尿羟脯氨酸

尿羟脯氨酸（共4篇）

尿羟脯氨酸 篇1

羟脯氨酸是动物体内的一种非必需氨基酸, 它在动物体内主要分布于胶原蛋白中, 是动物体内胶原蛋白的代谢物, 其在尿中排泄水平与胶原的代谢速度有关。在机体生长发育阶段, 骨胶原代谢较活跃, 所以尿羟脯氨酸的含量是衡量动物体内骨胶原组织代谢的重要指标。肌酐是体内肌酸脱水、磷酸肌酸脱磷酸而产生的, 其生成量与骨骼肌的含量成正比, 对于特定个体, 肌酐的排泄量基本恒定[1]。据吴银宝[2]报道, 尿羟脯氨酸和仔猪体长增长速度有显著的相关关系。但有关青海高海拔地区仔猪的生长发育是否也与尿羟脯氨酸有关还未见到报道, 为此开展了研究。

1 材料与方法

1.1 试验动物

仔猪, 由青海畜牧兽医科学院猪场提供。 F4代 (互助八眉猪与杜洛克的二元杂交猪的回交猪) 、L (长白×长白) 两品系仔猪4窝共18 头。供试仔猪30日龄断奶, 饲料是仔猪配合颗粒料。F4 代仔猪在75日龄后改为粉状粗饲料。

1.2 尿液的采集

F4 代仔猪从第 47日龄开始采集尿液, L仔猪从36日龄开始采集尿液, 每隔7 d采集尿样1次。所采集的尿样为8:30—12:00 之间的随意尿, F4代全期共采7次, L仔猪全期共采4次

1.3 仔猪生长发育的测定项目

体重:早饲前空腹称重。 体长:从枕寰关节到尾根的距离, 连测3次, 取平均值。

1.4 实验室测定的项目与方法

尿羟脯氨酸的测定用对二甲氨基苯甲醛法[3], 尿肌酐的测定用碱性苦味酸法 , 当天对所采集的尿样进行测定。

1.5 数据处理

体长、体重增长速度均以增长百分率表示, 计算公式:体长增长速度 (%) = (本次测量体长-前次测量体长) /前次测量体长×100%;体重增长速度 (%) = (本次测量体重-前次测量体重) /前次测量体重×100%;HP/CR=本次测定的尿羟脯氨酸含量/本次测定的尿肌酐含量。

2 结果

2.1 仔猪不同日龄尿羟脯氨酸/肌酐比值与生长发育项目的测定结果 (见表1)

对表1分品系进行方差分析, 继续用LSD法进行分析比较, 结果见表2。

2.2 仔猪尿羟脯氨酸/肌酐比值与体长、体重增长速度的单元相关分析 (见表3)

2.3 仔猪尿羟脯氨酸/肌酐比值与体长、体重增长速度的多元相关系数 (见表4)

3 讨论

测定的 F4代仔猪从47日龄开始采集尿液, 实验室测定的尿羟脯氨酸/肌酐比值在 54 日龄时达到最高峰, 其后逐渐下降, 从 36 日龄开始采集长白仔猪尿液, 其尿羟脯氨酸/肌酐比值在50日龄时达到最高峰, 其后逐渐下降, 比吴银宝报道的尿羟脯氨酸/肌酐比值出现最高值日龄迟 5～10 d, 这可能与青海地区海拔高、仔猪的生长发育速度较慢有关。仔猪在试验阶段处于吊架子的阶段, 饲料中钙、磷的含量相对较高。仔猪在吊架子阶段主要是骨骼发育, 骨骼的发育又与钙、磷的含量密切相关, 因此尿中羟脯氨酸的多少与骨骼的发育和成熟的快慢有关, 还与体长的增长速度有密切关系。

注:大写字母表示相邻间差异极显著 (P<0.01) , 小写字母表示相邻间差异显著 (P<0.05) 。

注:数据肩标ns表示相关不显著 (P>0.05) , *表示相关显著 (P<0.05) , **表示相关极显著 (P<0.01) 。

注:数据肩标 ns 表示相关不显著 (P>0.05) , *表示相关显著 (P<0.05) , **表示相关极显著 (P<0.01) 。

通过单元相关系数和复相关系数的分析结果可以看出, 仔猪各年龄段尿羟脯氨酸/肌酐比值与体长单元相关系数均表现为显著性或极显著性差异, 而与体重仅在单元相关系数分析中表现显著, 而复相关系数分析为不显著, 说明2个品系仔猪的尿羟脯氨酸/肌酐比值和体长增长速度相关性大, 而与体重增长速度相关性不大。试验研究涉及尿羟脯氨酸/肌酐比值、体长增长速度、体重增长速度3个变量, 因此任意2个变量的变化都会影响其他1个变量的取值, 所以2个变量间的单相关系数并不能完全反映这个变量间的真正相关系数, 所以有必要进行复相关分析。复相关系数分析结果表明:复相关系数均有显著性或极显著性差异, 偏相关系数中除了体长增长速度与尿羟脯氨酸/肌酐比值有明显相关外, 体重增长速度与仔猪尿羟脯氨酸/肌酐比值相关系数不明显, 从而表明仔猪尿羟脯氨酸/肌酐比值主要与体长增长速度有关。

在仔猪生长发育阶段, 体内骨骼原代谢旺盛, 胶原合成速度加快, 产生大量新胶原。由于新胶原的结构不稳定, 极易分解, 从而引起尿羟脯氨酸排泄增加;另一方面, 在骨骼代谢旺盛的同时也必然导致尿羟脯氨酸排泄量增加[4]。所以测定尿羟脯氨酸/肌酐比值与体长增长之间的关系, 可以采用仔猪生长发育鉴定的优良方法推断仔猪生长发育的趋势。

参考文献

[1]周顺伍.动物生物化学[M].2版.北京:农业出版社, 1996:191-192.

[2]吴银宝.尿羟脯氨酸与仔猪生长发育速度的关系研究[J].家畜生态, 1999, 20 (2) :9-24.

[3]贺普宵.家畜营养代谢病[M].北京:中国农业出版社, 1994:155.

[4]内蒙古农牧学院.家畜育种学[M].北京:农业出版社, 1980:33.

尿羟脯氨酸 篇2

1 资料

7例在山西省儿童医院神经内科诊断的cblc型甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸尿症患者, 3例男性, 4例女性。最小发病年龄出生后2d, 最大5岁。收集患儿的发病年龄、临床症状、体征、血生化结果, 血常规, 生长发育情况, 头颅CT或核磁结果、预后, 及尿有机酸分析结果、脑电图。7例患儿治疗均给予维生素B12 (1~2) mg/d, 限制蛋白摄入量, 口服左旋肉碱和甜菜碱, 充足的能量供应, 及时纠正酸中毒。

2 结果

嗜睡6例, 喂养困难3例, 张力增高1例, 谢性酸中毒3例。颅磁共振成像结果, 3例侧脑室扩大, 3例多灶性白质脱髓鞘病变, 脑萎缩5例, 1例正常。癫痫发作5例, 电图上可见棘波、尖慢复合波 (放电部位分别位于额中央区, 额顶区, 右枕区、右中央区和多灶性放电) 。7例患儿均在发病6月后给予Gesell发育诊断量表。1例不能完成, 1例放弃治疗, 3例智力处于边缘状态, 2例有轻度至中度精神发育迟滞。

3 讨论

甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸尿症, cblc型是最常见的先天性维生素B12代谢障碍性疾病, 2006年就已经报道了300多例[1]。这个缺陷阻碍了胞浆腺中苷钴胺及线粒体中甲钴胺腺苷的形成。甲钴胺腺苷是甲级丙二酸单酰辅酶A变位酶的辅酶, 如果甲基钴胺素形成障碍, 那么会造成3羟基丙酸和甲级丙二酸及其他代谢中间产物的堆积, 甲基钴胺素在同型半胱氨酸形成甲硫氨酸的过程中起了非常重要的作用。这个过程的障碍会导致同型半胱氨酸尿症和低甲硫氨酸血症[4]。

本病根据临床表现分为早发型和晚发型。早发型患者的临床表现大多是典型的;晚发型临床表现多不典型, 发生率低。如果临床发现有可疑症状:抽搐、发育迟缓、智力倒退、色素性视网膜病、视力下降、血管栓塞性疾病, 则应该怀疑本病, 并通过尿有机酸分析来确诊[1]。

本研究总结了确诊为甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸尿症的7例患儿。发病年龄多集中在婴儿期, 损伤部位主要集中在神经系统, 临床症状有嗜睡, 呕吐, 癫痫, 精神发育迟滞。头颅MRI包括侧脑室扩大, 脑萎缩和多灶性脱髓鞘。甲基丙二酸血症cblC型常见的临床表现, 包含许多遗传异质性[5]。根据发病年龄不同, 分为早期和晚期发病。早发型多在出生后的第一年出现异常症状, 并常常累及到各个器官, 且病情更为严重, 如:喂养困难, 肌张力减退, 脑积水, 生长迟缓, 进步的发作, 轻微畸形[6], 贫血, 溶血性尿毒综合征。在迟发性患者, 临床表型是相对温和的, 主要涉及神经系统[7], 它的特点是进展性神经系统症状和行为障碍, 但远期预后往往较差, 经常遗留有神经系统后遗症[5]。

7例患者均为早发型, 未发现有色素性视网膜病变和血栓栓塞, 但长期的随访及评估仍然显示有神经系统损伤, 有5例出现了精神发育迟滞, 头颅核磁提示3例侧脑室扩大, 3例多灶性白质脱髓鞘。晚发的cblC型由于其发病率低, 故难以诊断。在以往其报告中, 迟发性患者疗效优于早发。一些患者的症状完全消失了[3,8]。但是, 如果不及时治疗, 可能会导致不可逆的神经系统损害, 甚至死亡。因此, 早期发现和诊断的疾病是至关重要的[3,8,9]。

Bodamer等[4]认为如果出现脑病合并脊髓病变, 运动神经元疾病, 血栓栓塞事件, 应考虑cblC型诊断, 因此应测量血浆同型半胱氨酸和甲基丙二酸水平以利于确诊。而肉碱治疗、羟钴胺注射和口服能迅速预防并发症和后遗症。

本研究中7例患者均接受了维生素B12、L-肉碱和甜菜、高卡能量补充及低蛋白饮食的对症治疗, 但他们仍然无法恢复正常智力水平。这是在今后临床工作中需要继续努力的方向。

摘要：目的 探讨患儿临床特点甲基丙二酸血症结合同型半胱氨酸尿症。方法 回顾性分析7例甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸尿症患儿临床资料, 发病年龄、症状、体征、血常规、生化指标、生长发育、神经影像学检查的结果及其预后。结果 7例患者中, 癫痫发作5例, 嗜睡6例, 智力低下3例, 喂养困难3例, 高血压1例。均给予注射维生素B12、限制蛋白质摄入、口服补充左旋肉碱。经过6个月的随访, 1例症状完全消失, 2例好转, 3例无改善, 1例放弃治疗。结论 甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸尿症的临床表现无特异性。维生素B12肌肉注射和口服左旋肉碱, 甜菜碱能缓解临床症状, 多数患者病情会得到能改善。

关键词：甲基丙二酸血症,同型半胱氨酸尿症,维生素B12

参考文献

[1]Morel CF, Lerner-Ellis JP, Rosenblatt.DS Combined methylmalonic aciduria and homocystinuria (cblC) :Phenotype-genotype correlations and ethnic-specific observations[J].Molecular genetics metabolism, 2006, 88 (4) :315.

[2]Lerner-Ellis JP, Tirone JC, Pawelek PD, et al.Identification of the gene responsible for methylmalonic aciduria and homocystinuria, cblC type[J].Nature genetics, 2006, 38 (1) :93.

[3]Martinelli DF, Deodato C, Dionisi-Vici.Cobalamin C defect:Natural history, pathophysiology, and treatment[J].J Inherited Metabolic Disease, 2011, 34 (1) :127.

[4]Bodamer OA, DS Rosenblatt, SH Appel, et al.Adult-onset combined methylmalonic aciduria and homocystinuria (cblC) [J].Neurology, 2001, 56 (8) :1113.

[5]Rosenblatt DS, Aspler AL, Shevell MI, et al.Clinical heterogeneity and prognosis in combined methylmalonic aciduria and homocystinuria (cblC) [J].J Inherited Metabolic Disease, 1997, 20 (4) :528.

[6]Cerone R, MC Schiaffino, U Caruso, et al.Minor facial anomalies in combined methylmalonic aciduria and homocystinuria due to a defect in cobalamin metabolism[J].J Inherited Metabolic Disease, 1999, 22 (3) :247.

[7]Backe PH, M Ytre-Arne, AK Rohr, et al.Novel Deletion Mutation Identified in a patient with late-wnset combined methylmalonic acidemia and homocystinuria, cblC Type[J].JIMD reports, 2013, 11:79.

[8]Tsai AC, CF Morel, G Scharer, et al.Late-onset combined homocystinuria and methylmalonic aciduria (cblC) and neuropsychiatric disturbance[J].Am J Med Gnetics Part A, 2007, 143A (20) :2430.

尿羟脯氨酸 篇3

1资料与方法

1.1一般资料选取2013年3月~2015年9月本院60例2型糖尿病肾病患者为DN组, 其中男32例, 女28例, 年龄39~72岁, 平均年龄 (59.64±4.31) 岁;60例2型单纯糖尿病患者为DM组, 其中男34例, 女26例, 年龄38~73岁, 平均年龄 (58.25±4.94) 岁;60例健康体检者为对照组, 其中男30例, 女30例, 年龄31~70岁, 平均年龄 (55.72±5.25) 岁, 排除原发性高血压、感染、肝肾功能不全、急性肾炎或其他重大疾病等。三组一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2检测方法所有观察对象均禁食12 h, 空腹取静脉血分离血清检测Hcy与Hcy, 取晨尿检测m Alb, 具体方法如下。

血清Hcy测定酶动力学法, 采用罗氏Cobas 501生化分析仪, 试剂购自宁波普瑞柏生物技术有限公司, 血清Hcy>15μmol/L提示水平升高。

1.2.2 Cys C测定胶乳增强免疫比浊法, 采用罗氏Cobas501生化分析仪, 试剂购自宁波普瑞柏生物技术有限公司, Cys C>1.4 mg/L提示水平升高。

1.2.3 m Alb测定免疫散射比浊法, 检测仪器为贝克曼库尔特双光径特定蛋白仪IMMAGE800, 采用原厂家配套校准品和试剂。m Alb>19 mg/L提示水平升高。

1.3统计学方法采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

DN组患者Hcy、Cys C、m Alb均高于DM组和对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3讨论

糖尿病肾病为糖尿病常见严重并发症, 预后差, 是临床上导致糖尿病患者死亡的一个重要原因。研究显示[4], 2型糖尿病患者并发肾病的比例高达20.5%, 糖尿病所致的肾功能衰竭导致患者死亡占5%~10%。因此加强对糖尿病肾病的早期诊断与干预具有重要意义。

Hcy为血管损伤相关氨基酸, 其与糖尿病肾损伤密切相关, Hcy升高可为内源性致病因素, 通过氧化性应激损伤血管内皮细胞从而使肾脏滤过功能异常, 因此, 降低Hcy对延缓糖尿病肾病发展十分关键[5]。Cys C为碱性蛋白质, 在血液中产生速率恒定, 浓度只决定于肾小球滤过率而不容易受其他因素影响, Cys C可作为肾脏早期损伤的有效临床指标, 其浓度随损伤程度的增加而升高, 是反映肾小球滤过率理想的内源性指标。m Alb是反映肾脏早期损伤很敏感指标, 定期对糖尿病患者检测m Alb的排出量, 对发现糖尿病早期肾损害有重要的诊断价值。同时, m Alb与糖尿病病程密切相关, 糖尿病肾损伤者m Alb浓度升高且随病程延长而呈上升趋势, 可作为糖尿病肾损伤程度和治疗、预后检测的指标。

本研究显示, DN组患者Hcy (21.42±6.59) μmol/L、Cys C (2.39±0.85) mg/L、m Alb (121.51±34.42) mg/L均高于DM组和对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, Hcy、Cys C和m Alb检测在糖尿病肾病早期诊断、治疗监测与预后评估中发挥重要作用, 值得临床推广应用。

摘要：目的 探讨同型半胱氨酸 (Hcy) 、血清胱抑素C (Cys C) 和尿微量白蛋白 (m Alb) 检测在2型糖尿病肾病诊断中的意义。方法 60例2型糖尿病肾病患者为DN组, 60例单纯2型糖尿病患者为DM组, 同期60例健康体检者为对照组。比较三组Hcy、Cys C和m Alb水平。结果 DN组患者Hcy (21.42±6.59) μmol/L、Cys C (2.39±0.85) mg/L、m Alb (121.51±34.42) mg/L均高于DM组和对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 Hcy、Cys C和m Alb检测在2型糖尿病肾病早期诊断、治疗监测与预后评估中发挥重要作用, 值得临床推广应用。

关键词：同型半胱氨酸,血清胱抑素C,尿微量白蛋白,2型糖尿病肾病

参考文献

[1]李玉艳, 杨振坤, 李强.胱抑素C在临床中的应用进展.国际检验医学杂志, 2006, 27 (9) :812-813.

[2]陈辉, 周迎春, 关平.胱抑素C与尿微量白蛋白/肌酐比值对2型糖尿病早期肾损伤的诊断价值.广西医学, 2008, 30 (6) :820-821.

[3]关旭岭.血清胱抑素C和同型半胱氨酸在2型糖尿病肾病患者中监测意义分析.中国实用医药, 2015, 10 (25) :46-47.

[4]李自顺, 黄共产.多项指标联合检测在糖尿病肾病早期诊断中的临床应用.中国现代药物应用, 2016, 10 (4) :19-20.

尿羟脯氨酸 篇4

关键词：糖尿病,糖尿病肾病,糖化血红蛋白,尿微量白蛋白,胱抑素C,同型半胱氨酸

近年来, 随着人们生活水平的提高、饮食结构的变化和我国快速进入人口老龄化社会, 糖尿病发病率显著升高而且有年轻化的趋势, 据世界卫生组织统计糖尿病的发病率约2.0%, 预计到2030年将达到4.4%[1]。我国的糖尿病发病率调查资料显示已达9.7%, 占全球糖尿病患者的1/3[2]。糖尿病肾病是糖尿病的重要并发症之一, 也是糖尿病致残、致死的重要原因[3]。早期发现及监测肾功能损害对于诊断糖尿病肾病尤为重要, 有利于疾病的诊断和治疗。本文通过联合检测糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、尿微量白蛋白 (Um A1c) 、胱抑素C (Cys C) 和同型半胱氨酸 (Hcy) 等糖尿病肾病诊断指标, 探讨其在糖尿病早期肾损害中的诊断意义。

1资料与方法

1.1一般资料:选取本院2012年1月至2013年10月收治的T2DM (2型糖尿病) 患者160例, 男92例, 女68例, 年龄35~78岁, 平均58岁。分为糖尿病早期肾病组52, 单纯糖尿病组108例。单纯糖尿病组均符合2010年ADA糖尿病诊断标准 (空腹血糖≥7.0 mmol/L, 随机血糖≥11.1 mmol/L, 糖化血红蛋白>6.5%) [4], 糖尿病早期肾病组诊断标准为尿微量白蛋白排出量在30~300 mg/L。所有患者均排除糖尿病急性并发症、原发性肾病、高血压、感染等疾病。健康对照组设100例, 年龄30~71岁, 平均52岁, 男62例, 女38例, 为本院体检中心健康体检者, 均无肝、肾、心血管、血液及内分泌病史, 近期未服用相关药物。

1.2方法:Hb A1c测定采用免疫比浊方法, 试剂由英科新创 (厦门) 科技有限公司生产, 标本采集为EDTA-K2抗凝静脉血2 m L;Cys C和Hcy与糖化同时采血, Cys C测定方法为免疫比浊法, 试剂由英科新创 (厦门) 科技有限公司生产;Hcy测定方法为酶法, 试剂由北京恩济和生物科技有限公司生产。Um A1c测定留取晨尿5 m L, 3000 rpm离心5 min取上清液检测, 测定方法为免疫比浊法, 试剂由上海科华生物工程股份有限公司生产。所有测试均使用日立7180生化分析仪, 试剂、校准品、质控品为生产厂家配套产品, 所有操作均按仪器的操作规程进行。正常参考范围为:Hb A1c 3.6%~6.0%;Cys C 0.50~1.55 mg/L;Hcy 4.0~15.4µmol/L;Um A1c 0~20 mg/L。

1.3统计学处理:采用SPSS12.0软件处理分析数据, 计量资料用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 相关分析采用线性相关分析, 以P<0.05表示具有统计学意义。

2结果

2.1糖尿病早期肾病组的几项检测水平均高于单纯糖尿病组和健康对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 在单纯糖尿病和健康对照组比较中Cys C、Hb A1c水平差异有统计学意义 (P<0.05) , 而Hcy和Um A1c差异无统计学意义 (P>0.05) 。各组结果见表1。

注:与健康对照组比较*P<0.05, #P>0.05;与单纯糖尿病比较▼P<0.05

2.2糖尿病早期肾病组和单纯糖尿病组Hb A1c、Cys C、Hcy、Um A1c的联合检测阳性率大于单项检测的阳性率。结果见表2。

3讨论

肾病是糖尿病的常见并发症, 是以系膜细胞增生和细胞外基质增多, 肾小球基底膜增厚及肾小球硬化为基本特征的病变, 其发病机制包括代谢异常, 血流动力学障碍及生长因子和遗传等多种因素的参与[4]。Um A1c是公认的反映糖尿病早期肾病的指标, 对预测糖尿病肾病有较大的临床应用价值[5], 但该指标易受尿路感染、月经期、运动、血压、留尿方式等因素的影响。所以现在有众多学者提出Um A1c、Hb A1c、Cys C和其他项目联合检测来应用于糖尿病早期肾病的诊断和治疗监测[6]。Cys C是一种小分子的血清蛋白质, 浓度恒定无组织特异性, 由于相对分子量低能自由通过肾小球滤过膜当肾小球出现轻微损伤时血中的Cys C浓度即可升高, 并可随病情的加重而逐渐升高, 所以Cys C是反映肾小球率过滤变化的理想内源性指标[7]。Hcy是蛋氨酸代谢过程中的一个重要中间产物, 近年来研究表明, Hcy水平升高是心脑血管病重要的独立的危险因素[8]。同时也有研究表明高Hcy与血管内皮损伤独立相关, 血管内皮细胞受损, 促进平滑肌细胞增生, 可能引起肾小球损伤导致肾小球率过滤降低, 而进一步加重Hcy积聚, 出现高Hcy血症。Hb A1c是反映糖尿病较长时间血糖控制水平的良好指标, 能反映测定前1~2个月平均血糖水平, 为临床评定糖尿病病情及治疗预后提供重要的诊断依据[9]。

本文通过对几项指标的联合检测, 发现Hb A1c、Um A1c、Cys C、Hcy等指标在糖尿病早期肾损害患者血清中均明显升高, 与单存糖尿病组和健康对照组比较有显著差异 (P<0.05) ;在单存糖尿病组和健康对照组比较中Cys C、Hb A1c高于健康对照组, 具有统计学差异 (P<0.05) , 但Hcy、Um A1c没有显著差异 (P>0.05) 与相关文献报道相符合[10]。同时通过对4项指标的阳性率进行统计分析, 结果显示联合检测的阳性率大于单项检测的阳性率。

糖尿病肾病是可用实验室检测指标评价的并发症, Hb A1c、Um A1c、Cys C、Hcy等指标的联合检测可提高糖尿病肾病的早期诊断效率, 并在控制血糖和病程进展中有监测作用, 对于延缓甚至逆转糖尿病早期肾病具有积极意义。

参考文献

[1]王春霞, 甄宏斌, 朱文鹏, 等.2型糖尿病患者早期肾病生化指标变化观察[J].人民军医, 2012, 54 (11) :990-992.

[2]朱武, 谢万华, 刘玉泉, 等.胱抑素C、同型半胱氨酸和糖化血红蛋白联合检测在糖尿病早期肾损害的临床意义[J].国际检验医学杂志, 2013, 34 (11) :1386-1387.

[3]苏宏业, 王乃尊.糖尿病肾病的治疗研究[J].医学综述, 2008, 14 (9) :1376-1378.

[4]欧兴义, 何志军, 吴琛, 等.糖化血红蛋白、胱抑素C和尿微量清蛋白联合检测在糖尿病早期肾损害的价值[J].国际检验医学杂志, 2012, 33 (12) :1487-1488.

[5]熊建辉, 吴凯, 高龙.辨析Cys C、RBP、NAG、β2-MG对2型糖尿病肾病早期损害的诊断价值[J].实验与检验医学, 2010, 28 (3) :243-244.

[6]魏崇莉.胱抑素C的临床意义及其应用进展[J].国际检验医学杂志, 2012, 33 (2) :182-183.

[7]汤汇明, 汪曼菲, 吴志浩, 等.血清胱抑素C在早期糖尿病肾病患者诊断中的应用[J].国际检验医学杂志, 2012, 33 (8) :906-909.

[8]陆宏红, 李明珍, 华江, 等.高同型半胱氨酸血症与2型糖尿病慢性并发症的关系[J].中国糖尿病杂志, 2003, 11 (5) :357-360.

[9]赵文辉.糖尿病肾病患者尿微量清蛋白、糖化血红蛋白、胱抑素C检测的临床意义[J].国际检验医学杂志, 2013, 34 (12) :1604-1605.