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322（精选10篇）

322 篇1

摘要：目的 分析肝硬化患者的病历资料,调查肝硬化的常见病因、并发症和病死率,为进一步防治肝硬化提供依据。方法 采用回顾性调查方法,对2006年—2011年5年间住院确诊为肝硬化的322例患者的病历资料进行分析。结果 322例患者中,病毒性肝炎222例(68.94%),酒精性肝硬化28例(8.70%),非酒精性脂肪性肝炎17例(5.28%),胆汁性肝硬化19例(5.90%),药物性肝炎20例(6.21%),病因不明的有16例(4.97%)。肝硬化最常见的并发症是上消化道出血(152例,47.20%),最常见的死亡原因是上消化道出血(25例,64.10%)。结论 病毒性肝炎和酒精性肝炎是肝硬化的主要病因,防治病毒性肝炎,减低饮酒量是预防肝硬化的重要手段,积极防治肝硬化并发症是提高患者生活质量,延长患者生命最重要的环节。

关键词：肝硬化,病因,并发症,流行病学,调查分析

肝硬化是消化内科的常见病,以起病隐匿,病程发展缓慢为特征,晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现,常出现多种并发症,严重影响患者的生活质量[1]。为了更加有效地诊治该病,笔者收集分析了近5年来我院收治的322例肝硬化患者的病历资料,现将其流行病学特征分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 资料来源

全部资料均来源于我院消化内科2006年1月—2011年12月收治的肝硬化住院患者,共计322例。

1.2 调查方法

按照第七版《内科学》中的肝硬化诊断标准[1]进行疾病诊断。应用回顾性调查的方法,资料来源于肝硬化住院患者的病历。

1.3 统计学方法

应用SPSS 13.0 for Windows统计学软件,采用描述性流行病学调查方法进行分析,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 性别与年龄

322例肝硬化患者,男236例(73.29%),女86例(26.71%),男女性别之比为2.75∶1;年龄23岁~77岁,其中30岁及以下21例(6.52%),31岁~40岁48例(14.91%),41岁~50岁86例(26.71%),51岁~60岁110例(34.16%),60岁以上者57例(17.70%),平均年龄(56.11±9.28)岁。

2.2 发病原因

322例患者中,由病毒性肝炎所致的222例,占全部病例的68.94%,其中乙型肝炎病毒感染的最多,有175例(54.35%),丙型肝炎引起的有22例(6.83%),丁型肝炎所致的15例(4.66%),另有10例(3.11%)患者是由乙型肝炎和丙型肝炎混合感染所致;长期大量饮酒导致慢性酒精中毒引起酒精性肝硬化的患者有28例,约占全部患者的8.70%;非酒精性脂肪性肝炎者有17例(5.28%);持续肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞引起的胆汁性肝硬化19例(5.90%);工业毒物或药物性肝炎演变为肝硬化的有20例(6.21%);此外,尚有16例(4.97%)病因不明的隐源性肝硬化。

2.3 地域分布

发病率最高的是农村,有209例,占64.91%;相对农村而言,城镇发病率要低一些,共有113例(35.09%)。

2.4 临床表现

最常见的临床症状是乏力(274例,85.09%)、食欲减退(268例,83.23%)、腹胀不适(259例,80.43%);其他症状有恶心、呕吐、腹泻、腹部疼痛、腹水、肝脾肿大、上消化道出血、水肿、尿少、黄疸、蜘蛛痣、肝掌、牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜、女性月经过多、意识障碍等。

2.5 实验室检查

有近88.82%(286例)的患者出现了较明显的丙氨酸转氨酶(ALT)升高,这部分患者的天冬氨酸转氨酶(AST)和血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)也有轻度至中度的升高;80.43%(259例)的患者表现出血清白蛋白下降、球蛋白升高及A/G倒置;另有23.29%(75例)的病例出现甲胎蛋白升高。

2.6 并发症

本组资料中所有病例均出现并发症,其中最为常见的是上消化道出血,共有152例,发生率高达47.20%,其他依次为门静脉血栓形成88例(27.33%),电解质和酸碱平衡紊乱73例(22.67%),自发性细菌性腹膜炎39例(12.11%),肝性脑病31例(9.63%),肝肾综合征26例(8.07%),原发性肝细胞癌20例(6.21%),肝肺综合征17例(5.28%)。

2.7 治疗及转归

本组322例病例均为住院患者,入院后经过积极的对症、对因、抗肝病毒、抗肝纤维化等综合治疗,最后好转256例(79.51%),病情稳定者20例(6.21%),病情恶化的有7例(2.17%),死亡39例(12.11%)。死亡与存活病例的对比分析见表1。

由表1可以看出,39例死亡患者多表现为年龄50岁以上、农村人口、并发症为上消化道出血,与存活病例比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

肝硬化在世界范围内的年发病率约为100(25~400)人/10万,发病高峰年龄在50岁左右,男性多见,当出现并发症时病死率高[1,2]。本病目前尚无特效治疗手段,关键在于早期诊断,针对病因给予相应处理,阻止肝硬化进一步发展,后期积极防治并发症,至终末期则只能依赖肝移植[1]。

通过对我院近5年来收治的322例住院肝硬化患者的病历资料分析可知,该病以男性患者为主,高峰发病年龄为50岁~60岁,可能与该年龄段的男性人群多伴有吸烟、喝酒、熬夜等不良生活习惯,社交广泛接触人员众多,工作和生活压力大等因素有关[3]。此外,农村人口发病率高于城镇,可能系城镇医疗条件更好、患病后能得到及时有效的诊治有关,表明肝硬化的发病与患者的生活状况、营养优劣及自身防护保健意识、文化水平等有密切关系。

引起肝硬化的病因很多,在我国以病毒性肝炎为主,欧美国家则以慢性酒精中毒多见[1]。本次分析结果显示,由病毒性肝炎导致的肝硬化有222例,占全部病例的68.94%,其中乙型肝炎病毒感染者最多,有175例,高达54.35%,与国内相关报道基本一致[4]。因此首先要做好乙型肝炎的防治工作,争取及早发现和治疗乙肝,并有效提高和巩固乙肝治愈率,这是降低肝硬化的发病率,阻断其发病流行的重要措施。此外,长期大量饮酒导致的慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、持续肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞、工业毒物或药物性肝炎等也是导致肝硬化的发病因素。故临床医生要尽可能地熟悉药物的性能和副作用,尽量不用或少用对肝脏有毒性作用的药物,用药也应少而精,对原有肝病患者更不能滥用药物[5]。此外,对无法完全避免接触化学毒物的人群,也应采取严格的防护措施,尽量减少对肝脏的损害[5]。

肝硬化起病隐匿,病程发展缓慢,可隐伏数年甚至10年以上[1]。早期(代偿期肝硬化)可无症状或症状轻微且无特异性,仅表现为乏力、食欲减退、腹胀不适等,患者的营养状况一般,可触及肿大的肝脏、质偏硬,脾可肿大,肝功能检查正常或仅有轻度酶学异常,常在体检或手术中被偶然发现。本组病例最常见的临床症状是乏力(274例,85.09%)、食欲减退(268例,83.23%)、腹胀不适(259例,80.43%),因此临床上出现上述症状者,除考虑胃肠道疾病外,应想到本病的可能,必要时做进一步有针对性的检查以明确诊断。只有早诊断早治疗,才能有效地防止病情恶化,终止肝纤维化等损害。肝硬化并发症甚多,但最常见的是上消化道出血,文献报道其发生率为40%~60%不等[6],常导致出血性休克或诱发肝性脑病,病死率高,是肝硬化死亡的主要原因之一[7]。本组资料中该并发症发生率高达47.20%,因此对肝硬化患者应格外注意上消化道出血的诊治,尽可能地减少其致死率。

通过对39例死亡病例的分析,其特征为年龄50岁以上、农村人口以及并发症为上消化道出血者,原因可能是这部分患者生活环境恶劣,经济条件及医疗卫生条件均较差,肝硬化误诊、漏诊率高,或患病后不能得到及时有效的治疗[8]。所以对此类患者应尽量改善他们的生活和医疗条件,做到早发现、早治疗。

综上所述,肝硬化病情凶险,病死率高,其病死率与年龄、地域、并发症等密切相关。积极改善和提高城乡居民生活水平和医疗条件,减少诱发并发症的因素,重视并发症的诊治,对于降低肝硬化患者病死率,改善该病的预后具有重要意义。

参考文献

[1]陆再英,钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008:358-367.

[2]张文忠.155例肝硬化患者流行病学特征分析[J].实用肝脏病杂志,2012,15(1):55-56.

[3]努尔古丽,柯比努尔.肝硬化68例临床分析[J].中国社区医师.医学专业,2011,13(33):127.

[4]王付彬.272例肝硬化患者流行病学调查报告[J].邯郸医学高等专科学校学报,2005,18(1):18-19.

[5]冯春,刘铁夫,潘建玲.272例肝硬化患者流行病学调查报告[J].黑龙江医学,2007,31(3):235-236.

[6]向雪晴.肝硬化患者上消化道出血原因分析[J].实用肝脏病杂志,2011,14(6):463-464.

[7]冯瑭,笪晨星,杨雪静.肝硬化死亡患者临床特点分析[J].临床合理用药,2012,5(1C):21-22.

[8]成维君,徐燕飞.肝硬化患者的生活质量调查与对策[J].中国现代医生,2011,49(33):13-14.

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青岛职业技术学校他是公办的这个学校应该是可以上的但是专业是否能录取就不太清楚啦

酒店管理学院和山东外贸都是公办的不过估计分有点悬

可以打个电话问一下的一般学校都会直接告诉你的是否可以报考

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iFi-322的外观和iFi-321有很大不同又有神似之处。在色调上，黑红双色的iFi-322比灰色的iFi-321显得更加前卫时尚；而卫星音箱方方正正、虎头虎脑则和iFi-321有明显的差别；其箱体采用倒相设计，有利于改善中低频，完善卫星箱和低音炮衔接。我们注意到扬声器单元有些特别，红色的音盆看起来很漂亮，振膜为圆形平板型而非普通的锥盆方式。我们推测这种平板式结构可能并非NXT一类的平板技术，而是在锥盆喇叭单元的基础结构上覆盖了一块平板振膜，早些年在音箱业界也有采用，但是后来不多见了。外置功放的外观沿用了iFi-321的设计，但是配色显得更活泼动感，功率方面也没有太大变化。功放上面板上提供了mic接口和耳机接口，连接耳麦会很方便。功放提供了两路输入，一组RCA莲花接口，另一个是3.5mm小型接口，不过我们发现和iFi-321两路独立可切换的输入不同，iFi-322两路实际上是并联在一路上，因此同时连接两个音源可能会有相互干扰。

iFi-322的音色和iFi-321也有很大不同。iFi-322的高音没有iFi-321那么明亮，高频延伸表现欠缺一些，但是中频显得更加饱满。只是中高频段响应有些足，放男声铿锵有力很有气势，但是齿音过重，女声也有些生硬。卫星箱和低音炮的衔接不错，中低频段很厚实，但是稍显过头，放人声有时显得过于低沉而不够轻盈活泼。音调设置放在中点位置时，和iFi-321相比低音力量感更充足，但是声音清晰度和频率向下延伸方面并没有优势，而且我们觉得适当衰减一些低音会让声音更平衡，也让低频轮廓更清晰。

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关键词：结核分支杆菌,耐药性,合理用药

结核分支杆菌, 俗称结核杆菌, 是引起结核病的病原菌。近年来, 全球耐药结核病的疫情相当严峻, 我国是耐药结核病的高发国家之一。耐多药结核病的出现, 使结核病治疗、控制及预防面临新的挑战。进行结核病耐药和耐多药的分析研究, 对控制耐药和耐多药结核病有重要意义[1]。为了解我院结核分支杆菌耐药性流行现状, 对我院2011年痰培养阳性的结核杆菌进行了耐药性检测, 为临床用药及结核病有效控制提供参考。

1 材料与方法

1.1 菌株来源

选择惠州市结核病防治院2011年1月至2011年12月检验科痰培养阳性所得的322株结核分支杆菌菌株, 检测其对一线抗结核菌药物的敏感试验。

1.2 药物敏感试验

采用世界卫生组织/国际防痨和肺病联合会 (WHO/IUAT LD) 推荐的比例法, 分别对异烟肼 (INH) 、链霉素 (SM) 、利福平 (RFP) 、乙胺丁醇 (EMB) 四种药做药物敏感性试验。4种含药培养基中各药浓度分别为:异烟肼 (INH) 0.2μg/ml, 链霉素 (SM) 4.0μg/m L, 利福平 (RFP) 40.0μg/mL, 乙胺丁醇 (EMB) :2.0μg/mL。比例法将培养2~3周的菌株磨菌与麦氏比浊管比浊, 使配制成1mg/m L的菌悬液, 用无菌生理盐水稀释至10-2mg/m L和10-4mg/m L, 分别取0.01m L菌液均匀地接种至对照及含药培养基斜面上, 置37℃培养4周后观察结果。

1.3 结果判定

按下列公式计算耐药菌的百分比。计算方法为:耐药百分比= (含药培养基上的菌落数/对照培养基上的菌落数) ×100%。如果耐药百分比<1%者即为敏感株, ≥1%者即视为对该药耐药。

1.4 质控方式

每批药敏试验均用结核分枝杆菌标准菌株 (H37Rv敏感株) 10-3mg检测含药培养基的质量。

2 结果

2.1 菌型鉴定

322例痰培养阳性标本中人型分枝杆菌274株 (85.1%) , 牛型分枝杆菌48株 (14.9%) 。

2.2 药敏试验结果

322例菌株中, 对4种药物的耐药率由高到低依次为:SM35.8%, RFP32.8%, INH31%, EMB20.2%;耐I+R两种药68株, 占20.5%;耐I+R+S三种药44株, 占13.25%;耐I+R+S+E四种药36株, 占10.84%。322株结核分枝杆菌的耐药情况见表1。

3 讨论

结核分枝杆菌的耐药可由自发突变产生 (原发性耐药) 或由用药不当经突变选择产生 (继发性耐药) , 主要原因是由于不合理用药引起的结核菌内抗结核药物作用靶基因突变所致[2]。本文分枝杆菌菌型鉴定显示, 以人型结核分枝杆菌例数最多, 这与国内文献报道的我国肺结核患者感染的菌株的菌株以人型结核分枝杆菌居多基本相符。

本研究结果显示, 对一线抗结核药物的耐药率由高到低分别是SM, RFP, INF, EMB, 这与近年来SM、RFP、INH曾作为抗生素应用以致滥用, 如患者自身对结核病的传染认识不足、不合理用药、治疗管理不善、患者经济困难中断治疗、服药疗程较长, 患者的依从性不好等原因, 使其耐药率升高。对2种药, 3种药和4种药的耐药率都比较高, 均超过了10%, 说明我院结核病患者的耐药和耐多药情况很严重, 因此我们必须高度重视耐药结核病的控制问题。近年来研究发现SM耐药性的产生式由于核糖体蛋白S12编码基因 (rpsL) 和/或16sRNA编码基因 (rrs) 突变[3,4]所致。96%RFP耐药菌株的产生式因为编码改酶β亚基的rpo B基因发生改变所致。Kat G基因的突变、部分缺失是INH耐药菌株的主要机制。70%的结核菌耐EMB是由于编码葡萄糖合成转移酶的enb B基因突变引起[3]。这些突变必须通过基因型检测来确定。

高耐药率给结核病的治疗, 控制传染源带来了很多困难, 是结核病疫情严重的原因之一, 因此需要加强结核患者归口管理, 制定合理化疗方案, 实施抗结核药物统一管理和推行全程督导化疗方案[1], 防止耐药菌的产生。同时实验室方面应建立一种有效的、快速的药物敏感试验来支持临床的治疗, 努力避免临床的不合理用药。

参考文献

[1]中国防痨协会.耐药结核病化学治疗指南 (2009) [J].中华结核与呼吸杂志, 2010, 33 (7) :485-497.

[2]Sreevatsan S, Pan X, Stockbanes KE, et al.Resistanted gene poly-morphism in the M.tuberculosis complex indicates evolutionary global dissemination[J].Proc Natl Acad Sci USA, 1997, 94 (18) :9869-9874.

[3]Musser JM.Antimicrobial agent resistance in M.tuberculosis:molecular genetic insights[J].Clin Microbial Rev, 1995, 8 (4) :496-514.

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（2009年9月18日中国保险监督管理委员会核准备案，编号：人保（备案）[2009]N322号）

保险责任

第一条 在保险期间内，保险合同中列明的被保险人的员工（以下简称“员工”）在工作期间受到非典型肺炎（SARS）传染、感染，并在保险期间开始满七日观察期后确诊，被保险人依法应承担赔偿责任的，保险人在本附加险条款约定的赔偿范围内负责赔偿。

赔偿处理

第二条 被保险人索赔时，应当向保险人提供患病员工患病详细过程的说明材料、病历、诊断单据、死亡证明和有关的法律文书。

第三条 保险人的赔偿范围仅限于住院治疗期间工资福利赔偿和死亡赔偿。赔偿数额按下列方式确定：

（一）员工被确诊患有非典型肺炎（SARS）后住院治疗的，保险人按照约定的日赔偿标准，向被保险人赔偿该员工住院治疗期间应享受的工资福利，但赔偿的期限最长不超过一百日。

日赔偿标准由投保人与保险人在签订保险合同时协商确定，并载于保险单明细表中。

（二）员工因患非典型肺炎（SARS）在保险期间或保险期间届满之日起七日内死亡的，保险人按每人赔偿限额向被保险人赔偿保险金。

每人赔偿限额是指在保险期间内，保险人对每一位员工的最高赔偿限额，由投保人与保险人在签订保险合同时协商确定，并在保险单明细表中载明。

其他事项

第四条 本附加险条款生效后，投保人要求解除的，须征得保险人同意；除另有约定外，保险人不得解除本附加险条款。

第五条 投保人连续投保本附加险的，本附加险条款第一条中七日观察期的约定不再适用。投保人在前一保险期间届满后七日内继续投保本附加险的，为连续投保。

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2012年、2013年、2014年的“赚钱王”，2015年，还是“赚钱王”！这就是基金圈的“老大哥”华夏基金傲视群雄的王者之姿。

老实说，2015年想要捍卫“赚钱王”的地位，还真不是件容易的事。先不说A股市场自2015年6月下旬冲高5100点以来的惊险式巨幅震荡，让市场中人赚钱之旅变得格外的艰难；就说来自同行的竞争压力也同样不可小觑。据《投资者报》数据研究部统计数据显示，从赚钱绝对值来看，2015年，共有7家基金公司赚钱超过200亿元，2家基金超过300亿元。而在2014年，赚钱超过百亿元的公司只有1家。

但值得庆幸的是，华夏基金公司不但跻身于市场两家赚钱超300亿元公司之中，而且更以321.92亿元的成绩连续第四年坐稳了“赚钱王”的宝座，也为其实力超强的投研团队向投资者再秀一把强健的“肌肉”。

连续四年不折不扣的“赚钱王”

在瞬息万变的资本市场上，偶尔一次荣登“赚钱王”都实属不易，更别说连着四年都能成功捍卫这一荣誉。显然，其中没有任何侥幸可言，只能靠自身强大的实力。

据《投资者报》数据研究部的统计显示，华夏基金2015年旗下纳入统计的17只可比主动股基（包括普通股票型和混合型中的偏股、灵活配置、平衡型，共四类，简称“股基”）共为投资人赚取321.92亿元，蝉联“赚钱王”。旗下共有10只基金在2015年为持有人赚钱超过10亿元。其中，华夏红利以“2015年为投资者赚取了63.03亿元”的好成绩在“基金赚钱榜”之“偏股混合型赚钱前10基金”中位列前五；华夏回报A、华夏回报2号则分别以“2015年为投资者赚取了22.06亿元和12.64亿元”的成绩在“基金赚钱榜”之“平衡混合型赚钱前10基金”中位列第三名与第八名。

这是自2012年华夏基金荣登“赚钱王”以来，连续四年位列公募基金盈利第一位，“赚钱王”名副其实。此前华夏基金已经连续三年荣登这一称号，其中2012年132亿元，2013年160亿元，2014年506亿元，是公募基金行业中唯一连续四年折桂的“赚钱王”。

“分红王”连拿五届

掰指算来，华夏基金在“分红王”的位置上也是常客。据Wind数据显示，华夏基金自成立以来，截至2015年末，其分红总额已经超过1150亿元，是国内首家分红额超千亿的基金公司。这显然从一个侧面，印证了华夏基金多年来一直提倡的“研究创造价值”的投资理念，并一直注重将投资收益及时转化为红利，真正为投资者奉献实惠。

2015年，华夏基金给投资者分红达到45.08亿元，这是该基金自2010年以来第5次问鼎“分红王”。此外，在2012年、2013年、2014年分别给投资者分红24.91亿元、29.66亿元、62.28亿元，均成功卫冕“分红王”。

从具体基金产品来看，华夏基金旗下产品成立以来累计分红总额超百亿元的基金已有3只，分别是华夏红利、华夏回报A、华夏回报2号，截至2015年年末，累计分红总额分别为142亿元、113亿元和100亿元。不仅如此，还有包括华夏成长在内的11只产品成立以来累计分红总额超过了10亿元。

市场人士称，“虽然分红只是将净值上涨带来的利润空间兑现，但该指标也反映了基金管理人的获利能力和对持有人负责的理念。从长期来看，未来股市不乏赚钱机会。但对投资者而言，选好投资能力突出的“高分红基金”，获得持续回报的几率也将更高。”

不忘为下一轮牛市储备粮草

近期市场深幅调整不少投资者担忧反弹行情走向尾声，甚至结束。对此，作为2015年华夏基金旗下利润“大户”，华夏红利、华夏沪深300ETF和华夏优势增长各自的基金经理在年报中分别表达了对今年宏观经济和市场走势的观点认为，“2016年股市主要是结构性机会。”

华夏红利基金经理表示，“2016年股市整体上将是休养生息的一年，机会更多的体现在波段操作，以及‘自下而上’的结构性机会上。在具体操作上，华夏红利将采取积极防御的策略，积极进行波段操作，积小胜为大胜，努力谋求赚取市场波动的钱，并深入挖掘‘供给侧改革’中蕴含的投资机会，‘自下而上’挖掘能够超越牛熊周期的真正经典成长股并长期持有，获取企业EPS增长的钱，同时保留足够的现金，为下一轮牛市储备好充足的粮草。”

作为被动投资基金的代表，华夏沪深300ETF刚刚荣膺“2015年度开放式指数型金牛基金”，其基金经理认为，“经济仍面临较大的挑战，转型的阵痛难以避免，政府将全力推进‘供给侧改革’，预计在削减过剩产能、降低企业成本、消化房地产库存、扩大有效供给等方面将有较大动作。财政政策将更为积极，为了改革的顺利推进，货币政策将维持宽松。如果经济企稳，同时改革措施落到实处，沪深300指数将会有较好的投资机会。反之，则可能呈震荡走势。”

华夏优势增长基金经理则称，“2016年市场不具备大幅持续上涨的基础，也不具备大幅下跌的基础。预计全年来看，市场总体上将呈现宽幅震荡走势，更多的机会体现在结构上。”

值得关注的是，为了抓住未来的结构性机会行情，目前华夏基金还正在发行一只重点投资于具备产业转移和产业升级方向的高端制造行业基金——华夏高端制造基金。

“从产业周期的角度来看，高端制造业未来投资思路就是两点：一是中国整体上迎接制造业产业转移的机会；二是中国自身制造业产业升级的机会。” 拟任基金经理代瑞亮说，“历史经验表明，只有抓住每个时代产业发展的‘风口’，才能获得较好的投资收益。比如2003到2007年的船舶行业、2008年后的高铁行业、2009年后的智能手机产业链、2010年～2012年的油服设备行业，以及2011年开始的机器人自动化行业。”

目前中国制造业升级处在一个非常好的投资时点，一方面是我们经济转型和产业结构提升的需求非常紧迫；另一方面是我们目前活跃的资本市场和低迷的海外环境，支持我们的企业通过国际并购，收购优质技术进入中国，这将是未来中国制造业跨越式发展的主要方式。中国过去多年积累的工程师红利，使得我们目前对于技术的吸收和产业的研发越来越接近国际前沿，中国的高端制造业正在迎来爆发。今年资本市场关注的两个热点：智能驾驶、虚拟现实，它们都是高端制造业的两个子领域。据了解，目前华夏高端制造基金正在热卖中，投资者5月6日前可在中行等各大银行、券商，以及华夏基金等渠道进行认购。

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桥台在使用过程中,由于设计考虑不周、台后高填土、地基承载力不足等,常常出现裂缝、沉陷、倾斜、空洞、剥落等病害,影响桥梁正常使用。

由于台背填土的沉降导致桥台开裂以及桥头跳车是一种常见的病害,主要的原因包括:台背填料一般采用渗透性材料,存在着多孔隙,加上施工时受作业面的影响,压实机具不能靠近,台背填土的压实质量难达到规范要求,随着时间的推移,不可避免沉降;桥台与填土两者间力学参数不同,桥台刚度较大而变形较小,而填土变形较大。

1 病害现象总结与成因分析

国道322线邕宾段路位于广西壮族自治区内南宁—宾阳段,作者所在的单位负责管理和维护其中的南宁路段,该路段的五塘—宾阳段为山岭重丘区,土质多为高液限土,本文所讨论的桥梁即位于该段内。出现病害的桥台结构形式均采用现浇C15混凝土埋置式肋形桥台,现浇C25铪系梁,现浇15号片石混凝土基础,台后填土一般采用黏性土,整体填筑。肋形埋置式的台身是由两块后倾式的肋板与顶面帽梁连接而成。台高在10 m及10 m以上者须设置横向系梁。帽梁、系梁和耳墙均需配置钢筋。埋置式桥台是将台身埋在锥形护坡中,这样,桥台所受的土压力大为减小,桥台的体积也就得到相应减小。但是由于台前护坡是用片石作表面防护的一种永久性设施,存在着被洪水冲毁而使台身裸露的可能。故设计时必须进行强度和稳定性计算。

该路段内共有此类型桥梁5座,自1993年8月竣工通车后才经过短短10年的运营,就出现了肋形桥台间和桥台后填土下陷,多处桥台出现水平裂缝,桥头跳车现象严重。

以其中位于K747+743的病害较严重的平埔中桥为例。

根据现场勘测和调查,发现如下病害:

1)(南)宾阳端桥台混凝土肋形台身:桥台台前护坡整体均匀下坠约0.5 m,左侧台身正面在混凝土帽梁以下0.4 m处有明显裂缝,缝宽0 mm～2 mm,长度为40 cm方向为由内向外呈水平贯穿状;右侧台身在混凝土帽梁以下0.55 m处,正面有宽度小于1 mm,长80 cm(贯穿)的水平裂缝,内侧面有宽0 mm～1 mm,长140 cm(贯穿)的水平裂缝,外侧面有宽0 mm～0.5 mm,长40 cm的水平裂缝。同时,右侧台身的裂缝在角隅交界处有混凝土块崩落。由于裂缝较宽,原有受力面积已减小,可以粗略估算到受力面积约为原有面积的70%左右,受力面应力情况则相应增加40%左右,病害程度比较严重。

2)(北)南宁端桥台台前护坡下沉0.4 m～0.6 m,桥混凝土肋形台身上部外露高度约0.4 m;护坡局部变形、损毁,同时有大量杂草生长。

3)桥头路面衔接处有跳车现象,路面沉陷较严重。雨后,从台前护坡处观察,发现有雨水从桥头沉陷处渗透到下部。

根据我单位技术人员观察分析,初步判断病害产生的主要原因可能有以下几点:

1)局部桥台地基土承载力不足、地基土扰动;

2)桥台及其基础结构的整体性差;

3)缺少桥头搭板,使桥台填土受力不均匀,进一步加剧了土体对肋形桥台的作用力。

在以上3个原因的共同作用下,土体对肋形台身造成了挤压,从而使刚性的肋形台身在过度变形的情况下产生了裂缝并逐渐发展。

2 病害处理与加固

1)把桥头两端台背高液限填土进行换土处理。做法为:把台背处沿路线方向长8 m,宽12 m,深4 m范围内的路面层及路基土挖除;路基换填选用片石和砂砾,施工时片石分层手摆码实,灌注砂砾,逐层夯实填筑;桥头路面结构为(从上而下)5 cm沥青碎石+65 cm沥青贯入式。

2)增加厚30 cm C25混凝土桥头搭板(因受到工期限制,本维修工程中对浇筑搭板加入早强剂),搭板上重新铺筑沥青混凝土路面。

3)肋形台身采用包夹钢板方式进行处理,这是本维修方案的一个重点。桥台混凝土肋形台身出现裂缝的部位,用厚30 mm的钢板包夹,用膨胀螺丝固定,两片钢板之间以螺纹钢焊接起来,使之与结构物形成整体,从而取得提高构件的抗弯、抗剪能力以及减少裂缝扩展的效果。之所以采用30 mm钢板,是考虑到开裂肋形台身部分的受力面积已减少,抗剪能力亦大大减小,采用较厚的钢板,能够增加该部位的抗剪能力。一般情况下,设计钢板长度时,应将钢板的两端延伸到低应力区,以减少钢板锚固端的粘结应力集中,防止部位构件出现裂缝现象的发生。考虑到所用钢板厚达3 cm,采用膨胀螺丝固定与焊接连接工艺,且肋板内无钢筋,故不对裂缝进行灌注环氧树脂技术处理,钢板与桥台之间亦不需要进行粘贴处理。

4)台背换填片石后把台前护坡已损坏部分拆除,重新砌筑。

5)为了保证行车安全,施工时该桥梁所在路段封闭交通,车辆改走其他路线。施工交通安全标志按规定布设,并在省一级新闻刊物上发布维修及改道通告。

维修所产生的主要工程量为:

1)凿除路面混凝土70.4 m3,7.5号浆砌片石护坡14.4 m3,回填片石、砂砾547.8 m3 (实方),60 cm×80 cm盲沟24 m/4条,搭板及枕梁C25混凝土35.64 m3,搭板及枕梁钢筋2.488 t,包夹钢板1.685 t,厚65 cm的沥青贯入式基层176 m2,厚5 cm的沥青路面面层176 m2。

2)路口改道工程量为:长度45 m,人工挖土方63 m3;厚20 cm级配碎石202.5 m2;片石回填54.45 m3。

3)工期:14 d(受“五·一”黄金周重要节日影响)。

3 处理效果回访与观测

1)桥台路面稳定,路面重新进行了加铺后,仅在最初2个月有轻微的下沉现象,随后没有发生新的沉降,估计是新路面经重车进一步重压产生的进一步压实现象,属于正常情况。对该新沉降进行沥青罩面处理后,路面稳定,行车平顺。

2)桥台护坡未再发生大的沉降,同步进行沉降观测及监控,没有发现异常情况,桥台基本稳定,沉降量均小于3 mm,桥台的裂缝加固后得到控制,没有明显扩展。由此可见,换填台背填土及重筑桥头搭板后,整体受力均匀,土体内部压力减小,使沉降减缓。说明该加固处理方案可靠,施工质量能够满足设计要求,达到了预期的加固目的,满足当前桥梁通行需要。

3)加固构件未改变原桥台结构形状及受力特点。由于整个加固构件是在桥台一定范围内进行的,对其他部分没有影响,保持了原桥台结构受力状态和大致形状,用于加固的钢板外形尺寸不大,不影响桥台整体外观。

4 结语

桥台基础经处理后12个月,沉降观测宾阳端桥台最大工后沉降2.5 mm,南宁端桥台最大工后沉降3 mm,运营2年多至今沉降基本稳定,表明桥台基础的处理效果是有效的,对今后碰到类似的问题起到一定的借鉴及参考作用。

本加固方法由于需要对整个台背土进行处理,因此必须封闭交通,由其他线路承担原有交通量。若在交通量极大的干线公路上或没有其他替代线路时,则本方法可能不适用,这是本处理方案的一个不足之处。

摘要：在总结国道322线邕宾段二级公路上同类型桥梁桥台普遍出现的病害基础上,分析了病害产生的具体原因,并提出了合理的处理加固方案,经过观察证明,所采用的处治方案取得了较好的效果,基本解决了存在的问题。

关键词：二级公路,桥台病害,处理加固,观察总结

参考文献

[1]李苫娟.浅谈软土桥台病害的分析与评价[J].山西建筑,2007,33(25):339-340.

[2]JTJ 041-2000,公路桥涵施工技术规范[S].

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加拿大Delta于2014年2月12日的国际媒体“Building Operating Management”中, 依据网络投票结果, 被评选为2013年度最佳产品奖。Delta VAV旗下DVC-V322控制器以其卓越的产品性能, 优秀的开放性等突出特性, 在历时10个月的评选活动、入围的465款产品中脱颖而出, 荣获2013年度建筑设备监控系统最佳产品奖。

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1 资料与方法

1.1 一般资料

选取来该院就诊的322例乙型肝炎患者为研究对象。其中男性158例, 女性164例, 平均年龄38.2岁。实验分为4组, 分别为大三阳组 (50例) ;小三阳组 (119例) ; (1) (5) 阳性组 (56例) ; (2) (4) (5) 阳性组 (97例) 。

1.2 试剂与仪器

仪器为ABI7500Fast荧光定量分析仪。

1.3 方法

HBVDNA用FQ-PCR检测;HBV血清标志物用ELISA检测, 按照试剂盒说明操作。

德国罗氏公司荧光量PCR仪为德国赛博公司产品。FQ-PCR方法检测HBV-DNA试剂盒由广州安基因科技有限公司提供, ELISA法试剂购自北京万泰生物药业股份有限公司, 检测仪器为BIO-RADMODEL550型酶标仪。

采集空腹静脉血, 分离出血清, 采用ELISA方法检测HBg Ag、HBs Ab、HBe Ag、HBe A、HBc Ab, 用FQ-PCR法检测HBV-DNA, 用已知含量梯度的HBV-DNA标准品为参考照物, 对比得出本DNA含量, 并设置阴性对照, 采用室内Roche免疫质控血清进行检测。操作方法和结果判定均严格按说明书执行。HBV-DNA>5×103copies/ml为阳性, <5×103copies/ml为阴性。

1.4 统计方法

数据用SPSS19.0统计学软件对数据进行处理。计数资料采用χ2检验。

2 结果

不同血清模式组中乙肝病毒标志物阳性率。

322例标本中, 第 (1) 组 (大三阳组) , HBV-DNA阳性率及HBV-DNA含量显著高于其他组, 差异有统计学意义 (χ2=29.835, P<0.01) ;第 (2) 组、第 (3) 组之间差异不大, 但和第 (4) 组比较差异有统计学意义 (χ2=60.393, P<0.01) , 见表1、2。

不同血清模式组中HBV-DNA含量显示, 不同组别的HBV-DNA含量有较大差异。第 (1) 组HBV-DNA平均含量为3.86×10IU/m L, 和后三组比较, 差异有统计学意义。

在50例HBe Ag阳性患者中, HBV-DNA阳性率为100%, 明显高于与HBe Ag阴性组, 两者差异有统计学意义 (χ2=75.983, P<0.01) 。见表3。

3 讨论

ELISA法检测乙肝病毒标志物是传统的灵敏度高、特异性较好的方法[1], 但它只能反映乙肝病毒入侵后机体的免疫状态, 而FQ-PCR则是从基因水平定量反映乙肝病毒是否感染、复制的一种更灵敏的检测方法, 目前已广泛的应用于临床。

本研究显示不同的乙型肝炎血清标志物表达模式, HBV-DNA的含量相差甚大。在大三阳组中HBV-DNA阳性率为100%, 含量超过平均含量为3.86×107IU/m L, 显著高于其它组, 表明大三阳患者体内乙肝病毒复制活跃, 传染性强。HBe Ag位于乙肝病毒的核心, 是HBV基因组前C/C区段的m RNA表达, 通常被认为是病毒复制活跃、传染性强的标志[2]。该研究结果表明, 50例HBe Ag阳性患者中, HBV-DNA阳性率为100%, 二者具有明显的伴随关系, 呈正相关性;而在174例HBe Ag阴性的患者中, 也并非没有HBV-DNA的复制, 推测可能与HBV基因组发生突变有关。基因突变时, HBe Ag表达会减弱甚至消失, 因此即使抗-HBe出现, 病毒复制并没有停止, 一部分人群仍具有传染性, 并且此类人群以肝硬化者居多[3], 需要引起重视。本研究中, 在HBs Ab阳性的患者中, 检出7例HBV-DNA阳性, 说明即使抗-HBs及抗-HBe出现, 病毒依然具有低水平的复制能力, 这可能是机体正处于隐形感染的恢复期或病毒已发生变异[4], 因此, HBV血清标志物不能取代HBV-DNA定量检测。

综上所述, 在乙型肝炎的诊断和治疗方面, 单纯检测HBV血清标志物是不全面的, 应结合HBV-DNA定量来对病情进行判断和治疗[5]。HBe Ag转阴并不意味这HBV病毒已被清除[6]。因此, 要准确了解乙型肝炎患者体内的病毒复制情况, 采用FQ-PCR和HBV血清学标志物检测相结合的方法, 才能在乙型肝炎的诊断、病情判断、治疗方案的选择方面提供更加可靠的依据。

摘要：目的 探讨乙型肝炎病毒感染者血清HBV DNA定量与血清乙肝病毒标志物的关系。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应 (FQ-PCR) 检测血清HBV-DNA含量, 酶联免疫法检测血清乙肝病毒标志物。结果 大三阳组HBV-DNA阳性率及含量显著高于其他组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;HBeAg阳性患者中, HBV-DNA阳性率为100%, 与HBeAg阴性组比较, 两者差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 要准确了解乙型肝炎患者体内的病毒复制情况, 采用FQ-PCR和HBV血清学标志物检测相结合的方法, 才能在乙型肝炎的诊断、病情判断、治疗方案的选择及预后方面提供可靠的依据。

关键词：HBV-DNA,FQ-PCR,乙型肝炎血清标志物

参考文献

[1]实时荧光PCR检测乙型肝炎患者HBV-DNA的临床意义[J].临床和实验医学杂志, 2012, 11 (18) :1483-1485.

[2]Jaroszewicz J, Serrano BC, Wursthorn K, et a1.Hepatitis B surface antigen (HBsAg) levels in the natural history of hepatitis Bvirus (HBV) 一infection:A European perspective[J]Journal of Hepatology, 2010, 52 (4) :514-522.

[3]黄松洁, 林永志.HbeAg定量与HBV-DNA定量的相关性及临床意义[J].检验医学与临床, 2010.7 (12) :1236-1239.

[4]邹敏.实时荧光PCR检测在乙型肝炎病毒DNA检测方面的临床意义[J].中国医药指南, 2010, 8 (19) :196-197.

[5]乙型肝炎血清标志物定量检测与HBV-DNA定量检测的相关性及临床意义[J].西部医学, 2012, 24 (5) :987-991.

322 篇10

在我国北方, 微表处成功的案例证明:它具有抗滑、防水、修复车辙、提高路面平整度等功能。只要面层没有发生塑性变形, 微表处可填补深度达38mm的车辙而无需碾压, 而且使用后十分稳定。

在我们广西, 微表处应用于养护工程, G322线的应用还是广西第一例。G322线全州-桂林段 (K228-K344+720) 于2004年在原水泥混凝土路面上加铺20cm厚水泥稳定碎石+5cm厚AC-16沥青混凝土或直接在水泥混凝土面上加铺5cm厚AC-16沥青混凝土。由于受超载、超限车辆、高温天气影响, 2007年12月路况调查时, 沥青混凝土面层部分路段出现了车辙、拥包、磨光等病害, 车辙最深处5cm;为此桂林公路管理局于2008年6月对出现病害较严重的三个路段做出了挖补或铣刨病害后进行微表处的维修方案, 经过区局审批及资金落实, 于同年10月组建了建设办, 经过合法的招投标程序, 该维修工程于2008年11月1日正式开工。

1 具体维修方案制定

根据路段内不同的病害采取不同的处理方案, 局部病害处理完成后, 再对整段路段进行微表处。三个路段除K327+000-K331+000段的轻微车辙 (车辙深度≤25mm) 直接采取微表处处治病害外, 其余两路段的严重车辙 (发展到处理前, 最深度处已达10cm) , 面层已经产生了塑性变形, 由于养护经费紧缺, 而病害已超出设计, 所以, 建设者们做出了大胆的尝试:取消原设计彻底铣刨沥青面层方案, 采取了铣刨隆起部分, 并在下凹部分铺AM-16沥青碎石进行调平的方案, 而对产生龟裂、坑槽的面层还是沿用原设计进行了挖补, 并回填AM-16沥青碎石处理;病害完成后即进行微表处的施工。

三个路段的维修方案如下:

2 微表处材料及混合料设计

2.1碎石及改性乳化沥青的采备及物理性能。碎石采用MS-3型级配, 本项目采用广西桂林灵川同化石料厂碎石;经检测, 碎石的压碎值27%、洛杉机磨耗26%、石料磨光值50、棱角性 (流动时间) 40S等, 检测结果表明碎石的矿料级配符合JTGF40-2004标准MS-3型标准, 各项指标合格。改性乳化沥青中的沥青为茂名出厂的重交AH-90, 乳化剂采用美国MQK-1M, 改性剂胶乳为SBR-II;改性乳化沥青各项指标检测如下:蒸发残留物含量60%、筛上剩余量 (1.18mm) 0.015%、离子电荷为阳离子、蒸发残留物的针入度88 (0.1mm) 、延伸度 (5℃) 21cm、软化点50℃、溶解度 (三氯乙烯) 98%、破乳速度为慢凝快裂、1d (5d) 的贮存稳定性和与矿料粘附性试验均通过;改性沥青各项指标均符合标准 (JTGF40-2004) 的技术要求。2.2微表处混合料设计配合比及各项指标检测。本项目微表处配合比为, 石料:乳化沥青:水:水泥=100:10:8:1。按此配合比进行微表处混合料的指标检测如下:可拌合时间150S, 稠度值2cm, 磨量450g/m2, 粘附砂量380g/m2, 粘结力初凝时间1.4N.m、开放交通时间2.2N.m, 以上各项目指标都符合JTG F40-2004的技术要求。

3 路面使用性能检测

K327+000-K331+000段微表处63536m2, 于2008年11月22日开工至29日完工;K309+000-K312+000段微表处46500m2, 于2008年12月14日开工至19日完工。建设办于2008年12月25日对两段微表处路段进行了抗滑性能及渗水系数检测。

微表处的抗滑性能采用摆值 (摆式仪法) 和构造深度 (手工铺砂法) 两种方法进行检测, 摆值和构造深度的检测频率均为每公里5个测点, 两段路的摆值分别为48.94、56.49 (>45) , 构造深度分别为1.11、1.23 (>0.6) (详见表2, 3, 4, 5) , 两个抗滑指标均符合质量要求。检测证明, 微表处具有抗滑的功能。

微表处的渗水系数检测频率为每公里3个测点, 两路段的渗水系数都为0 (详见表2, 3, 4, 5) , 说明微表处具有良好的防水性能。

4 路面使用效果评价

目前, 第1路段已完工, 待验收。

通过本次微表处应用于G322线养护工程的施工, 社会认可的反响很高。

对第3路段的轻微病害 (磨光、轻度车辙、裂缝) 采取直接进行微表处的的方案, 到目前, 微表处面层十分稳定。

对第2路段的严重车辙采取对面层隆起部分进行铣刨的大胆尝试, 经过半年的行车检验, 到目前, 该路段路况较好, 没有出现车辙, 但此处理方案的长期使用效果还需进一步观测。

通过对第2、3路段的检测证明, 微表处与原沥青路面粘结牢固, 并具有抗滑、防水、修复车辙的功能。至于第1、2路段对已经产生塑性变形的严重车辙的处理方案的长期效果如何, 还有待时间的考验。

摘要：简要论述了微表处技术在G322线一级公路沥青路面养护工程中的应用及使用效果。

关键词：微表处技术,路面,维修

参考文献