普伐他汀钠（精选8篇）
普伐他汀钠 篇1
摘要：目的建立高效液相色谱法测定普伐他汀钠片的溶出度试验方法。方法色谱柱为kro-masilC18柱(4.6×250mm,5μm);流动相为磷酸盐缓冲液(pH3.5)-甲醇(45:55);检测波长:238nm。结果普伐他汀钠在0.03～0.36mg/ml范围内线性关系较好,r=0.9999,回收率为99.6%,RSD为1.27%。结论本方法简便、快速、准确、重复性好,可作为普伐他汀钠片的溶出度的检测方法。
关键词：普伐他汀钠片,溶出度,高效液相色谱法
普伐他汀钠为3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA还原酶)的竞争性抑制剂,能可逆性地抑制HMG-CoA还原酶,从而抑制胆固醇的生物合成,适用于饮食限制仍不能控制的原发性高胆固醇血症或合并有高甘油三酯三酰甘油血症患者(IIa和IIb型),有出色的耐受性、高度的安全性[1][2][3]。目前国内还没有普伐他汀钠片溶出度测量的报道。本试验参照有关文献[4][5]用HPLC测定普伐他汀钠片的溶出度,该方法具有灵敏、准确、快速的优点,适用于普伐他汀钠片的质量控制。
1 仪器与试剂
ZRS-8G型智能溶出实验仪(天津大学无线电厂)。日本岛津LC-10AT高效液相色谱仪;N2000色谱工作站(浙江大学);普伐他汀钠对照品(中国药品生物制品检定所,批号:100689-200401,供含量测定用);甲醇为色谱纯,其他试剂均为分析纯;普伐他汀钠片(上海三共制药有限公司,批号:090305、090308、090309、090406、090407)
2 方法与结果
2.1 色谱条件
色谱柱:kromasil C18柱(4.6×250 mm,5 μm);流动相:磷酸盐缓冲液(pH3.5)-甲醇(45:55);流速;1.0 ml/min;柱温:室温;检测波长:238 nm;进样量20 μl。
2.2 对照品溶液
精密称取普伐他汀钠对照品适量,加流动相溶解,制成每1 ml含普伐他汀钠0.22 mg的溶液,作为对照品溶液。
2.3 线性关系的考察
取对照品适量,用流动相溶解成系列浓度(0.03,0.06,0.12,0.24,0.3,0.36 mg/ml)的对照品溶液,分别精密吸取20 μl注入液相色谱仪,按以上色谱条件进行测定,记录色谱图,以峰面积A为纵坐标,浓度c为横坐标,经线性回归,回归方程:A=546621.34X-244314.55,r=0.9999。说明普伐他汀钠在0.03～0.36 mg/ml范围内与峰面积线性关系较好。
2.4 供试品溶液的制备
取普伐他汀钠片,照溶出度第一法测定,以水900 ml为溶出介质,转速为100r/min,分别于10 min、20 min、30 min、45 min、60 min取溶液5 ml,滤过,取续滤液作为供试品溶液。
2.5 空白干扰实验
分别吸取对照品溶液,供试品溶液,空白溶液各20 μl,在“2.1”色谱条件下进行测定,在供试品图谱中,与对照品图谱相同,而空白溶液对测定无干扰。见图1。
2.6 回收率实验
采用加样回收法,精密称取已知含量的样品适量,分别精密加入普伐他汀钠对照品,按“2.1”项下色谱条件下进样,测定含量并计算回收率,结果见表1。
结果表明:本方法具有较好的回收率。
2.7 溶出度测定
分别取“2.2”和“2.4”项下的对照品溶液及供试品溶液20 μl,在“2.1”项下色谱条件下进样,记录色谱图,计算每片的溶出度,结果见表2。
3 讨论
3.1 检测波长的选择
取普伐他汀钠对照品溶液,在200～400 nm波长范围内进行扫描,结果普伐他汀钠在238 nm内有较强的吸收,实验表明该波长检测灵敏度高,杂质吸收峰少,干扰小,效果理想。
3.2 流动相的选择
本试验对几种流动相进行了预试验,结果表明,用磷酸盐缓冲液(pH3.5)-甲醇(45:55)作为流动相测定样品中普伐他汀钠含量较为适宜,出峰时间短,无其他成分的干扰。
参考文献
[1]孙有祖.普伐他汀钠治疗急性冠脉综合征的临床观察.海南医学,2005,16(10):78-79.
[2]林淑英,戚文航.普伐他汀钠治疗原发性高脂血症疗效观察.上海第二医科大学学报,1996,16(3):189-190.
[3]吴天明,龚义仁.普伐他汀钠调脂作用的临床观察.中国现代实用医学杂志,2005,4(10):60-61.
[4]李晓芳,金描真.HPLC法测定莫达非尼分散片的溶出度.中国药房,2007,18(22):1739-1730.
[5]吴关芳.高效液相色谱法测定克拉霉素片的溶出度.中国药师,2008,11(12):1525-1523.
普伐他汀钠 篇2
【英文名称】F1uvastatinSodiumCapsules
【拼音全码】FuFaTaTingNaJiaoNang(HaiZheng)
【主要成份】氟伐他汀钠。
化学名：[R*，S*-(E)]-(±)-7-[3-(4-氟苯基)-1-(1-甲基乙基)-1氢-吲哚-2-基]-3，5-二羟-6-庚酸钠。
分子式：C24H25FNO4Na
分子量：433.46
【性状】氟伐他汀钠胶囊(海正)为胶囊剂，内容物为类白色至微黄色颗粒状粉末。
【适应症/功能主治】用于饮食未能完全控制的原发性高胆固醇血症和原发性混合型血脂异常(FredricksonIIa和IIb型)。
【规格型号】20mg*20s
【用法用量】在开始氟伐他汀钠胶囊(海正)治疗前及治疗期间，患者必须坚持低胆固醇饮食。常规剂量：推荐剂量为20或40毫克，每日一次。晚餐时或睡前吞服。要根据个体对药物和饮食治疗的反应以及公认的治疗指南来调整剂量。胆固醇极高或对药物反应不佳者，可增加剂量至40毫克每日两次。给药后，四周内达到大降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)作用。长期服用持续有效。肾功能不全患者的剂量：由于氟伐他汀钠胶囊(海正)几乎完全由肝脏清除，仅有不到6%的药物进入尿中，因此，对轻至中度肾功能不全的患者不必调整剂量。严重肾功能不全的患者不能用氟伐他汀钠胶囊(海正)治疗。
【不良反应】常见药物不良反应为轻微的胃肠道症状，失眠和头痛。试验室检查异常，和其他HMG-CoA还原酶抑制剂及降脂药物一样，使用氟伐他汀可能出现肝功能的生化检查异常。少数患者(1-2%)转氨酶超过正常值上限3倍。极少数患者(0.3%-1.0%)的肌酸肌酶(CK)超过正常上限值的5倍。
【禁忌】1.已知对氟伐他汀或药物的其它任何成份过敏的患者。2.活动性肝病或持续的不能解释的转氨酶升高的患者。3.怀孕和哺乳期妇女以及未采取可靠避孕措施的育龄妇女。4.严重肾功能不全的患者。
【注意事项】1.肝功能：和其他降脂药物一样，所有患者要在开始服用药物之前及开始治疗后第12周或者剂量增加时，需要定期进行肝功能检查。如果谷丙转氨酶(ALT)或谷草转氨酶(AST)升高大于正常上限的3倍或以上，应该停药。有个别关于可能是药物引起肝炎的报告，停药后可缓解。2.慎用于有肝脏疾病或大量饮酒的患者。3.骨骼肌功能：服用其他HMG-CoA还原酶抑制剂的患者有发生肌病(包括肌炎和横纹肌溶解症)的报告。使用氟伐他汀很少有肌病的报道，肌炎和横纹肌溶解的报道极为罕见。如出现不明原因的弥漫性肌肉疼痛，触痛或无力和/或明显的肌酸激酶(CK)水平升高，要考虑肌病，肌炎或横纹肌溶解。因此应该告知患者出现上述情况要立即报告，特别是伴有无力或发热。无论是否确诊出现肌肉相关疾病，只要CK水平显著升高(超过正常上限5倍)，则应停止氟伐他汀治疗。4.肌酸激酶的测定：目前在使用他汀类药物的患者中，在无相关症状的情况下没有证据显示需要常规监测血浆肌酸激酶或其他肌肉相关酶类。如果测定肌酸激酶，应该避免剧烈运动或者存在任何可疑的引起CK升高的其他情况，否则难以解释和分析。5.治疗前：和其他他汀类药物一样，氟伐他汀应该慎用于具有横纹肌溶解及其并发症的易患人群。在下列情况下，使用前要测定肌酸激酶水平：肾脏损伤;甲状腺功能低下;遗传性肌病的家族史或个人史;既往使用他汀或贝特类药物的肌毒性史;酗酒;高龄患者(>70岁)，根据是否存在其他的横纹肌溶解的易患因素判断是否需要测定。在此情况下，医生需要评估治疗的风险和相关的效益，并进行临床监测。如果CK水平在基线时显著升高(超过正常上限5倍)，在5-7天之后需要重复测定来确认结果，如果CK水平仍然显著升高(超过正常上限5倍)，不应开始治疗。6.治疗过程中：如果在接受氟伐他汀治疗的患者中出现肌肉相关的症状如疼痛，无力或痉挛，应该测定其CK水平，如果CK水平显著升高(超过正常上限5倍)应该停止治疗。如果出现严重的肌肉症状导致日常生活不适，即使CK水平小于等于正常上限5倍，也应该考虑停止治疗。如果症状缓解，CK水平恢复正常，可以考虑在密切监测下重新使用低剂量氟伐他汀或其他他汀类药物。有报道他汀类药物在联合使用免疫抑制药物(包括环孢素)，贝特类药物，烟酸或红霉素时，发生肌病的危险性增加。但是在临床试验中，氟伐他汀和烟酸，贝特类药物或环孢素的合用没有观察到这种现象。上市后监测发现个别病例出现氟伐他汀与环孢素联合用药或氟伐他汀与秋水仙素联合用药后出现肌病。氟伐他汀钠胶囊(海正)在这类患者中应该慎重使用(见【药物相互作用】)。7.同合子家族性高胆固醇血症。对这种罕见情况，氟伐他汀无临床应用的数据。
【儿童用药】由于在18岁以下年龄组缺乏使用氟伐他汀的临床经验，18岁以下患者不推荐使用氟伐他汀钠胶囊(海正)。
【老年患者用药】临床研究已经证明了65岁以上或以下的患者服用氟伐他汀钠胶囊(海正)均为有效的和可耐受的。在老年患者(>65岁)中疗效增强，耐受性没有降低，因此不需要调整剂量。
【孕妇及哺乳期妇女用药】妊娠：由于HMG-辅酶A还原酶抑制剂减少胆固醇的合成，并且可能使某些具有生物活性的胆固醇衍生物合成减少，若妊娠妇女服用则可能对胎儿有害。因此，氟伐他汀钠胶囊(海正)禁用于妊娠妇女。也禁用于未采取可靠避孕措施的育龄妇女。治疗期间如怀孕，应停用氟伐他汀钠胶囊(海正)。哺乳期妇女禁用氟伐他汀钠胶囊(海正)。
【药物相互作用】1.食物：晚餐时或晚餐后4小时服用氟伐他汀，其降血脂作用无明显差异。2.离子交换树脂：在服用考来烯胺后四小时再服用氟伐他汀钠胶囊(海正)，与两药单用相比会产生临床显著的累加作用。为了避免相互作用造成氟伐他汀合树脂结合，因此服用离子交换树脂(如：考来烯胺)后至少4小时才能给予氟伐他汀钠胶囊(海正)。3.苯扎贝特：氟伐他汀钠胶囊(海正)合苯扎贝特合用可使氟伐他汀的生物利用度增加约50%。4.免疫抑制剂(包括环孢素)、吉非贝齐、烟酸合红霉素：改类药物与氟伐他汀钠胶囊(海正)合用的临床研究发现对耐受性无影响，但发生肌病的危险性增加，需密切观察。
【药物过量】在一项40例高胆固醇血症患者参加的安慰剂对照的研究中，服用氟伐他汀钠缓释片剂量高达320mg/日(每个剂量组n=7)，超过2周，均显示出良好的耐受性。如果药物过量服用，无特殊的方法和建议。必要时可以采取对症和支持治疗。
【药理毒理】氟伐他汀钠胶囊(海正)是一个全合成的降胆固醇药物，为羟甲戊二酰辅酶A(HMG-Coa)还原酶抑制剂，可将HMG-CoA转化为3-甲基-3，5-二羟戊酸。氟伐他汀钠胶囊(海正)的作用部位在肝脏，具有抑制内源性胆固醇的合成，降低肝细胞内胆固醇的含量，刺激低密度脂蛋白(LDL)受体的合成，提高LDL微粒的摄取，降低血浆总胆固醇浓度的作用。对年龄35-75岁患轻-中度胆固醇血症(基线LDL-C为115-190mg/dl,或3.0-4.9mmol/l)及冠状动脉性心脏病(CHD)的男、女患者，采用定量冠状动脉造影术进行该品对冠状动脉粥样硬化的研究。
【药代动力学】1.吸收：健康志愿者空腹服用氟伐他汀后，吸收迅速，在1小时内达到峰值血药浓度，绝对生物利用度为24%(9-50%)，进食对生物利用度有所影响，但是不会延长药物的吸收。在稳态状态下与晚饭后4小时给药相比，晚饭后即时给药会导致Cmax降低2倍，Tmax增加2倍。在以超过20mg的剂量进行单次或多次给药后，氟伐他汀表现出饱和的首过效应，致使血浆中氟伐他汀的浓度显著升高。2.分布：氟伐他汀主要作用于肝脏，肝脏也是其代谢的主要器官。氟伐他汀的表观分布容积(Vz/f)为330升。超过98%的循环药物与血浆蛋白结合，这种结合与氟伐他汀，华法令，水杨酸和格列苯脲的血药浓度无关。3.代谢：氟伐他汀主要在肝脏中代谢。循环药物主要为氟伐他汀原形和无药理学活性的代谢产物N-去异丙基丙酸。羟化的代谢产物有药理学活性，但不进入全身血液循环。氟伐他汀在人类肝脏的代谢途径已经被阐明，氟伐他汀的生物转化是通过多种细胞色素P450(CYP)的替代途径完成的，这使抑制细胞色素P450对氟伐他汀的代谢影响很少，而对细胞色素P450的抑制是药物相互作用的主要原因。一些体外试验研究了氟伐他汀对细胞色素P450同工酶的抑制作用。氟伐他汀只会抑制通过CYP2C9代谢的化合物的代谢。这提示了氟伐他汀和以CYP2C9为作用底物的化合物可能存在竞争性的相互作用，这些药物包括双氯酚、苯妥英、甲苯磺丁脲和华法令，但临床上尚无数据证实。4.消除：健康志愿者服用[sup]3[/sup]H标记的氟伐他汀后大约6%的放射性活性出现在尿中，93%在粪便中，排出的氟伐他汀只占不到标记总量的2%。氟伐他汀的血浆清除率(CL/f)为1.8±0.8l/min。服用氟伐他汀80mg/日的稳态血浆浓度未显示蓄积效应。口服40mg后终末半衰期为2.3±0.9小时。氟伐他汀和晚餐同时服用与在晚餐后4小时服用的AUC无明显不同。5.特殊情况下的药代动力学：在一般人群中，氟伐他汀的血浆浓度并不随年龄和性别而改变。但是，在妇女和老人中发现对其治疗反应增强。因为氟伐他汀主要经胆汁排泄并且进入体循环前有显著的生物转化，因此在肝功能不全的患者不能排除出现蓄积的可能性。对于具有肝病史以及饮酒过量的患者，应谨慎使用氟伐他汀钠。氟伐他汀的AUC和Cmax在肝功能不全患者体内增加为正常水平的2.5倍。主要是由于肝功能不全导致代谢作用降低。
【贮藏】于25℃以下贮藏。
【包装】20mg*20s/盒。
【有效期】36月
【批准文号】国药准字H0167
【生产企业】海正辉瑞制药有限公司
普伐他汀钠 篇3
1 仪器与试药
美国Waters公司高效液相色谱仪系统:包括:515型输液泵、2996检测器、717自动进样器、Waters V3.2色谱工作站。标准品 (USP Cconvention Inc提供) , 普伐他汀钠胶囊 (珠海丽珠制药厂生产) 。甲醇为色谱纯, 磷酸二氢钠、磷酸为分析纯试剂。
2 方法与结果
2.1 色谱条件:
色谱柱:Diamonsil TMC18 (200mm×4.60 mm, 5μm) , 流动相:甲醇-磷酸盐缓冲液 (60:40) 用85%磷酸调p H 3.5±0.05, (磷酸盐缓冲液配制:称取2.76 g磷酸二氢钠, 加水至1 000 ml, 混合均匀) 流速:1.0 ml·min-1, 进样量:20μl, 检测波长:238 nm, 柱温为室温。理论塔板数:按普伐他汀钠计算为4 500。
2.2 溶液的制备。
2.2.1对照品储备液:精密称取普伐他汀钠对照品20 mg, 置200 ml量瓶中, 加水溶解稀释至刻度, 混合均匀。2.2.2标准品溶液:精密吸取5 ml标准品储备液, 置50 ml量瓶中, 加水稀释至刻度, 制成每毫升含10μg的溶液。
2.3 干扰性实验:
取装有不含普伐他汀钠的空白胶囊及普伐他汀钠胶囊样品 (规格10 mg) 各1粒, 分别置于溶出杯内, 照本文的溶出度测定法, 取出溶液滤过, 取续滤液及对照品溶液各20μl分别进样, 按上述色谱条件记录色谱图。结果空白胶囊在普伐他汀钠主峰出峰处无色谱峰, 空白胶囊峰与普伐他汀钠主峰分离度 (1.8) 符合要求, 表明在此条件下无背景干扰。
2.4 精密度实验:
取2.2.2的对照品溶液, 重复进样5次, 记录色谱图。计算峰面积的RSD为0.4%符合精密度实验要求。
2.5 稳定性实验:
取2.2.2的对照品溶液, 在室温下分别放置0, 2, 4, 6, 8 h进样测定, RSD=1.8%, 表明溶液稳定性良好。
2.6 样品溶出度测定:
取本品6粒, 照溶出度测定法, 以水900 ml为溶剂, 转速为50 r·min-1, 依法操作, 经30 min时, 取溶液10 ml, 滤过, 取续滤液作为样品溶液。另精密称取普伐他汀钠标准品适量加水溶解, 并定量稀释成每毫升中含10μg (规格10 mg) 或5μg (规格5 mg) 的溶液作为标准品溶液。分别取标准品溶液和样品溶液各20μl注入液相色谱仪, 依照本实验的色谱条件测定普伐他汀钠的峰面积, 以外标法计算, 求出每粒样品的溶出量, 再与标示量相比得出每粒的溶出度。溶出度限度为75%。
按本法测得的3批样品的溶出度结果为98.0%~100.7%, RSD<2.0%。
3 讨论
关于本品的溶出度在企业标准草案中是用紫外分光光度法测定, 但由于空心胶囊的溶出液在238 nm波长处有较大的吸收, 对测定结果产生影响, 使得溶出度结果偏高。本法沿用了企业标准草案中含量测定使用的流动相及溶出度检查规定的条件, 用HPLC法检测。通过实验发现, HPLC法可将主峰与空白胶囊峰分离, 测定方法简便, 结果准确, 可用于控制产品质量。本品的规格为10 mg和5 mg, 用本法同时进行了规格为5 mg样品的精密度实验 (RSD为0.4%) 、回收率 (结果为100.3%, RSD=1.9%) 及重复性实验 (RSD为1.7%) , 均得到了满意的结果。
参考文献
[1]崔翰明, 孙会敏, 王维, 等.高效液相色谱法测定盐酸莫索尼啶片的溶出度[J].药物分析杂志, 2003, 23 (4) :315.
普伐他汀钠 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年7月~2011年3月来我院门诊就诊的血脂异常患者60例,诊断符合《中国成人血脂异常防治指南》中的标准。其中,男32例,女28例,年龄55~67岁。所有入选患者均暂停原用调脂药物,经2周洗脱治疗后,其TC≥4.14 mmol/L,LDL-C≥2.59 mmol/L,伴或不伴TG≥1.70 mmol/L。经询问病史及相关辅助检查,所有病例均排除以下情况:TG≥5.50 mmol/L,肝、肾、甲状腺疾病,糖尿病,痛风,药物所致高胆固醇血症,近3个月内发生心肌梗死、脑血管意外及重大手术史者,妊娠及哺乳期妇女等。将上述入选患者随机平均分为氟伐他汀组和阿托伐他汀组。两组在性别、年龄及合并冠心病、高血压等疾病的比例方面,差异无统计学意义。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
两组患者在治疗前均采用标准的降低胆固醇的饮食控制,并持续于整个治疗期间。氟伐他汀组:给予氟伐他汀钠缓释片(北京诺华制药有限公司生产),80 mg/d。阿托伐他汀组:给予阿托伐他汀钙片(商品名:立普妥,美国辉瑞制药有限公司生产),20 mg/d。以上药物均于晚餐后2 h服用,连续服用12周。
1.2.2 观察项目
治疗前及治疗后第1、2、4、8、12周,分别于早晨空腹(禁食12~14 h)行血液生化检测,包括血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肌酸磷酸激酶(CK),同时记录不良反应的临床表现。1.2.3疗效判定标准显效:TC下降≥20%,LDL-C下降≥40%,HDL-C上升≥0.26 mmol/L;有效:TC下降10%~20%,LDL-C下降20%~40%,HDL-C上升0.10~0.26 mmol/L;无效:未达到有效标准。
1.3 安全性监测
密切监测患者有无ALT、AST、CK明显升高及肌肉疼痛等现象发生。
1.4 统计学方法
利用SPSS 13.0统计软件进行数据分析,计数资料比较采用χ2检验,计量资料比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血脂水平比较
血脂水平比较见表1、2。从治疗后第2周开始,两组的TC、LDL-C、TG较治疗前均有显著下降(P<0.01)。治疗后两组的HDL-C皆有所上升,但较治疗前差异无统计学意义(P>0.05)。氟伐他汀钠缓释片与阿托伐他汀钙片降低TC、LDL-C、TG与升高HDL-C的效果差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 达标率比较
基于《中国成人血脂异常防治指南》中规定的LDL-C目标值计算达标率。在治疗后第1、2、4、8、12周,阿托伐他汀组的LDL-C达标率分别为23.3%、53.3%、63.3%、86.7%、93.3%,氟伐他汀组的LDL-C达标率分别为26.7%、50.0%、66.7%、90.0%、96.7%。两组达标率的差异无统计学意义(P均>0.05)。
注:下标0表示治疗前,下标1、2、4、8、12分别表示治疗后第1、2、4、8、12周
注:下标0表示治疗前,下标1、2、4、8、12分别表示治疗后第1、2、4、8、12周
2.3 两组安全性比较
两组均有较好的安全性,未出现ALT、AST上升超过正常值上限3倍及CK上升超过正常值上限5倍的病例。ALT和(或)AST轻度上升,阿托伐他汀组5例(16.7%)、氟伐他汀组2例(6.7%);CK轻度上升,阿托伐他汀组4例(13.3%)、氟伐他汀组2例(6.7%);胃肠道反应,阿托伐他汀组5例(16.7%)、氟伐他汀组2例(6.7%)。氟伐他汀钠缓释片的不良反应显著低于阿托伐他汀钙片(P<0.05)。
3 讨论
临床试验证明,LDL-C是心血管病的独立预测因素,降低LDL-C可使心血管病的危险性显著下降。因此,当前临床通常以降低LDL-C作为治疗心血管病的首要靶点[1]。他汀类药物在降低LDL-C方面的疗效显著且安全性好、选择性佳,由此获得了广泛应用并成为调脂治疗的主导药物,对防治心血管病具有积极而深远的影响。目前国内临床上常用的他汀类药物有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀和瑞舒伐他汀。
氟伐他汀与阿托伐他汀同为羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-Co A)还原酶抑制剂,主要作用部位在肝脏。二者口服吸收后可竞争性地抑制体内胆固醇合成过程中的限速酶(HMG-Co A还原酶)活性,从而阻断肝细胞内胆固醇的合成,继而刺激细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体的合成,提高LDL微粒的摄取,降低血浆总胆固醇浓度,最终对防治心血管病产生积极作用。与阿托伐他汀相比,氟伐他汀的生物转化通过多种细胞色素P450(CYP)完成,且CYP2C9同工酶在其中起主要作用(约75%),由此使得氟伐他汀与CYP2C8、CYP3A4强效抑制剂同时应用对其生物利用度的影响很小。因此,氟伐他汀与其他药物之间的相互作用较小、联用的安全性较好。分析表明,氟伐他汀较普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀的不良反应最少[2]。
我国国家食品药品监督管理局于2009年4月9日正式批准氟伐他汀钠80 mg缓释片用于治疗饮食未能完全控制的原发性高胆固醇血症和混合型血脂异常。缓释片的上市为氟伐他汀在我国的临床应用提供了崭新形式。与氟伐他汀钠胶囊相比,氟伐他汀钠缓释片的平均体内留存时间可延长近4 h,持续调脂能力显著增强,降低LDL-C可达38%[3]。氟伐他汀钠缓释片能全面调节糖尿病患者血脂,使其主要不良心血管事件发生率降低高达51%[4,5]。因此,氟伐他汀钠缓释片对于糖尿病患者的调脂治疗尤具意义。氟伐他汀钠缓释片还具有显著的抗炎作用,能大幅降低斑块破裂,从而减少事件[6,7,8,9]。氟伐他汀钠缓释片对于老年人具有高安全性[9],因而是老年人调脂治疗较为理想的选择。此外,氟伐他汀钠缓释片可于每天任意时间服用而无需考虑进食与否,患者服药的依从性明显提高[11]。
综上所述,氟伐他汀钠缓释片为调脂治疗提供了一种有效、安全及方便的手段,采用氟伐他汀钠缓释片治疗血脂异常可获得良好收益。
摘要：目的:观察氟伐他汀钠缓释片调脂治疗的临床疗效和安全性。方法:采用随机数字表法将60例血脂异常患者平均分成两组。氟伐他汀组给予氟伐他汀钠缓释片80 mg/d;阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片20 mg/d。治疗前及治疗后第1、2、4、8、12周检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肌酸磷酸激酶(CK)。结果:治疗12周后,氟伐他汀组的TC、LDL-C和TG分别由治疗前的(6.07±1.23)、(3.33±0.61)、(1.71±0.34)mmol/L降至(3.79±0.41)、(2.46±0.23)、(1.19±0.10)mmol/L,阿托伐他汀组的TC、LDL-C和TG分别由治疗前的(6.03±1.19)、(3.39±0.65)、(1.75±0.37)mmol/L降至(3.87±0.45)、(2.55±0.27)、(1.23±0.13)mmol/L,两组的TC、LDL-C和TG均显著降低(均P<0.01);氟伐他汀组的不良反应低于阿托伐他汀组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氟伐他汀钠缓释片与阿托伐他汀钙片的调脂疗效均显著,氟伐他汀钠缓释片的安全性优于阿托伐他汀钙片,氟伐他汀钠缓释片为调脂治疗提供了一种有效、安全、方便的手段。
普伐他汀钠 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
65例患者均为我院2006-08—2009-03在我院进行颈动脉支架植入的患者,经颈部血管彩超检查发现支架血管外均存在一处以上颈内动脉粥样硬化斑块。其入组患者男38例,女27例;年龄35～75岁,平均年龄67.2岁。
1.2 方法
1.2.1 纳入标准
临床行颈动脉支架植入术后的患者,无论是否存在脑梗死,经颈部血管彩超检查非支架植入血管存在斑块的患者均可入组。所有脑梗死患者均进行颈部血管彩超检查,测定颈内动脉斑块的部位及大小,并判定其稳定性。选取35～75岁之间脑梗死患者登记患者资料,纳入观察组进行观察。
1.2.2 排除标准
颈部血管彩超检查未发现颈内动脉不稳定斑块患者;肝肾功能明显异常患者;既往有肾功能不全病史患者;近期有出血病史及血凝检查有出血倾向患者;心肌酶谱异常患者;支架植入后仍有大血管较严重狭窄未手术处理者(颈内动脉狭窄>70%,椎动脉及基底动脉、大脑中动脉等狭窄>50%患者);其他严重疾病患者。
1.2.3 治疗方法
对支架植入后颈部血管彩超检查有明确斑块存在的患者均于手术前开始服用氟伐他汀钠胶囊(北京诺华),每日晚餐后40mg。手术后依照术后抗凝治疗方案给予肝素钠500U/h抗凝24h后,给予低分子肝素钙皮下注射3d,之后给予阿司匹林肠溶片300mg,1次/d、硫酸氢氯吡格雷片75mg,2次/d,口服共2周;之后改为阿司匹林300mg、硫酸氢氯吡格雷片75mg,1次/d,联合抗血小板聚集治疗2个月;然后改为阿司匹林肠溶片300mg,1次/d,口服至术后半年;术后半年改为阿司匹林肠溶片100mg,1次/d,口服常规预防脑梗死治疗。存在高血压、糖尿病及冠心病患者应同时服用相应治疗药物。
1.2.4 观察方法
所有患者均经上述治疗后分别在3个月、6个月及1年后复查颈部血管彩超,观察植入的支架内是否存在再狭窄、颈内动脉不稳定斑块数量、斑块大小、斑块厚度。斑块的判断标准[1](1)扁平斑:为内膜回声不光滑,回声增强、增厚,局部隆起或呈偏心性增厚,厚度<2mm,中等强度回声。(2)软斑:为凸起的厚度>2mm,内部回声强弱不等或呈均匀的弱回声。(3)硬斑:则表现为斑块高低不平,强回声,后伴声影伴有声衰减。(4)溃疡斑:是指斑块表面溃疡形成,斑块较大,基底较宽,表面出现凹凸。超声显示为“火山口”状。软斑块及溃疡型斑块为易损斑块(VP),扁平斑块及硬斑块为稳定斑块(SP)。并于服药后1个月、3个月、6个月及1年时行血常规、肝功能、肾功能、心肌酶谱检查,服药后明显异常者退出观察。
1.2.5 统计学方法
采用SPSS统计软件进行统计,计量资料采用
2 结果
截至2009-03共入组70例患者,3例患者因肌酶升高退出观察,2例患者脱落,65例患者完成随访。65例患者均未出现植入支架内再狭窄。治疗前后患者3个月、6个月、1年颈部血管彩超显示颈内动脉不稳定斑块明显减少,与治疗前比较部分斑块回缩,3个月时斑块数量和大小、厚度较治疗前差异无统计学意义,治疗6个月及1年时差异有统计学意义(P<0.05,见表1)。
3 讨论
缺血性脑血管病的病因复杂,包括血管因素、血液流变学因素、凝血机制因素等,动脉粥样硬化是造成缺血性脑卒中的主要原因之一[1],尤其是不稳定斑块的存在,与缺血性脑卒中的发生密切相关[2]。颈动脉不稳定斑块容易脱落形成栓子造成颅内动脉栓塞(动脉到动脉栓塞)。颈动脉狭窄行支架治疗的患者大多均存在大血管多处粥样硬化斑块,术后非手术血管导致的脑梗死发生率仍较高。他汀类药物在不同方面发挥稳定斑块的作用,可以使斑块的脂质核心缩小,改善内皮细胞功能;大量流行病学研究和大规模临床试验均证实;降低血中总胆固醇,尤其是低密度值蛋白胆固醇(LDL-C)可使脑血管病的发病率明显降低[3]。氟伐他汀是一个全合成的降胆固醇药物,为甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,可将HMG-CoA转化为3-甲基-3,5-二羟戊酸。HMG-CoA还原酶抑制剂具有血管内皮细胞保护作用[4],已有的大量证据表明HMG-CoA还原酶抑制剂可减少内膜和中膜的吞噬细胞,有益防止动脉粥样硬化并具有稳定斑块作用,脑梗死及超早期经介入途径动脉再通恢复血流前后早期使用HMG-CoA还原酶抑制剂可以减轻脑的缺血及再灌注损伤[5]。机制研究显示他汀类药物通过影响Rho/Rho Kinase和Akt途径减少组织因子在人血管内皮细胞中的表达干预凝血酶活性从而调节凝血过程[6]或调节炎症因子表达改善中性粒细胞黏附[7]或增加一氧化氮(NO)的生成调节氧化还原过程[8]。本品的作用部位在肝脏,可以通过抑制甲基戊二酰辅酶A还原酶达到抑制内源性胆固醇合成的目的,从而降低血清胆固醇含量。同时,它还可以诱导细胞表面低密度脂蛋白受体数目增加,从而增加了受体介导的低密度脂蛋白分解代谢及血清中低密度脂蛋白的分解代谢与清除,从而达到稳定和缩小动脉粥样硬化斑块的目的[9]。当然,他汀类药物还具有的抗炎、抗氧化作用以及改善血管内皮细胞功能,抑制斑块内纤维组织增生以及其抗凝、抗血栓形成作用都与其防止动脉硬化斑块形成、避免血管性斑块导致的脏器梗死等最终事件发生相关[10]。
通过对65例患者1年治疗随访的观察表明,氟伐他汀钠胶囊(北京诺华)具有明确的抗动脉粥样硬化斑块形成作用,可以减少不稳定斑块数量,减轻或消除缺血性脑卒中患者颈内动脉粥样硬化斑块,为他汀类药物用于支架植入后患者的脑梗死预防提供了一定的临床依据。同时,通过本临床观察表明,他汀类药物使用应当持续存在,但因目前观察的病例数量有限,持续的时间和药物加量、减量的依据需进一步进行临床观察研究。
参考文献
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普伐他汀钠 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年12月—2012年12月溃疡性结肠炎患者82例, 随机分为对照组和治疗组, 每组各41例。对照组中, 男24例, 女17例;年龄21～64岁, 平均 (43.7±1.4) 岁;患病时间1～14年, 平均 (5.3±0.5) 年。治疗组中, 男25例, 女16例;年龄23～65岁, 平均 (43.5±1.3) 岁;患病时间1～12年, 平均 (5.5±0.4) 年。两组年龄、性别、患病时间等资料具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 对照组
口服柳氮磺胺吡啶, 1g/次, 4次/d;口服复方谷氨酰胺肠溶胶囊, 3粒/次, 3次/d, 计划治疗1个月。
1.2.2 治疗组
口服普伐他汀, 20mg/次, 每天睡前口服1次;口服复方谷氨酰胺肠溶胶囊, 3粒/次, 3次/d, 计划治疗1个月。
1.3 疗效评价标准
显效:症状表现和体征已经彻底或基本消失, 大便常规检查结果显示为阴性, 结肠镜检结果显示溃疡已经完全愈合, 糜烂彻底消失, 黏膜状态大致恢复正常;有效:症状表现和体征基本消失, 大便常规检查结果显示为阴性, 结肠镜检结果显示黏膜仍然存在程度较轻的炎症;无效:症状表现和体征与治疗前比较没有明显改善, 结肠镜检结果没有任何改变[2]。
1.4 统计学方法
应用SPSS 17.0统计学软件进行分析。计量资料以
2 结果
2.1 临床疗效 两组疗效比较差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。
2.2 两组症状表现控制时间和住院治疗总时间比较差异有统计学意义 (P<0.05, 见表2) 。
2.3 不良反应和复发率 对照组发生不良反应8例, 治疗组发生不良反应1例, 两组不良反应发生率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。对照组停止治疗后溃疡性结肠炎病情再次复发12例;治疗组停止治疗后溃疡性结肠炎病情再次复发3例, 两组复发率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
溃疡性结肠炎患者通常情况下病程较长、病症迁延不愈, 需要长期用药治疗, 而柳氮磺胺吡啶在实际应用过程中易产生不良反应, 主要症状包括恶心、呕吐、厌食、消化不良、头痛及网状细胞增多等。而普伐他汀除可以使胆固醇水平降低, 对血脂进行调节, 抗血管粥样硬化外, 还具有相对较强的抗氧化作用, 由于氧化导致的损伤是炎症发生发展过程中的一个明确因素, 目前已经有越来越多的炎症性疾病在临床上采用普伐他汀进行治疗, 例如肝细胞损害、脉管炎、心肌慢性损害等, 且治疗效果非常理想, 其主要治疗机制可能与对内皮细胞一氧化氮含量具有一定的调节作用, 能够对超氧化阴离子的产生进行抑制, 使自由基数量减少, 进行免疫调节, 使细胞增殖速度减慢等因素有关。
摘要：目的 观察普伐他汀治疗溃疡性结肠炎的疗效。方法 选取82例溃疡性结肠炎患者, 随机分为对照组和治疗组, 每组各41例。对照组采用柳氮磺胺吡啶治疗;治疗组采用普伐他汀治疗。观察两组疗效与不良反应。结果 两组疗效比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组症状表现控制时间和住院治疗总时间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。对照组发生不良反应8例;治疗组发生不良反应1例, 两组不良反应发生率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。对照组停止治疗后溃疡性结肠炎病情再次复发12例;治疗组停止治疗后溃疡性结肠炎病情再次复发3例, 两组复发率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 结论 应用普伐他汀对溃疡性结肠炎患者实施治疗的临床效果非常明显。
关键词：普伐他汀,结肠炎, 溃疡性,治疗结果
参考文献
[1] 戴禄寿, 谢军培, 江拥军.大蒜素保留灌肠治疗溃疡性结肠炎临床研究[J].临床军医杂志, 2009, 37 (5) :688-689.
普伐他汀钠 篇7
1 资料与方法
1.1 一 般资料
所入选病例均为2012年6—8月份住院的病人,NIDDM工58例 , 其中男性40例 , 女性18例 , 年龄50~70岁 , 平均 (63.5±2.7)岁 ,其糖尿病的诊断符合WHO1985年推荐的糖尿病诊断标准。入选病例血糖通过使用磺脉类、双胍类、胰岛素等药物治疗(或联合治疗 ), 血糖水平控制在8.00 mmol/L以下至6周以上 ,未服用其他降脂药。入选符合以下一项或数项标准:1总胆固醇﹥6.00 mmol/L;2甘油三酯﹥2.1 mmo I/L;3高密度脂蛋白﹤0.83mmol/L。
1.2方法
受试者采用贝那普利10 mg,1次/d口服, 在此基础上加用普伐他汀10 mg,1次/d口服,维持用药8周。治疗前后对比TC、HDL-C、LDL-C、TC、24 h尿蛋白、血 β2-MG、尿β2-MG( 放免法测交)有关数据,经统计学处理分析。
2 结果
使用贝那普利联合普伐他汀治疗后,TC、TG、HDL-C、LDL-C、24 h尿蛋白、血β2-MG,分别下降 ,使用贝那普利联合普伐他汀治疗糖尿病肾病疗效确切,值得临床推广。见表1。
3 讨论
2型糖尿病发生的核心问题是胰岛素抵抗 ,常伴有胰岛素分泌相对不足或脂肪组织对胰岛素的敏感性降低, 导致脂质代谢紊乱。血脂异常在糖尿病肾病更加明显。脂质代谢紊乱与尿蛋白排泄关系密切,可能是导致并加重糖尿病肾病的原因之一,血脂代谢紊乱促进肾小球硬化的机制包括: 1升高的血脂刺激肾小球基底膜细泡增殖和细胞处基质积聚增加; 2沉积在肾小球的脂质通过单核巨噬细胞系统, 引起系膜细胞进一步增殖及膜基质增加;3高脂血症增加血浆粘度和红细胞性,改变肾小球血液流变学;4肾内脂肪酸结晶改变增高肾小球内毛细血管内压。上述机制可导致尿蛋白排出增多,促进肾病的发生和加重。
普伐他汀为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-Co A)还原酶抑制剂,选择性地作用于合成胆固醇的主要脏器肝脏和小肠,迅速且强力降低血清胆固醇值,改善血清脂质。该品通过两方面发挥其降脂作用。1可逆性抑制HMG-Co A还原酶活性使细胞内胆固醇的量有一定程度的降低, 导致细胞表面的低密度脂蛋白(LDL)受体数的增加,从而加强了由受体介导的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的分解代谢和血液中LDL-C的清除;2通过抑制LDL-C的前体———极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)在肝脏中的合成从而抑制LDL-C的生成。
该项研究证实, 普伐他汀治疗糖尿病肾病合并高脂血症疗效确切 , 经过12周治疗后 , 使TG下降18.39%,LDL-C下降35.8% ,TC下降22.29% , 尿蛋白下降53.26% , 血β2-MG下降50.59%,尿β2-MG下降50.34%,HDL-C上升24.44%。以上各项指标经过统计学t检验,差异有统计学意义(P﹤0.05)。由此可见,糖尿病肾病个体脂质代谢紊乱相互影响,恶性循环。因此,早期控制血糖的同时,应尽早予以低脂饮食,选用降脂药物,保护肾脏能有效地阻止糖尿病的发生和发展。
摘要：目的 对普伐他汀联合贝那普利治疗糖尿病肾病进行疗效观察。方法 对58例确诊糖尿病病人用贝那普利10 mg,1次/d口服,在此基础上加用普伐他汀10 mg,1次/d口服,维持用药8周。治疗前后对比TC、HDL-C、LDL-C、TC、24 h尿蛋白、血β2-MG、尿β2-MG(放免法测交)有关数据,经统计学处理分析。结果 使用贝那普利联合普伐他汀治疗后,TC、TG、HDL-C、LDL-C、24 h尿蛋白、血β2-MG分别下降。结论 使用贝那普利加普伐他汀治疗后,TC、TG、HDL-C、LDL-C、24 h尿蛋白、血β2-MG分别下降,使用贝那普利联合普伐他汀治疗糖尿病肾病疗效确切,值得临床推广。
普伐他汀钠 篇8
1资料与方法
1.1 一般资料
我院2007年10月-2009年8月收治的不稳定型心绞痛患者94例, 随机分为治疗组和对照组, 各47例。2组患者在年龄、性别、并发症、血脂水平、心功能评级等方面差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予常规治疗, 休息、吸氧、根据病情选用硝酯类药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、钙通道阻滞剂及低分子肝素钙等;治疗组在对照组基础上加服普伐他汀10mg, 每晚睡前服用1次, 病情严重血脂异常明显者渐增加剂量至20mg/d, 连续应用6个月。治疗结束后观察患者临床疗效及不良反应。
1.3 疗效判断标准
症状改善参考1975年加拿大心血管病学会劳累性心绞痛分级标准。显效:心绞痛分级改善>2级、缺血性ST段下移减少0.1mV或心绞痛分级改善1级、ST段恢复正常;好转:心绞痛分级改善1级、缺血性ST段下移减少0.05～0.1mV;无效:心绞痛分级无改善、缺血性ST段下移减少<0.05mV。自发性心绞痛在原生活习惯下心绞痛完全控制, 心电图改变同上为显效;心绞痛次数减少, 心电图改善为好转。
1.4 统计学方法
计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 临床疗效
治疗组总有效率为91.49%高于对照组的76.60%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 不良反应
服药3个月后复查血尿常规、血糖、血肌酐、尿素氮、肌酸激酶, 2组均未见异常改变。治疗组中有3例服药后有上腹部不适, 后自行缓解, 未影响继续用药, 2例患者丙氨酸氨基转移酶稍有升高, 疗程结束后恢复正常;对照组有2例上腹部不适, 1例患者丙氨酸氨基转移酶稍有升高, 1例出现头晕。2组均未出现影响治疗的严重不良反应, 用药均安全。
3讨论
UAP是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的临床状态, 是急性冠状动脉综合征的一种, 其中15%～35%可发展为AMI或猝死, 是导致冠心病患者死亡和致残的主要原因, 其病理基础是冠状动脉内斑块不稳定造成出血或破裂, 血管内皮损伤, 诱发腔内不全堵塞性血栓形成。炎性细胞介导的斑块破裂, 是发生UAP的重要机制[1]。UAP的治疗目标是解除心绞痛症状, 预防AMI和防止死亡, 目前对UAP不主张溶栓治疗, 因其弊大于利。在UAP治疗中, 硝酸酯类药物能扩张冠状动脉, 解除冠状动脉痉挛, 增加供血。β-受体阻滞剂及转换酶抑制剂能减少斑块壁的应力, 对阻滞破裂有一定作用。抗凝剂及抗血小板药治疗能减轻或溶解血栓[2], 但都不能从根本上使斑块稳定, 防止破裂。近年来认为, 只要能使斑块稳定, 就能减少甚至不发生心脏事件, 并认为脂质核心增大标志着斑块不稳定, 是导致急性发病的基础。 应用他汀类降脂药物治疗, 是最有效的稳定易损斑块的措施。有效的降脂治疗, 不仅可降低粥样物质在斑块中的比例, 使粥样物质中胆固醇酯减少, 防止动脉粥样斑块进展, 而且可以恢复血管内皮功能, 显著降低C反应蛋白水平及其他炎性因子, 抑制斑块中的炎性反应, 使胶原组织成熟, 纤维帽更加稳固。
普伐他汀是3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A (HMG-CoA) 还原酶的竞争性抑制剂, HMG-CoA还原酶是胆固醇生物合成初期阶段的限速酶, 可逆性地抑制HMG-CoA还原酶, 从而抑制胆固醇的生物合成。从以下2方面发挥其降脂作用: (1) 通过可逆性抑制HMG-CoA 还原酶的活性使细胞内胆固醇的量有一定程度的降低, 导致细胞表面低密度脂蛋白 (LDL) 受体数的增加, 从而加强了由受体介导的LDL-C的分解代谢及血液中LDL-C的清除; (2) 通过抑制LDL-C的前体-极低密度脂蛋白 (VLDL-C) 在肝脏中的合成从而抑制LDL-C的生成。普伐他汀不仅具有调脂作用, 而且还有“多效性”非调脂作用, 包括改善血管内皮功能、抑制LDL-C氧化修饰作用, 抑制平滑肌细胞迁移和增生作用, 稳定粥样斑块作用, 抑制血小板聚集和减轻炎性反应等[3]。本组资料表明, 长期服用普伐他汀治疗, 可稳定动脉粥样斑块, 使血管内皮功能正常化, 降低血浆内皮素水平, 避免斑块破裂, 防止血小板聚集, 使UAP转为稳定型, 降低心性猝死和心肌梗死的发生, 可明显降低病死率, 且不良反应小, 值得临床进一步推广。
摘要：目的 探讨普伐他汀治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法 选择不稳定型心绞痛患者94例, 根据前瞻性、随机化原则分为治疗组和对照组, 各47例。对照组给予常规治疗, 治疗组在对照组基础上加服普伐他汀, 治疗结束后观察患者临床疗效及不良反应。结果 治疗组总有效率为91.49%高于对照组的76.60%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。服药3个月后复查血尿常规、血糖、血肌酐、尿素氮、肌酸激酶, 2组均未见异常改变。治疗期间2组均未出现严重不良反应。结论 普伐他汀可稳定动脉粥样斑块, 使不稳定型心绞痛转为稳定型, 明显降低病死率, 且不良反应小, 值得临床推广应用。
关键词：心绞痛, 不稳定型,普伐他汀
参考文献
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