胃流出道

胃流出道（共5篇）

胃流出道 篇1

胃出口梗阻主要是因为恶性肿瘤所致, 患者主要表现为恶心、呕吐、恶液质等, 导致患者生存质量严重下降。此类患者的治疗原则主要是缓解梗阻所引起的症状, 降低此类症状对患者生存质量的影响。在胃出口梗阻治疗措施中, 手术治疗较为常用, 但手术治疗可能会引起死亡率升高, 存在较大风险[1,2]。为了探讨胃出口梗阻的治疗措施, 本文选择我院此类患者, 观察内镜联合X线下金属支架置入的治疗效果, 现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择我院2010年11月-2013年11月期间胃出口梗阻患者共56例, 上述患者均为原发性或继发性的不可切除的消化道肿瘤所致, 主要有晚期胃癌患者、胃癌术后复发患者、胰腺肿瘤患者、十二指肠癌患者;胃出口梗阻的主要位置是胃窦部位和十二指肠球部水平部位。将上述患者随机分为观察组和对照组, 每组各28例。观察组中, 男16例, 女12例, 年龄最小为26岁, 最大为81岁;对照组28例, 男17例, 女11例, 年龄最小为25岁, 最大为80岁;两组患者一般资料方面比较, 差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2方法

观察组实施内镜下金属支架置入治疗:在X线引导下置入导丝通过狭窄部位, 通过造影观察消化道的狭窄情况, 而后再置入导丝尽量达到消化道远端, 提高支架放置成功率。在X线引导下, 置入支架, 支架两端和狭窄部位距离要有1~2cm。在内镜和X线同时观察下, 有助于准确定位, 释放过程中要边放边拉, 首先要满足远端, 而后在X线下查看远端是否已经打开, 打开后, 要边释放边往上拉, 接近近端, 近端部位辨认准确后, 再完全释放支架。操作过程中要根据实际情况进行改变。对照组采用手术治疗:对照组患者中实施单侧的胃肠吻合术16例、姑息性局部肿瘤切除术8例、胃癌根治术联合脏器切除2例、胃造瘘术2例。两组患者根据具体情况做好术后处理, 逐渐进食, 观察患者的呕吐、腹痛等症状改变情况。术后第3天, 对患者进行常规的X线检查, 观察支架位置和支架张开情况。对两组患者的手术情况进行比较, 观察患者生存时间。

1.3 统计学处理

采用SPSS14.0软件进行统计学分析, 均数比较采用t检验, P<0.05, 显示差异有统计学意义。

2 结果

观察组患者的支架置入均成功, 术后3d2例患者支架置入后发生脱落, 而后改为手术治疗。对照组患者手术均顺利, 而术后发生胃穿孔3例, 而后再次实施手术治疗。观察组术后无1例患者发生穿孔, 其中4例患者术后出现不同程度的疼痛, 根据患者情况服用止痛药处理。观察组患者的生存时间为 (103±9) d;对照组患者的生存时间为 (102±13) d;两组患者生存率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

胃出口梗阻的治疗措施中, 传统的手术治疗其术后并发症较多, 术后患者恢复较慢, 且临床治疗效果有限。随着对手术技术等方面改进, 常规的手术治疗方法其应用逐渐减少。而对于心功能肺功能良好患者、全身情况较好情况下, 在手术中探查脏器过程中可以把局部肿块切除, 可以实施姑息性肿瘤切除术[3~5]。而非手术治疗也可以改善胃流出道梗阻患者的临床症状和体征, 非手术治疗主要包括球囊扩张成形术、支架置入等[6~8]。本文结果显示, 在内镜下实施支架置入治疗胃流出道梗阻患者效果显著、成功率高, 支架置入的观察组患者术后严重并发症低, 患者也容易接受。观察组的生存时间和对照组生存之间差异无统计学意义, 说明内镜下支架置入治疗胃流出道梗阻, 具有显著的治疗效果, 值得借鉴。

参考文献

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胃流出道 篇2

特发性心律失常可起源于心脏的多个部分,最常见的是起源于流出道,而80%起源于右室流出道(RVOT)[4],10%左右起源于左心室流出道(LVOT),其余起源于主动脉窦、室间隔基底部上部近希氏束处、肺动脉和流出道心外膜等[5,6]。对非致命性的IOTVA患者处理取决于症状严重程度,但是一个潜在的附加原因可能是为了防止心动过速性心肌病(TCM)。许多研究估计了导致心动过速性心肌病(TCM)所需的异位阈值。Yarlagadda等[7]证明了在大于每日17 000次异位起搏的患者中成功异位消融对心室功能是有改善的。Takemoto等[8]用24 h PVC次数大于总心跳的2 0%为阈值。Baman等[9]采取每日PVC比例大于24%为标准;Hasdemir等[10]用PVC为每日60%。Niwano等[11]指出24 h中有31 268次PVC中断。在一段时间里每日PVC次数大于10 000次可能会导致患者TCM的发生。但是TCM也不是经常出现,在某一研究中仅有6.8%的患者发生[10],在另一项研究中,239位连续4年每天频发室性期前收缩(PVC)的患者中仅有13例发生了左室射血分数减少[11]。TCM很少发生,只有在极频繁的PVC和非持续性室性心动过速患者中发生,所以可以控制对特发性流出道室性心律失常患者心律失常的治疗,并应每年或者症状发生后短期内重新评估报告他们的心室功能。本研究将讨论有关特发性流出道室性心律失常的解剖,发生机制、临床特点以及治疗等方面。

1 解剖关系

RVOT是心肌组织构成的圆形肌性漏斗,LVOT部分为肌性组织,部分为纤维性组织,RVOT比LVOT位置更左且更前。大部分右冠窦和部分左冠窦覆盖在肌性左室流出道上,并且与房室结和希氏束很相近,因此可能由于希氏束区域附近的提前激发而导致了起源于这些部位的室性心律失常。无冠窦不存在心律失常,因为无冠窦和左冠窦后壁与纤维性主动脉二尖瓣联合处延伸[5]。起源于主动脉窦的心律失常发生于左室流出道至主动脉瓣膜基底肌性延展,肌纤维通常展现出慢速传导和分割的破碎电位[12]。体表心电图QRS波多形性可以预测室性心律失常起源点的定位,解剖关系帮助解释了QRS形状的共性和细微差别。右室流出道室性心律失常患者表现出了非常显著的心电图形状———室性早搏和室性心动过速均是典型的心电轴右偏左束支传导阻滞型,因为它们的不同起源(前间隔性、后间隔性、游离壁性)而各有特征[13]。左室流出道室性心律失常心电图示主波额面轴QRS波、aVF导联主波向上,QRS波在V2或V3前移行为Rs或R型[14]。因为相比之下,LVOT比RVOT定位更靠后,左室流出道室性心律失常体表心电图表现为早期的R波转换(从V2或者V3导联开始转换)。

2 电生理机制

特发性流出道室性心律失常与儿茶酚胺介导的环单磷酸腺苷(cAMP)调节的钙离子依赖的延迟后除极和触发活动有关[1,2,15,16]。Lwai等[16]研究发现左、右室流出道室性心律失常的电生理性质和药理学性质(包括对腺苷敏感性)是相似的。Yamawake等[17]进一步证实了左室流出道与右室流出道具有相同特性和触发机制。以上研究提示尽管左室流出道和右室流出道室性心律失常起源的位置不同,但发生机制可能均与环磷酸腺苷调节的Ca离子延迟去极化和触发活动有关。β肾上腺素受体刺激导致循环中环膦酸腺苷水平升高,蛋白激酶A(PKA)水平升高,ICaL增加,导致了肌浆网钙离子的释放,钙钠交换电流增加,瞬间内向电流Iti增加,延迟后除极触发VA。腺苷可与AD1受体结合而使抑制性G蛋白(Gi)增加,从而腺苷酸环化酶(AC)水平下降,环磷酸腺苷(cAMP)水平下降终止室性心律失常,因此也被称为腺苷敏感性或者cAMP介导性室性心律失常。维拉帕米可抑制ICaL电流,从而终止室性心律失常,而儿茶酚胺可通过兴奋β1受体触发室性心律失常,所以在命名时对维拉帕米和儿茶酚胺敏感的流出道室性心律失常易与维拉帕米敏感性室速和儿茶酚胺敏感性室速混淆。特发性流出道室性心律失常可能通过瓦氏动作、肌酐、β受体阻滞剂,或者钙离子通道阻滞剂来终止[5]。

3 临床特点

通常流出道心律失常多在20岁～40岁发生,女性可能稍多于男性,可无症状,但是可经常发生心悸,胸痛,窒息,昏厥先兆,甚至昏厥。OTA在劳累和精神压力后更易发生,可能有昼夜变异。以往研究发现与性别和性激素水平相关联的室性心律失常[1820]。性别差异和性激素水平的改变可影响心室肌复极,近来研究发现雌二醇在小鼠性别所致心室肌复极化异常中起着关键作用,与室性心律失常相关程度高[1922]。Philp等[23]发现17β雌二醇可通过阻断钙离子通道发挥抗心律失常作用,表明雌激素有钙离子通道拮抗作用和提示降低雌激素水平可以导致钙通道激活增加导致心律失常发生。最近的研究发现成年男性IOTVA患者雌激素水平比正常对照组明显下降,而睾酮和孕酮水平没有统计学意义,在成年男性IOTVA患者中雌二醇水平和室性心律失常呈负相关[24],提示IOTVA的发生可能与雌二醇介导的钙通道活性升高有关,雌激素水平降低可能会导致钙通道的激活,从而致心律失常发生。研究还发现绝经后女性特发性流出道心律失常患者的雌激素水平同样较绝经后女性的雌激素水平显著下降,抑制绝经后女性心律不齐可使用雌激素替代疗法[25]。以上研究表明IOTVA患者体内雌激素水平均较同龄同性别的正常人群低,提示IOTVA的发生可能与体内雌激素水平变化有密切联系,体内雌激素的降低可能是IOTVA发生的重要“基质”,在IOTVA的发生中起着重要的作用。雌激素水平变化可能导致妇女的症状加重。IOTVA大多是良性的。长期随访研究提供了大多数患者不会发展为结构性心脏病和发生心源性猝死的证据。由于少数频发室性心律失常患者可能随时间发展发生左心衰,极少数研究记录了初步诊断为良性OTA患者发生心脏骤停和多形性室速(PM-VT)。Viskin等[26]报告了3例患者室性期前收缩伴稍短(平均340 ms)的偶联间期。但在某大型研究中,造成室颤或者多形性室速的RVOT室性期前收缩平均PVC偶联间期为(409±62)ms,很明显时间并不短[27]。同样这种特性与Haissaguerre等[28]报道的具有蒲肯野纤维起源的极短偶联间期(297±41)ms室性期前收缩的特发性室颤患者不同。所以并没有一个特异性的可以预测恶性室性心律失常风险的室性期前收缩偶联间期标准。

4 治疗

大多数特发性流出道室性心律失常患者只要准确诊断就有非常好的预后。应注意区分IOTVA患者心电图与器质性心脏病患者心电图的差异。为缓解症状或者当期前收缩负担大于15%～20%防止左心衰,或者防止心动过速相关心肌病而导致心律抑制需对IOTVA患者进行治疗。右室流出道室性心动过速可以通过抑制触发节律的腺苷、颈静脉窦按摩、维拉帕米和利多卡因快速中止。持续室速患者对颈动脉窦的按摩,瓦氏动作或者静脉注射腺苷或维拉帕米反应迅速。无症状或者轻微症状的患者则不需要给予特殊的药物治疗。β肾上腺素受体阻滞剂或者钙通道阻滞剂作为长期控制心律的一线药物具有协同效应,对25%～50%患者有效。对β受体阻滞剂无反应的患者可能对Ⅰ类或者Ⅲ类抗心律失常药有效。对药物不耐受或者药物治疗无效的患者可以考虑射频导管消融术,多篇文献报道了流出道心律失常射频消融具有较好预后,消融手术对90%以上的患者有效以及5%的复发率。因为VT的中止和破坏部位的适当有关,所以Ouyang和同事们推荐如果心动过速对消融位点无反应,消融不应超过10 s。药物治疗和射频消融手术都是合理一线治疗方案,但是射频消融一般更为有效且靶向性比长程抗心律失常药物治疗更精确。心律协会指南也指出射频消融是流出道室性心动过速治疗的首选。

特发性流出道室性心律失常患者通常有较好的预后。IOTVA的诊断包括了心电图和超声心动图,但是一些需要心血管MRI或者心脏插管术。β受体阻滞剂或者维拉帕米等药物可适用于IOTVA患者,近年来,越来越多患者成为消融手术潜在适应者,并且基因测试也在渐渐成为新的心律失常指征。

胃流出道 篇3

1 资料

2006年1月—2007年12月, 我院心内科对10例采用被动电极行右心室心脏起搏患者中的2例行RVOT起搏, 患者均为缓慢性心律失常, 符合起搏器置入的适应证。例1, 男, 62岁, 诊断Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞。例2, 女, 73岁, 诊断Ⅲ度房室传导阻滞。应用Medtronic capsuresense 4074型被动电极导线。常规穿刺左锁骨下静脉送入心室被动固定电极, 导线到达右心房或下腔静脉后, 撤除直指引钢丝, 采用单弯曲指引导丝塑形, 行右室心尖部定位。例1因多次测试心尖部起搏阈值高, 遂放弃经心尖部起搏, 行RVOT起搏。例2因电极头至心尖部困难而行RVOT起搏。2例采取被动电极导线进行RVOT起搏, 常规采用单弯曲指引导丝塑形, 行RVOT部定位。电极头定位标准参照主动螺旋电极RVOT起搏定位标准[3,4]。①起搏心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向上, aVL导联主波向下;②X线左前斜位45°。使电极头垂直于室间隔, 前后位时位于肺动脉瓣下, 指向左上方;③测量参数值 (起搏阈值、R波振幅、阻抗) 要求与右室心尖部起搏标准一致, 并且不受呼吸、活动的影响。2例置入RVOT的电极头固定不变且各项起搏参数符合标准后固定电极。术后连续3 d作心电图检查, 术后1周进行X线检查, 术后1周、1个月、3个月行起搏器随访。

2 结果

2例患者RVOT起搏术中无并发症, 术中及术后1周、1个月、3个月随访, 阈值、R波振幅、电极阻抗均符合要求。随访心电图无变化。X线显示RVOT电极均无移位。

3 讨论

目前国内外多使用螺旋电极行RVOT起搏, 因主动电极既可以显示良好的灵活性和优越性, 又可借助于主动电极到特殊的位置以获得理想的参数, 成功率高[5,6,7]。偶有使用被动固定电极进行RVOT起搏效果良好的报道[8]。RVOT肌小梁少, 要使被动电极在此能固定良好应注意以下因素:电极应置入肺动脉瓣的下外缘与RVOT的前壁之间, 此处血流较平静, 是一相对平静的“港湾”。另外RVOT起搏的定位主要依靠起搏心电图和X线影像学特点进行判定, 除起搏心电图应表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向上, aVL导联主波向下外, X线投照的理想位置应在左前斜45°, 该位置能充分显示心脏的四个腔、室间隔和RVOT, 容易判断流出道电极导线的具体位置及与间隔形成的角度。电极到达该肺动脉瓣下时电极头弯曲自然不易脱位, 心室起搏能够有效、稳定夺获心室时, 则认为电极导线已到达肺动脉瓣下区域。

被动电极导线行RVOT起搏, 只要适当掌握操作方法和技巧, 操作起来简单方便。此处起搏既近似于生理性的起搏, 而且被动电极导线价格也较便宜。

参考文献

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胃流出道 篇4

患者女性, 33岁, 61kg。因间断性头晕两次, 查体发现心脏杂音1周入院。术前超声心动检查:肺动脉瓣上右室流出道内可探及一团块回声, 边缘较完整, 其蒂附着于肺动脉瓣下的右室流出道侧壁上, 大小为20mm×20mm×20mm, 余各项检查均正常, 术前诊断为右室流出道占位性病变, 肺动脉瓣相对性狭窄。准备在低温体外循环下行右室流出道肿瘤摘除术。

麻醉经过:入室后常规监测无创血压 (BP) , 心电 (ECG) 。脉搏血氧饱和度 (SpO2) , 心率 (HR) 。局麻下左桡动脉穿刺置管测有创桡动脉压 (ABP) 。诱导:咪唑安定4 mg, 维库溴铵10 mg, 芬太尼0.3mg, 氯胺酮30mg, 静注后气管插管, 控制呼吸。行颈内静脉穿刺置管测中心静脉压 (CVP) 。静注芬太尼0.2mg, 以异丙酚4mg/kg·h、多巴胺3μg/g·min持续泵入, 手术开始后病人ABP 117/61 mmHg, R70次/分, CVP:6mmHg, SpO2100%。在升主动脉插入供血管之前ABP开始连续下降至74/39mmHg, HR增至152次/分, CPV上升至13mmHg。其波形变成类似动脉压波形, 但无切迹。给予去氧肾上腺素50μg共2次, 变换手术床位置向右倾斜20°左右后, ABP上升至95/50 mmHg, HR降至101次/分, CPV降至8 mmHg且波形恢复正常, 约3min后又出现上述症状。迅速静注180mg肝素行体外循环转机, 阻断升主动脉切除肿瘤。整个手术阻断升主动脉时间15min, 体外循环转机时间30min.手术切除肿瘤约30mm×40mm×40mm 大小。术后病理结果报告为毛细血管瘤。

讨论:右室流出道肿瘤较少见, 该肿瘤较大, 并随右心室收缩和舒张而摆动。在手术过程中出ABP下降, HR增快, CVP升高。分析是由于右心室收缩时大部分堵塞了肺动脉瓣, 使右室流出道堵塞狭窄, 肺循环有效血容量减少, 右心房接受肺静脉血量减少, 引起左室舒张末期容量减少, 使左室心排血量减少, 造成血压急剧下降, 使心率代偿性增快, 同时由于肺动脉瓣狭窄, 右心排血受阻, 右心室压力增高, 使右心房压力随之增加, CPV 增高, 当手术切除肿瘤后右心室流出道狭窄解除, 症状随之消失, 其术前出现头晕是肿瘤阻塞了部分流出道, 造成ABP下降, 大脑的供血量减少而致头晕, 随其自行改变体位使其流出道畅通而缓解。该肿瘤若完全堵塞肺动脉瓣, 病人有猝死的危险。另外, 术中尽量少挤压或搬动心脏, 防止瘤体脱落栓塞。

胃流出道 篇5

关键词：主动电极,间隔部起搏,QRS波,射血分数,心功能

选择双腔起搏器较单心室起搏能更少发生起搏器综合症,同时减少不必要的心室起搏,可以提供更为生理性的起搏,对于需要永久心室起搏的高度房室传导阻滞患者选择生理性的起搏部位就显得更为重要。本研究比较了行右室间隔部起搏与右室心尖部起搏的高度房室传导阻滞患者术后心功能的变化,探讨主动固定导线行右心室生理性起搏的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾分析2007年1月～2010年1月于我院植入DDD起搏器的66例高度房室传导阻滞患者。所有患者均符合心脏起搏器植入适应证。随机将66例高度房室传导阻滞患者分为RVA被动导线起搏(简称被动导线组)33例,RVOT主动导线起搏(简称主动导线组)33例,两组均再分为单腔起搏和双腔起搏者。两组患者植入起搏器前心功能水平按纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级均为≤2级;两组术前心功能等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。两组临床资料比较见表1。

1.2 起搏系统

主动固定导线:Medtronic CapSureFixmNovus 5076型号螺旋导线(美国美敦力公司生产,型号RED01,导线类型3830-59 cm、3830-69 cm);被动固定导线:选用常规被动固定导线。心脏起搏器系统为相应的美国美敦力公司或圣犹达公司产品。

1.3 起搏导线置入方法

1.3.1 主动起搏导线

采用右侧头静脉或锁骨下静脉插入,先用头端U型的弯钢丝(直径8～10 cm)把导线送入右心室流出道,然后抽出弯导丝,在距离第1弯曲头端2～3 cm处进行第2次重新塑型(J型),第2弯曲平面与第1弯曲平面外角呈75°～90°,两弯曲之间垂直距离约5 cm。插入双弯导丝后回撤导线至RVOT,在左前斜位(LAO)40°确定电极端垂直于心室隔部,固定位置,随后根据螺旋导线旋出前是否进行各项参数预测,在导线旋出前预测起搏阈值、感知灵敏度、阻抗等各项参数。

1.3.2 被动起搏导线

采用头静脉或锁骨下静脉途径插入,在X线后前位(AP)及右前斜位(RAO)30°透视下确定位置,心室起搏参数满意后即可固定被动导线。随后按照常规操作将心房导线置入右心耳。心房和心室导线均达到理想的位置时再复测起搏阈值、感知灵敏度、阻抗等各项参数。心房、心室导线定位及参数测试完成后,经深呼吸、咳嗽等动作观察导线是否稳定。

1.4 术中观察指标

两组患者植入起搏器过程顺利,术后均未发生与手术相关的并发症。对两组共计66例患者手术时间、X线曝光时间、术中固定次数、囊袋形成耗时、寻找头静脉耗时、各项起搏参数等数据进行指标观察。

1.5 术后随访

术后随访观察的时间为植入后第1、3、6、12个月及以后每半年1次,并于第1、3个月各摄1次胸片观察导线是否移位。并将心脏彩超、体表心电图及患者NYHA心功能分级并与安装起搏器之前进行比较。

1.6 统计学方法

统计资料由SPSS 10.0软件包进行分析,计量资料数据以均数±标准差表示,采用方差分析,两两比较采用t检验,计数资料以率表示,采用χ2检验或Fisher精确概率法直接计算概率。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察指标比较

两组均顺利完成手术,未出现严重并发症。起搏体表心电图呈RVOT间隔部特征(图1)。患者植入起搏器后进行随访19～42个月。两组患者:(1)术前、术后心脏超声的射血分数分别为:被动固定导线组(59.2±5.2)%vs(57.2±4.1)%,差异无统计学意义(P>0.05);主动固定导线组(56.6±3.2)%vs(47.2±3.9)%,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)术前、术后体表心电图QRS波宽度:被动固定导线组(0.11±0.02)s vs(0.12±0.01)s无明显变化;主动固定导线组(0.11±0.03)s vs(0.20±0.04)s明显增宽,主动固定导线组QRS波宽度明显窄于被动固定导线组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。(3)观察植入起搏器前和植入后第12个月患者NYHA心功能分级,被动固定导线组植入前为(1.90±0.08)级,植入后为(2.02±0.13)级,较术前无明显变化(P>0.05);主动固定导线组为(1.87±0.07)级,植入后为(2.68±0.19)级,较术前变化明显(P<0.01);两组植入前NYHA心功能分级比较差异无统计学意义(P>0.05),两组植入后比较,差异有统计学意义(P<0.01)。两组患者观察指标比较,见表2。

注:与被动导线组同项目比较,*P<0.05

2.2 主动导线起搏后前15例与后18例观察指标比较

主动导线起搏后前15例(2007年1月～2009年2月)与后18例(2009年3月～2010年1月)观察指标的比较:主动导线起搏后前15例的手术时间及X线曝光时间均长于后18例,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),见表3。

3 讨论

高度房室传导阻滞患者需要永久性起搏治疗,为实现房室顺序传导,减少起搏器综合征的出现,双腔起搏已被医生广泛接受,因右心室心尖部肌小梁密集,在此部位植入起搏器技术要求简单,电极容易固定,操作过程时间短,且脱位率较低因而右室心尖部植入电极被广泛应用。心脏功能主要是由心室完成的且要保持心脏机械收缩生理性进行必须满足三个特点,即:房室同步、频率应答和正常心室激动顺序,其中保持心室激动顺序正常是维持患者心功能的重要条件[1,2]。右室心尖部起搏后会使心室激动顺序改变而出现心肌电-机械激动顺序由心尖部向心底部,逆行向室间隔传导,而非沿希氏束-浦肯野纤维生理顺序传导,导致左心室激动明显延迟,引起左、右两侧心室收缩不同步,使心室机械性能明显下降,造成二尖瓣反流,产生血流动力学变化,长期可导致心肌射血分数下降及心功能不全[3,4,5]。而通过主动电极植入时进行术中测试使右室间隔部起搏点尽量接近希氏束,这样激动就能很快刺激正常的希氏束-浦肯野纤维传导系统,使心室激动顺序接近生理性下传,产生较正常的心室收缩[6,7,8]。而接近生理的心室激动顺序能保持双侧心室协调收缩,避免出现心腔内的血液分流,可以潜在地避免心尖部起搏介导的心肌细胞重构[9]。本研究中RVA起搏组术后体表心电图的QRS波群宽度较RVOT起搏组明显增宽,表明整个双侧心室除极时间延长。已有一些研究发现判断患者长期无事件存活的一项重要指标即是体表心电图QRS波群时限,其与患者预后是密切相关的[10]。而且QRS波越窄,表示左、右心室间正常的电激动顺序和机械收缩越协调,既能避免室间隔的矛盾性运动,又能增加左心室的舒张充盈时间,减少二尖瓣反流,从而有效地避免了患者出现血流动力学和心功能的恶化[8]。

本研究中,纳入的患者均为高度房室传导阻滞的患者,这些患者必须永久依赖于心室起搏,更容易出现RVA起搏的不良结果,所以更具有意义。本研究结果显示,在术前心功能无明显差异的两组患者行起搏器治疗后,RVOT起搏组QRS波宽度,射血分数及NYHA分级无明显差异;而RVA起搏组QRS波明显增宽,射血分数明显降低,NYHA分级较术前恶化。随着时间的延长,这种差异也许会更加明显。因本研究中RVA起搏多为早期进行的手术,随着右室主动电极的应用,我中心一直推广RVOT起搏,以期达到生理性起搏,但需要进行更长时间的随访及数量更多的病例来证实RVOT起搏的疗效。

参考文献

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