血清瘦素（共8篇）
血清瘦素 篇1
慢性心力衰竭任何年龄均可发病, 其是指慢性原发性心肌病变和心室因长期容量负荷或压力过重[1,2], 导致心肌收缩力减弱, 使心排血量下降。引起慢性心力衰竭的常见病因有原发性心脏病、心肌炎、主动脉瓣狭窄、风湿性心脏病等[2]。慢性心力衰竭的症状反反复复, 其病死率较高, 近年来, 慢性心力衰竭的发病率有明显上升的趋势, 有研究显示血清瘦素和脂联素在慢性心力衰竭患者中的表达水平与患者的病情有明显的相关性[3,4]。本研究对78例慢性心力衰竭患者进行了血清瘦素、脂联素的检测, 旨在探讨慢性心力衰竭患者血清瘦素、脂联素表达水平的变化, 现在总结报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取桂林医学院附属医院 (以下简称“我院”) 2011年2月～2012年12月收治的78例慢性心力衰竭患者作为研究组, 其中, 男44例, 女34例, 年龄59～87岁, 平均 (72.5±6.2) 岁, 病程1.5～12.0年, 其中, 冠心病47例, 瓣膜性心脏病2例, 原发性高血压29例。所有患者均有基础的心脏病病史, 6 min步行距离小于500 m, 有或者无乏力、呼吸困难等症状, 患者左室增大、左室射血分数低于40%。根据美国纽约心脏病学会 (NYHA) 分级:Ⅱ级21例, Ⅲ级27例, Ⅳ级30例。另外选取同期我院就诊的40例患者为对照组, 其中, 男25例, 女15例, 年龄58～89岁, 平均 (73.2±7.1) 岁, 其中, 冠心病28例, 原发性高血压12例, 所有患者的心功能均为Ⅰ级且均为非慢性心力衰竭的患者。所有患者均知情同意参加本次研究, 并签订知情同意书, 本研究经本院伦理委员会审核通过。
1.2 方法
所有患者入院后均禁食、水12 h, 次日清晨采集空腹静脉血8 mL, 离心后分离血清, 置于-20℃冰箱保存备用。
1.2.1 血清瘦素的测定
血清瘦素浓度的测定采用放射免疫平衡法, 所用试剂为一抗兔抗人瘦素抗体、二抗羊抗兔抗体级放射免疫试剂盒, 所有试剂均购自于Linco Research公司 (美国) 。方法:设置不同浓度的空白管、标准管和标本管, 标准管和标本管中分别加入不同浓度的标准品或标本, 依次加入第一抗体和125I-瘦素, 混合均匀后常温下孵育4 h, 然后依次加入第二抗体, 静置20 min后离心20 min, 3000 r/min, 弃上清液, 测定瘦素的浓度。
1.2.2 脂联素的测定
脂联素的测定采用双抗夹心酶联免疫法进行测定, 所用试剂盒购自Marker Inc公司。方法:于脂联素反应板加入20μL血清样品和25μL标准品, 然后加入25μL酶联物, 混合均匀, 常温下孵育30 min, 然后进行洗板, 清除反应板中的水分, 每孔加入洗涤剂350μL进行洗板, 清除反应板中的水分, 重复洗涤3次, 然后每孔加入50μL酶复合物, 混合均匀, 常温下孵育半小时后洗板, 清除反应板中的水分, 加入洗涤剂350μL进行洗板, 清除反应板中的水分, 重复洗涤3次, 然后每孔加入100μL显色剂, 混合均匀后常温下卵育15 min, 加入终止液50μL, 混合均匀, 半小时后读出450 nm处的A值。横坐标为标准品浓度, 纵坐标为A值, 绘制成标准曲线图[5,6], 查出血清脂联素的浓度。
采用全自动生化分析仪测定患者的血糖、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、血清总胆固醇 (TC) 以及三酰甘油 (TG) 。
1.3 统计学方法
所有数据均采用SPSS 18.0软件进行统计学处理, 计量资料数据以均数±标准差表示, 比较采用t检验, 计数资料采用百分率表示, 组间对比采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的一般资料比较
两组患者的性别、年龄、血压以及心率均差异无统计学意义 (t=1.231、1.334、1.811、1.025、1.781, 均P>0.05) 。见表1。
注:1 mm Hg=0.1333 kPa
2.2 两组患者血清瘦素、脂联素以及各项指标间的比较
研究组患者的血清瘦素、脂联素与对照组比较, 差异有统计学意义 (t=2.984、3.256, P<0.05) 。两组患者的餐后血糖、空腹血糖、LDL-C、HDL-C、TC以及TG比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
2.3 研究组不同心功能程度患者的血清瘦素、脂联素的比较
Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级心功能患者的间血清瘦素、脂联素水平差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。
注:LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;TC:血清总胆固醇;TG:三酰甘油
慢性心力衰竭可见于任何年龄, 其病死率较高, 近年来有研究发现其发病率有明显的增高趋势[7,8], 有研究发现慢性心力衰竭患者的血清瘦素、脂联素的变化水平较为明显[9,10]。目前对心力衰竭患者的血清瘦素、脂联素的研究越来越多。
瘦素又名肥胖荷尔蒙, 为一种激素样蛋白[11], 主要由脂肪细胞分泌, 于1994年首次研究发现。瘦素在调节人体能量代谢和机体摄入食物方面发挥重要的作用[12,13]。近年来随着研究的深入, 血清瘦素在心血管疾病中的作用被广大医学者所重视。瘦素的分泌呈脉冲式, 其mRNA表达有日周期的变化规律, 在血液中以结合和游离形式存在, 其游离型具有生物活性, 其主要作用于中枢神经系统, 静脉注射125I-瘦素进入脑的扩散常数比125I标志的清蛋白高20倍。
脂联素为一种内源性生物活性多肽或者蛋白质[14,15], 主要由脂肪细胞分泌, 脂联素的水平变化与冠心病和2糖尿病的发展有关, 其大量存在于血液中, 脂联素又被称为Acrp30、apM1、AdipoQ、GBP28, 脂联素的三聚体和单聚体是其生物活性形式或受体亲和配基可以特异性结合肝脏细胞膜或骨骼肌上的G蛋白藕联受体一型或二型脂联素受体, 从而调节糖和脂肪酸氧化的代谢[16]。
本研究中笔者对我院收治的78例慢性心力衰竭患者及40例非慢性心力衰竭患者且心功能均为Ⅰ级患者的血清瘦素、脂联素、血糖、LDL-C、HDL-C、TC以及TG进行研究, 结果提示, 两组患者的性别、年龄、血压以及心率均差异无统计学意义 (t=1.231、1.334、1.811、1.025、1.781, 均P>0.05) 。研究组患者的血清瘦素、脂联素与对照组比较, 差异有统计学意义 (t=2.984、3.256, P<0.05) 。两组患者的餐后血糖、空腹血糖、LDL-C、HDL-C、TC以及TG比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级心功能患者的间血清瘦素、脂联素水平差异有统计学意义 (P<0.05) 。与以往的研究[17,18]报道相符。
综上所述, 血清瘦素、脂联素与慢性心力衰竭患者的病情发展密切相关, 可以用于临床检测慢性心力衰竭患者的病情进展。
摘要：目的 探讨慢性心力衰竭 (CHF) 患者血清瘦素、脂联素表达水平的变化。方法 选取桂林医学院附属医院2011年2月2012年12月收治的78例慢性心力衰竭患者为研究组, 选取同期非慢性心力衰竭且心功能均为Ⅰ级的40例患者为对照组, 检测两组患者的血清瘦素、脂联素、血糖、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、血清总胆固醇 (TC) 以及三酰甘油 (TG) , 并进行统计学比较。结果 两组患者的性别、年龄、血压以及心率差异均无统计学意义 (t=1.231、1.334、1.811、1.025、1.781, 均P>0.05) 。研究组患者的血清瘦素、脂联素与对照组比较, 差异有统计学意义 (t=2.984、3.256, P<0.05) 。两组患者的餐后血糖、空腹血糖、LDL-C、HDL-C、TC以及TG比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级心功能患者的间血清瘦素、脂联素水平差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 血清瘦素、脂联素与慢性心力衰竭患者的病情发展密切相关, 可以用于临床检测慢性心力衰竭患者的病情进展。
关键词：慢性心力衰竭,血清,瘦素,脂联素
血清瘦素 篇2
关键词 子宫颈癌 子宫内膜癌 血清瘦素
资料和方法
子宫颈癌组：选择我院2003～2004年23例住院患者。临床分期按国际妇产科联盟（FIGO，2000年）标准：Ⅰa-Ⅰb 16例；Ⅱa期7例。病理分级：G113例，G26例，G34例。病理类型：鳞癌19例，其他4例。
子宫内膜癌组: 选择我院2003～2005年18例住院患者，术后病理诊断子宫内膜样腺癌12例，腺鳞癌3例，癌肉瘤2例，黏液癌1例。癌细胞高分化（G1）占56%（10/18），中分化（G2）占17%（3/18），低分化（G3）占27%（5/18）。
正常组：选择在我院体检的正常妇女20例，平均年龄26.3±2.3岁，体重指数19.7kg/m2。
三组妇女年龄、体重指数差异无显著性。每一研究对象均排除既往有肝肾疾病、血栓性疾病、应用激素、有内分泌异常疾病及6个月内体重明显改变者。
主要试剂：人LeptinELISA试剂盒，购于深圳晶美生物技术公司。
主要设备：SN-682型放射免疫γ计数器测试，上海核福光电仪器有限公司生产。
标本的收集：测定三组妇女的身高、体重、计算体重指数。空腹抽取肘前静脉血3ml，以2000转/分离心10分钟后取血清，存放于-20℃，待测Leptin水平。
用ELISA方法测定血清Leptin水平。试剂盒由深圳晶美公司提供，最低可测浓度为20ng/ml，批间变异系数及批内变异系数均小于0.105。主要步骤如下：①从已平衡至室温的密封袋中取出所需板条。②除空白孔外，分别将标本或不同浓度标准品(100μl/孔)加入相应孔中。用封板胶纸封住反应孔，室温(20～25℃)孵育120分钟。③洗板4次。④除空白孔外，加入生物素化抗体工作液(100μl/孔)。用封板胶纸封住反应孔，室温(20～25℃)孵育120分钟。⑤洗板4次。⑥除空白孔外，加入酶结合物工作液(100μl/孔)。封住板孔，室温(20～25℃)孵育20分钟。⑦洗板4次。⑧加入底物A、B(各1滴)，避光室温10～30分钟。⑨加入终止液(1滴)，混匀后即刻测量OD450值(5分钟内)。⑩以标准品浓度作横坐标，OD值作纵坐标，绘制标准曲线，查出各样本血清中Leptin的浓度。
统计学方法：用SPSS.11.0软件进行统计学分析。所有数据用均数±标准差(X[TX-]±S)表示。三组间Leptin的均数比较用单因素方差分析，两组间的Leptin的比较采用t检验。
结 果
各组血清Leptin水平情况在三组中子宫内膜癌组的Leptin水平最高，子宫颈癌组的Leptin水平居中，正常组的Leptin水平最低。子宫颈癌组与正常组比较差异均有显著性（P<0.05），子宫内膜癌组与正常组相比较差异有极显著性（P<0.001），而子宫内膜癌组与子宫颈癌组相比较，差异无显著性（P>0.05）。
讨 论
研究表明，Leptin不仅对食物的摄取和能量的消耗起中枢性调控作用，而且还发现它作为一种增殖因子，作用于造血细胞［1］，促进血管生成［2］，影响胃肠道细胞对脂肪的摄取［3］，直接作用于T细胞逆转免疫抑制，阻止胰岛素转录和抑制基础以及葡萄糖刺激所引起的胰岛素分泌。另外，Leptin还作用于生殖系统，与妇产科许多疾病有密切关系。
本结果表明，Leptin在子宫颈癌和子宫内膜癌的发病中有着重要的作用，可以作为两种妇科恶性肿瘤的检测指标。
参考文献
1 Bennet BD,Sola GP,Yuan JQ,et al.A role for leptin and its cognate receptor in hemopoiesis. Curr Biol，1996，6(9)：1170-1180.
2 Sierra Honigmann MR,Nath AK,Murakami C,et al.Biological action of leptin as an angiogenic factor.Science，1998，11，281(5383)：1683-1686.
血清瘦素 篇3
1 对象与方法
1.1 对象
按照《中国学龄儿童青少年BMI超重、肥胖筛查分类标准》[4], 筛查新乡市某中学初中二年级学生, 选择其中13～14岁符合肥胖标准的儿童为研究对象, 同时按照1∶1的比例选择同班级、同性别、年龄相差不超过0.5岁、身高相差1个标准差以内的体重正常儿童作为对照, 排除患糖皮质醇增多症、甲状腺功能低下和糖尿病等内分泌疾病、肝肾慢性疾病或正在服用减肥药物者。共获取研究对象73对, 其中男生39对, 女生34对。
1.2 方法
1.2.1 人体测量
按《2005年中国学生体质与健康调研报告》[5]测量方法测身高、体重, 并计算BMI[体重 (kg) /身高 (m) 2]。
1.2.2 血清的制备与LEP, INS测定
隔夜禁食12 h, 采集清晨空腹静脉血5 mL, 室温下凝固后, 转速3 000 r/min, 离心10 min, 提取上清液, 贮于-20℃冰箱中。LEP和INS均采用放免试剂盒 (北京北方生物技术研究所) 测定, 严格按照说明书的操作方法进行, 用GC-600γ计数仪进行计数。
1.3 统计分析
用SPSS 12.0软件进行资料分析, 对资料进行正态性检验, INS为非正态分布, 进行自然对数转换后为正态分布, 2组间均数比较采用t检验, 因素相关分析用Pearson相关分析及偏相关, 检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 肥胖组与对照组各指标检测结果比较
无论男性还是女性, 肥胖组和对照组在年龄和身高上均有可比性, 肥胖组儿童BMI, LEP和INS均高于对照组儿童, 且差异有统计学意义 (P值均<0.01) 。无论肥胖组还是对照组, 年龄、BMI、INS均无性别差异, 而身高和LEP性别差异显著 (P值均<0.01) , 身高均表现为男性高于女性, LEP均表现为男性低于女性。
注:肥胖组与对照组间同性别比较, **P<0.01;肥胖组和对照组组内不同性别间比较, △△P<0.01。
2.2 LEP与BMI、INS的相关分析
由表2可见, 肥胖组男性和女性LEP与BMI均呈正相关关系;对照组男性未呈现相关性, 女性有正相关性。肥胖组男性和女性LEP与INS均呈现正相关关系;对照组男性呈现正相关关系, 女性未呈现相关性。
2.3 LEP与INS的偏相关分析
为排除BMI对LEP与INS关系的影响, 控制BMI后对LEP与INS进行偏相关分析, 结果发现:无论在肥胖组还是对照组, 男性LEP与INS均有正相关关系 (γ=0.364, 0.411, P值均<0.05) , 女性均未发现有相关性 (γ=0.279, -0.094, P值均>0.05) 。
注:*P<0.05, **P<0.01。
3 讨论
LEP是主要由白色脂肪细胞分泌的一种多肽类激素, 主要生理功能是作用于下丘脑的瘦素受体, 抑制食欲和增加能量消耗, 减轻体重。ob/ob小鼠由于ob基因突变引起瘦素缺乏, 出现小鼠过度进食, 引起过度肥胖, 给予补充正常瘦素后小鼠进食明显减少, 体重逐渐降至正常, 从而认为肥胖和缺乏瘦素有关。但是近来研究又发现, 在大多数肥胖者体内并不存在瘦素缺乏, 相反瘦素含量反而升高, 于是提出了瘦素抵抗学说。本研究发现, 肥胖组瘦素明显高于对照组, 且和BMI呈现正相关;女性血清瘦素含量明显高于男性。这些都和已有报道一致[6], 即肥胖人群存在瘦素抵抗和血清中瘦素含量存在性别差异。
肥胖人群往往也存在着胰岛素抵抗[1], 但关于胰岛素抵抗的原因目前还不清楚。本研究亦发现, 男女肥胖人群平均空腹血清INS水平高于对照人群。进一步分析LEP与INS的关系发现, LEP与INS在男女肥胖组中均有正相关关系, 在对照组只在男性有正相关关系, 而在女性中无相关性。但在控制BMI后再作偏相关分析发现, 无论肥胖组还是对照组, LEP与INS只在男性中有正相关关系, 而在女性中无相关性。提示LEP与INS的相关性存在性别差异, 这和江孙芳等[7]的研究结果一致。Mcneely等[8]在一个关于验证LEP是否是糖尿病的危险因子的前瞻性研究中发现, 基础LEP水平升高会增加发生糖尿病的风险, 这种现象只发生于男性人群中, 而女性发生糖尿病者和未发生糖尿病者基础LEP水平并无差异, 亦支持本研究结果。但LEP与INS的相关性存在性别差异的原因目前尚不清楚, 是否和性激素[9]及脂肪分布有关, 有待于进一步研究。
(致谢:本课题得到郑州大学公共卫生学院中心实验室和河南省重点学科郑州大学劳动与环境卫生学科的大力支持, 在此表示感谢!)
参考文献
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[3]徐贵发, 朱凤, 刘春晓, 等.城市居民血清瘦素水平与体质指数、血脂和胰岛素的关系的研究.卫生研究, 2005, 34 (2) :205-207.
[4]季成叶.中国学生超重肥胖BMI筛查标准的应用.中国学校卫生, 2004, 25 (1) :125-128.
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血清瘦素 篇4
目前对瘦素与肾脏疾病的相关性研究多停留在严重肾功能不全 (肾功能衰竭期、尿毒症期) 患者身上, 本研究试图从较常见的慢性肾小球肾炎患者中探讨该项激素检查的意义。
1 材料和方法
1.1 一般资料
2007~2010年上半年在本院肾内科住院慢性肾小球肾炎51例, 男27例, 女24例, 平均年龄 (33.5±10.2) 岁。其中肾功能水平均在CKDⅠ期~Ⅱ期, 并根据世界卫生组织标准 (BMI≥25为超重) 再分为高体重组 (男15例, 女10例) 及正常体重组 (男12例, 女14例) 。以上病例均根据全国高等医药院校教材诊断标准确诊。
1.2 对照组
随机选择相同年限内在本院肾内科、泌尿外科住院的非肾小球疾病患者 (尿路感染、良性前列腺增生症) 56例, 年龄21~48岁, 平均年龄32.6岁。经临床查体及实验室检查, 排除心、肺、肝、脑等器质性疾病及高血压、糖尿病、肿瘤及自身免疫性疾病, 亦分为高体重组 (男17例, 女11例) , 正常体重组 (男12例, 女16例) , 其年龄与性别方面均与病例组具有可比性 (P>0.05) 。
1.3 实验指标与检测方法
病人入院后当天未接受治疗前及常规治疗21d后, 分别抽取晨间空腹静脉血3ml, 分离血清-24℃保存待测。正常对照组抽空腹静脉血, 标本作同样处理, 待标本收集完毕后进行同步检测。瘦素采用放射免疫分析 (RIA) 。
2 结果
对照组 (高体重组) 瘦素水平 (10.2±5.67) μg/L, 慢性肾小球肾炎 (高体重组) 患者瘦素水平 (13.5±6.4) μg/L, 两组比较有显著性差异 (P<0.05) 。慢性肾小球肾炎 (低体重组) 瘦素水平 (9.9±5.99) μg/L, 与对照组无显著性差异。这些结果综合表明, 对于高体重病人, 在早期肾小球病变 (处于CKDⅠ期~Ⅱ期的慢性肾小球肾炎) 时, 瘦素在患者体内已有一定的蓄积。见表1。
3 讨论
3.1 慢性肾小球肾炎患者体内瘦素水平升高的形成机制
瘦素主要通过肾脏清除, 大鼠侧肾切除可导致血浆瘦素水平迅速增高[1]。据Shama[2]等研究表明, 对肾功能正常者, 瘦素在肾静脉血浆中的水平明显低于动脉血浆的水平, 而慢性肾功能衰竭患者肾静脉中瘦素水平较动脉血水平无明显下降。故可推测出肾素主要经过肾脏清除, 各种肾脏疾病所致的肾小球滤过率降可能减少瘦素从体内的清除, 从而导致同时瘦素在体内聚积, 血清瘦素水平升高。另外, 体型肥胖和肾小球病变继发的慢性肾功能衰竭均为胰岛素抵抗[3]和高胰岛素血症[4]的相关因素, 而目前Kolaczynski JW[5]的研究证实, 上述效应均可影响血清瘦素水平。
3.2 血清瘦素水平的增高可能对部分肾炎病人的代谢紊乱起到协同作用。
研究显示, 血清瘦素水平与血清白蛋白呈负相关, 而与SGA积分 (主观全面营养评估法, 根据患者病史、身高、体质量, BMI进行判断、上臂中点肌肉周径和肱三头肌皮肤褶折厚度、上臂中点肌肉周径全面判断) 呈正相关[6]。而在不同血脂水平的人群中, 甘油三酯水平与瘦素呈正相关, 而且对于BMI相对偏高的女性, 这点更为明显[7]。以上结果提示, 对于慢性肾小球肾炎继发低蛋白血症或进展至肾病综合征的病例, 瘦素可能参与其中的过程, 其中具体机制, 尚待阐明。
3.3 血清瘦素水平对于高体重慢性肾小球肾炎的病人的睡眠质量可能存在影响
对于高体重的正常人而言, 失眠本身并不多见, 而阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 成为了近年来威胁肥胖人群睡眠质量的重要因素。何志红[8]等人的研究证实了OSAHS患者高瘦素血症的存在, 且与病情的严重程度正相关。就本文所选样本显示, 在高BMI慢性肾小球肾炎患者中, 血清瘦素水平较普通肥胖人群升高的更为明显, 且多人在研究过程中提供了打鼾病史。为了避免上述因素使其生活质量恶化、加重肾性高血压, 是否意味者对于此类病人进行多导睡眠监测方面的普查, 是以后研究的方向之一。
3.4 血清瘦素水平对于早期慢性肾小球肾炎的预后提供依据
早期的研究[9]已经证实, 在慢性肾衰竭尿毒症期患者中, 血清瘦素水平上升极为显著, 且该项指标直接影响了肾性贫血程度及病人胃纳。笔者撰写本文旨在对于早期肾小球病变的病情变化提供新的监测方法, 而潘振海[10]等人发现对于肾病综合征患者, 阳虚型的血清瘦素水平较非阳虚型为低为本研究的开展提供了依据 (笔者按, 祖国医学的观点认为阳虚体质的病人多体型消瘦) 。事实上, 当在临床上发现早期肾小球肾炎的病例时, 病人多不能对病情产生足够的重视, 导致肾功能急剧的恶化。而因为血肌酐指标、尿蛋白等指标的自身局限, 临床医师亦无法对其病情进展作出足够的干预。而开展瘦素检测, 为将来慢性肾炎早期应用抗贫血乃至肠道透析药物提供了可能的依据。
参考文献
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血清瘦素 篇5
关键词：妊娠期高血压疾病,瘦素,血管紧张素Ⅱ
妊娠期高血压疾病为孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一[1], 病因及发病机理至今尚未阐明。研究报道称妊娠期高血压疾病患者的血清瘦素水平明显高于正常妊娠妇女[2], 推测瘦素可能参与妊娠期高血压疾病发生的病理过程。但是瘦素引起妊娠期血压升高的机制尚未完全阐明。本试验通过测定妊娠期高血压疾病患者和对照组血清瘦素及血管紧张素Ⅱ的活性, 旨在分析瘦素与血管紧张素Ⅱ水平的相关性, 进而初步探讨瘦素在妊娠期高血压疾病发病中的可能病理生理机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选择住院的妊娠期高血压疾病患者30例作为试验组, 年龄19~42 (30.1±5.6) 岁, 孕周24~41.5 (36.0±3.8) 周。诊断标准参考妇产科学第7版的诊断标准。随机选择住院期间分娩的正常单胎孕妇30例作为对照组, 年龄21~40 (30.0±4.1) 岁, 孕周28.4~42.0 (36.8±2.9) 周。对照组孕妇均无任何产科合并症。2组患者在性别、年龄、病程等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。具有可比性。
1.2 方法
入院后取清晨空腹静脉血5ml, 立即分离血清 (3000r/min离心10min) , 待标本收齐后统一采用放射免疫法来测定瘦素、血管紧张素Ⅱ水平。瘦素测定放免试剂盒购自美国DSL公司, 血管紧张素Ⅱ放免试剂盒购自原子高科公司。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
试验组血浆瘦素及血管紧张素Ⅱ水平均明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。试验组瘦素与血管紧张素Ⅱ水平的相关性呈明显正相关 (r=0.64, P<0.01) 。见表1。
3 讨论
正常水平的瘦素可以维持机体能量代谢的平衡, 并且有利于胎儿宫内发育;若瘦素水平增高, 分解的脂肪过多以致于使孕妇血液中游离的脂肪酸明显增多, 造成血液的黏稠度升高, 从而使患者微循环灌注降低和血压升高。微循环灌注降低可导致细胞缺氧、血流的阻力较正常加大, 均可造成细胞的损伤、甚至导致微血栓的形成, 更加重了细胞的缺氧, 以此形成恶性循环, 这也可能是导致妊娠期高血压疾病发生的原因之一。本研究显示妊娠期高血压疾病组瘦素水平明显高于正常妊娠对照组, 与以前范艳艳等[3]研究报道一致。肾素血管紧张素醛固酮系统 (RAAS) 是调节血压及水盐代谢的重要激素, 而血管紧张素Ⅱ是RAAS中的主要效应物质, 其使小动脉的平滑肌收缩, 并且刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮, 通过交感神经末梢突触前膜的正反馈而使去甲肾上腺素分泌增加, 从而使血压升高, 参与并维持高血压。血管紧张素Ⅱ的高水平可使孕妇胎盘中血管收缩及痉挛, 从而导致胎盘功能低下, 参与了妊娠期高血压疾病的发生。
注:与对照组比较, *P<0.05, #P<0.01
既往研究表明肥胖的患者血清中血管紧张素Ⅱ的水平和瘦素的水平均升高是高血压的预测因子[4], 脂肪细胞分泌、表达血管紧张素原, 并且肥胖基因的产物瘦素调节脂肪组织的血管紧张素原表达, 如血管紧张素原表达增强, 可导致血管紧张素Ⅱ水平升高, 钠潴留及钾缺失, 从而引起血压升高[5], 且还有血管紧张素Ⅱ的许多病理及生理效应也可被一氧化氮所抵抗, 平滑肌细胞表达瘦素受体, 瘦素通过激活JAK2/STAT3及PI3K/Akt信号传导的通路, 在转录后水平上增强了一氧化氮合酶的表达和活性, 从而使一氧化氮合成增加, 进而削弱了血管紧张素Ⅱ所介导得血管收缩效应[6]。因此, 在升高血管紧张素Ⅱ水平的同时, 瘦素抵抗也减弱了其对血管紧张素Ⅱ血管收缩效应的抑制, 而导致血管紧张素Ⅱ的缩血管效应增强, 进一步升高血压。
综上所述, 瘦素增高可能是妊娠期高血压疾病的发生机制中的之一, 瘦素在妊娠期高血压疾病发病中的具体的作用机制可能是通过调节血管紧张素Ⅱ引起血压的升高。
参考文献
[1] Cstol RM, Vanness JM, Overton JM, et al.Effects of central leptin adm in istration on blood pressu re in normotens ive rate[J].Neu rosci Lett, 1998, 246 (1) :29-32.
[2] Dub inski A, Zdro jew icz Z.The role of leptin in the development of hypertension[J].Postepy HigMed Dosw, 2006 (60) :447-452.
[3] 范艳艳.瘦素、肿瘤坏死因子与妊娠期高血压疾病的相关性研究[J].现代妇产科进展, 2007, 16 (9) :23-25.
[4] Al-Hazimi AM, Syiamic AY.Relationship between plasma angiotensinⅡ, leptin and arterial blood pressure[J].SaudiMed J, 2004, 25 (9) :1193-1198.
[5] Francischetti EA, Genelhu VA.Obesity-hypertension:an ongoing pandemic[J].Int J Clin Pract, 2007, 61 (2) :269-280.
血清瘦素 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2008年11月—2010年11月COPD患者60例,其中男43例,女17例;年龄53~74岁;病程4~7年。参照参考文献[1],诊断为伴有营养不良者27例,设为营养不良组(Ⅰ组),其中男20例,女7例;平均年龄(64.3±5.2)岁;平均病程(5.7±2.1)年。另33例未伴营养不良者设为非营养不良组(Ⅱ组),其中男23例,女10例;平均年龄(66.7±4.2)岁;平均病程(6.1±1.5)年。另选择我院体检的健康老年人30例作为对照组(Ⅲ组),年龄和性别比与Ⅰ组和Ⅱ组相匹配。Ⅰ组和Ⅱ组的年龄、病程、性别比等情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
3组患者均于晨起空腹采集静脉血,离心后分离血清,-40℃冰冻保存。瘦素、脂联素均采用双抗体夹心酶联免疫吸附剂测定(ELISA),试剂盒由深圳依诺金生物科技有限公司提供;甲状腺素(T3、T4、FT3、FT4、TSH)采用放射免疫分析(RIA)法检测,试剂盒由雍坊市三雍诊断技术研究所提供。严格按操作规范操作。
1.3 统计学处理
采用SPSS10.0统计学软件进行数据处理。计量资料采用undefined表示,3组间比较采用方差分析,两组间比较采用q检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
血清瘦素3组比较差异有统计学意义,其中Ⅰ组低于Ⅱ组和Ⅲ组(P<0.05或<0.01)。脂联素3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。血清T3和T4水平3组比较差异有统计学意义,其中Ⅰ组低于Ⅱ组和Ⅲ组,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);但T3Ⅱ组和Ⅲ组之间比较差异无统计学意义(P>0.05),T4两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与Ⅲ组比较,*P<0.01,▲P>0.05,#P<0.05;与Ⅱ组比较,△P<0.05。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病,气流受限常呈进行性加重,多与肺部对有害颗粒和气体的异常炎症反应有关,是小气道病变和肺实质破坏共同作用的结果[2]。有研究显示24%~60%的COPD患者合并营养不良,而住院患者的发病率高达50%以上[3]。营养不良可降低患者免疫力,减少呼吸机的储备能力等,是导致COPD患者呼吸衰竭的重要原因之一。导致COPD患者营养不良的原因很多,如缺氧导致胃肠道消化吸收功能障碍,导致机体能量消耗增加,细胞因子的作用及甲状腺素的作用等[4]。
本文探讨了瘦素、脂联素、甲状腺素与COPD患者营养不良的关系。瘦素可促进脂肪和糖代谢,抑制饮食。有研究显示,瘦素的降低与COPD患者营养不良有互为因果关系[4]。本研究结果显示,营养不良患者的瘦素水平明显低于健康组和非营养不良的COPD患者,与以上研究结果吻合。脂联素(Adiponectin)是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质,是胰岛素增敏剂。本文研究结果显示,营养不良组的脂联素较健康组低,但差异并无统计学意义,所以尚不能确定其与COPD患者发生营养不良的关系。甲状腺素可促进机体代谢。COPD患者缺氧使促甲状腺激素减少,也抑制T4向T3转变,导致T3下降明显。甲状腺激素合成释放减少,使机体合成蛋白减少,促进了COPD营养不良产生发展。本研究结果也显示,营养不良组的T3和T4明显低于健康对照组和非营养不良组,也证明甲状腺素与COPD患者营养不良存在联系。
综上所述,我们认为瘦素和甲状腺素与COPD患者营养不良的发生存在相互促进的关系,而脂联素与COPD患者营养不良的关系有待于增加样本量,进一步研究。
参考文献
[1]何夏阳,刘雪琴.老年人营养不良的筛查办法及评估方法[J].护理研究,2008,2(2):473-475.
[2]叶任高,陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2004:57.
[3]SEVENOAKS MJ,STOCKLEY RA.Chronic ObstructivePulmonary Disease,inflammation and comorbidity-a commoninflammatory phenotype[J].Respir Res,2006,7(1):70.
血清瘦素 篇7
1 资料与方法
1.1 对象与分组
选取2009年10月~2010年6月于我院住院治疗期间经B超或CT诊断证实为脂肪肝患者共80例(n=80)为脂肪肝组,其中男性50例,女性30例,年龄(45.79±7.86)岁,选取同期健康对照者共40例为对照组,其中男性20例,女性20例,年龄(46.90±11.85)岁,两组在性别(sex)、年龄(age)、民族(nation)构成比、身高和体重之间差异无显著性,具有可比性。
1.2 测定项目及方法
1.2.1 一般资料
身高和体重要求受试者脱鞋、免冠、仅穿内衣测量,分别以kg、cm为单位记录;体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2)。
1.2.2 血清瘦素、白介素-6、高敏C反应蛋白及糖脂代谢指标
患者均采集禁食后血样,血清瘦素、白介素-6和高敏C反应蛋白水平通过ELISA法检测(试剂购自美国GBD试剂公司),操作过程按说明书进行。空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)均采用Olympus AU2700全自动生化分析仪批量测定。
1.2.3 统计学处理
使用SPASS 17.0统计软件包,计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用样本均数的t检验,数据间关系采用直线相关分析及多重线性回归分析,脂肪肝的发生(P)用Binary Logisitic回归分析,检验水准为α=0.05。
2 结果
2.1 一般及血清学资料
两组患者的性别、年龄、民族构成无差异性,脂肪肝组BMI高于正常对照组,差异有显著性P<0.05)。见表1。
脂肪肝组的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、瘦素(leptin)、白细胞介素-6(IL-6)均高于正常对照组;HDL低于正常对照组,差异有显著性(P<0.05),脂肪肝组空腹血糖(FBG)均值大于正常对照组,但差异无显著性(P>0.05)。见表2。
2.2 瘦素、白细胞介素-6、高敏C反应蛋白之间的相关性
以瘦素为因变量,分别与另外两项行直线相关分析,发现瘦素与两者之间呈正相关性。见表3和图1~3。
以高敏C反应蛋白为因变量,与白细胞介素-6行直线相关分析,发现两者之间呈正相关。见表4和图3。
2.3 血清瘦素、白介素-6、高敏C反应蛋白的多元线性回归分析
2.3.1 血清瘦素与糖脂代谢指标(空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)和一般资料(肥胖、性别、年龄、民族)的多元线性回归分析以血清瘦素浓度为应变量,以糖脂代谢及一般资料指标为因变量,进行多元线性相关分析显示,瘦素与三酰甘油、体重指数和性别呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关(表5),建立的回归方程为:瘦素=-2.974+0.497TG+0.265BMI+0.684sex,根据标准偏回归系数大小,各入选因素对瘦素浓度影响的大小依次为:性别>TG>BMI,高密度脂蛋白未纳入回归方程。
2.3.2 血清白细胞介素-6与糖脂代谢指标(空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)和一般资料(肥胖、性别、年龄、民族)的多元线性回归分析以血清白细胞介素-6浓度为应变量,以糖脂代谢及一般资料指标为因变量进行多元线性相关分析显示白细胞介素-6与三酰甘油、体重指数、民族呈正相关(见表6),建立的回归方程为:白细胞介素-6=18.394+16.039TG+23.488nation,根据标准偏回归系数的大小,各入选因素对白细胞介素-6浓度影响的大小依次为:民族>TG,体重指数未纳入回归方程。
2.3.3 血清高敏C反应蛋白与糖脂代谢指标(空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)和一般资料(肥胖、性别、年龄、民族)的多元线性回归分析以血清高敏C反应蛋白浓度为应变量,以糖脂代谢及一般资料指标为因变量进行多元线性相关分析显示瘦素与三酰甘油、体重指数、性别、民族呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关(见表7),建立的回归方程为:高敏C反应蛋白=-0.155-0.833HDL+0.600sex+0.508nation,根据标准偏回归系数的大小,各入选因素对高敏C反应蛋白浓度影响的大小依次为:HDL>性别>民族,体重及三酰甘油未纳入回归方程。
2.4 Binary Logisitic回归分析
定义发生脂肪肝为1,不发生脂肪肝为0,与空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、白细胞介素-6(IL-6)、瘦素(leptin)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、性别(sex)、体重指数(BMI)、年龄(age)、民族(nation)进行回归分析,结果显示:TG(B=5.121,P=0.004),TC(B=1.920,P=0.039),BMI(B=1.719,P=0.000),Wald所建立的回归方程为:P=Exp(-57.526+5.121TG+1.920TC+1.719BMI)/1+Exp(-57.526+5.121TG+1.920TC+1.719BMI),提示三酰甘油、总胆固醇和体重指数为脂肪肝发生的独立危险因素。
3 讨论
近年来脂肪肝的发病率呈升高趋势,据美国等西方国家报道,约20.0%~30.0%的成人有肝内脂肪过度积聚。脂肪肝与肥胖、血脂异常、糖尿病和高胰岛素血症等因素密切相关[1,2,3],此类患者可能因持续性肝损伤而导致纤维化到终末期肝硬化[4],目前脂肪性肝病正以其高患病率,低龄化发病趋势,慢性进展经过,作为隐源肝硬化的主要成因,近年来已成为肝病的研究热点[5,6],本研究在性别、年龄、民族构成比相当的情况下,与正常对照组比较BMI、TC、TG、LDL各项指标均明显增高,HDL-C明显降低,差异有显著性(P<0.05),虽结果显示脂肪肝组空腹血糖水平高于正常对照组,但差异无显著性,可证实脂肪肝的发病与肥胖、血脂紊乱明显相关;相对于对照组,脂肪肝组血清瘦素、白介素-6和高敏C反应蛋白升高明显(P<0.05),差异具有显著性,提示脂肪肝体内存在慢性炎症[7,8,9,10]。
简单直线相关分析显示瘦素、白介素-6、高敏C反应蛋白三者之间呈正相关(P<0.05),差异具有显著性。多元线性回归分析显示三种因子均与三酰甘油呈正相关,上述三种因子之间存在某种内在联系,可能与三酰甘油有关,但其具体机制不甚明确。瘦素可通过与细胞表面的瘦素受体结合而激活肝星状细胞及Kuffer细胞,从而调节炎症因子如放大选择性介质(肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、12等)放大炎症反应;调节纤维化因子的表达,从而促使脂肪肝发展为脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化。CRP由肝细胞合成分泌,是机体受到损伤或发生各种急慢性炎症后由肝细胞合成的一种急性期时相反应蛋白,是近年来研究最多的慢性炎症因子,国外研究表明,CRP水平与脂肪肝的发生、发展密切相关[11]。脂肪组织分泌的IL-6是刺激肝脏合成CRP的主要细胞因子,并且与肝脏局部炎症反应有关,参与炎性损伤过程。由此可认为瘦素可能为脂肪肝发病机理中“二次打击”(炎症-坏死循环)的致病因子之一,可通过各种机制导致白细胞介素-6、高敏C反应蛋白升高并参与其“二次打击”。
多元线性回归分析显示瘦素不仅与三酰甘油呈正相关,还与体重指数相关。脂肪肝患者多为肥胖者,BMI是衡量肥胖的指标,即瘦素与肥胖呈正相关,研究证实肥胖症患者血浆中瘦素的浓度约4倍于非肥胖者[12]。同时新近研究发现脂肪肝患者存在血清高瘦素水平,即瘦素抵抗状态。瘦素的性别差异可能与激素有关,雌二醇促进女性瘦素的分泌和释放,睾酮抑制瘦素的合成和释放[13]。同时本研究多元线性相关分析发现白细胞介素-6、高敏C反应蛋白均于民族相关,白细胞介素与年龄相关,考虑本研究入选人员选取自新疆地区部分入选人员为少数民族患者,其地域风情,生活方式及民族特性,如喜食面食、摄酒量及食肉较多有一定的作用,但是否存在基因方面差异尚不可知,需进一步研究证实。多元线性回归分析中部分相关性明显的因素未进入回归方程,考虑与此次研究中所选病例数较少有关。
本研究Binary Logisitic回归分析显示体质指数、三酰甘油、总胆固醇为脂肪肝发生的独立危险因素,肝脏脂质沉积主要以三酰甘油为主,脂肪肝患者多发生于肥胖人群并存在血脂紊乱等情况,故本研究符合目前流行病学调查结果[14]。
血清瘦素 篇8
1.1 一般资料
糖尿病组选取2006年6月至2007年10月在我院内分泌科住院和门诊的T2DM患者 (根据1999年WHO糖尿病诊断和分型标准) 138例, 病程1个月～5年, 年龄26～67岁, 平均(52.6±11.3)岁。按照中国肥胖问题工作组提出的标准[1]:正常体重:BMI18.5～23.9kg/m2超重:BMI>24.0～27.9kg/m2, 肥胖:BMI≥28kg/m2, 将BMI≥25kg/m2列为肥胖及超重组, BMI<25kg/m2为非肥胖组。T2DM组再分为非肥胖组68例, 男35例, 女33例;肥胖及超重组70例, 男34例, 女36例。所有对象为初发未经治疗或口服降糖药, 但未使用噻唑烷二酮类药物, 排除有并发症、严重感染、肿瘤及外伤[2]。 (2) 正常对照组80例, 分非肥胖40例, 男20例, 女20例;肥胖及超重40例, 男25例, 女15例, 明确排除T2DM和其他内分泌代谢疾病, 2h血糖正常, 排除急慢性炎症疾病, 肝肾功能检查均基本正常。 (3) 各组间性别及年龄分布基本匹配, 具有可比性。
1.2 方法
各受试者禁食8～10h后清晨抽取空腹静脉血约5mL, 一部分送检空腹血糖和空腹胰岛素等指标, 一部分置于-20℃冰箱中待测瘦素和脂联素。瘦素和脂联素测定采用酶免法 (ELISA) , 试剂为美国Assaypro公司产品 (批间变异系数<10%、批内变异系数<5.8%) 。用胰岛素抵抗 (HOMA-IR) 指数公式:FPG (mmol/L) ×FINS (mIU/L) /22.5来评估胰岛素抵抗。
1.3统计学处理
统计分析采用SPSS 13.0软件。
2 研究结果
2.1 各组指标比较 (表1、表2)
相关分析表明:血清脂联素水平与FPG、FINS、BMI、瘦素、HOMA-IR、及TG、LDL-C呈负相关, 与HDL-C呈正相关。瘦素与BMI、HOMA-IR、FINS、FPG及TG、LDL-C及呈正相关。在调整体重指数后瘦素、脂联素与HOMA-IR的相关性降低, 但仍保持显著相关。FPG、FINS、BMI、脂联素、瘦素是影响2型糖尿病胰岛素抵抗的主要危险因素。
3 讨论
本文研究发现在调整体重指数后, 脂联素、瘦素与HOMA-IR的相关性降低, 但仍保持显著相关, 进一步说明脂联素、瘦素与肥胖、HOMA-IR的关系密切, 研究中脂联素与瘦素水平呈负相关, 也说明了脂肪细胞所分泌的细胞因子、炎症因子是通过各种方式到达靶器官并相互作用, 从而引起胰岛素抵抗相关的疾病。因此能下调炎症因子、增加胰岛素敏感性的药物必将为防治胰岛素抵抗及2型糖尿病带来新的希望。
注:与对照组比较, *P<0.05;**P<0.01
注:肥胖与非肥胖比较, *P<0.01
参考文献
[1]李秀钧.脂肪组织是又一个新的内分泌器官[J].国外医学内分泌学分册, 2002, 22 (3) :129～131.
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