非霍奇金

2025-01-13

非霍奇金(精选7篇)

非霍奇金 篇1

恶性淋巴瘤由于恶性程度不同、发病部位不同、发病年龄不同, 导致临床类别和症状、体征多种多样, 临床表现错综复杂, 缺乏特异性, 加之缺乏有效的辅助检查手段, 给诊断带来诸多困难, 以致误诊的疾病很多。

1 病案摘要

患者, 男, 74岁。因“右下腹间断性疼痛1个月, 持续性加剧6 h”于2010年3月22日22:00急诊入院。患者于1个月前无明显诱因出现右下腹隐痛, 伴纳差、乏力, 偶有腹胀, 无发热、恶心、呕吐、黑便、腹泻等症状。曾在院外以“结肠炎”给予解痉、抗炎、对症治疗, 效果不佳, 未曾做结肠镜检查。入院前6 h, 患者突觉右下腹疼痛难忍, 呈持续性、进行性加剧, 伴恶心、呕吐胃内容物。入院查体:体温37.9℃, 脉搏88次/min, 呼吸21次/min, 血压110/80 mm Hg, 中等贫血貌。腹肌紧张, 全腹压痛、反跳痛明显, 以右下腹为著。肝脾肋下未及, 未触及包块。移动性浊音不明显, 肠鸣音消失。血常规:白细胞11.8×109/L, 粒细胞10.6×109/L, 红细胞3.9×1012/L, 血红蛋白108 g/L, 血小板389×109/L.胸腹部透视:发现膈下游离气体, 考虑消化道穿孔。急诊以“上消化道穿孔”收住外科, 经积极术前准备, 急诊行剖腹探查术。术中见:空肠距屈氏韧带30 cm有一约10 cm×8 cm×8 cm肿块, 粘连于右下腹后腹膜, 质硬, 空肠已破裂, 有大网膜包裹。肿块近端20 cm、远端5 cm空肠质地较硬, 呈不均质改变。大网膜有肿大淋巴结, 散在分布, 最大约2 cm×2 cm, 最小约0.5 cm×0.5 cm, 脾门处有一约2 cm×2 cm大小淋巴结。腹主动脉旁未见肿大淋巴结, 肝脾胃未见异常。遂切除病变肠管, 行空肠-空肠端端吻合术, 切取部分淋巴结活检。翻开标本见:空肠水肿增厚, 肿物为溃疡型, 有4处, 分别约8 cm×6 cm×3 cm (破溃) 、10 cm×4 cm×1.5 cm、9 cm×5 cm×2 cm、6 cm×2 cm×1 cm大小。术后病理 (见图1) 诊断:空肠非霍奇金淋巴瘤 (NHL) , 肠系膜淋巴结部分为反应性增生, 部分考虑淋巴瘤。免疫病理:空肠B细胞非霍奇金淋巴瘤。

CD20 (+) , CD3 (-) , CD5 (-) , CD23 (-) , Bcl-6 (-) , CD10 (-) , CyclinD1 (-) , MUM (-) , Ki67约为60%.由于术后患者体质虚弱, 未给予化疗。术后患者进行性出现腰背部疼痛、胃体肿物 (MRI提示) 、双侧肺门肿物 (CT提示) 、双侧胸腔大量积液、双侧锁骨上淋巴结肿大, 于术后55 d衰竭死亡。

2 讨论

原发性小肠恶性淋巴瘤, 因症状隐匿, 无特异性, 且小肠是医技检查的相对盲区[1], 故早期确诊有一定困难, 文献报道误诊率高达65%以上[2]。误诊原因有: (1) 临床医师对本病认识不足, 仅从常见病、多发病角度分析; (2) 本病无特异的临床表现, 常被当作胃肠道慢性病对待; (3) 对本病缺乏有力的诊断措施。

NHL是一组高度异质性的淋巴系统恶性肿瘤, 往往为全身性分布的病变, 因此临床表现十分复杂, 病情进展也缺乏规律性[3]。NHL累及胃肠道的部位以小肠为多, 其中半数以上为回肠, 其次是胃, 结肠很少受累。临床表现有腹痛、腹泻和腹块, 症状可类似消化系统溃疡、肠结核或脂肪泻等, 常因肠梗阻或大量出血施行手术而确诊[4]。亦有少数误诊为急性阑尾炎或胃穿孔施行手术而确诊的病例。NHL的临床表现有以下特点: (1) 随年龄增长而发病增多; (2) 有远处扩散和外侵倾向; (3) 常以高热或各系统症状发病; (4) 除惰性淋巴瘤外, 一般发展迅速。

原发性胃肠道淋巴瘤仅占胃肠道恶性肿瘤的1%~2%.临床诊断必须明确原发和继发 (转移) , 因二者的治疗原则和预后各不相同, 前者以手术为主, 而后者以放、化疗为主。原发性小肠恶性淋巴瘤行小肠根治切除, 配合放、化疗, 预后相对较好, 病灶局限于小肠及邻近淋巴结者, 5年生存率可达50%~80%, 甚至有根治希望。本病例诊断为原发性小肠恶性淋巴瘤的依据: (1) 无周身淋巴结肿大; (2) 手术探查除肠道病灶部位及其区域淋巴结外未见其他部位受累; (3) 肝、脾检查正常; (4) 病理检查。

令人遗憾的是, 本病例从发病到治疗延迟时间过久, 拖至小肠穿孔才急诊入院。虽经手术抢救治疗, 无奈病情发展迅速, 机体破坏严重, 终不能挽救患者生命。提示我们要提高对本病的警惕性, 尽早就医, 尽早诊断, 尽早治疗。

参考文献

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[4]叶任高, 陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2005:624.

原发性鼻腔非霍奇金淋巴瘤1例 篇2

近年来, 由于医学技术的不断发展, 发现了一些过去比较少见的鼻腔恶性肿瘤疾病病例。其中, 鼻腔非霍奇金淋巴瘤 (Nasal Non - Hodgkin lym-phoma , N-NHL) 的报道有所增多。我科于2011年6月收治了1例鼻腔非霍奇金弥漫性大B细胞淋巴瘤, 现报道如下。

患者, 男, 61岁。因“不明原因的左侧鼻腔进行性鼻塞伴涕中带血丝15d”来我院就诊。在我院门诊以 “左侧鼻腔肿物”收住院。

体格检查:体温:36.4℃, 脉搏70次/分, 呼吸18次/分, 血压110/80mmHg。心肺正常, 肝脾无肿大, 周身浅表淋巴结 (—) 。鼻镜检查:左鼻腔中、后部见淡红色新生物阻塞, 肿物基底不清, 表面欠光滑。辅助检查:①DR胸部正位片显示:肺部正常。②心电图示:正常窦性心电图。③鼻窦CT显示:右鼻腔通畅, 鼻中隔居中, 左侧鼻腔见软组织影填充, 左下鼻甲部分骨质压迫吸收, 左侧上颌窦黏膜局部增厚, 窦口扩大, 双侧额窦、筛窦和和蝶窦充气良好, 黏膜无增厚, 未见异常密度影, 窦周组织无破坏。

初步判断为:左侧鼻腔内翻性乳头状瘤。但不排除恶性肿瘤的可能。该患者入院完善相关检查, 抗炎治疗一天后, 于入院第3天在鼻内镜下行鼻腔肿物切除手术。术中通过鼻内镜下观察, 肿物来源于左侧下鼻甲, 基底位于左下鼻甲的中、后部。因此术中将肿物连同大部分下鼻甲一并切除, 保留下鼻甲前端。术后将切除的肿物及下鼻甲后端组织送病理检查。病理结果考虑恶性肿瘤, 故做进一步免疫组化检查分析。免疫组化结果回报为:①左鼻腔非霍奇金弥漫性大B细胞淋巴瘤 (来源于生发中心外活化B细胞) 。免疫组化结果显示:CD20弥漫 (+) , CD79α弥漫 (+) , CD3 (-) , CD10 (-) , Bcl-6 (+) , Mum-1 (-) , Ki67 80%, CK (-) , EBV (-) 。②左下鼻甲后端为炎性息肉。随后患者到我市肿瘤医院进行放疗及化疗。我们正密切随访。

讨论:鼻腔非霍奇金淋巴瘤 (N-NHL) 属于结外型淋巴瘤, 高发年龄为40~50岁, 男多于女 (1.73:1) 。发病机制就癌症的病因来看, 90%来自环境, 10%与体质和遗传因素有关[1]。目前相关研究多认为与EB病毒感染有关[2]。有报道在西方国家主要是B细胞型淋巴瘤, 约占70%~80%。而亚洲的患者80%~90%表现为T细胞来源[3]。虽然我国的N-NHL发病率较高, 约占淋巴瘤的2%~8.3%[4], 在结外淋巴瘤中排第3位, 但是N-NHL在结外淋巴瘤中相比还是较少见, 原发性鼻腔淋巴瘤更是少见。尤其是在我国鼻腔非霍奇金弥漫性大B细胞淋巴瘤报道较少。因此随着我国生活、技术水平的提高, 医疗诊断水平有了进一步的发展, 空气土壤等环境进一步恶化, 先天性或获得性免疫缺陷患者增多, 这些年N-NHL有逐年增多的趋势。在我国B细胞来源的淋巴瘤是否有增多趋势, 及在结外淋巴瘤中所占比例有无改变值得关注。

该患者以进行性鼻塞伴涕中带血丝就诊。初步检查发现单纯的鼻腔肿物, 头颈部淋巴结无肿大。虽然影像学上能提供一定的帮助, 但是临床诊断有一定的难度, 且其确诊需做病理检查。所以在临床诊断中易误诊。随着医疗技术及病理免疫组化技术的不断发展, 使该类疾病不断的受到关注并在诊疗中不断取得进展。有报道称本病短期复发的可能与手术时切除的范围过少有关。因此从这个病例看来, 临床表现与内翻性乳头状瘤非常相似, 所以对手术范围的选择有极大的误导性, 对术后有较大影响, 从而很大程度上影响患者的预后。就现在的报道来看, N-NHL临床症状多不典型。有患者表现为头痛、发热、盗汗、体重减轻等症状, 值得注意的是大部分患者都有涕中带血。因此单侧鼻腔肿物进行性增大且伴有涕中带血应该进一步引起我们的关注。 故加强学科联系, 互相交流经验很有必要。同时, CT和病理免疫组化检查有很大的价值。对有疑问者, 可及时做鼻内窥镜检查并取组织做病理, 给临床诊断、手术及治疗提供更加准确的参考。

参考文献

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[3]庞得全, 庞青松, 王平, 等.原发鼻腔非霍奇金淋巴瘤的研究进展[J].天津医科大学学报, 2004, 10:146

原发性膀胱非霍奇金淋巴瘤1例 篇3

患者,男,70岁,汉族。因“无痛性全程肉眼血尿1 d”为主诉入院。既往有“脑血栓”病史9年;有“高血压病”病史8年,规律服用“卡托普利”维持血压正常。查体:一般情况尚可,精神稍差,全身各浅表淋巴结无肿大,心、肺、腹无异常;双肾区对称无隆起,无叩击痛,双输尿管行经区无压痛,未触及包块,耻骨上膀胱区无充盈、无压痛,尿道口无血性液溢出;双侧睾丸、附睾无触痛。肛门括约肌正常,前列腺正常大小,质适中,中央沟存在,表面光滑无结节,无触痛。泌尿系B超示:膀胱实性占位,慢性膀胱炎;经直肠膀胱彩超示:慢性膀胱炎,膀胱右前壁实性占位(考虑良性可能性大,纤维腺瘤?平滑肌瘤?);膀胱镜检查膀胱右前壁3 cm×3 cm×0.5 cm包块,表面见活动性出血,包块呈黄色,质地硬、粗糙,活检示炎性渗出物中可见少许柱状上皮、间质腺体密集,腺上皮细胞柱状大小尚一致。B超引导下膀胱肿物穿刺活检示大量淋巴细胞及少许多核巨细胞,考虑膀胱炎症性改变。诊断:膀胱肿瘤,在连续硬膜外麻醉下行“膀胱部分切除术”,术中于膀胱右前壁见6 cm×6 cm×5 cm包块,质地硬,边界不清,局部膀胱壁增厚明显,黏膜充血、水肿、增厚,左侧壁、后壁、膀胱三角区未见异常,双侧输尿管开口正常,喷尿清亮。术后病理报告:(膀胱肿物)非霍奇金恶性淋巴瘤(符合周围T型),免疫组化示:CD20 (--),CD79A (--),CD45RO(+),CD3(++)。手术后患者恢复满意,无手术并发症出现,术后8 d拆除切口缝线,带膀胱造瘘管,转上级医院肿瘤科放疗。

2 讨论

非霍奇金 篇4

异环磷酰胺为氮芥类烷化剂环磷酰胺的同分异构体, 在体外无活性, 体内对多种移植性肿瘤均有明显抑瘤作用, 用于恶性淋巴瘤、肺癌、肉瘤、乳腺瘤等的治疗, 主要毒性反应为骨髓抑制、胃肠道反应、脱发、泌尿系毒性反应及静脉炎等, 为了减少毒副反应的发生, 减轻病人痛苦, 保证化疗的顺利进行, 笔者对2005年8月—2006年8月应用异环磷酰胺化疗的非霍奇金淋巴瘤病人11例进行了全方位护理, 取得了较满意的效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组11例病人, 其中男8例, 女3例, 年龄17岁~46岁, 平均31.5岁;化疗方案中均含异环磷酰胺, 21 d为1个疗程, 每例化疗至少2个疗程, 本组病人均顺利完成全程化疗, 未出现严重毒副反应。

1.2 给药方法

1.2.1 方案1

地塞米松6 mg/m2~9 mg/m2口服第1天, 异环磷酰胺1 g/m2溶入500 mL~1 000 mL生理盐水或葡萄糖液中静脉输注 (第1天、第4天) , 美司钠400 mg分别于用异环磷酰胺时及之后的4 h、8 h各静脉输注1次 (第1天、第4 天) , 顺铂25 mg/m2~30 mg/m2静脉输注 (第1天、第4天) , 依托泊苷100 mg/m2静脉输注 (第1天、第4天) , 昂丹司琼8 mg静脉输注 (第1天、第4天) 。

1.2.2 方案2

异环磷酰胺1.2 g/m2溶入500 mL~1 000 mL生理盐水或葡萄糖液中静脉输注 (第1天、第5天) , 美司钠400 mg分别用于异环磷酰胺时及之后的4 h、8 h各静脉输注1次 (第1天、第5天) , 米西宁6 mg/m2~8 mg/m2静脉输注第1天, 依托泊苷65 mg/m2静脉输注 (第1天、第5天) , 格雷司琼3 mg静脉输注 (第1天~第5天) 。

2 结果

本组病人中6例采用方案1, 5例采用方案2, 两组病人对毒副反应的反应无明显差别, 通过对病人进行心理护理及各种护理措施后, 11例中有5例出现骨髓抑制, 其中3例白细胞下降至2.0×109/L, 应用瑞白升血治疗5 d后白细胞升至4.0×109/L, 2例血红蛋白降至80 g/L, 1例血小板降至50×109/L, 但3例病人的血小板、血红蛋白均在2周内自行恢复正常;脱发9例, 多为Ⅱ度、Ⅲ度;胃肠道反应在使用止吐剂预防治疗后较轻, 以Ⅰ度、Ⅱ度为主, 一般都可忍受, 不影响化疗继续进行;使用尿路保护剂美司钠后, 全组无一例出血性膀胱炎及尿路刺激的发生;发生静脉炎2例。

3 护理

3.1 心理护理

因病人的年龄、性别、职业、文化程度、病情及治疗反应的不同, 心理反应也各异, 多数表现为忧郁、焦虑、烦躁、悲观、恐惧, 在护理中我们及时掌握病人的心理特征、化疗的各种不良反应, 耐心向病人及家属介绍化疗的目的及意义, 告知病人该药用药时间长、液体量较多是为了减少异环磷酰胺代谢物对泌尿系统的刺激, 避免病人产生厌烦情绪, 鼓励其说出有关疾病及治疗方面的感受, 认真听取给予满意答复, 及时为其解除痛苦, 使病人树立战胜疾病的信心, 保证严格服从并坚持完成全程化疗, 争取最佳治疗效果。在病情允许的情况下指导病人学习相关保健知识, 适当活动、看书、听音乐, 以分散对不良反应的注意力。

3.2 骨髓抑制

主要表现为白细胞、血红蛋白减少, 少数病人可出现血小板下降, 用药期间密切观察病人血常规, 定时检查血细胞计数, 当白细胞计数降至2.0×109/L时, 给予瑞白200 μg皮下注射, 每日1次, 至白细胞总数升至4.0×109/L, 当白细胞计数低于3.0×109/L时给予预防性的抗感染治疗, 绝对禁止病人与感染源接触, 减少病房陪探视人数, 病人戴口罩, 工作人员有上呼吸道感染者不进入病房, 防止交叉感染;病房每日紫外线消毒1次, 每次60 min, 定时给予开窗通风并保持病室温湿度适宜;护理操作过程中严格无菌技术, 采用湿式扫床法。有血小板下降时, 密切观察病人有无出血倾向, 如牙龈、鼻腔出血、皮肤淤斑、注射后渗血等, 为防止口鼻干裂给予涂抹液状石蜡, 用软毛牙刷刷牙, 每次注射后按压注射部位15 min, 病人绝对卧床休息, 防止发生外伤。血小板低于200×109/L时给予输血。

3.3 胃肠反应

胃黏膜上皮细胞增殖旺盛, 因此对化疗药物极为敏感, 虽然恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道反应出现的时间、程度与病人体质有关, 但大多数在用药后3 h~4 h出现, 为防止胃肠道反应的发生, 在使用异环磷酰胺前15 min常规给予昂丹司琼8 mg静脉输注或格雷司琼3 mg静脉输注, 反应严重者4 h~6 h后重复给药1次, 用药期间与病人及家属共同制订饮食计划, 为病人提供高蛋白、高营养、高维生素、清淡、易消化的食物, 忌辛辣刺激性食物, 少量多餐, 每次进食后给予清水漱口, 以保持口腔清洁、促进食欲, 如感到恶心时指导其做到深呼吸及吞咽动作, 待症状缓解后再进食;化疗期间嘱病人大量饮水来减轻药物对消化道黏膜的刺激同时促进毒素排出。

3.4 泌尿系毒性反应

由于异环磷酰胺在给药72 h后60%~80%以原形或代谢物的形式从尿中排出, 对尿路刺激较大, 可引起出血性膀胱炎。因此, 在用药前常规检查肾功能, 输注异环磷酰胺同时及之后的4 h、8 h分别给予尿路保护剂美司钠400 mg静脉输注;加强水化, 在病人心肺功能允许情况下, 水化液的量为每日2 500 mL~3 000 mL, 同时鼓励病人每日饮水不少于3 000 mL~4 000 mL, 以利药物排出, 为保证肾脏的持续灌注连续输液10 h~12 h, 水化期间护士加强巡视, 监测输液速度, 避免液体输入过快, 同时遵医嘱应用碳酸氢钠碱化尿液;用药过程中密切观察病人有无尿频、尿急、尿痛及尿液颜色、性质、量、pH值的变化, 维持尿量每日2 000 mL~3 000 mL, 对于入量已够而尿量少者给予利尿剂 (呋塞米20 mg静脉输注每日1次) 因为尿中的药物浓度需3 d左右才能减少到对膀胱黏膜无损伤的程度, 所以异环磷酰胺应用完毕后应继续大剂量输液3 d, 如发现有血尿等情况及时通知医师采取措施。

3.5 静脉炎

异环磷酰胺对组织刺激大, 易发生静脉炎, 表现为给药静脉压痛、发黑、变硬。为了预防静脉炎的发生, 药物用溶液充分稀释后选择较粗的血管缓慢输入, 在给药前先用生理盐水冲洗以确定针头在血管内, 选择血管时避开关节处, 从远心端向近心端、由背侧向内侧、左右臂交替使用, 避免重复穿刺同一部位。操作过程中严格执行无菌技术, 如化疗过程中疑有或发生液体外渗应立即停止输入, 由原发部位抽血3 mL~5 mL以去除一部分药液, 抬高渗液侧肢体, 局部给予冷敷以降低化疗药物的活性, 也可配合使用25%硫酸镁湿敷, 再按血管走行外涂美宝烧伤膏或给予局部理疗。

3.6 脱发

化疗前告知病人可能发生脱发, 但化疗停止后可长出新发, 使病人有心理准备, 避免因头发大量脱落甚至秃发而导致精神苦闷, 影响化疗的顺利进行, 发生脱发后帮助病人挑选使用假发, 以纠正形象紊乱给病人带来的负面情绪, 及时清除脱落的头发, 减少对病人的不良刺激。化疗前头部放置冰帽, 用药结束后10 min除去可减轻脱发的发生。

4 讨论

非霍奇金淋巴瘤是原发于淋巴组织的恶性肿瘤, 也是近年来发病率上升较快的恶性肿瘤之一, 由于异环磷酰胺的代谢产物4-羟基异环磷酰胺的抗肿瘤作用强于4-羟基异环磷酰胺, 且激活的异环磷酰胺的烷化活性在血浆中存留较长, 因此, 其抗肿瘤活性强于环磷酰胺, 目前常用于复发性难治性淋巴瘤的挽救治疗, 环磷酰胺与异环磷酰胺无交叉耐药性。本组资料显示异环磷酰胺的毒副反应中脱发较严重, 骨髓抑制、恶心、呕吐症状在采取相应措施得到了有效控制, 静脉炎、泌尿系毒性反应较少发生。由于异环磷酰胺的毒性强且无选择性, 在杀死肿瘤细胞的同时也累及正常组织细胞。因此, 按时、按量、准确给药, 密切观察病情、及早发现并预防毒副反应发生成为护理的关键, 通过系统化专科护理可以减轻病人的痛苦, 保证化疗的实施, 从而提高病人生存质量, 延长生存期。

参考文献

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非霍奇金 篇5

关键词:原发性胃肠道淋巴瘤,手术,放疗,化疗

胃肠道非霍奇金淋巴瘤是由淋巴瘤细胞所形成的实体瘤, 据统计胃肠道非霍奇金淋巴瘤约占淋巴瘤发生率的4%~20%, 属于比较常见的原发于淋巴结外的恶性淋巴瘤, 临床症状表现为腹痛、腹部肿块、黑便或便血、恶心呕吐以及大便次数增多等, 对于这类患者, 如何选择正确的治疗方法是十分重要的[1]。目前临床治疗胃肠道非霍奇金淋巴瘤仍以手术治疗为主, 一部分患者辅以化疗或者放疗[2]。为研究胃肠道非霍奇金淋巴瘤有效的临床治疗方法, 我院选取收治的68例原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤患者, 对其临床资料进行回顾性分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2003年1月至2011年1月期间收治的68例原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤患者, 其中男48例, 女20例, 年龄19~68岁, 平均年龄 (45.9±3.6) 岁, 原发部位:24例胃, 19例回盲部, 16例大肠, 小肠9例。临床分期:18例Ⅰ期, 30例Ⅱ期, 18例Ⅲ期, 2例Ⅳ期。病理分类:18例低度恶性, 29例中度恶性, 21例重度恶性。

1.2 治疗方法

治疗方法包括手术、化疗以及放疗, 其中19例行单纯手术治疗, 28例行手术+化疗, 21例行手术+放疗十化疗。手术包括肿瘤根治性切除即手术切除原发灶以及附近周围第1-2站的淋巴结, 姑息性切除是指只单纯切除肿瘤而未清扫附近淋巴结。化疗是采用以含蒽环类药物的CHOP方案, 环磷酰胺500mg/m2 dl, 阿霉素50mg/m2 d1, 长春新碱1.4mg/m2 dl, 泼尼松50mg/m2 d1-d7, 21d为1个周期, 患者化疗4~6个周期。放疗采用局部野放疗法, 全腹大野以横膈为上界, 左侧要比右侧略低, 以耻骨联合上缘为下界, 左右两侧缘为髂前上棘内侧缘2cm与侧腹壁, 注意用铅块保护肝脏, 移动条照射的上、下以及侧界同全腹大野, 将射野改为25cm宽的连续条状野, 照射方向根据原发病灶部位而定, 从上向下或者自下而上。总的治疗量为DT 40-50Gy, 6~8周。

1.3 统计学处理

数据分析采用SPSS15.0统计软件, 比较采用χ2检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

通过分析统计显示, 病理分类中低度恶性1、3、5年的生存率明显高于其他分类, 临床分期中Ⅰ期1、3、5年的生存率明显高于其他分期, 采用手术+放疗+化疗治疗1、3、5年的生存率明显高于行手术+化疗以及单纯手术治疗, 对比差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

由于原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤的临床表现并不典型, 早期症状与胃癌、慢性胃炎、消化性溃疡以及慢性结肠炎等胃肠道疾病相似, 给临床诊断带来一定的困难[3]。原发于胃部表现为恶心、发热、腹部疼痛、食欲减退以及上消化道出血, 原发于肠道表现为腹泻、腹部包块以及便血, 原发于回盲部患者出现右下腹部疼痛并出现转移性右下腹部的剧痛。镜下行多部位取材进行病理组织活检是确诊疑似病例的最有效方法[4,5]。本组采用单纯手术治疗效果并不理想, 而采用手术+放疗十化疗的方案, 其治疗效果最好, 尤其适用于临床分期Ⅰ、Ⅱ期以及病理分类较低的患者。患者的预后与临床分期及个体化治疗密切相关, 临床分期属于Ⅲ-Ⅳ期的患者仅能接受CHOP化疗联合放疗, 坚持进行4~6个周期的治疗, 可有效提高患者的生存率。

通过本组资料研究显示, 病理分类中低度恶性1、3、5年的生存率明显高于其他分类, 临床分期中Ⅰ期1、3、5年的生存率明显高于其他分期, 采用手术+放疗十化疗治疗1、3、5年的生存率明显高于行手术+化疗以及单纯手术治疗, 充分说明了患者的预后与病理分类、治疗方式以及临床分期密切相关。目前国内尚无治疗原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤的最佳方案, 因此治疗是需要根据每位患者的病理分类、临床分期等情况制定个体化治疗方案, 可有效提高患者的生存率, 改善其生活质量。

参考文献

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[4]梁志海, 王瑁平, 唐国都.原发性胃肠道淋巴瘤36例临床病理分析[J].临床荟萃, 2008, 23 (19) :1258-1259.

非霍奇金 篇6

报道2008年1月~2012年1月住本院病理诊断为非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 患儿4例, 其中男3例, 女1例, 均为初发初治。所有病例均做肿瘤病理组织学诊断、免疫标记、骨髓穿刺或骨髓活检和必要的生化酶谱检查, 以确定诊断和分期。所有病例免疫组化CD20均表达阳性。采用B-NHL-2004方案 (A、B、BB、CC方案) [1]及CHOP等化疗方案联合美罗华治疗, 美罗华剂量为375 mg/m2, 应用后均无明显不良反应。例1、例4美罗华化疗后应用, 每周1次, 共4次;例2、例3美罗华化疗过程中联合应用。详见表1, 表2。

2结果

例1化疗后获完全缓解, 后予美罗华治疗以清除残留肿瘤细胞, 在第四次美罗华用后5 d出现复发, 左下眼睑肿物病理活检报告:弥漫性大B细胞淋巴瘤 (中心母细胞性) ;免疫组化CD20+, CD79a+, CD3-, CD43部分+, CD30-, CD10-, ALK-, TdT-。随后予改良CHOP方案和CC方案交替化疗, 后持续完全缓解。例2经化疗后获完全缓解, 后联合美罗华治疗, 但发病9个月时在治疗过程中出现复发, 后化疗治疗疗效欠佳, 最终死亡;例3、例4治疗后获完全缓解。

3讨论及文献复习

恶性淋巴瘤分霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤, 占小儿恶性肿瘤的15%~20%。与成人不同, 90%~95%儿童NHL表现为弥漫性高度恶性, 其5年无病生存率国外已由70年代的5%~33 %升高到至今的60%~80%, 来源于B细胞的NHL无病生存率可高达90 %, 治愈率也明显增高。而Ⅲ~Ⅳ期T细胞NHL、进展期B细胞NHL、复发及难治性NHL治疗仍具极大挑战[2]。

CD20是非糖基化Ⅲ型跨膜蛋白, 其表达严格限制在前B淋巴细胞的晚期和成熟B淋巴细胞表面。美罗华是重组技术产生的针对CD20分子的人鼠嵌合型单克隆抗体。美罗华清除B淋巴细胞的机制尚未完全明确, 可能机制包括补体依赖的细胞毒性作用 (CDC) 、抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用 (ADCC) 、凋亡诱导等[3]。

美罗华治疗成人淋巴瘤方面, 多倾向与化疗方案联用, 可使中高度恶性NHL缓解率高达97 %。而美罗华治疗儿童淋巴瘤方面, 还没有大样本的群组研究。仅有个例报道儿童NHL患者接受美罗华联合化疗或骨髓移植治疗[4,5,6]。匈牙利儿童NHL经BFM 90 and 95方案化疗15年的经验报道[7], 84.3%获完全缓解, 4.3%获部分缓解, 其余死于疾病进展或严重并发症;其中9例复发或难治性NHL经美罗华联合化疗治疗, 5例获完全缓解, 2例获部分缓解, 2例进展死亡。本文中4例患儿中2例对美罗华治疗无反应, 2例获完全缓解。可见美罗华对儿童NHL的疗效并不如成人。

美罗华耐药机制仍在研究中, 其耐药可能通过以下途径[3]:靶细胞CD20表达或信号传导的改变、凋亡阈值升高、补体活性改变、细胞介导的细胞毒性作用降低等。美罗华治疗淋巴瘤发生耐药的报告绝大多数为成人病例, 且耐药机制绝大多数为美罗华治疗后肿瘤细胞发生CD20表达的下调或缺失。Okur等报告1例纵隔Burkitt淋巴瘤患儿复发后使用美罗华治疗无效, 推测其耐药可能与肿瘤负荷、CD20表达强度、血浆美罗华浓度、补体抑制剂等有关[6]。本例1儿童初发时诊断为CD20阳性弥漫大B细胞淋巴瘤II期, 经正规化疗后又予4周标准美罗华靶向治疗清除残留肿瘤细胞, 但仍短期内复发, 复发后病理活检示肿瘤细胞CD20仍阳性, 排除了CD20缺失导致耐药可能, 是否存在B细胞信号传导、凋亡诱导或补体激活方面的耐药机制, 仍需深入研究进行证明。儿童应用美罗华治疗疗效欠佳的原因之一也可能是前期强化疗损害了儿童的免疫细胞如自然杀伤细胞, 从而抑制了美罗华通过ADCC途径发挥清除B细胞的作用。其确切疗效及耐药机制尚需进一步研究。

参考文献

[1]B细胞型 (或形态学为Burkitt’s型) 非霍奇金淋巴瘤治疗方案 (B-NHL-2004) .第十二届全国小儿血液学术研讨会论文汇编, 2004.

[2]栾佐.儿童恶性淋巴瘤的诊断与治疗.实用儿科临床杂志, 2005, 20 (1) :1-2.

[3]Rezvani AR, Maloney DG.Rituximab resistance.Best Pract Res Clin Haematol, 2011, 24 (2) :203-216.

[4]孟建华, 高怡瑾, 陆凤娟, 等.CCCG-97和BFM-90方案治疗45例儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤的疗效.中华肿瘤杂志, 2012, 34 (3) :222-227.

[5]Akbayram S, Doan M, Akgün C, et al.Use of rituximab in three children with relapsed/refractory Burkitt lymphoma.Target Oncol, 2010, 5 (4) :291-294.

[6]Okur FV, Oguz A, Karadeniz C, et al.Refractoriness to rituximab monotherapy in a child with relapsed/refractory Burkitt non-Hodgkin lymphoma.Pediatr Hematol Oncol, 2006, 23 (1) :25-31.

非霍奇金 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料:

随机将88例B细胞NHL患者分为两组,每组44例。所有均有乙型肝炎病毒感染全部患者均行乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)以及核心抗体(HBcAb)等项目检查。其中观察组男30例,女14例;年龄24~66岁,平均年龄(38.9±2.4)岁;病程1~8年;对照组男28例,女16例;年龄24~65岁,平均年龄(39.1±2.0)岁;病程1~8年。排除首次化疗前肝功能异常、大三阳以及肝转移灶等患者。两组患者年龄、性别以及病程等一般资料方面差异无统计学意义(P>0.05),具有临床可比性。

1.2 诊断标准:

参考WHO有关诊断标准。全部患者均通过病理组织学、盆腔彩超、胸腹CT以及骨髓穿刺等检查。

1.3 方法:

观察组应用CHOP方案:CTX 750 mg/m2,ADM 50 mg/m2,VCR 1.4 mg/m2,均在第1天静脉注射,PDN 60 mg/m2,第1~5天口服,3周为1个疗程;对照组应用ECHOP方案:在CHOP的基础上,静脉注射VP1650 mg/m2,第1~4天,3周为1个疗程。所有患者均治疗3个疗程,化疗前后用止吐药物。

1.4 评判标准:

分为完全缓解(CR)、不确定的完全缓解(CRu)、部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)和疾病进展(PD)。以(CR+Cru)例数/总例数×100%=总有效率。不良反应分0级(无)、Ⅰ级(轻度)、Ⅱ级(中度)、Ⅲ级(重度)和Ⅳ级(威胁患者生命)。

1.5 统计学分析:

使用SPSS13.0统计分析数据,计量资料以()表示,均数比较采用配对t检验分析,计量数据采用χ2检验,P<0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗程疗效对比研究。

观察组:CR 20例,Cru 14例,PR 10例,对照组:CR 24例,Cru 11例,PR 9例。观察组CR率为77.27%,对照组CR率为79.55%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。观察组EFS时间10~60个月;对照组EFS时间8~45个月。观察组出现1例HBV再激活病例;对照组出现2例HBV再激活病例。

2.2 不良反应:

观察组发现肝功能损伤10例,对照组发现肝功能损伤8例,两组差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

非霍奇金淋巴瘤(NHL)属于临床中常见的恶性肿瘤,其发病率在我国恶性肿瘤中约排第11位,近几年其发病率呈升高趋势[2],发病特点为男性多于女性,高发于20~40岁。其发病与多种肿瘤病毒有重要关系,病毒感染后引起B细胞诱导,从而出现某种活性显型,当其生长未得到抑制或发生致癌变异,就会造成细胞恶性增殖[3,4,5,6]。

本研究发现,观察组CR率为77.27%,对照组CR率为79.55%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。观察组出现1例HBV再激活病例,对照组出现2例HBV再激活病例,两组差异无统计学意义(P>0.05)。综上所述,CHOP和ECHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)合并乙型肝炎病毒,均具有较高的缓解率,对于CHOP方案效果欠佳而又应用RCHOP方案有困难患者可以应用。而对于激素有导致病毒激活风险进而增加肝功能损伤,目前已达成共识,观察中发现有病毒激活病例也证实了此点。对于合并乙型肝炎病毒感染患者应提前口服抗病毒复制药物预防,减少肝功能损伤发生概率。

摘要:目的 探讨E-CHOP方案、CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)合并乙型肝炎病毒(HBV)携带者的安全性和有效性。方法随机将88例B细胞NHL患者分为两组,每组44例。观察组采用E-CHOP方案治疗,对照组采用CHOP方案治疗。观察两组临床疗效。结果 观察组CR率为77.27%,对照组CR率为79.55%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。观察组出现1例HBV再激活病例,对照组出现2例HBV再激活病例,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CHOP和ECHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)合并乙型肝炎病毒,均具有较高的缓解率,对于CHOP方案效果欠佳而又应用RCHOP方案有困难患者可以应用。化疗之前应给与抗病毒药物预防肝功能损伤。

关键词:乙型肝炎病毒,非霍奇金淋巴瘤,E-CHOP方案,CHOP方案

参考文献

[1]熊竹娟,孔佩艳,刘红,等.80例恶性淋巴瘤患者合并乙型肝炎病毒感染的临床分析[J].西部医学,2010,22(7):1193-1195.

[2]罗广立,赵晓红等.非霍奇金淋巴瘤并病毒性乙型肝炎临床分析[J].中国实用医药,2010,13(6):108-109.

[3]郑丹,王树叶,王巍,等.257例非霍奇金淋巴瘤患者乙型肝炎病毒感染分析[J].医学综述,2012,13(8):2119-2121.

[4]吴遐,王俊和,郝磊,等.乙型肝炎病毒在非霍奇金淋巴瘤肿瘤组织中的表达及意义[J].中华全科医学,2014,12(12):1938-1940.

[5]陈伊明,谢亚萍,刘成印,等.拉米夫定预防B细胞非霍奇金淋巴瘤患者化疗后乙型肝炎病毒再激活的疗效研究[J].中华医院感染学杂志,2014,24(4):796-798.

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