牛腐蹄病

牛腐蹄病（精选4篇）

牛腐蹄病 篇1

腐蹄病 (Footrot) 是由坏死梭杆菌 (Fusobacterium necrophorum, F.necrophorum) 和节瘤拟杆菌 (Baeteroides nodosu, B.nodosus) 协同感染引起反刍动物趾间皮肤及深层软组织的一种高度接触性传染病, 以动物蹄部组织的化脓坏死性分解、腐败恶臭和角质形成受到破坏为主要特征。腐蹄病自1960年Adams首次报道以来, 该病在美国、比利时、荷兰、日本和澳大利亚等多个国家相继发生, 我国牛、羊腐蹄病的发病率为8%~50%。腐蹄病又称趾间腐烂, 在我国多称为指 (趾) 间蜂窝织炎, 又称腐蹄病。腐蹄病是引起牛羊跛行的主要原因, 它已成为牛羊蹄病中危害性最大的一类疾病, 患病动物表现为运动困难, 食欲减退, 泌乳量下降, 繁殖能力降低等特征, 严重的将被迫淘汰, 这给牛、羊养殖业尤其奶牛业带来了巨大的经济损失, 同时也严重影响了我国畜牧业的健康发展。

1 病原

过去, 关于腐蹄病的病原, 一直存在着争议。多数学者认为腐蹄病是由F.necrophorum和B.nodosus协同作用于动物趾间皮肤及深层软组织引起的一种高度接触性传染病。但是, 最近的研究表明, F.necrophorum单独感染就能引起牛的腐蹄病, 而且患牛出现典型的蹄部病变和全身的病理变化。在牛、羊腐蹄病的发病过程中, B.nodosus发挥的作用是它能够分泌一种蛋白酶, 这种蛋白酶可以消化牛、羊蹄部的角质层, 使蹄部的表皮及基层的完整性遭到破坏。因此, 目前认为, 腐蹄病的发生主要还是由F.necrophorum和B.nodosus共同感染而引起的, 但是二者在发病过程中扮演着不同的作用, B.nodosus感染反刍动物的蹄部之后, 将其蹄部的皮肤和基层的完整性破坏, 为F.necrophorum对蹄部的侵入和感染创造了有利的条件, F.necrophorum感染表面损伤的蹄部后就会引起蹄部组织的化脓、坏死以及全身的病理变化。

2 流行病学

腐蹄病主要侵害反刍动物, 其中, 牛、羊、鹿易感, 马、猪、狗也可发病。目前, 腐蹄病对世界各国的奶牛、肉牛和绵羊生产带来了严重的经济危害。温带气候和湿度高、降雨量多的国家都有很高的发病率。英国乳牛的腐蹄病占所有跛行疾病的10%以上, 在其它国家, 如澳大利亚、丹麦、罗马尼亚、尼泊尔、不丹等, 该病同样是很严重的问题。我国近年来随着奶牛业的迅速发展, 对该病的报道有所增加, 奶牛腐蹄病发病率在不同的省份和地区有所不同, 发病率为8%~50%不等。关于本病的发病季节, 各国报道很不一致, 四季均有发病的报道, 普遍认为潮湿多雨的夏秋季节是该病的多发季节。澳大利亚Gilder认为该病在春季和夏季多发, 而Spadiut认为此病与干燥的气候有关。Greenough也报道该病在秋末和冬季发病率有所增加。在英国, 此病全年都有发生, 但在10月到次年3月的6个月中, 发病高峰期是在11月份。我国腐蹄病多发生在潮湿多雨的夏秋季节, 调查发现, 因夏季高温潮湿, 牛床卫生条件差, 使夏季腐蹄病发病率明显高于其它季节。不同品种的牛羊对该病的易感性不同。在所有品种的牛中, 乳牛发病率比其它牛更高一些。Egerton证实, 普通黄牛比瘤牛、婆罗门和沙希华牛对指 (趾) 间坏死抵抗力低。我国邓益峰等调查分析发现, 蹄病发生率在不同胎次奶牛也不同, 以2~4胎的奶牛发病率最高。英国调查发现, 发病率最多是年龄为3~4岁的牛。羊群中, 任何年龄段的羊均可发病, 但从总的发病情况看, 腐蹄病的发病率随年龄的上升而显著下降。实验证明本菌可从牛传播给绵羊, 特别是在澳大利亚, 非常注意趾间腐烂的病牛不能与绵羊群接触, 绵羊的腐蹄病表现很强的传染性流行病的特点, 而牛的腐蹄病多为散发性。

3 临床症状

本病潜伏期数小时至1~2周, 一般1~3d。发病后几小时即可出现单肢跛行。系部和球节屈曲, 以蹄尖轻轻着地, 约75%病例发生在后肢。18~36h后, 趾间隙和蹄冠部出现肿胀、发热, 皮肤出现小的裂口, 有难闻的恶臭气味, 裂口表面有伪膜覆盖。36~72h以后, 病变更加明显, 肿胀向上部蔓延, 很快蔓延到球节以上, 病趾不愿负重, 并出现明显的全身性征候, 体温升高, 食欲减退, 产奶量明显下降。当叩击蹄壳或用力按压病部时出现痛感。经过1~2d后, 趾间皮肤完全剥离。在趾间、蹄冠、蹄缘、蹄踵出现蜂窝织炎时 (瘭疽) 、多形成脓肿、脓瘘和皮肤坏死。这种坏死随病程进展还可蔓延至滑液囊、腱、韧带、关节和骨骼, 以致蹄匣或趾端变形、脱落。同时向深部组织发展的结果可出现各种并发症, 如化脓性蹄关节炎、舟状骨滑膜囊炎等, 如因治疗不当, 此时病牛卧地不起, 全身症状更加恶化, 进而发生脓毒败血症而死亡。

4 病理变化

一些病原菌在患牛趾间皮肤入侵处繁殖, 发生炎症, 其毒素使组织发生凝固性坏死。病变组织继发其他细菌 (如化脓菌、腐败菌等) 感染时, 则往往出现湿性坏疽或气性坏疽, 在病变组织和健康组织交界处, 可见到放射状排列的菌体。在组织发生坏死过程的同时, 嗜中性粒细胞、巨噬细胞及浆细胞进入坏死组织及其周围, 进而形成肉芽组织, 坏死组织被排出或被结缔组织包围, 肌化或钙化;坏死组织周围皆被上皮样细胞所包围。多数死于腐蹄病的患牛, 除在体表有病变外, 一般在内脏也有弥漫性或转移性坏死灶。多在肺内形成数量和大小不等的灰黄色结节, 圆而硬固、切面干燥;有些病牛还可在肝脏见到圆球形坏死灶, 小如针尖, 大至数厘米, 严重者肝脏出现弥漫性脓肿;也可在第一、二、三胃见到坏死灶, 其他器官也可能有坏死灶。

5 腐蹄病的治疗

5.1 局部治疗

将腐蹄病患牛保定后, 对其蹄壁过长或蹄底不整的部分先进行修整;然后消除化脓灶中的脓汁及坏死组织;再用双氧水或0.1%高锰酸钾溶液清洗。经5%碘酊溶液彻底消毒后, 再外用30%鱼石脂软膏、消毒粉、松馏油或硫酸铜和磺胺粉 (1:4) , 或用功率为6W的激光聚焦灯对清洗后的腐烂区进行分点排列照射, 直至整个创面出现焦痂状为止, 再涂擦松馏油。外加蹄绷带, 将患病牛置于干燥环境中, 直至痊愈。若病变延至深部组织, 可试用造反对孔疗法进行清洗 (先用双氧水处理蹄部, 再用新洁尔灭或抗生素溶液) , 对趾关节严重感染者可施行截趾术, 将一侧病蹄切除, 同时应进行全身性治疗。

5.2 蹄部药浴

使用皮肤消毒性药浴是预防和治疗动物感染性四肢下部疾病最有效和最广泛使用的方法。在群发病或放牧牛多发病时, 应用10%硫酸铜或3%福尔马林溶液浴蹄效果较好。此外, 在牛群正常状态下经常浴蹄, 对腐蹄病的发生也有一定的预防作用, 应注意, 药浴前应将患蹄清洗干净, 同时还要注意避免牛羊发生硫酸铜中毒。Cross等将10%硫酸锌浴蹄池设置在被感染绵羊每天必经之地, 发病绵羊临床症状在15d内明显减轻。Bulgi等报道, 延长硫酸锌与蹄部接触的时间可大幅度提高对绵羊腐蹄病的疗效。Maleck指出, 向20%磷酸锌溶液中加入十二烷基硫酸钠后可显著提高硫酸锌浴蹄对绵羊恶性腐蹄病的疗效, 用硫酸锌浴蹄1h治愈率仅为33%, 而用硫酸锌/十二烷基硫酸钠浴蹄1h治愈率达55%。Kimber研究发现, 用硫酸锌溶液浴蹄治疗腐蹄病不像福尔马林那样刺激皮肤、眼睛和肺, 也不像硫酸铜那样将毛染上颜色。Grogono等发现, 在硫酸锌溶液中加入土霉素后, 其浴蹄效果比单独应用硫酸锌好, 其治愈率可达90%以上。

5.3 全身治疗

对重症病例, 除局部治疗之外, 还应进行全身抗生素治疗。Jimenez等对腐蹄病治疗中常用的25种抗微生物药物的最小剂量进行测定, 结果显示β-酰胺类药物对坏死梭杆菌抑制效果最佳, 而氯霉素、土霉素、克林霉素也同样有效。应用抗生素药物的同时, 对患病动物投服锌制剂也有一定的治疗作用, Demertzis等对患有急性腐蹄病的青年肥育公牛, 饲喂硫酸锌4.5mg/kg.bw, 连续7d, 取得了惊人的效果。Banting在法国用含有24%氧化锌的舔盐控制腐蹄病得到成功。Cross等发现, 将硫酸锌添加到患腐蹄病羔羊的饲料中4周至6个月, 具有良好的治疗作用。Dembinski等发现每天补充锌1.4mg/kg.bw, 对牛蹄皮炎具有治疗作用。我国高纯一等报告了舔食含锌等微量元素盐砖对绒山羊腐蹄病具有一定的防治作用, 未舔食盐砖的发病率为24.14%~46.55%, 而常年舔食盐砖的发病率仅为1.47%~1.54%。齐长明等采用较大剂量的硫酸锌 (12g/d·头, 分3次饲喂) 治疗腐蹄病, 疗效甚佳。吴立夫等经口服补锌治疗奶牛腐蹄病和蹄底溃疡试验, 结果显示每头添加2.8g/d, 共用8d, 治愈率可达100%。

6 腐蹄病的预防

6.1 加强饲养管理

由于F.necrophorum和B.nodosus都不能轻易穿透健康皮肤, 因此通过加强对动物的饲养管理就可以在很大程度上对该病起到一定的预防作用。首先增强机体对腐蹄病的全身抵抗力和强化蹄角质, 要禁喂发霉干草, 减喂精料, 补充饲料中的钙和磷含量, 并保持钙磷比列平衡。其次加强对蹄部的检查, 坚持每年定期修蹄1~2次。平时发现跛行病牛要及时修整和治疗。加强对牛舍及运动场的管理, 保持牛舍内的干燥, 及时清除牛舍内的粪便, 定期对牛床消毒, 经常清除运动场的积粪、小石块等异物。

6.2 药物预防

用防腐剂进行浴蹄对该病有一定的预防作用。在该病易发的夏秋季节, 可用5%~10%硫酸铜溶液每星期1~2次对蹄进行喷雾, 以增加蹄角质层的致密度, 特别是趾间因外伤引起趾间腐烂者, 用5%硫酸铜溶液蹄浴可达到预防性治疗效果。用3%福尔马林溶液进行蹄浴或在牛舍、牛栏的通道出入口上撒布熟石灰均有预防作用。但由于牛蹄污染粪土, 可使药液污浊降低药效, 故药液须经常更换。

6.3 疫苗预防

鉴于腐蹄病对各国奶肉牛及绵羊生产产业带来的严重经济损失, 预防和控制该疾病的流行与蔓延是一项紧迫而又艰巨的任务。尽管该病原菌对青霉素、氨苄西林、氯唑西林、头孢羟氨苄、头孢呋辛、氯霉素、土霉素, 克林霉素等抗生素药物较敏感, 但长期使用抗菌药极易造成病原菌的抗药性及肉制品的药物残留。因此, 疫苗接种成为预防和控制此病的最有效措施。 (1) 灭活疫苗。全菌体灭活疫苗是腐蹄病的“第一代疫苗”。澳大利亚Gilder利用F.necrophorum研制的甲醛灭活苗接种牛群, 主要用于预防和治疗牛的急性腐蹄病, 结果显示它能减少61%~88%牛出现腐蹄病临床症状。在牛腐蹄病的预防上取得了一定的成效。Bouckaert在比利时用F.necrophorum甲醛灭活苗接种奶牛, 证实该菌苗效果很好。但随着研究的深入, Egerton研究发现, 由于B.nodosus抗原性差异导致一种血清型的B.nodosus疫苗不能对其他血清型的B.nodosus引起的腐蹄病动物提供交叉保护。随后, Claxton进一步证实了用单一血清型的B.nodosus制备的疫苗无法对其他血清型的B.nodosus引起的腐蹄病的羊群提供保护这一事实, 这给羊群腐蹄病的预防带来了巨大的困难。 (2) 亚单位疫苗。随着腐蹄病主要病原F.necrophorum的进一步研究, 人们发现F.necrophorum的某些致病因子, 尤其是在生长过程中分泌到外界的白细胞毒素在免疫保护中发挥重要作用。因此, 以这些毒力因子为抗原, 尤其是白细胞毒素的亚单位疫苗成为腐蹄病的“第二代疫苗”。Saginala等在F.necrophorum白细胞毒素疫苗对牛肝脓肿的保护效应试验中发现, 白细胞毒素疫苗的免疫剂量与免疫产生的保护效应成正相关性, 即随着白细胞毒素免疫剂量的增加, 其免疫效果逐渐增强。由于F.necrophorum白细胞毒素的良好免疫原性, Narayanan等将F.necrophorum的白细胞毒素基因分成5个截短的、彼此有部分重叠、覆盖整个开放阅读框的基因片段进行了克隆, 通过原核表达系统获得了重组白细胞毒素蛋白, 在随后的小鼠感染模型中研究截短的F.necrophorum白细胞毒素重组蛋白对小鼠免疫原性和保护效应时指出, 通过原核表达系统获得的五个重组白细胞毒素蛋白分别免疫小鼠后, 均能在F.necrophorum攻击后对小鼠提供保护, 这为F.necrophorum白细胞毒素重组亚单位疫苗的研制奠定了理论基础。

参考文献12篇从略

牛腐蹄病的综合防治 篇2

1 发生病因

牛腐蹄病的发病原因较为复杂,主要有以下几种情况。

1. 1 病原入侵是牛腐蹄病发生的主要原因

有报道表明: 牛腐蹄病的病原菌主要有坏死梭杆菌、节瘤拟杆菌,但是在病原分析过程中还发现有脆弱类杆菌、产黑色素类杆菌、螺旋体、粪弯杆菌、梭菌、酵母菌及其他一些条件致病菌。

1. 2 环境气候因素是牛腐蹄病发生的另一个重要原因

梅雨季节天气潮湿,气候炎热,牛舍条件差,卫生不好,通风不良,地面潮湿污浊,牛群长期在坚硬而粗糙的水泥地面上活动,都易造成腐蹄病的发生; 秋季环境和气候干燥造成蹄部皮肤干裂,细菌容易入侵;畜舍潮湿,牛栏建设不合理,坡度不够,不能及时将粪尿水排出,导致牛蹄时常泡在粪尿中,刺激蹄部皮肤,利于细菌滋生; 运动场上的小石子、铁丝、钉子等坚硬的东西都会造成牛蹄部受伤而引起牛腐蹄病。

1. 3 饲养管理方面的因素

日粮营养水平与牛腐蹄病的发生密切相关,如微量元素锰的缺乏、钙磷比例失调等都会引起牛蹄壳的裂开,引起蹄部疾病。过食高能量精料引起酸中毒,导致组胺、内毒素等一些血管活性物质到达蹄部组织的毛细血管中,进而引起蹄部炎症,发生腐蹄病。此外,维生素A、维生素D、锌元素等的不足都会引起蹄部组织的代谢异常,引发腐蹄病。役用牛在超负荷使用时会造成牛蹄部受伤而引发腐蹄病。

1. 4 遗传因素是牛腐蹄病多发的另一个原因

牛的体型和品种与牛腐蹄病的发生有关,品种不同,蹄病的易感性也不一样,如中国荷斯坦奶牛的腐蹄病发生率就高于其他品种。

2 临床症状

腐蹄病有一定的潜伏期,数小时至1 ~ 2 周。牛腐蹄病的最主要症状是因蹄部疼痛而跋行,站立姿势不正,运动障碍或患肢不敢着地。患牛蹄部出现不同程度的红、肿、热、痛,常卧于地面,强行驱赶后站立,患肢悬空不着地,随着发病时间的延长,常伴有食欲不佳、脾气暴躁并攻击饲养员,患牛消瘦、便秘,奶牛的泌乳量出现严重下降并出现繁殖障碍性疾病。情况严重时,患牛卧地不起,体温降低或升高,心跳加快,呼吸迫促或缓慢,最后患牛处于昏迷状态,因衰竭而死。

3 预防措施

3. 1 根据饲养标准改善日粮配方,增强牛只体质

禁止饲喂霉变草料,补充适宜精料,补充钙和磷并保持钙磷平衡( 补充钙和磷并保持钙磷平衡) ,补充氨基酸,如蛋氨酸,特别是泌乳牛对日粮结构有着严格要求,注意确保精粗饲料的比例要适当。尤其要注意补充微量元素锰、铬和维生素A、维生素D等,有利于受损蹄壳的及时修复。

3. 2 加强饲养管理和环境卫生

及时修补运动场与栏舍破损地面,清理牛栏与通道中的砂石子及硬草根茬等,防止牛蹄被碰伤和扎伤,引发感染。牛舍保持干燥,无明显积水,防止牛蹄壳被水浸泡变软,容易引起受伤。及时清除舍内粪便,及时更换垫料,保持圈舍清洁卫生。对于种公牛要驱赶出牛舍做适当的运动,有利于蹄部的正常磨灭和体质增强。

3. 3 对牛舍建设要科学规划

运动场和栏舍不应出现明显的积水积尿。栏舍地面建成后不能过于光滑,否则容易打滑,引起牛蹄部受伤而引起腐蹄病。

3. 4 制定检查与修整牛蹄的计划

修整牛蹄一般每年2 次,分春秋两季完成。如果条件允许,可每季度修整1 次,特殊情况及时处理,使牛蹄部保持正常。对于种公牛可每月进行1 次药浴,如用4% 的硫酸铜溶液浸泡牛蹄,有治疗和护理效果。牛蹄检查工作要经常进行,一旦发现问题,及时处理,防患于未来。

3.5定期进行牛场消毒工作,杀灭病原微生物

清理牛栏后进行消毒,每月1~2次。

4 治疗方法

牛腐蹄病的治疗应坚持早发现、早治疗的原则。

1) 对症状不是很严重的牛可进行药浴治疗使其恢复。用10% 硫酸铜溶液或5% 福尔马林溶液浸泡蹄部,能够及时杀灭病原微生物而阻止感染,此法对于数量较多的牛因细菌感染发生蹄病而言治疗效果与效率更好。

2) 对于症状较为严重的患牛,必须将患牛固定在限位栏内,并用绳子将患肢吊起并固定好,离地约50 cm左右,用双氧水、1‰的高锰酸钾溶液或者2%的来苏儿溶液等冲洗患部,用蹄刀剔除坏死腐烂组织,如蹄底有深度化脓,根据具体情况扩创,使脓性物质全部排出,再用上述溶液进行冲洗扩创后的潜洞,冲洗干净后创内撒布硫酸铜粉和磺胺粉( 1 ∶4 的比例) ,或者用含有3% 土霉素的甘油或鱼石脂或松馏油涂抹患部,打上绷带,将患牛转移到干燥牛栏,每2 d 1 次,直至痊愈。

3) 对伴有体温升高的患牛可应用抗生素类药物配合镇痛药注射治疗。如按每千克体重混合肌注普鲁卡因青霉素1 万IU、安痛定20 ~ 50 m L,能有效治疗蹄病。

牛腐蹄病病原微生物的分离鉴定 篇3

1 材料与方法

1.1 材料

MDBK细胞, 购自中国兽药监察所细胞室;SPF小白鼠, 购自河北医科大学。

1.2 病料的采集及处理

无菌采集病牛蹄部的脓汁, 一部分作细菌分离, 涂片、革兰染色、镜检, 另一部分按比例加入双抗, 15 000r/min离心20min, 取上清液备用。

1.3 细菌的分离

将患病牛的脓汁分别接种于血液琼脂培养基和普通琼脂培养基, 37℃培养24h。

1.4 分离菌的鉴定

1.4.1 动物试验

在培养基上选择单个菌落接种于普通斜面培养基进行纯培养, 勾取纯培养物接种于肉汤培养基培养24h, 肉汤浑浊时接种小白鼠3只, 每只腹腔注射0.2mL。

1.4.2 运动力检查

勾取纯培养的细菌涂于加入1滴生理盐水的载玻片上, 加盖玻片, 在油镜下观察细菌的运动性。

1.4.3 生化试验

对分离到的菌株分别进行触酶试验、糖发酵试验、硝酸盐还原试验、V-P试验、凝固酶试验等。

1.4.4 药敏试验

采用纸片扩散法进行试验。

1.5 病毒的分离

将离心好的上清液接种MDBK细胞, 37℃吸附1h, 弃去接种液, 加入维持液, 37℃培养, 逐日观察细胞病变, 当80%的细胞出现病变时收毒传代。

1.6 分离株生物学特性的鉴定

病毒组织培养半数感染量 (TCID50) 的测定:将F3代毒用Hank's液稀释成浓度为1×10-11×10-7, 吸取每个稀释度的病毒液20μL加于96孔板内已长满单层的MDBK细胞中, 每个稀释度的病毒液接种12个孔, 37℃静置培养, 逐日观察。

1.7 分离株理化特性的鉴定

1.7.1 氯仿敏感试验

向病毒液内加入分析纯的氯仿, 使其终浓度为4.8% (对照病毒液各加入同等剂量的Hank's液) , 置4℃震荡混合10min, 500r/min离心5min, 然后吸取液体层测定毒力。对照做同样处理。

1.7.2 耐酸性敏感试验

将病毒悬液3 000r/min离心20min, 取上清液等量分装于4个小瓶中, 用0.1mol/LHCl将2个小瓶中的病毒液pH值分别调至3.0和5.0, 并在另2个小瓶中的病毒液内加入相同于用酸量的Hank's液作为对照。置室温感作2h, 再用56g/L的NaHCO3将pH值调回至7.2左右, 测定毒力。对照做同样处理。

2 结果

2.1 细菌的分离和检测结果

2.1.1 分离结果

在普通培养基和血液培养基上均长出圆形、隆起、光滑、灰白色、不透明的小菌落, 涂片、镜检可见革兰阳性球菌。

2.1.2 动物试验结果

2只小白鼠在36小时左右死亡, 剩余1只精神沉郁, 但几天之后转为正常, 估计已耐过。对死亡小白鼠进行剖检, 其症状为肝脏肿大, 腹腔内有胶胨样物质, 胸腔内有腹水。取死亡小鼠的肝脏、脾脏、肾脏、心脏、肺脏做涂片, 均可见和接种菌形状一致的革兰阳性球菌。

勾取死亡动物的上述5种组织接种于普通琼脂培养基, 24h之后观察, 可见圆形、隆起、光滑、灰白色、不透明的小菌落。涂片、镜检发现与注入小鼠体内的细菌外形一致。

2.1.3 运动性检查结果

分离细菌无运动性。

2.1.4 生化试验结果见表1。

2.1.5 药敏试验结果见表2。

mm

注:抑菌圈直径≤8mm为不敏感, 8~12mm为较敏感, ≥12mm为敏感。

2.2 病毒的分离和检测结果

2.2.1 分离结果

将病料接种于MDBK细胞, 46小时左右使细胞圆缩并脱落

2.2.2 TCID50的测定和计算结果

经计算该病毒的TCID50为1×10-5.749/0.1mL。

2.2.3 理化特

该病毒经氯仿、pH 3.0、pH 5.0处理后, 其TCID50与对照组相比均低2个效价。

3 讨论

(1) 在病牛腿部所采的脓汁中分离出1株革兰阳性球菌, 经动物试验证明该分离菌有很强的毒力, 为该病例的主要致病菌。该分离菌生化试验结果与微球菌的一致, 因此该分离菌应属于微球菌属。以前的研究结果表明, 引起动物腐蹄病的主要病原是坏死杆菌, 与本试验结果有所不同。笔者认为微球菌是引起该牛场发生腐蹄病的主要病原菌。微球菌一般不致病, 但在机体抵抗力较低时可引起软组织脓肿等。该牛场的卫生管理水平和饲料品质等较差, 致使牛抵抗力较低, 在细菌侵入时无法抵抗, 使其在体内大量增殖, 最终导致牛发病。而用于动物试验的小白鼠生长在正常环境中, 接种分离菌后使小白鼠死亡, 故该菌可能是微球菌的1株变异株。

(2) 药敏试验结果表明, 该菌对强力霉素、多利平、头孢喹啉钠、呋喃妥因、头孢喹啉等药物敏感, 故可将上述药物作为治疗本病的首选药物。

治疗牛蹄病的经验体会 篇4

1 蹄腐烂

1.1 病因

蹄部受外伤, 多数因牛棚下、运动场上粪尿堆积过多, 时间过长或长期潮湿而被腐蚀引起发病。

1.2 症状

腐烂部位先从蹄间裂后面开始, 而后蹄冠周围组织、蹄冠前面、蹄冠与毛边处, 重者波及关节导致发炎, 可见红、肿、热、痛, 皮肤表面溃疡、流黄水, 有恶臭气味, 重者跛行严重, 食欲下降, 产奶量显著下降。

1.3 综合防治

牛棚下每天清除粪尿, 运动场要经常清扫, 局部轻者用凉开水冲洗干净, 涂抹鱼石脂软膏或用10%硫酸铜溶液浸蹄后用布包扎整个蹄部, 每天一次, 连用3~4天;当皮肤化脓坏死时, 在除去坏死组织和脓汁后冲洗干净, 撒布硝胺粉或甘汞粉, 包扎整个蹄部。重症者全身治疗, 结合输液, 可用抗生素、磺胺类药物。

2 蹄裂

2.1 病因

运动场上有砖块、石块或其他异物引起蹄壁挫伤;奶牛体内长期缺少维生素A、B易引起蹄角质层脆弱;卫生条件差, 粪尿长期腐蚀, 热性病、代谢病也易引发本病。

2.2 症状

由砖块、石块、其他异物引起蹄壁挫伤, 严重者跛行明显, 裂开部肿胀, 有时感染化脓。深部组织感染时可扩延到趾关节。由营养缺少、卫生条件差引起蹄裂, 许多蹄冠全裂, 通常裂线细、短, 不仔细检查很难发现, 当粪尿泥土从裂口进入时可引起感染, 造成跛行, 引发深部组织的压迫和坏死, 裂缘之间有肉芽组织长入时或裂开的角质与真皮小叶相连时, 运动时疼痛明显, 有的奶牛蹄冠边缘严重变形, 也会引起跛行。

2.3 综合防治

由杂物引起蹄壁挫伤, 除去杂物, 用凉开水冲洗干净, 患部彻底消毒, 对整个蹄部包扎, 对轻度蹄裂, 应先在裂口两端造一沟, 深度至角壁层以防裂口延伸。对维生素缺少, 卫生条件差引起的蹄裂, 可在精料中添加电解多维, 改善卫生条件, 重者用薄削法, 削去蹄冠部纵裂, 在无菌条件下薄削至生发层, 用碘酒消毒, 涂抹鱼肝油软膏, 对整个蹄部包扎。对蹄冠边缘严重变形者, 进行整修至恢复正常形态。

3 蹄底异物穿刺

3.1 病因

尖锐的异物刺入蹄底, 如:运动场上的碎砖块、石块或其他金属异物刺伤蹄底;再有牛棚下及运动场卫生条件差, 粪尿堆放过多, 时间过长, 蹄底长期接触而被腐蚀。

3.2 症状

被异物刺伤严重时, 突然发生跛行, 查看时蹄底出血, 蹄部升温, 有的患部可流出污秽液体, 有的跛行症状不明显, 只有在修蹄检查时才发现蹄底有空洞及恶臭的脓液。由卫生条件差引起的蹄底疾病一般症状不明显。只有在修蹄检查时才发现蹄底部腐烂, 有的形成空洞, 患部有恶臭脓液。

3.3 综合防治