肝郁脾虚证（精选7篇）
肝郁脾虚证 篇1
肠易激综合征 (irritable bowel syndrome, IBS) 是最常见的一种功能性肠病。随着社会竞争的日趋激烈, 人们心理压力越来越大, 目前本病有日益增高的趋势。笔者采用中西医结合方法治疗该病25例, 疗效较为满意, 现报告如下。
1临床资料
1.1 诊断标准
参照IBS罗马Ⅱ的诊断标准[1]。辨证分型标准参照《中医病证诊断疗效标准》[2]。除外肠道肿瘤、类综合征及胰腺外分泌功能不全等疾病。
1.2 一般资料
所有病例均为2002-01～2008-12本院门诊患者。分为治疗组25例, 男8例, 女17例;年龄18～35岁, 平均26.1岁;病程3月～2年, 平均10个月。对照组20例, 男6例, 女14例;年龄25～41岁, 平均30.2岁;病程3月～1年, 平均6月。两组具有可比性。
2治疗方法
对照组:匹维溴铵 (得舒特) 50mg, 每日2～3次, 进餐时服用;思密达3g, 每日3次口服, 疗程1个月。治疗组:在对照组治疗基础上加用中药治疗。处方:白术15g、白芍15g、党参15g、佛手12g、防风12g、陈皮9g、郁金10g、甘草6g、柴胡12g、煨木香9g (后下) 、煨葛根18g、枳壳12g。每日1剂, 水煎服。疗程1个月。
3治疗结果
3.1 疗效标准
参照肠易激综合征中西医结合诊治方案 (草案) 》拟定[3]。好转:各种症状及体征减轻, 肠道功能正常或大便次数每天1～2次, 便秘减轻或粪便性状接近正常。无效:症状及体征基本不变, 大便次数、性状无改善。
3.2 治疗结果
治疗组25例中, 好转23例, 无效2例, 总有效率92%。对照组20例中, 好转15例, 无效5例, 总有效率为75%, 治疗组临床好转率显著高于对照组 (P<0.01) 。
4体会
肠易激综合征 (IBS) 属中医学“腹痛”、“泄泻”、“便秘”等范畴, 其病因病机当为情志不遂或饮食不节, 致肝脾不调。肝主疏泄条达, 且有赖于脾生化气血以滋养, 才能刚柔相济。脾主运化, 需依赖肝之疏泄, 始能运化有度。若肝失疏泄, 则气机失于调畅, 影响脾的升清降浊功能, 水谷不化精微, 清浊不分, 下注大肠而为泄泻, 所以调肝理脾是治疗本病的关键。方中柴胡、佛手、白芍、郁金等疏肝理气;白术、党参、防风、陈皮、木香、葛根、枳壳等健脾行气, 诸药合用共奏疏肝健脾、行气导滞之功。IBS患者存在肠道动力紊乱, 有学者认为其根本问题在于过多钙离子流入肠壁平滑肌细胞导致了肠壁平滑肌过度收缩, 从而引起腹痛及肠道运动失调。匹维溴铵是一种选择性胃肠道钙离子拮抗剂。它能通过阻断胃肠平滑肌钙离子通道, 防止平滑肌过度收缩, 协调平滑肌运动而治疗肠易激综合征[4]。思密达是一种硅铝酸盐, 其主要成分为八面体蒙脱石微粒, 对消化道黏膜具有很强的覆盖能力, 由于其特殊的带电荷和分布不均匀性, 可吸附多种病原体及其毒素, 并通过改善细胞正常的吸收和分泌功能, 减少细胞的运动失调和水、电解质的丢失, 从而改善疾病引起的腹痛、腹胀、腹泻症状。从本文观察来看, 中药配合西药治疗肠易激综合征 (IBS) , 其临床疗效较单用西药治疗为优, 值得推广。
参考文献
[1]叶任高.内科学.北京:人民卫生出版社, 2004:423.
[2]国家中医药管理局.中医病证诊断疗效标准.南京:南京大学出版社, 1994:9.
[3]陈治水, 张万岱, 危北海, 等.肠易激综合征中西医结合诊治方案 (草案) .中国中西医结合消化杂志, 2005, 13 (1) :65.
[4]范古, 李寅颖, 谢柏梅, 等.匹维溴铵治疗肠易激综合征的临床研究.中华现代内科学杂志, 2008, 5 (3) :247.
肝郁脾虚证 篇2
近来亦有医家对IBS-D进行统计分析发现临床上尤以肝郁脾虚型患者为多。沈淑华等[6]检索近23年来IBS-D的相关文献, 发现文献中共出现证型15种, 累计频率达90%的主要有8种, 分别为以下证型:肝郁脾虚证、脾气虚证、肝旺脾虚证、肝气郁滞证、脾肾阳虚证、脾虚湿盛证、大肠湿热证、肾阳虚证;其中肝郁脾虚证达25.85%, 出现频次较其他证型多。张声生等[7]对360病例分别采用传统辨证及聚类分析的方法, 对IBS-D的主要证候特点作了探讨, 传统辨证分类分析结果显示:聚类分析表明:肝郁脾虚证、脾虚湿阻证、脾胃湿热证、脾肾阳虚证4个证候几乎包涵了IBS-D的大部分证候。而传统辨证分类的证候分布以肝郁脾虚证为最多 (占44.7%) , 其次为脾虚湿阻证, 脾胃湿热证, 脾肾阳虚证及其他证候。由此可见肝郁脾虚证为IBS-D临床上较为常见的证型, 肝郁脾虚, 肝脾失和是本病的症结所在, 本质所在, 故从肝脾论治本病是治疗的关键。现对肝郁脾虚型IBS-D治疗及作用机制作如下概述。
1 肝郁脾虚型IBS-D的临床研究
对肝郁脾虚型肠易激综合征的治疗, 多数医家主张抑肝扶脾, 以痛泻药方 (《丹溪心法》) 加味[8]治疗。临床上可根据肝郁、脾虚的侧重不一, 灵活运用疏肝运脾、抑肝扶脾、健脾疏肝、暖肝温脾等治法, 如木不疏土应疏肝运脾, 木旺乘土当抑肝扶脾, 土虚木乘则健脾疏肝, 中虚肝寒可暖肝温脾等。
1.1 基本方治疗
周正华等[9]认为脾虚湿盛是IBS-D病理基础, 木旺克土是其主要病机, 治以抑木扶土, 渗湿止泻, 方用痛泻要方合理中丸加味 (炒白术15 g、白芍15 g、陈皮6 g、防风6 g、党参15 g、炮姜6 g、甘草10 g、茯苓20 g、炒白扁豆15 g、炒薏苡仁15 g、山药10 g、白及10 g、甘草10 g) , 痛泻要方有泄肝补脾、缓痛止泻之功, 理中丸温中散寒、益气健脾之效, 全方共奏益气健脾、疏肝解郁、渗湿止泻之功, 治疗后效果显著, 有效率为86.49%, 并予马来酸曲美布汀片作为对照, 治疗后有效率为73.33%, 可见运用痛泻要方和理中丸加味治疗后, 疗效较西医治疗显著。郑淑均等[10]认为肝郁脾虚为IBS-D的主要病机, 但该病常常迁延不愈, 病程日久, 脾胃更虚, 久致中气下陷。治疗上在疏肝解郁的同时应注重升发脾胃之阳气, 使脾胃得健, 气陷得升, 达到治愈的目的, 临床上采用补中益气汤和痛泻药方加减治疗本病可达到较好的疗效。林锡芬等[11]采用痛泻要方和桂枝汤加减治疗肝郁脾虚型IBS-D, 治疗后效果优于单纯运用匹维溴铵联合蒙脱石散治疗, 且复发率低。桂枝汤中大枣、生姜、甘草有调补脾胃的作用, 而痛泻要方则是治疗肝脾不调所致泄泻的名方, 两方加味加强疏肝补脾之效, 达到更好的治疗效果。
综上所述, 本病病程较久, 治疗上应结合患者病机演变规律, 多数医家以痛泻要方为基础并进行规范加减, 均取得了不错的疗效。
1.2 经验方治疗
1.2.1 调和肝脾
刘沈林认为IBS-D病程较长, 证候错综复杂, 往往肝郁气滞、脾胃虚弱、寒热错杂共见, 此病的基本病机为肝郁脾虚, 故治疗上着重从肝脾论治本病, 采用抑木扶土, 调运中焦, 温中佐清, 疏中寓补, 散收兼施等治疗方法, 旨在调和肝脾[12]。临床用药:党参15 g, 炒白术10 g、炮姜5 g、茯苓12 g、防风10 g、白芍10 g、陈皮6 g、黄连3 g、煨木香10 g、肉豆蔻5 g、木瓜15 g、炒建曲15 g, 并随证加减。本方是由痛泻要方、理中汤、香连丸、参苓白术散化裁而成。方中党参、炒白术、茯苓益气健脾, 炮姜、肉豆蔻温运脾阳, 防风、陈皮、木香调肝理气, 白芍、木瓜柔肝敛肝, 黄连清热燥湿, 炒建曲健脾消食。全方共奏调肝运脾之功。
1.2.2 疏肝健脾
杨静等[13]认为脾虚是本病的病理基础, 肝郁是诱发因素, 湿盛是病理产物。治疗上以疏肝健脾化湿为主, 并随证加减。自拟疏肝健脾化湿方 (党参20 g、白术15 g、茯苓15 g、砂仁6 g、莲子肉15 g、生薏苡仁30 g、陈皮10 g、防风10 g、白扁豆10 g、佩兰10 g、白芍15 g、芡实10 g、绿萼梅10 g、甘草6 g) 治疗IBS-D, 与匹维溴铵治疗本病相比, 运用疏肝健脾化湿方具有较好的临床效果, 疏肝健脾化湿方为参苓白术散和痛泻要方加减, 在泻肝健脾, 渗湿止泻的基础上, 加用莲子肉及芡实加强收涩之功, 绿萼梅疏肝理气, 全方疏肝、健脾、化湿三者兼备, 标本兼治。
1.2.3 抑肝扶脾
徐景藩[14]认为IBS-D病机为肝郁脾虚, 虚实夹杂, 本虚标实, 遵治病求本之旨, 治当抑肝扶脾, 标本兼顾。方以痛泻要方加味, 常用药物有炒白术、炒白芍、陈皮、炒防风、太子参 (或党参) 、蝉蜕、乌梅、黄连、煨木香、茯苓、炙甘草等。全方既能行肝脾之滞, 又能助运中焦, 共奏肝脾同调、虚实并治之效。谢晓枫[15]从“肺与大肠相表里”的理论出发, 认为肺不布津, 生痰化湿, 下流大肠也是IBS-D的主要病机, 抑肝扶脾, 宣肺化湿是其主要治疗原则, 予自拟方肠易宁合剂, 其组成为:炒白术10 g、炒白芍20 g、白芷10 g、桔梗6 g、炒薏苡仁30 g、炙甘草5 g;并予匹维溴铵片作为对照组。经治疗后运用肠易宁合剂具有较好的疗效, 方中白术、炒薏苡仁健脾渗湿、白芍柔肝止痛、白及性味收敛, 坚敛肺脏。桔梗辛开苦泻, 宣肺散邪。
综上所述, IBS病情较为复杂, 治疗上需在辨证论治的基础上, 发挥中医整体观念, 巧妙运用调肝和脾、抑肝扶脾、疏肝健脾等治法, 以达到治愈疾病的目的。
2 中医药治疗肝郁脾虚型IBS-D作用机制研究
2.1 调节脑肠互动
王岩等[16]选择符合中医肝郁脾虚证诊断标准的IBS-D患者30例设为治疗组, 并选择健康体检者30例作为健康对照组, 2组均通过内镜下钳取直肠和乙状结肠交界处黏膜组织, 通过运用Envision法来观察肠嗜铬细胞数量和5-羟色胺含量的变化。治疗组给予痛泻要方煎剂口服治疗, 经治疗后患者主要症状积分显著降低, 5-羟色胺免疫组化染色阳性细胞数及5-羟色胺免疫组化染色强度均显著高于健康对照组, 比较差异有高度统计意义 (P<0.01) ;治疗组治疗前后比较, 治疗后5-羟色胺免疫组化染色阳性细胞数及5-羟色胺免疫组化染色强度均显著降低, 比较差异有高度统计意义 (P<0.01) 。且肝郁脾虚型IBS-D患者病情越重结肠黏膜肠嗜铬细胞的数量及其分泌的5-羟色胺的含量越高。故痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征的机制可能与抑制肠嗜铬细胞的异常增生、调节5-羟色胺的正常分泌有关。李冬华等[17]采取束缚制动加灌胃番泻叶的方法建立IBS-D大鼠模型, 运用免疫组织化学法检测大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达, 同时通过观察大鼠粪点数、玻璃小球排出时间及小肠墨汁推进率来检测大鼠结肠转运功能、小肠运动功能。c-fos为中枢神经系统最具代表性的一种即刻早期基因, 可被多种刺激所诱导, c-fos蛋白是cfos基因表达产物, 是反映神经元兴奋水平的客观指标。结果显示痛泻要方可降低大鼠c-fos蛋白的表达来调节肠道功能的亢进从而达到治疗的目的。
2.2 调节胃肠道激素
郭前坤等[18]以乙酸灌肠加束缚应激的方法建立的大鼠IBS-D模型, 予疏肝健脾方 (炒白术、炒白芍、陈皮、防风、八月札、绿萼梅、白扁豆、芡实) 治疗后观察大鼠外斜肌收缩次数较模型组大鼠明显降低, 说明经过中药干预大鼠内脏敏感性降低。IBS-D大鼠血浆胆囊收缩素和生长抑素含量治疗后较前明显降低 (P<0.05) 。胆囊收缩素是以多种激素形式存在于血浆和胃肠组织中, 其主要作用是促使胆囊和胃肠平滑肌兴奋收缩。由此可见疏肝健脾方是通过降低血浆中胆囊收缩素含量而改善症状。故疏肝健脾方能有效调节IBS-D大鼠体内异常的胃肠激素水平, 这可能是疏肝健脾方治疗腹泻型肠易激综合征的作用机制之一。王岩等[19]运用痛泻要方治疗肝郁脾虚型IBS-D, 并观察患者治疗前后直肠-乙状结肠交界处粘膜对血管活性肠肽、P物质水平。肝郁脾虚型IBS-D患者直肠-乙状结肠交界处粘膜血管活性肠肽、P物质含量与正常人相比较均升高, 且患者症状的严重程度与血管活性肠肽、P物质含量呈正相关。患者经治疗后结肠粘膜血管活性肠肽、P物质含量较前均明显降低。痛泻要方可能是通过调节肝郁脾虚型IBS-D患者结肠粘膜血管活性肠肽、P物质的分泌, 抑制肝郁脾虚型IBS-D患者结肠粘膜血管活性肠肽、P物质的含量, 调节胃肠道运动、感觉及分泌吸收等功能从而达到治疗疾病的目的。肖亚等[20]通过灌胃番泻叶及束缚应激建立IBS-D大鼠模型, 并予痛泻要方灌胃给药治疗, 观察大鼠组织和血浆中胰高血糖样素肽、生长抑素、P物质含量的变化。研究结果显示大鼠组织和血浆中胰高血糖样素肽、生长抑素、P物质水平明显下降;故痛泻要方可能是通过抑制胰高血糖样素肽、生长抑素、P物质的分泌来达到治疗的目的。
2.3 抑制肠道敏感
潘相学[21]通过番泻叶灌胃加避水应激 (WAS) 法建立肝郁脾虚型IBS模型, 认为引起神经降压素在中枢、外周、局部的含量变化与脾虚有密切的关系, 而促肾上腺皮质激素释放激素的含量变化是肝郁的主要环节。予中药疏肝饮 (炒白术、炒白芍、陈皮、防风、柴胡) 治疗后, 在减少脾虚应激组大鼠大便粒数和大便重量的同时, 还能降低肝郁脾虚组单纯应激组、脾虚应激组大鼠下丘脑、血浆中促肾上腺皮质激素释放激素含量;亦可降低脾虚应激组大鼠下丘脑、血浆、结肠中神经降压素的含量。故疏肝饮可能通过调节下丘脑、血浆和组织中促肾上腺皮质激素释放激素和神经降压素的含量抑制应激或肝郁脾虚大鼠异常的结肠运动, 起到缓解腹痛、腹泻, 解除烦躁焦虑等症状的治疗效果。这可能是疏肝饮发挥疏肝健脾作用治疗IBS的机制之一。
2.4 调节免疫
程宏辉等[22]运用顺激汤 (白术、白芍、延胡索、防风, 治疗肝郁脾虚兼心神不宁型肠易激综合征, 以外周血T细胞亚群为指标, 观察顺激方对IBS患者免疫功能的影响。T淋巴细胞在平滑肌细胞增生和收缩反应中起着重要的作用, T淋巴细胞亚群对人体免疫系统的调节有举足轻重的作用, 而细胞亚群之间的动态平衡则维持着机体的正常免疫, 其中CD4 (辅助性T淋巴细胞) 与CD8 (抑制性T淋巴细胞) 起主要作用。治疗前肝郁脾虚型IBS患者与正常人比较CD4+水平显著降低, CD8+水平显著升高, CD4/CD8比值显著下降, 予顺激汤治疗1月后, CD4+水平明显升高、CD8+水平明显降低, 同正常人比较CD4+、CD8+、CD4/CD8比值均无显著性差异。免疫功能的异常可导致本病的发生, 改善IBS患者异常的免疫功能, 从而调整胃肠运动是应是顺激汤治疗本病的机制。李国霞等[23]采用调和肝脾法治疗IBS-D患者, 并观察患者治疗前后免疫学指标。研究发现IBS-D患者治疗前血清免疫球蛋白M含量明显升高、外周血T淋巴细胞减少及白细胞介素-2水平降低, 可见患者的免疫调节机制存在紊乱。经治疗后患者各项免疫学指标接近正常水平, 故调和肝脾法治疗本病是通过抑制亢进的体液免疫指标, 增强细胞免疫功能, 从而达到治疗的目的。
综上所述, 中医药治疗肝郁脾虚型IBS-D主要通过调节脑肠互动、胃肠道激素、抑制胃肠道敏感及调节免疫等实现。
4 讨论
肝郁脾虚型是肠易激综合征的较常见证型, 肝郁脾虚也是本病的基本病机, 临床治疗多以抑肝扶脾为主。但随着病情的发展及个体因素, 证型可有所转变, 因遵循辨证论治的体系加以治疗, 不管是在临床还是实验, 对此证型的研究较其他证型多, 亦可结合肠易激综合征的病因病机, 多做本病其他证型治疗的临床结果及作用机理的研究, 完善各项指标, 建立一个完整的中医治疗体系, 更好地发挥中医特色治疗。
摘要：肠易激综合征 (irritable bowel syndrome, IBS) 是一种较常见的慢性胃肠功能紊乱疾病, 发病率高, 目前尚无一种药物对IBS有确切疗效, 而中医在IBS的治疗方面有良好的疗效。本文检索了近5年有关腹泻型肠易激综合征的中医药研究的文献, 发现肝郁脾虚证是临床上较为常见的类型。目前中医药不仅在腹泻型肠易激综合征的治疗中取得了较大的进展, 而且在作用机制研究中也取得了一定的成果。本文拟对腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证的中医药治疗及作用机制等作一概述, 并简要分析了目前中医药研究存在的一些问题, 对今后中医中药的进展做出了展望。
肝郁脾虚证 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2014 年11 月~2015 年05 月期间在广西中医药大学第一附属医院住院治疗的39 例、藤县中医医院20 例肝硬化代偿期患者, 随机将患者分为治疗组30 例, 对照组29 例。
1.2 诊断标准
1.2.1 西医诊断标准
参考2000 年中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》[1]及2010 年中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病学分会联合制定的《慢性乙型肝炎防治指南》[2]中关于肝硬化代偿期的部分。
1.2.2 中医诊断标准
参照1997 年国家标准《中医临床诊疗术语》中证候标准归纳证型和国家中医药管理局重点专科肝病协作组拟定的证候诊断标准及全国高等中医药院校教材《中医内科学》第七版 (田德禄主编, 人民卫生出版社, 2002 年) 。肝郁脾虚症候主症:胃脘或胁肋胀痛, 纳差或食后胃脘胀满, 腹胀, 便溏;次症:急躁易怒, 善太息, 口干口苦, 嗳气, 乳房胀痛或结块, 舌质淡红, 苔薄白或薄黄, 脉弦或细。以上主症3 项 (胃脘或胁肋胀痛必备) ;或主症2 项 (胃脘或胁肋胀痛必备) , 次症2 项, 即可诊断为肝郁脾虚证。
1.3 治疗方法
两组患者均予注射用还原型谷胱甘肽1.2g ivgtt qd护肝, 转氨酶升高者加异甘草酸镁注射液150mg ivgtt qd;胆红素升高者予前列地尔注射液1ug ivgtt qd。治疗组在此基础上予柴胡疏肝散合四君子汤加减:柴胡10g, 枳实15g, 白芍15g, 香附10g, 白术15g, 茯苓15g, 陈皮10g, 党参20g, 川芎10g, 甘草5g。脾虚较甚, 乏力、便溏明显者, 可酌加生薏米30、黄芪10g;食欲不振、胃脘胀闷者, 可配木香3g、砂仁6g等;胁肋胀痛者, 加青皮10g、佛手10g;肝郁化火, 易急躁、口干苦者, 酌加栀子6g、黄芩10g。水煎200ml, 分早晚两次温服, 日1 剂, 15 天为1 疗程。
1.4 疗效评价标准
1.4.1 临床疗效标准
显效:主症与次症均有明显改善, 相应的理化检查好转>50%。
有效:主症与次症均有改善, 相应的理化检查改变不大<50%。
无效:主症与次症均无变化, 相应的主要理化检查无改善。
1.4.2 证候疗效标准
所有症状都分为无、轻、中、重四级, 主症分别计0, 2, 4, 6 分, 在次症则分别计0, 1, 2, 3 分。对于舌脉则分为正常和非正常两级, 在主症分别计0, 2 分, 在次症分别计0, 1分。证候疗效判定标准的计算方法:计算公式 (尼莫地平法) 为【 (治疗前积分-治疗后积分) ÷治疗前积分】×100%
临床痊愈:症状、体征消失或者基本消失, 证候积分减少≥95%;
临床显效:症状、体征明显改善, 证候积分减少≥70%, 但<95%;
临床有效:症状、体征均有好转, 证候积分减少≥30%, 但<70%;
临床无效:症状、体征均无明显好转, 甚或加重, 证候积分减少<30%。
1.5 统计学处理
数据采用SPSS19.0 统计学软件处理, P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
经治疗, 大部分患者临床症状及体征较前好转, 治疗组患者总有效率为90.00%, 明显高于对照组的65.51%, 见表1。通过观察两组治疗前后中医证候积分比较。
注:治疗组与对照组相比, P<0.05, 有统计学意义。
注:治疗组与对照组相比, P<0.05, 有统计学意义。
3 讨论
在20 世纪, 肝硬化的发病机制及病理改变得到较明确的阐述, 被公认为是一种不可逆的疾病, 代偿期肝硬化患者, 临床表现无明显特异性, 差异较大, 主要以肝区不适、乏力、食欲不振为主, 部分患者可无明显症状与体征, 或可表现为伴同于原发病的其他临床表现, 肝硬化目前尚无特殊治疗方案, 总体治疗目标上主要以最大限度的祛除病因, 阻止疾病进展, 延缓和减少失代偿期肝硬化、HCC或死亡等终点事件的发生, 其中, 病因治疗是肝硬化治疗的重点, 有效的控制病因, 减轻肝脏损伤, 可促进肝组织的修复。肝脏的慢性炎症反应是肝硬化形成的前提, 抗肝脏炎症也是肝硬化治疗的重要措施之一, 但单纯的病因及抗炎治疗并不能代替相关的抗肝硬化治疗, 减少静止的星状细胞转化为有活性的成肌纤维细胞, 促进星状细胞凋亡及瘢痕基质的降解也是抗肝硬化治疗的主要措施之一。
根据患者临床症状及体征, 肝硬化代偿期当属“积聚”范畴, 《金匮要略·五脏风寒积聚病脉证并治》指出“积者, 脏病也, 终不移, 聚者, 腑病也, 发作有时。”积聚的发生, 多因正气亏虚, 脏腑失和, 气滞、血瘀、痰浊蕴结于腹, 是多种致病因素引起的结果, 外感疫毒、情志抑郁、饮食伤脾、虚劳或黄疸等日久不愈, 皆可导致气滞血瘀, 蕴结于腹, 其中聚证以气滞不畅为主, 积证以瘀血痰凝为要, 病变以肝脾为主。本研究以疏肝健脾, 行气活血为法, 拟柴胡疏肝散合四君子汤化裁, 本组汤药中, 柴胡疏肝解郁, 调理气机, 乃治肝郁之要药;肝郁气滞, 以芍药柔肝敛肝, 缓急止痛;陈皮消食导滞和胃;肝郁浊气不降, 以枳壳理气降浊;气郁血行不畅, 以川芎活血通络止痛;甘草益气, 助芍药缓急止痛, 并调和诸药;白术可补气健脾, 配合茯苓可改善脾虚症状;党参既可补气, 又能补血, 并能提高免疫力。从研究结果可看出, 各种药物按量配伍后, 与对照组相比, 患者服用1 疗程后, 可明显改善肝硬化肝郁脾虚证患者的临床症状及中医证候积分, 单纯西医治疗, 虽有一定的疗效, 但其对患者的临床症状改善欠佳, 由此可见, 中医配合西医治疗肝硬化, 具有明显的协同增效作用, 可明显提高患者生存质量, 特别对于肝区胀闷不适、纳差及便溏等症状, 提高肝硬化治疗的综合疗效, 并充分体现了现代医学结合我国传统医学治疗的优势。
摘要：目的:观察西医治疗基础上加用柴胡疏肝散合四君子汤治疗肝硬化肝郁脾虚证的临床疗效。方法:将59例肝硬化代偿期肝郁脾虚证患者随机分为两组, 其中对照组29例, 治疗组30例。对照组予西医护肝治疗, 治疗组在西医常规治疗基础上加用柴胡疏肝散合四君子汤治疗, 观察比较两组临床疗效。结果:两组患者临床症状及中医证候积分均得到有效改善, 治疗组总有效率为65.51%, 高于对照组65.51% (P<0.05) 。结论:柴胡疏肝散合四君子汤配合西医护肝治疗, 可明显改善肝硬化肝郁脾虚证患者临床症状。
关键词：柴胡疏肝散合四君子汤,肝硬化,肝郁脾虚证
参考文献
[1]中华医学会传染病与寄生虫病学分会, 肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志, 2000, 12 (8) :324-329.
肝郁脾虚证 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年8月-2011年8月在我院接受治疗的慢性疲劳综合征肝郁脾虚证患者患者84例, 入选的患者均符合中医肝郁脾虚证的辨证标准。其中男32例, 女52例;年龄23～72岁, 平均 (40.65±12.25) 岁;病程0.5～5年, 平均 (2.14±1.07) 年;按照随机数字表法将84例慢性疲劳综合征肝郁脾虚证患者随机分为研究组和对照组, 每组各42例, 两组患者的年龄、性别及病程差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 方法
对照组口服三磷酸腺苷片 (国药准字H11022090, 北京三九药业有限公司生产) , 2片/次, 3次/d。研究组患者则给予补中益气汤合小柴胡汤加减治疗, 药物组成为:党参30g、黄芪30g、白术15g、茯苓15g、柴胡12g、仙鹤草20g、郁金15g、法半夏12g、陈皮10g、黄芩10g、桔梗5g、甘草15g。两组均以两周为1个疗程, 连续服用2个疗程。
1.3 观察指标
(1) 临床疗效:显效:临床主要症状得到明显改善, 症状积分减少>2/3;有效:临床主要症状减轻, 症状积分>1/3;无效:临床症状无改善 (症状积分<1/3) 或加重[1]。总有效率=显效率+有效率。
(2) 临床症状改善情况:参照《中药新药临床指导原则》按轻、中、重程度分级[2]。
1.4 统计学处理
本研究采用SPSS17.0软件进行t检验或χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
经过积极治疗后, 研究组患者中显效20例, 有效18例, 总有效率达90.48%;对照组患者中显效4例, 有效10例, 总有效率达33.33%;经统计学分析发现研究组患者的显效率和总有效率均明显高于对照组, 且差异具有统计学意义 (χ2=14.93、29.08, P均<0.05) 。具体结果见表1。
[n (%) ]
2.2 两组治疗前后主要临床症状评分改善情况比较
由表2可知两组患者在治疗后, 主要临床症状评分均明显下降 (t=9.81、3.02, P均<0.05) ;但是研究组的临床症状改善情况明显优于对照组, 且差异具有统计学意义 (t=8.99, P<0.05) 。
3 讨论
慢性疲劳综合征 (Chronic fatigue syndrome, CFS) 是由美国全国疾病控制中心于1987年正式命名的一组以慢性或反复发作的疲劳症状为主, 且伴有心情抑郁, 焦虑不安或急躁、易怒、情绪不稳等多种神经精神症状[3,4]。补中益气汤是治疗脾虚证的经典方, 小柴胡汤是治疗肝郁证的代表方[5]。因此本研究采用补中益气汤合小柴胡汤治疗慢性疲劳综合征肝郁脾虚证患者, 研究结果显示研究组患者的显效率和总有效率均明显高于对照组, 且差异具有统计学意义 (χ2=14.93、29.08, P均<0.05) 。两组患者在治疗后, 主要临床症状评分均明显下降 (t=9.81、3.02, P均<0.05) ;但是研究组的临床症状改善情况明显优于对照组, 且差异具有统计学意义 (t=8.99, P<0.05) 。这表明补中益气汤合小柴胡汤治疗慢性疲劳综合征肝郁脾虚证疗效好, 其中补中益气汤配合小柴胡汤治疗有提高免疫功能, 改善微循环, 增强机体抵抗力的作用。
参考文献
[1] 彭玉清, 刘洋, 葛辛, 等.疏肝解郁汤治疗慢性疲劳综合征32例临床观察[J].北京中医药, 2010, 29 (6) :436-437.
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[4] 刘兆民.自拟抗劳汤治疗慢性疲劳综合征30例临床观察[J].山东医药, 2011, 51 (1) :106-107.
肝郁脾虚证 篇5
1 材料和方法
1.1 动物、分组及造模 健康雄性Wister大鼠, 共40只, 清洁级, 体重 (250±20) g, 由上海中医药大学动物实验中心采购, 并饲养于室温控制在25℃上下, 有昼夜变化的房间里, 自由饮水, 进食。所有动物单笼单只饲养1周后, 开始实验。
大鼠随机分为四组, 每组10只。空白对照组:正常进食, 连续11 d, 1次/d灌服生理盐水, 第12天自由活动1 h, 观察1 h内大便情况。单纯应激组:预先连续11 d, 1次/d灌服生理盐水, 第12天予避水刺激实验持续1 h。脾虚应激组:预先连续11 d灌服番泻叶水煎液, 1次/d, 第12天给与急性避水应激刺激实验持续1 h。中药治疗组:预先连续11 d灌服番泻叶水煎液, 第5天开始同时给予疏肝饮煎剂灌胃, 浓度为1 g/ml, 体重比例为15 g/kg, 1次/d, 连续7 d, 第12天给予急性避水应激刺激实验, 持续1 h。
造模:急性避水应激实验:动物放于周边有水的8 cm×6 cm×6 cm的平台上 (水低于平台1 cm) , 大鼠为了避免接触水, 其站立于平台上, 观察1 h, 计算1 h内的排便粒数。脾虚模型的建立, 采用番泻叶水煎液 (浓度为0.6 g/ml, 按15 ml/kg) 灌胃, 1次/d, 持续11 d。
1.2 药品和试剂 疏肝饮水煎液, 由炒白术、炒白芍、陈皮、防风、柴胡组成, 按临床观察实验用药比例, 制成浓度为1 g/ml水煎液。
番泻叶由上海中医药大学国药号提供, 在沸水中浸泡15 min后, 双层纱布过滤浓缩成0.6 g/ml的水煎液待用。
EDTA二钠:上海试剂一厂, 批号:030802;25%乌拉坦 (氨基甲酸乙酯) :上海化学试剂公司, 批号:c2004.4.11;甲醛溶液分析醇:上海溶剂厂, 批号:0400103;冰醋酸:上海化学试剂公司, 批号:T20030411;抑肽酶 (Aprotinin) :AMRESCO 美国, 批号:3212B60;神经降压素放免药盒:解放军总医院科技开发中心放免所;促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 放免药盒:第二军医大学生物学教研室。
1.3 仪器和设备 Avanti J-25型高速低温离心机:Backman, 美国;-20℃低温冰箱:Harris, 美国;冷冻抽干机:VIRTISXL 55, 美国;SN-695B型智能放免γ测量仪:上海原子核研究所日环仪器一厂;BX41型光学纤维镜: Olympus。
1.4 组织及血浆样本的检测 血浆、下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 的含量测定, 血浆、下丘脑、小肠、结肠组织中神经降压素 (NT) 含量测定均采用放免法。
1.5 降结肠病理检测标本制备 取大鼠降结肠一段约2 cm, 洗净后, 以10%甲醛溶液固定, 常规脱水, 石蜡包埋, 切片, HE染色。40倍和100倍光学显微镜下观察大鼠结肠黏膜组织形态学的变化。
1.6 统计分析 实验结果以均数±标准差
2 结果
2.1 各组大鼠排便粒数及排便重量比较
注:★P<0.001 各组与空白组相比较;●P<0.001脾虚应激组、中药治疗组与单纯应激组相比;◆P<0.001, 中药治疗组和脾虚应激组相比较
2.2 各组大鼠下丘脑及血浆CRH含量比较
注:★P<0.05, 与空白对照组比较, ● 与单纯应激组比较, P<0.05, ◆与脾虚应激组比较, P<0.05
2.3 各组大鼠组织及血浆中NT含量
注:★P<0.05, 与空白对照组比较;●与单纯应激组比较, P<0.05;◆与脾虚应激组比较, P<0.05
2.4 结肠组织形态学观察
正常组:肠黏膜结构完好, 上皮无剥脱, 固有腺体无异常, 间质无充血、水肿、炎细胞浸润等;模型组:与正常组比较, 除1只大鼠结肠间质轻度充血、炎细胞浸润略明显外, 其余无特殊病理变化;中药组肠黏膜结构基本完好, 未见明显充血水肿。
3 讨论
3.1 应激时CRH对胃肠运动功能的直接影响
应激是指机体受到内外各种环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。任何刺激原, 只要达到一定的强度, 都可以引起一系列与刺激因素的性质无直接关系的全身非特异性反应, 即出现以下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 (HPA) 兴奋为主的神经内分泌反应[4]。机体受到应激刺激时, HPA轴强烈兴奋, 释放的中枢介质CRH有助于介导直结肠对应激的敏感性效应[5]。胃肠运动和感觉功能的改变是内脏对应激反应的一部分。HPA兴奋时分泌的CRH除直接作用于中枢CRH受体影响胃肠运动外, 还可通过影响机体的精神情绪状态作用于胃肠道。总之, 应激可以影响消化道运动功能, 但其中应激所致情绪改变和心理应激与IBS的确切因果关系及脑-肠轴组成元件的相互作用及脑肠调节障碍在IBS发病机制中的作用尚未得到阐明。
3.2 应激及肝郁、脾虚动物模型的选择
IBS是一种生物-心理-社会相关疾病, 中医认为此病的发生与肝郁脾虚关系密切, 而精神情志因素与肝郁关系密切, 在本病的发病发展占据重要地位, 曾有学者[6]运用WAS法1 h/d连续10 d进行实验, 观察到WAS大鼠大便粒数的增加、焦虑情绪出现及内脏高敏感性的诱发和肠免疫功能的改变。说明WAS不但能够较好地模拟IBS大鼠情绪及大便的变化, 还能模拟IBS大鼠内脏高敏状态及肠黏膜屏障功能障碍等病理生理变化。所以此次实验我们选用WAS方法来进行实验。
研究表明肝郁的实质是一组由高级神经功能紊乱而导致的症候群, 其中精神情志的异常是其最主要的原因。肝郁证患者抑郁和焦虑明显多于正常者[7], 有研究称焦虑会导致交感神经兴奋、胃肠抑制和痉挛等神经生理病理变化, 从而进一步导致胃肠动力学的异常, 部分患者会出现泄泻、腹痛等症状。脾虚是引起泄泻的一个重要原因, 研究表明[8,9]肝郁脾虚患者常伴有不同程度的胃肠动力学异常, 表现为平滑肌紧张度的降低或松弛、蠕动功能的下降、胃饥饿感的消失;而肠道蠕动却异常增加, 肠道分泌也加强, 临床表现为泄泻的出现。现代对证的实质的研究表明消化道症状的出现与肝郁脾虚之间的关系部分地可以用神经运动生理学来解释。动物研究也表明模型大鼠除了有泄泻等消化道症状外, 还存在外周交感-肾上腺髓质功能的低下、 小肠吸收功能的异常以及多种胃肠激素的紊乱等情况, 这些异常在IBS患者身上也有发现, 且有人认为上述异常是IBS的发病机制之一[10]。
目前脾虚证模型有一定的规范性, 造模要素形成以苦寒泻下、耗气破气、限量营养、劳倦过度、利血平五大类为中心的集中趋势, 其中苦寒泻下模型的利用率最高[11]。苦寒泻下模型动物以泄泻为主要症状, 与腹泄型IBS相仿, 故我们采用以番泻叶灌胃建立大鼠脾虚模型。这种脾虚结合避水应激而成的动物模型, 能更好地与IBS的肝郁脾虚病机相吻合。
结合中医理论对IBS病因病机的认识、中医临床的诊治经验和现代医学对IBS发病机理的实验研究结果可知肝脾二脏在本病的发病中意义重大;肝郁脾虚是IBS发病的主要病机之一。因此本实验从肝脾二脏出发, 以肝郁脾虚的中医理论为依据, 建立动物模型, 探讨疏肝饮治疗作用及其可能的作用途径。
4 实验结果分析
4.1 大鼠大便粒数的改变及其意义
脾虚应激组大鼠在经番泻叶灌胃后第2天即出现腹泻或软便, 且有厌食、蜷卧、自由活动减少等症状, 随时间延长逐渐出现随时间延长逐渐出现倦怠、懒动、眼眯、毛松等类似人的脾虚症状。而中药治疗组给予疏肝饮后上述症状控制, 在精神状态上较脾虚应激组大鼠好转。
大鼠在进行急性避水应激刺激过程中, 情绪紧张, 这种紧张情绪在脾虚组大鼠更为明显, 各组大鼠在避水刺激后大便粒数和大便重量均明显增加, 与空白对照组比较有显著性差异, P<0.001, 脾虚应激组的大便粒数明显增多、大便性状稀薄, 经疏肝饮治疗后均明显好转。说明大鼠在番泻叶灌胃造成脾虚模型后, 对恐惧焦虑等不良情绪刺激更加敏感, 更易出现胃肠道乃至全身的应激反应, 而中药治疗组在灌服疏肝饮后, 这种反应在一定程度上减轻, 使之向正常状态恢复。张景岳曾云“凡遇怒气便作泄泻者, 必先怒时夹食, 致伤脾胃, 故但有所犯, 即随触而发, 此肝脾两脏病也”。盖以肝木克土, 脾气受伤而然。使脾气本强, 即有肝郁, 未必能入, 今即易伤, 则脾气非强可知矣。此言与我们的实验结果有吻合之处。
4.2 各组大鼠下丘脑及血浆中CRH含量的变化及其意义
急性避水应激能促进大鼠下丘脑CRH的分泌和释放, 在脾虚的基础上给于避水应激刺激后, 大鼠下丘脑及血浆中的CRH也较正常对照组增高, 与单纯应激组差异无统计学意义P>0.05, 这个实验结果验证了关于CRH在应激反应中起到非常重要作用的理论。而脾虚大鼠在经中药治疗后, 下丘脑及血浆中的CRH与空白对照组相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 说明疏肝饮有拮抗脾虚或急性避水应激所引起的下丘脑和血浆中CRH升高的作用。同时实验结果提示, 无论是单纯避水应激还是脾虚应激条件下, 大鼠下丘脑和血浆中CRH的变化是趋于同步的, 即当下丘脑中的CRH升高的同时, 血浆中的CRH也相应提高。CRH调节不同的胃肠节段运动的脑内位点也不同, CRH抑制胃排空的脑内位点位于下丘脑室旁核和迷走神经背核, 但对结肠, CRH发挥作用是通过下丘脑室旁核和蓝斑[12]。本次实验也证实, 应激时, 下丘脑及血浆中的CRH均急剧上升, 这也可能是导致短期内大鼠排便增加及性状异常的一个重要原因。各组大鼠大便的粒数和重量与下丘脑及血浆中CRH的含量呈现出相关性。提示应激状态下, 大鼠的胃肠动力产生了相应变化, 而这种变化可能通过一系列复杂的中枢及外周激素的调节起作用, CRH在其中发挥着重要的作用。
4.3 下丘脑、血浆、小肠、结肠中NT含量的变化及其意义
关于IBS和NT含量之间的关系的研究不多, 其报道结果不一, 故此我们在以往VIP、SP、CCK、SS等胃肠激素研究的基础上对CRH及NT的含量及其与IBS及肝郁脾虚证的相关性进行进一步研究。
我们用番泻叶灌胃建立脾虚大鼠模型后, 分别测定了不同处理组大鼠下丘脑、血浆、小肠、结肠中NT的含量, 提示:急性避水应激后, 未能提高大鼠下丘脑、血浆及肠组织中NT的含量, 但在经过脾虚及应激复合造膜后, 除小肠组织外其余各种组织中NT含量均有明显升高。经疏肝饮治疗后, 大鼠下丘脑及结肠中NT含量有明显下降, 说明疏肝饮能抑制脾虚应激状态下大鼠下丘脑及结肠中NT含量的升高。既然单纯应激后各组大鼠血浆及组织中未见相应的变化, 那么, 去除应激对大鼠造成的影响后, 是否提示NT与脾虚证有必然联系呢?
现代医学研究认为, 中医学的脾胃是以消化系统为主的多功能的综合单位。目前认为脾虚的主要病机目前认为是胃肠功能紊乱或低下。脾虚证出现以消化吸收功能降低为主要表现的神经体液调节紊乱、营养物质代谢低下的一组虚损性疾病状态, 是多器官和多系统功能减弱的综合病理变化。大量实验研究证明:脾虚动物及患者消化道胃肠激素分泌出现异常, 胃肠激素的紊乱与脾虚证关系密切, 二者互为因果关系[13], 而NT具有抑制胃酸分泌、胃肠蠕动及胰酶分泌的作用, 从而可以影响消化道的消化吸收。此外NT有降低体温和血压的作用。我们在番泻叶造成大鼠脾虚模型后观察到脾虚证大鼠出现泄泻、便溏、饮食量减少、蜷卧懒动、嗜睡、行动缓慢等脾虚证表现, 提示NT含量的升高可能与脾虚证有一定关系。血浆及组织中NT含量的升高可能是脾虚证的病理机制之一。此次实验中, 小肠组织中NT的含量未能表现出相应的变化, 似乎难于理解, 因为小肠的吸收功能异常在脾虚证实质中占有非常重要的地位, 这从一个侧面也说明脾虚证的形成是一个复杂的病理过程, 不是受单一因素所控制, 可能还涉及到其他方面的诸多因素。脾虚状态下, 结肠的动力是增强的, 而NT在结肠的局部作用也是促进结肠蠕动, 二者表现有一致性。本实验中脾虚应激组大鼠结肠中NT含量也较空白对照组增多, 这与排便的粒数及重量增多有一致性。
总结以上结果, 在此肝郁脾虚的复合模型中, 可以认为引起NT在中枢、外周、局部的含量变化与脾虚有密切的关系, 而CRH的含量变化是肝郁的主要环节。中药疏肝饮在减少脾虚应激组大鼠大便粒数和大便重量的同时, 能降低肝郁脾虚组大鼠下丘脑、血浆及结肠中的CRH及NT的含量, 故我们推测疏肝饮发挥健脾作用的机制与调节NT的含量有密切关系, 通过抑制其分泌, 而起到抑制过分增强的肠蠕动, 协调胃肠运动的作用, 而中药舒肝作用的重点在于其对脑肠轴的调节作用, 通过降低下丘脑及血浆CRH的含量, 从中枢和局部两条途径抑制应激状态下结肠的异常运动, 以达到舒肝健脾的目的。
5 小结
疏肝饮可能通过调节下丘脑、血浆和组织中CRH和NT的含量抑制应激或肝郁脾虚大鼠异常的结肠运动, 起到缓解腹痛、腹泻, 解除烦躁焦虑等症状的治疗效果。
6 结论
肝郁脾虚证 篇6
关键词：逍遥散合六君子汤加减,恩替卡韦,慢性乙型肝炎
近几年, 国内中西药联合治疗慢性乙型肝炎已被临床广泛使用, 且效果明显。我院采用逍遥散合六君子汤加减联合恩替卡韦治疗慢性肝郁脾虚乙型肝炎亦取得良好的临床疗效, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2010年2月~2012年9月收治的80例慢性乙型肝炎患者作为研究对象, 所有患者均符合西医慢性乙型肝炎诊断标准和中医病毒性肝炎辨证标准[1], HBV-DNA均为阳性, ALT为正常值上限的2~8倍。将80例患者随机分为试验组和对照组各40例, 其中试验组男29例, 女11例, 平均年龄36.08±6.57岁;对照组男30例, 女10例, 年龄35.77±7.81岁。两组患者临床资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
试验组采取中西药联合治疗, 西药口服恩替卡韦, 0.5mg/次, 1次/d;中药口服逍遥散合六君子汤加减治疗, 基本方为:柴胡10g、白芍10g、法半夏10g、云苓10g、白术10g、甘草6g、党参10g、枳壳6g、薏苡仁10g、蛇舌草10g、丹参10g。其中胁痛明显者, 加郁金10g、玄胡10g、金铃子10g;气郁化火者, 加焦栀6g、胆草6g;呕吐吞酸, 肝胃不和者, 加黄连3g、吴茱萸10g;伴黄疸者, 加茵陈6g、大黄3g;气虚乏力、精神不振者, 重用黄芪20g、西党15g。水煎口服, 150m L/次, 2次/d。对照组仅口服恩替卡韦治疗, 用药方法和剂量与试验组相同。两组患者均治疗3个月。
1.3 观察指标
比较两组患者治疗后3个月HBV-DNA转阴率及血清ALT复常率[2]。观察患者治疗后纳差、胁肋部疼痛、腹胀、疲倦乏力、黄疸[3]等临床症状改善情况。
1.4 统计学处理
所有数据均使用SPSS17.0数据分析软件进行统计学处理, 采用χ2检验, 以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 两组患者HBV-DNA转阴率及血清ALT复常率比较
两组患者治疗后HBV-DNA均明显下降, 但两组HBV-DNA转阴率比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组患者治疗后血清ALT均明显降低, 试验组血清ALT复常率明显高于对照组, 差异具有显著性 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组患者临床症状改善情况
试验组纳差、胁肋部疼痛及腹胀及疲倦乏力改善率均明显优于对照组, 差异具有显著性 (P<0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, *:P<0.05
3 讨论
慢性乙型肝炎在临床上较为常见, 其主要诱发因素是乙型肝炎病毒 (HBV) 慢性感染, 患者死亡率较高, 抗病毒治疗是目前国际公认的治疗慢性乙型肝炎的关键措施。恩替卡韦是鸟嘌呤核苷类似物, 属于新型抗乙型肝炎病毒药物, 对HBV的复制抑制效果显著, 适用于血清ALT持续升高或病理检查发现肝脏有活动性病变的慢性乙型肝炎患者的临床治疗。本研究显示, 两组患者在治疗3个月HBV-DNA均明显下降, 进一步表明恩替卡韦具有显著的抗病毒活性作用。中医学普遍认为慢性乙肝由于湿热毒邪入侵导致人体正气虚弱和气血失调, 发病部位主要在肝, 涉及脾和肾, 主要病机是肝郁脾虚兼有[4]。逍遥散合六君子汤加减治疗能够疏肝解郁、健脾和胃、活血祛瘀、扶正祛邪。临床用药过程中, 根据患者不同症状采取加减辨证治疗是十分有必要的。针对胁痛明显者, 加郁金、玄胡、金铃子行气止痛;气郁化火, 口苦、易怒者, 加焦栀、胆草以泻肝火;衄血、舌红、苔黄者加焦栀、丹皮、早莲草清热止血;呕吐吞酸, 肝胃不和者, 加黄连、吴茱萸辛开苦降, 和胃止呕;肝郁化火伤阴, 舌红、苔少者, 去半夏、焦术, 加沙参、麦冬、枸杞甘寒养肝;有黄疸者, 加茵陈、大黄、生栀子清热利湿退黄;气虚乏力、精神不振者, 重用黄芪、西党益气扶正, 增强免疫力[5]。
现代药理学研究结果显示黄芪在调节机体免疫、激活干扰素以及抑制HBV-DNA复制上具有显著临床效果;丹参则能够改善机体微循环、抗脂质过氧化、增强网状内皮系统吞噬功能, 对细胞膜保护效果良好, 还可促进肝细胞再生并逐渐修复肝脏病变, 有保肝降酶的效果;白花蛇舌草在刺激网状内皮系统增生、促进抗体形成、增强网状细胞和白细胞的吞噬功能以及提高机体免疫力等方面具有显著作用;而柴胡和甘草则起到阻止肝内脂肪蓄积、防止肝脂肪变及纤维增生、降低ALT及利胆功效。诸药配伍使逍遥散合六君子汤加减在改善人体免疫机能和促进肝细胞损伤修复上具有显著的临床效果。本研究结果显示, 逍遥散合六君子汤加减与恩替卡韦联用后HBV-DNA转阴率略有提高, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;血清ALT复常率明显提高, 差异具有显著性 (P<0.05) ;纳差、胁肋部疼痛及腹胀及疲倦乏力等不良症状改善率明显提高, 差异具有显著性 (P<0.05) 。由此表明逍遥散合六君子汤加减的显著临床效果。
综上所述, 逍遥散合六君子汤加减联合恩替卡韦治疗肝郁脾虚慢性乙型肝炎在促进患者肝功能恢复、提高HBe Ag血清转换率及改善患者临床症状方面具有显著优势, 应用价值较高。
参考文献
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[4]李伟林.慢性乙型肝炎肝郁脾虚型的实质是邪发少阳[J].中华中医药学刊, 2007, 25 (9) :1842.
肝郁脾虚证 篇7
资料与方法
2014 年8 月-2015 年11 月收治慢性乙型肝炎肝郁脾虚型患者80 例, 男60例, 女20 例, 年龄25~61 岁, 平均 (37.4 ± 11.2) 岁, 病程2~19 年, 平均 (7.8±5.7) 年。所有患者均依照中华医学会肝病学分会2005 年颁布的 《慢性乙型肝炎防治指南》 确诊为慢性乙型肝炎[3]。同时, 以中华中医药学会2004 年颁布的《病毒性肝炎中医辨证标准》作为诊断依据[4]。将符合肝郁脾虚型慢性乙型肝炎的患者随机分为治疗组和对照组, 每组40例。两组性别、年龄、病程、症状等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具可比性。
研究方法:①治疗组:予中药慢肝调脾胶囊 (药物组成:柴胡、当归、白芍、白术、茯苓、麦芽、鸡内金、梅花、牡丹皮、栀子、炙甘草) 等。中药由松原市中医院药剂科院内制剂。2次/d, 4.8 g/次, 早餐、晚餐后各1 次服用。②对照组:予肝爽颗粒, 该药用于急、慢性肝炎的肝功能异常的恢复。肝爽颗粒作为参照药是目前疗效较认可的治疗慢性乙型肝炎的中成药, 符合公认有效及可比原则。3次/d, 3 g/次。两组疗程均为8周。
观察指标:观察患者证候改善情况及HBV-DNA、肝损伤程度变化情况。
疗效判定标准:疗效评定标准参考《中药新药临床研究导原则 (2002 试行) 》制定。①临床痊愈:临床症状、体征消失或基本消失, 证候积分减少≥95%;②显效:临床症状、体征明显改善, 证候积分减少≥70%;③有效:临床症状、体征均有好转, 证后积分减少≥30%;④无效:临床症状、体征均无明显改善, 甚或加重, 证候积分减少<30%。显效+有效=总有效。
统计学方法:所有数据采用SPSS16.0 统计软件进行统计分析, 计量资料用表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验; P<0.05 为差异具有统计学意义。
结果
疗效对比:治疗组显效率37.5%, 总有效率81.5%;对照组显效率25%, 总有效率75.9%, 说明试验组疗效优于对照组 (P<0.05) , 见表1。
治疗前后两组患者HBV-DNA数比较:HBV-DNA数比较用t检验进行统计学分析, 在治疗组及对照组的治疗前后, HBV-DNA数差异均有统计学意义 (P<0.05) , 同时对两组治疗后HBV-DNA进行比较, 差异亦有统计学意义 (P<0.05) , 说明治疗组在改善HBV-DNA计数方面优于对照组, 见表2。
对照组、治疗组治疗前后自身比较:P分别为0.007、0.000。对照组治疗前后比较, B超肝脏损伤程度有所改善, 经统计学分析, 差异有明显统计学意义 (P<0.01) ;治疗组治疗前后比较, B超肝损伤程度有明显改善, 经统计学分析, 差异有明显统计学意义 (P<0.01) , 见表3。
讨论
慢性乙型肝炎归属于“肝着”“胁痛”的范畴, 其病理基础是湿、瘀、毒、虚不同程度的存在, 但是肝郁脾虚是本病主要的病机。张仲景在 《金匮要略》 中明确指出“见肝之病, 知肝传脾, 当先实脾”。我们围绕这一基础理论, 应用疏肝健脾的治疗方法, 以院内制剂慢肝调皮胶囊治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎, 取得了较好的疗效。方中柴胡疏肝解郁为君药;当归、白芍养血柔肝, 茯苓、白术健脾和胃, 绿萼梅、麦芽、薄荷助柴胡疏肝解郁之力, 共为臣药;因为气有余便是火, 郁久容易化火, 所以佐以丹皮、栀子清泻肝火;肝脏体阴而用阳, 酸枣仁养血安神, 以助当归、白芍的柔肝之力, 共为佐药;生姜、甘草和胃健脾, 调和诸药, 为使药。全方共奏疏肝解郁, 健脾益胃之效。
慢肝调脾胶囊是松原市中医院李景华主任医师经过30 年临床经验总结的经验方, 现已被制为院内制剂, 在我院临床广泛使用, 通过本课题的研究进一步证明该药物的疗效确切, 同时为药物的推广及新药开发奠定基础。
摘要：目的:研究慢肝调脾胶囊治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎的临床疗效。方法:将80例慢性乙型肝炎患者随机分为对照组和治疗组, 对照组给予常规治疗, 治疗组给予慢肝调脾胶囊, 对比两组患者的疗效。结果:治疗组总有效率显著高于对照组。治疗组中医证候积分改善程度显著优于对照组。结论:慢肝调脾胶囊治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎疗效确切。
关键词：慢肝调脾胶囊,慢性乙型肝炎,肝郁脾虚型
参考文献
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