学, 2001, 13 (4) :240-242.

留守村里的“毒鼠强” 篇3

妒忌公公给杨艳红买新板车，蔡吉井和小叔子家彻底闹翻。一次吵架中她还诅咒陈志强，“早晚有一天你得绝后”。

十年来，蔡吉井除了毒死四个侄子，还可能毒死了大哥和邻居的孩子。她曾在审讯中供述了部分事实，但后来翻供。

陈志强家的孩子又死了，这已经是第四个。

2012年整个夏天，河南省开封市通许县长智镇陈岗村被这个诡异的消息搅动。一则陈年预言再次流传并让这里六百多户人家、两千多人惶恐不安——“陈志强家的孩子都活不到4岁。”

从2004年开始，陈志强和杨艳红夫妻俩一直活在这个“诅咒”下，四个孩子先后夭折，最大的孩子才3岁。

这次死的孩子名叫陈国轩，9个多月大。2012年7月8日晚上，他在襁褓中吃了母亲杨艳红嚼碎的面条后，口吐白沫，全身抽搐，死在送往医院的途中。

凶手最后被认定是住在陈国轩家对面的孩子的伯母蔡吉井，她在审讯中承认了在侄子的晚餐中撒上老鼠药。但陈志强和更多的村民们认为，死在她手上的孩子远不止这一个。

像去地里打了农药一样

2012年7月8日下午7时许，从同村的堂姐家聊天回来后，杨艳红不打算重新做饭，中午的手擀面还剩一些。

尽管家里有牲畜，平时一贯节俭的杨艳红也不舍得将吃剩下的面条倒掉。将中午吃剩下的面条加热后，抱着孩子的杨艳红端起了瓷碗吃起来。她还顺便将嚼碎了的面条喂给了9个月大的儿子陈国轩。

杨艳红和丈夫陈志强所在的陈岗村位于河南省通许县城东25里处，全村约有2470人，人均耕地1.1亩，“即便是较好的地，小麦亩产也不会超过400公斤”。村民特别珍惜口粮。

陈志强家位于村子东侧，院子是胡同中最衰败的一家，双扇的铁门锈迹斑斑。里边还住着七十多岁的老父老母陈景来和彭广兰。老人在村里以收废品为业。五十多年的土坯房阴暗潮湿，至今一家仍然是靠柴火烧饭。

面条还没有吃完，杨艳红就觉得自己“就像去地里打农药了一样”，她开始头疼、恶心，并开始呕吐。婆婆彭广兰根据自己的经验建议杨艳红用清水洗脸。视力模糊的杨艳红很快摔倒在地，紧接着陈国轩开始口吐白沫，全身抽搐，之后口鼻出血，很快便就没有了“响声”。

一起中毒的还有邻居家的一只小花狗。当天它吃了杨艳红呕吐出来的面条后，次日早上也出现了口吐白沫的症状。狗的主人老陈告诉记者，小狗回去之后开始“吭哧吭哧”地嚎叫，半夜里就没了。

经过换血抢救后，34岁的杨艳丽活了下来，不满10个月大的陈国轩却抢救无效死亡。通许县公安局法医对陈国轩的鉴定结论为：“陈国轩符合毒鼠强中毒而死亡”。

生了死 死了生

“口吐白沫、全身抽搐、四肢僵直、口鼻出血。”近十年来，像梦魇一样，陈志强的孩子们不断重复着这诡异症状。

第一次出现在2004年。当时在外打工的陈志强接到妻子杨艳红的电话，“孩子生病了，你赶紧回来吧！”陈志强急忙打车赶回，然而还没来得及见孩子最后一面，3岁零1个月大的陈煜便离开了人世。

“要是他活着都13岁了”，现在说起来，这个37岁的中年男人还禁不住放声大哭。

大儿子陈煜是在家门口和别的孩子跑着玩时突然“得病”死去的。当时陈煜躺在地上，口吐白沫、全身抽搐、牙关紧闭，很快就四肢僵直、口鼻出血，直至死去。

之后几年里这种黑色的死亡一直笼罩在陈志强和杨艳红的家里，为了弥补痛苦续接香火，2005年，即第一个孩子陈煜死后不到一年，杨艳红又诞下一名女婴陈文琦。2008年5月2日，陈文琦夭亡。一个多月后，杨艳红生下了二儿子陈思诚。三年之后，陈思诚夭亡。而且死前的症状和大儿子一模一样。

按照老家的习俗，陈志强将陈煜和陈思诚两个儿子偷偷埋葬，将女儿陈文琦扔到了一个荒无人烟的地方。

没有人能解释这是为什么，但陈志强家则像遭了咒一样，让人避之唯恐不及。大人们不敢去，更不愿意自己的孩子和陈志强的孩子们一起玩耍，生怕“沾了晦气，或者是得了传染病”。经过家长的告诫，孩子们从陈家门口过时也从不敢向里边张望，匆匆而过。

至此，陈志强和杨艳红陷入了孩子生了死、死了生、生了又死的循环中。孩子们一个个死去，陈岗村里也开始流行陈志强和杨艳红两人的血型不合，陈家晦气以及陈宅风水不好的传言。

又有两起死亡事件证实村民的猜测。2000年前后，陈家大哥陈振伟家的孩子在两岁九个月时也出现口吐白沫的症状，后来成了植物人，养了三年，还是死了。而和陈志强一家关系要好的一户村民的孩子也是口吐白沫而亡。

为了躲避流言蜚语，陈志强和杨艳红开始逃离陈岗村。即便打工回家，两人也从不敢出门。在封闭、落后的陈岗村里，没有孩子更让陈志强自卑，“感觉抬不起头来”。

吊诡的是陈志强的前三个孩子夭折时年龄都是约三岁，这让陈志强也开始相信村民的说法—“可能是我和我老婆杨艳红的血液不合。”而他内心里总觉得是自己把癫痫病遗传给了孩子。

陈志强十四五岁时，曾患癫痫病，当时发病的症状也是“口吐白沫、全身抽搐”，不过陈志强只有这一次发病的经历。而儿子陈思诚当年的死亡医学证明书上也被注明其死因为“癫痫持续状态”。

陈志强家不仅孩子倒霉，就连牲畜都养不活。多年前将要过春节时，院子里的三头猪也出现了之前孩子们出现的症状—全身抽搐、口吐白沫后死去。就连很容易养活的羊也是这样。

由于陈岗村长时间施用化肥，大量的亚硝酸盐渗入浅层地表水导致水质变坏。2013年春节，陈岗村才通上了自来水。曾经，陈志强甚至还觉得是自己家里的水井出了问题，还提取家里的水样品前去化验。

陈志强越来越认定问题出在自己身上。为了跳出那个无法逾越的死循环，陈志强下了狠心花了5万元钱从外地抱养了一个男婴，这是夫妻二人支出的最大一笔开支，不仅花光了积蓄，还欠了一大笔钱。

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该男婴就是陈国轩。为了保险起见，陈志强还请了风水大师前来家里破解。直至毫无血缘关系的陈国轩以同样的症状死去，陈志强才怀疑起来。他决定报警，办案警察问他，有没有得罪什么人。陈志强说，“这辈子，我只有一个仇人，那就是老二家的蔡吉井。”

蔡吉井曾对邻居说，陈志强的孩子一个接一个死了，肯定是“做了什么孽”。

“早晚有一天你得绝后”

蔡吉井是12公里外的朱砂镇人，1999年经同村的媒人介绍嫁给陈伟强。蔡出嫁前的强势至今让公公陈景来记忆深刻。“当年我去她家提亲时，是蔡吉井自己和我谈的，要了4000块钱的彩礼钱。”按照河南农村的习俗一般由双方的父母谈，而4000元钱在当时的农村是一笔不小的开支。

蔡吉井成了陈志强二哥陈伟强的老婆，是后来陈国轩的伯母。今年35岁的蔡吉井，只有小学文化。蔡吉井和陈志强家位于同一个胡同，斜对门。

在陈景来和彭广兰看来，蔡吉井和杨艳红两家的宿怨从陈志强和杨艳红结婚开始，发端于一块宅基地之争。

陈志强自16岁就到开封市附近的煤窑打工赚钱补贴家用，二哥陈伟强上了四年高中后回家娶妻生子。当时陈伟强和蔡吉井结婚用的婚房即是现在陈志强的住宅，这是用陈志强打工赚来的钱盖起来的。

2000年，陈志强将要结婚时，父亲陈景来便劝陈伟强一家搬出，腾出房子给陈志强结婚用。由于原来的宅基地约为现在的2倍，蔡吉井并不情愿。最后经过家族长辈的调解，蔡吉井才极不情愿地搬走。

至此，蔡吉井一直怀恨在心。孔令友等多位邻居曾听到蔡吉井指着陈志强的院子说：“这个宅子迟早是我的。”

陈志强结婚后和父母住在一起。陈岗村一直保持着三年分一次地的习惯，陈志强结婚时没赶上队里分地，两口人只有1.1亩地。陈景来体谅到一亩地的庄稼很难养活陈志强和杨艳红，他便和彭广兰商量将自己一块三四分的贫瘠土地让给陈志强种。

这让蔡吉井更加嫉妒，蔡认为父母是偏心，为此事多次和公婆大吵大闹，半年后陈景来只好收回土地。从此兄弟两家几乎就互不来往。

2004年的“板车事件”是蔡杨两家矛盾的爆发期。当时杨艳红怀孕临产，按照陈岗村的习惯，每当孕妇生孩子时都会用板车推送到医院，陈景来觉得生孩子是喜事，借板车不吉利，便为其买了一辆崭新的板车。

这再次激怒了蔡吉井，她认为“这明显是公公婆婆的偏心”，要求“给我也买一辆”。遭到拒绝后，一天夜里，蔡吉井到陈家的院子里将板车搬回自家的院子，并用树叶和柴火盖了起来，这一幕恰巧被夜里上厕所的邻居发现。

寻找了半个月无果，最终在邻居的暗示下，杨艳红和陈景来在蔡吉井家里找到了板车。蔡吉井却在村中称这是公公婆婆陷害她的，气不过的杨艳红便找蔡吉井理论，两人为此打了一架。

从此，兄弟两家的矛盾在村中彻底公开化，“虽然住在门对门，也从不来往，见面谁也不跟谁说话”，陈志强说。一次吵架中她还诅咒陈志强，“早晚有一天你得绝后”。

毒鼠强

通许县是豫东著名的劳务输出大省，全县60多万人，留守儿童的数量已达到61200多名，该县是全国农村留守儿童关爱服务体系试点县。陈岗村所在的长智镇是留守妇女儿童最具代表的乡镇，青壮年们都外出打工，留下了老人、妇女和孩子。

离陈岗村不到5公里的就是七步村。相传，曹植七步作诗的故事便发生在这里。“本是同根生，相煎何太急？”千百年来在这里口口相传，一度还被收录到小学语文教材里，成为人们劝诫避免兄弟阋墙、自相残杀的典范。

平时，陈伟强和陈志强都到外地打工。家中剩下七十多岁的陈景来和彭广兰，蔡吉井、杨艳红分别在家带孩子、种庄稼。虽然七十多岁的陈景来和彭广兰身患疾病，却是蔡吉井和杨艳红争夺的资源。蔡吉井经常在村里抱怨，说公公婆婆不为她看孩子，让她无法下地干活。

矛盾集中在彭广兰应该为谁照顾孩子的问题上。后来三方达成协议，彭广兰一家一天轮流照顾孩子，“帮蔡吉井照顾2岁大的孙女，帮杨艳红照顾不满1岁的孙子”，彭广兰内心还是觉得应该对小儿子好一点。

“我年龄大了，身体有病，小儿子对我好给我看病、买东西吃。蔡吉井不管我不说，还老骂我，我害怕她用眼瞪我。”陈志强到县城办事回来，顺便为彭广兰买回来了烧饼，这一直被彭广兰看做是孝敬的表现。

2012年7月8日，当天的气温达35摄氏度。当天下午，蔡吉井在胡同里买西瓜时看到婆婆彭广兰出门而去，杨艳红家里的大门还是像往常一样关着。回到家之后，等女儿睡了，两个儿子在客厅里看电视时，蔡吉井决定到杨艳红家里下毒。

“因为近几天，我婆子不给我们带孩子的事心里很不舒服，我婆婆只给杨艳红家带孩子，所以就想着报复杨艳红。”案发次日下午5时，蔡吉井向警方供述。

老鼠药是七八年前在村里买的，蔡吉井记得，当时来卖老鼠药的是一个五十多岁、个子不高、身材偏廋的妇女，她骑着自行车走街串巷卖老鼠药。

蔡吉井供述当时她花了2毛钱买了一包老鼠药。药过一次老鼠后，她把剩下的都放在家里。然而邻居孔令友和其他村民之间盛传当时蔡吉井花了10块钱买了二十多包老鼠药。

当天身穿白色短袖、牛仔裤，脚穿蓝色拖鞋的蔡吉井拿着一包用白纸包的毒鼠强就往杨艳红家厨房走去。当时她看到杨艳红家厨房的锅台上有个不锈钢盆，上面还放了一个小炒菜锅。她把小炒菜锅拿开，将无色无味的老鼠药撒上去。离开时，为了不被怀疑，她还按照原来的样子把杨艳红家的大门关好。

放在面条里，无色无味俗称“三步倒”的毒鼠强并没有被杨艳红察觉，2个小时后，杨艳红和陈国轩中毒。

更多的孩子

2013年6月17日，开封市中级人民检察院向法院起诉称，被告人蔡吉井与其妯娌杨艳红素有矛盾，长期关系不和，又因婆婆只给杨艳红带孩子而不照顾她女儿心有怨恨，从而投毒报复。

2013年12月10日，本案在开封市中级人民法院公开审理。法庭上，蔡吉井对向陈国轩、杨艳红投毒的事实供认不讳。去年秋天，警方调动二十多辆警车，将陈煜和陈思诚的尸体开棺验尸进行解剖。后来警方曾口头告知陈志强，他的两个儿子也是中毒死亡。

附带民事诉讼代理人代表陈志强向法庭提出了15万元多的民事赔偿，这包括杨艳红住院的医疗费、精神损失费。此外，代理人还代表陈志强向法庭提出了前三个孩子和小儿子陈国轩死状一样的意见。

陈志强在法庭上认为此前死去的三个孩子都是蔡吉井所为。杨艳红在法庭上也质问蔡吉井：“大哥的孩子和邻居的孩子肯定也是你毒死的！”

但这个指控，蔡吉井在法庭上否认了。陈志强的律师杨恩泽告诉记者，在复印犯罪嫌疑人口供时曾了解到，蔡吉井已经供述了毒死多个孩子的事实，但后来蔡吉井又翻供。记者从一位警方知情者那里核实了这一消息。

蔡吉井辩称，自己只有小学文化，不知道毒鼠强能致人死亡，只是想让杨艳红住院。杨艳红在法庭上情绪激动破口大骂蔡吉井是“毒蛇！连小孩都杀！什么时候轮到你死！”情绪失控的杨艳红强烈要求法院重判，并向法庭哭诉坚决不同意调解。

最尴尬、最后悔的莫过于蔡吉井的丈夫陈伟强。坐在旁听席上，他失声痛哭。陈伟强以为媳妇儿只是嘴毒，没想到真的下手。

在蔡吉井家大门的门楼上，用瓷砖拼成的几个大字“家和万事兴”在阳光下光彩夺目，只是蔡吉井再也不能像以前那样站在高高的门楼上去俯视对面那个一贫如洗的杨艳红。

（摘自《南方周末》）

急性毒鼠强中毒128例临床观察 篇4

关键词：毒鼠强,中毒,治疗

毒鼠强是一种剧毒化学灭鼠剂,又名三步倒、一扫光、闻到死等,化学名四亚甲基二砜四胺,是我国早已明令禁止生产、销售和使用的灭鼠剂,对人畜危害极大[1]。但由于种种原因,屡禁不止,造成中毒甚至致人死亡事件时有发生。为进一步提高急性毒鼠强中毒的诊治水平,现将笔者所在科1999年4月至2005年3月所收治的毒鼠强中毒128例总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组128例,男52例,女76例,年龄最小2岁,最大62岁,平均35岁。中毒途径口服126例,其中服毒自杀自服116例,误服10例;售药接触中毒2例。所有病例呕吐物或残食或血液标本均送防疫站进行毒物检测确诊为毒鼠强中毒。

1.2 临床表现

128例患者均于中毒后15 min～2 h就诊。毒鼠强中毒后可累及多个系统,症状出现时间、轻重程度与中毒剂量有关。消化系统症状几乎见于所有患者,表现为恶心、呕吐伴上消化道不适;112例表现为癫痫样发作,四肢抽动,挤眉弄眼,阵发性强直性惊厥,伴口吐白沫,两眼向上凝视,二便失禁等;10例为突发性癫痫大发作,抽搐可自行停止,间隔数分钟后再次发作;8例出现中毒性精神症状,表现为恐惧、焦虑及幻觉、幻听。32例发绀,24例出现心动过速,9例心动过缓,5例期前收缩、血压下降、伴休克症状,3例并发肺水肿及呼吸衰竭。

1.3 实验室检查

心肌酶异常56例,表现为CK、LDH升高,尤以CK升高显著,达正常的10倍以上,且与病情严重程度相关。肝功能异常67例,多为血清谷丙转氨酶升高,10～15 d后恢复正常。尿素氮异常12例。心电图异常48例,其中窦性心律失常34例,ST-T改变15例。血白细胞升高31例、尿隐血阳性8例。在患者神志清晰,病情稳定时查脑电图均异常,表现为基本节律变慢,可见δ波、θ波及尖波,部分出现棘波、棘慢波,与中毒严重程度相关。

1.4 治疗方法

(1)彻底洗胃:所有经口服中毒者入院后立即给予清水洗胃20 000～30 000 ml,对中毒严重者分别于中毒后4 h、8 h再次给予生理盐水5000 ml洗胃,必要时留置胃管于中毒后24 h行第4次洗胃。对神志不清者应防止洗胃时误吸[2],同时给予导泻、利尿灌肠以加速毒物排泄。笔者所在科对洗胃病例均用20%甘露醇250 ml于洗胃后由胃管注入,可重复灌注,观察排便情况,以排出稀水便4～6次为满意。速尿20～40 mg/h静脉注射,用药1～2 d。(2)应用活性炭吸附残留毒物:初次洗胃后经胃管注入活性炭50 g,留置胃管,2 h后抽出,24 h后再注入活性炭50 g,留置适当时候抽出后拔出胃管。(3)有效控制惊厥:取头低左侧卧位,放入压舌板防止舌咬伤。据国家中毒控制中心建议,控制毒鼠强抽搐、惊厥应使用地西泮、氯硝安定、苯巴比妥[3]。首选苯巴比妥钠:负荷量20 mg/kg缓慢静脉注射,若不能控制惊厥,1 h后加用10 mg/kg,维持量5 mg/(kg·d)。惊厥频繁发作者4～6 h注射苯巴比妥50～100 mg或配合安定0.3～0.5 mg/(kg·h)静脉注射,必要时可实施冬眠疗法。也可用地西泮:初始静脉注射10～20 mg,继之50～100 mg加入5%葡萄糖250 ml中静脉滴注(5～10 mg/h),其间应控制滴速,观察呼吸,病情缓解后减量。(4)血液净化:根据患者病情给予血液透析和血流灌注,以清除血液里毒物,病情重者,可反复进行多次血液净化[4]。(5)降颅压,减轻脑水肿及脑细胞坏死:20%甘露醇1～2 mg/(kg·次),6～8 h—次,联合速尿1～2 mg/(kg·次)。纳洛酮1.6 mg加入5%葡萄糖500 ml中静脉滴注。(6)保持呼吸道通畅:吸氧4～6 L/min,及时清除口腔分泌物,吸痰,呼吸困难者给予气管插管辅助呼吸。(7)监测生命体征,预防感染,纠正休克,维持水电解质平衡,保持重要脏器功能。给予大剂量维生素C、维生素B6。短期应用大剂量地塞米松10～20 mg/d,共3 d,以解毒和减轻脑水肿,保护心肌及纠正休克。给予极化液保护肝脏、心脏。给予质子泵抑制剂奥美拉唑防止应激性溃疡。抗生素防止感染。

2 结果

本组128例,112例治愈,16例死亡。患者死亡原因:服毒量大或发现较晚,持续抽搐致呼吸衰竭。

3 讨论

毒鼠强(四亚甲基二砜四胺)是1949年由德国拜耳公司研发的小分子有机氮化合物,性质稳定,白色、无味、无臭的粉末状急性剧毒杀鼠剂,简称四二四。毒鼠强与氟乙酰胺类似,但毒性更强,是砒霜毒性的100倍,其商品名较多,如王中王、三步倒、一扫光等。

毒鼠强属神经毒性灭鼠剂,其毒性作用主要表现为兴奋中枢神经系统,具有强烈的致惊厥作用[5]。经消化道吸收完全,口服中毒后数分钟至0.5 h内发病,若不及时抢救,多于2 h内死亡。毒鼠强的作用机制为拮抗γ-氨基丁酸(GA-BA)。GABA是一种抑制性神经递质,对中枢神经系统有广泛的抑制作用,当GABA的作用被拮抗后,即出现神经系统的兴奋,表现为类似癫痫发作样抽搐,严重患出现全身持久强直性抽搐或惊厥,导致呼吸肌痉挛性麻痹或窒息死亡,这是患者死亡的主要原因。严重抽搐还可导致全身多脏器功能损害,如脑水肿、心肌损害、肝功能异常,随着病情发展,可致多器官功能障碍综合征(MODS)[6]。

总之,对于急性毒鼠强中毒患者,应尽快实施救治,控制抽搐,排除体内毒物,监护生命体征,保护重要脏器功能,保证患者安全度过危险期。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学.第10版.北京:人民卫生出版社,1997: 2199-2203.

[2]王世俊.常见中毒治疗的新进展.中国实用内科杂志,2000,20 (1):53.

[3]侯景玉,张平,田小军.急性毒鼠强中毒的诊疗.新乡医学院学报,1998,15(3):288.

[4]李钟实,李德天.血液透析疗法及其临床应用.中国实用内科杂志,1996,16(6):325.

[5]孟新科.毒鼠强中毒的研究进展.中国急救医学,2002,22(4): 245-246.

毒鼠 篇5

关键词：毒鼠强,二巯基丙磺酸钠,γ-氨基丁酸

近年来违禁鼠药毒鼠强致人中毒现象时有发生。我科于1998年12月至2005年9月曾收治毒鼠药中毒病儿13例,其中明确诊断为毒鼠强中毒病例5例,经二巯基丙磺酸钠治疗抢救均获得较满意效果。

1 典型病例介绍

患儿女性,3岁。因突然抽搐1h就诊,门诊医师给予吸氧和肌内注射地西泮2.5mg等相关处理后入院。体格检查:精神反应差,未见抽搐。心率120次/分,未闻及病理性杂音。呼吸32次/分,可闻及痰鸣音。腹平软,未及包块。四肢肌张力略增高。克布氏征(—)。予以洗胃、纠酸、预防感染等综合性治疗。查二氧化碳结合力明显降低,血电解质在正常范围。住院期间曾发生多次抽搐,并在患儿胃液中检验到毒鼠强成份(安徽省芜湖市公安局毒物检验中心检测)。立即加用二巯基丙磺酸钠20～40mg肌内注射,根据病情每2～6小时1次,共应用11次,于入院12h后抽搐减少,4d后抽搐完全停止。9d后出院。

2 讨论

2.1 毒鼠强,化学名“四次甲基二砜四胺(俗称三步倒)”,是毒鼠

药中的一种,它毒性强,属有机氮类化合物,由德国拜尔公司首次生产,是神经毒性高效杀鼠剂,它对脑干的刺激作用十分强烈,可致中枢神经系统兴奋,可阻断神经系统GABA受体而致头痛、意识丧失、乏力、惊厥。它化学性质非常稳定,其毒性作用可很长期残留在染毒处,尤其被温血动物摄取后可以原形状滞留于体内,形成二次中毒。中毒后潜伏期短,很快发病,且病情进展十分迅速,间隙性抽搐,短期自行缓解,但反复抽搐,病死率极高。大剂量中毒可迅速引起强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡[1]。它还可致心脏与肝脏的损害,其发病机制可能是强直性抽搐而造成脏器、组织缺氧而坏死,坏死的组织细胞又释放出相应的化学物。血液检测酶谱呈异常升高,表现为转氨酶升高(天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶),磷酸肌酸激酶及其同工酶均升高,心电图示:ST段压低、T波低平/倒置等心肌缺血性改变,可引起多器官功能衰竭而最终死亡[2]。

2.2 二巯基丙磺酸钠过去曾是治疗重金属中毒的首选药物,也有报道对非金属中毒也有一定的解毒作用[3]。

张氏等和朱氏等曾实验证明二巯基丙磺酸钠对毒鼠强中毒的老鼠有明确的解毒作用,作用机制可能为参与稳定位于细胞浆膜外表面的转运蛋白的活性巯基基团,通过多种机制影响GABA受体,作为还原剂减少细胞膜GABA受体过氧化反应的发生,参与配体和GABA受体结合位点的调节作用。从而较有效地降低抽搐的发生与程度,抑制急性中毒动物强直性惊厥,使之免于因严重抽搐而导致的呼吸衰竭,从而也大大降低了病死率。所以二巯基丙磺酸钠有望成为毒鼠强中毒的优良解毒剂[1,4]。但由于国家相关部门明文规定严禁用毒鼠强毒鼠,所以人类因毒鼠强中毒的病例较少,从而也就少有毒鼠强中毒的文献报道。

2.3 目前尚没有针对毒鼠强中毒治疗的特效解毒剂,临床上多给予洗胃、防止毒物进一步吸收,加速排泄等综合性处理。

如出现惊厥可使用苯巴比妥、地西泮、水化氯醛等抗惊厥治疗,亦可加用胞二磷胆碱、能量合剂等药物。活性炭血液灌流可加快毒鼠强从体内排除、快速减轻中毒症状、缩短病程,并可减轻毒物对脏器的损害[5]。但以上治疗效果均不佳,病死率很高,容易留有中枢神经系统后遗症。我科收治的病儿均有不同程度的抽搐等中枢神经系统症状,除洗胃、抗惊厥外,给予二巯基丙磺酸钠肌内注射。其中1例治疗后即未再出现抽搐;1例治疗后12h抽搐明显减少,4d后抽搐完全停止;1例治疗24h后抽搐完全停止。4例出院时均有不同程度的中枢神经系统后遗症。以上治疗在缩短症状缓解时间、降低病死率等方面均显示优点(与我科过去未用二巯基丙磺酸钠治疗数例毒鼠强中毒均死亡的病例相比较)。因出院后未能来院复查肝功能,故未能观察二巯基丙磺酸钠对肝功能的影响。5例患儿均生活在农村,因鼠药管理不善而误服中毒。由于病儿出院后未作定期随访,故未能观察到毒鼠强中毒后用二巯基丙磺酸钠治疗后是否出现二次中毒现象及远期后遗症。

参考文献

[1]朱桐君.巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的保护作用[J].温州医学院学报,2000,30(1):3-4.

[2]龚义仁.急性毒鼠强中毒血清酶谱检测及临床意义[J].急诊医学,2000,9(4):245-246.

[3]朱桐君.二巯丙磺钠对氯苯甲脒急性中毒的实验预防[J].中国新药与临床杂志,1999,18(4):204.

[4]张春颖.二巯丙磺钠对毒鼠强急性中毒动物的解毒作用[J].温州医学院学报,2000,30(3):179-181.