有创-无创序贯

2024-07-13

有创-无创序贯(精选7篇)

有创-无创序贯 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取近2年本院接收治疗的严重呼吸衰竭患者50例, 随机分为序贯通气组和对照组, 各25例。序贯通气组中男女比例18∶7;年龄65~92岁, 平均年龄 (80.67±6.95) 岁;其中COPD 15例, 急性心源性肺水肿2例, 重症肺炎2例, 支气管扩张2例, 腹部手术2例, 肺栓塞2例。对照组中男女比例17∶8;年龄61~87岁, 平均年龄 (86.37±6.92) 岁;其中COPD 12例, 急重症肺炎4例, 性心源性肺水肿4例, 肺间质纤维化2例, 腹部手术后3例。研究选取的患者均是符合实验要求的出现严重呼吸衰竭和意识障碍等表现的患者, 符合相关规定的插管机械通气标准。两组一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

患者先全部进行病因治疗, 如营养支持、抗感染、祛痰、电解质紊乱纠正、支气管扩张、引流气道分泌物及其他对症治疗 (例如心源性肺水肿的抗心力衰竭、肺栓塞的抗凝等) 。开始上机的12~24 h, 对序贯治疗组采用容量型辅助-控制方式 (ACMV) , 之后改用压力支持 (SIMV+PMV) +同步间歇指令通气方式。发现肺部感染控制窗出现后, 立即将气管插管拔出, 继而采用口鼻面罩双水平气道正压通气 (PIPAP) 方式。时刻观察患者的呼吸频率与吸氧状态等呼吸情况, 从而改变为患者提供的吸氧浓度并调节吸气压力水平, 动脉血氧分压应处于60~90 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 动脉血二氧化碳分压应维持拔管前水平或在45~60 mm Hg, 28次/min作为呼吸频率的最高上限。病情逐渐好转后, 可逐渐降低吸气压力水平并缩短无创机械通气时间, 直到患者能够自主呼吸, 无创机械通气方可停止。治疗手段:对不同患者因病治疗

1.3 观察指标

24 h后, 对对照组与序贯通气组机械通气前、序贯通气组拔管改用无创机械通气后的患者的一般情况进行观察, 每一组接受的参数有:住院时间、有创通气时间、总机械通气时间。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 患者在施行机械通气48 h后, 两组患者的的生理指标改善程度差距较为明显, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.2观察组患者有创通气时间 (6.8±4.1) d, 总机械通气时间 (11.2±3.9) d, 总住院时间 (12±7) d, 住院费用 (20122±11023) 元明显优于对照组患者有创通气时间 (13.7±4.2) d, 总机械通气时间 (17.2±5.8) d, 总住院时间 (22±5) d, 住院费用 (30142±12002) 元, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者在脱机成功率和住院死亡率方面低于对照组差异无统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

COPD是一种具有完全可逆性质的受限气流疾病, 这种气流总是处于不断发展的状态中, 它与吸入肺部的有害气体、有害颗粒有很大程度上的关联对肺部造成了一系列的慢性异常反应[1]。COPD急性加重造成二氧化碳滞留甚至缺氧, 情节严重者呼吸衰竭。导致上述情况的原因是在COPD加重时, 呼吸负荷以及氧耗量会超出呼吸肌自身的能力, 使得呼吸肌无法通过肺泡进行有效地通气。肺部支气管感染是导致COPD加重的最常见原因, 其他可能的因素还有胸腔积液、肺不张、代谢性碱中毒、气胸、电解质紊乱、肺栓塞、左心功能不全等。

作为一种抢救重症呼吸衰竭的机械通气策略, 越来越多地将有创与无创序贯机械通气方式应用于临床实践中, 此种技术已经能够熟练地应用在由慢性阻塞性肺疾病急性发作所致呼吸衰竭病的治疗中, 有很高的可实践性和临床推广价值。如今, 在治疗COPD急性发作引发的呼吸衰竭疾病时, 越来越多的医院会采用有创与无创序贯机械通气的技术作为首选治疗方案。在有创与无创序贯机械通气的技术的实际应用中, 特别是在治疗呼吸衰竭患者且引发疾病的契机为慢性阻塞性肺疾病时, 要注意48 h是插管治疗并应用呼吸机后的一个界限, 若>48 h, 一经发现一定要尽可能早的拔出导管, 并对使用无创机械通气救助患者。这一系列的措施能够帮助患者的通气功能达到最好的维持, 在实验中作者还发现适当的减少患者的有创通气的时间, 能够在一定程度上致使患者的VAP发生率降低, 患者的后期修复时间能够明显减少。

摘要:目的 探究重症呼吸衰竭患者进行有创无创序贯机械通气抢救的临床效果。方法 50例因各种原因造成的重症呼吸衰竭患者, 随机分为序贯通气组和对照组, 各25例, 序贯通气阴经口气管插管正压通气后, 再依据患者的病情程度及临床表现, 选择气管插管拔除时间, 而后再改为无创正压通气, 对照组经口气管插管正压通气, 脱机采用压力支持通气 (SIMV+PSV) +同步间歇指令通气方式。观察比较两组的有创通气时间、住院时间、住院费用、机械通气时间等。结果 观察组患者有创通气时间 (6.8±4.1) d, 总机械通气时间 (11.2±3.9) d, 总住院时间 (12±7) d, 住院费用 (20122±11023) 元明显优于对照组患者有创通气时间 (13.7±4.2) d, 总机械通气时间 (17.2±5.8) d, 总住院时间 (22±5) d, 住院费用 (30142±12002) 元, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 有创无创序贯性机械通气方法适用于治疗慢性阻塞性肺疾病 (COPD) , 非COPD在进行有创无创序贯性机械通气治疗后也得到一定程度的缓解。

关键词:机械通气,重症呼吸衰竭,临床效果

参考文献

[1]曾祥彬, 郑大伟, 高峰, 等.序贯性机械通气抢救多发伤者呼吸衰竭的临床研究.中国急救复苏与灾害医学杂志, 2012, 7 (7) :631.

有创-无创序贯 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年月1月~2010年1月在呼吸内科住院的22例病人, 因COPD急发, 肺部感染加重, 并发呼吸衰竭收入我院呼吸内科重症监护室, 诊断均符合COPD并发呼吸衰竭的诊断标准。

1.2 方法经过抗感染、平喘、祛痰、给氧等支持治疗及无创

通气治疗效果差, 均符合气管插管指征, 给予有创机械通气治疗, 使用纽帮E360呼吸机。经过积极治疗, 其中20例病人肺部感染明显控制, 即达到肺部感染控制窗, 所有气管插管病人采用同步间歇通气+压力支持 (SIMV+PSV) , 同时进行抗感染、平喘、祛痰、气道分泌物引流, 纠正水电解质紊乱, 营养支持治疗。逐步调低呼吸机各项参数, 血气指标稳定, 拔气管插管, 予双水平无创呼吸机治疗。直至病人可稳定自主呼吸, 撤机后病情好转出院。

1.3 观察指标观察机械通气前、拔管后序贯使用无创通气

24h后的一般情况, 有创通气时间、总机械通气时间、住院时间、呼吸机相关肺炎发生例数 (VAP诊断根据卫生部颁发标准) 、院内死亡例数。

工作单位:535000钦州市广西钦州市第一人民医院呼吸内科

1.4 结果22例病人有创通气时间5~7d, 持续无创通气时间24h后间断通气, 无创通气时间平均7d。无病人发生VAP。

2 护理

2.1 心理护理

2.1.1 患者因病情反复、迁延不愈以及ICU环境中噪音、照

明、监护治疗仪影响、机械通气或因经济拮据而拒绝治疗等原因, 患者普遍存在焦虑、恐惧、孤独、急躁、抑郁、绝望和依赖等不良心理。护士针对患者个人心理状况, 做好沟通工作, 鼓励其树立战胜疾病信心, 提高家庭的支持力度, 减轻其精神压力, 积极配合冶疗, 提高治疗依从性。

2.1.2 对呼吸机依赖者, 撤机时医护人员应守在床旁, 做好解

释、安慰、鼓励工作, 应密切关注患者, 加强交流沟通, 了解患者的需求。可通过口形判别、书写反馈、模仿动作、图片示意等多种方式进行沟通, 给予具体指导与更多照顾。

2.1.3 注意患者的求助信号, 对于合理的要求给予满足, 使患

者保持平衡心理, 护理人员的微笑服务、关切眼神, 让患者更感温暖、亲切, 使患者更有安全感。

2.2 气道管理

2.2.1 保持呼吸道通畅

2.2.2.1吸痰保持呼吸道通畅是气管插管病人护理的关键。清除分泌物是主要护理措施。一般1h~2h听诊呼吸音, 如发现痰鸣音或使用呼吸机者呼吸机气道峰压升高有警报或病人呛咳明显, 监护仪示血氧饱和度降低时均立即给予吸痰。深部痰液可采用翻身、叩背、雾化吸入, 以促进痰液排入大气道再吸出。吸痰动作轻柔、娴熟, 在无负压情况下轻轻地插入吸痰管达一定深度后一边吸痰一边慢慢旋转上提, 遇到分泌物处稍停, 忌上下抽动, 每次吸痰时间<15s, 同时避免深部大负压吸引, 防止吸痰管小孔直接贴于气管黏膜, 引起黏膜水肿、出血、血痂形成。吸痰前先将导管尖端放入生理盐水中吸引少许生理盐水以检查导管是否通畅, 并有润滑导管作用。先吸气管插管内后吸口腔、鼻腔内分泌物, 每次吸痰后更换一次性无菌吸痰管。

2.2.1. 2 吸痰前提高吸氧流量 (时间为1min~2min) , 使用呼吸

机者吸纯氧或提高氧浓度 (时间为1min~2min) , 以提高肺泡的贮氧量, 缓解吸痰时的缺氧。吸痰时观察病人的面色, 血氧饱和度低于90%应停止吸痰, 接氧气或呼吸机辅助呼吸, 待血氧饱和度回升后再吸。吸痰时注意痰液的颜色、性状和量, 必要时进行痰培养和药敏试验。

2.2.2 加强气道湿化、温化, 保持气道湿润, 以便有效地清除呼吸道分泌物, 控制肺部感染, 减少并发症[2]。

2.2.2. 1 采取调节呼吸机电热恒温湿化温度设置, 使呼吸机管道近患者端温度达到39℃。

同时辅助有效呼吸机雾化吸入、遵医嘱补液以保证气道湿化。

2.2.2. 2 常规湿化气道和稀释痰液, 痰痂的形成一般插管后

24h左右, 常规用生理盐水10ml~20ml吸在一次性无菌滴管内, 1h~2h沿气管内壁滴入1ml~2ml;也可用微量注射泵持续滴0.4%盐水, 3ml/h~5ml/h注气管插管内, 对气道无刺激。

2.2.3 保持口腔清洁, 每日3次用2%氯己定清洁口腔。每日检查气囊充气情况、及时清除呼吸机管道内积水。

2.3 病情观察评估患者意识、生命体征、肺部感染、急性呼

吸衰竭是否控制、呼吸中枢驱动完整、咳嗽和排痰能力是否完备、循环状态稳定、是否使用肌松药物。使用呼吸末气道正压 (PEEP) 时, 注意观察患者意识, 呼吸深度和节律及呼吸频率的变化, 胸廓活动幅度, 呼吸与机械通气是否同步, 氧饱和度, 心率、脉搏等监测。

2.4 加强拔管后的气道管理拔管后, 在床旁严密监护, 观察

患者的呼吸频率、节律及呼吸方式, 心率、血压及有无出汗、发绀、呼吸窘迫等情况。同时注意患者的主诉, 1h后复查血气。加强气道护理促进气道分泌物排出, 保持气道通畅, 预防肺部感染。鼓励患者咳嗽排痰, 另外可采用拍背、雾化吸入等措施帮助患者排痰。

2.5 无创通气护理

2.5.1 提高患者的舒适感

2.5.1. 1 正确选择和使用面罩:

面罩与患者直接接触是呼吸机治疗成败的关键, 直接影响疗效, 因此要求柔软、舒适、密闭性好, 以保证有效治疗。挑选面罩时注意:面罩与面部是否吻合良好;使用的材质是否为防过敏的硅胶材料;面罩固定带是否合适, 是否影响头部活动, 固定带太窄, 压强大易造成不适, 面罩太宽容易滑脱。

2.5.1. 2 保护眼睛及脸部皮肤:

使用面罩之前涂上皮肤保护剂, 每天清洗面罩, 可以减少脸部皮肤破损及皮炎的发生;睡觉时戴上眼罩, 可防止因空气泄漏而引发结膜炎。

2.5.1. 3 减轻鼻咽口腔的不适感:

可使用湿化器或恒温湿化器, 使用加湿器可解决由呼吸机引起的鼻腔及呼吸道干燥。2.5.2选择合适的呼吸机:选择双水平正压 (Bi PAP) 的呼吸机, 双水平正压呼吸机是双压力形式的呼吸机, 在治疗时呼吸机送出的吸气压与呼气压不同, 在提供治疗所需的吸气压力的同时, 提供较低的呼气压力。先进的的双水平正压呼吸机具有呼吸触发功能, 治疗时压力气流能够与患者的自主呼吸同步, 从而使治疗的舒适感大大提高。另外, 对于睡眠易觉醒的患者, 可选用较长的呼吸机管道, 将呼吸机置于较远处, 这样可减轻机器的噪声, 有助于睡眠。

2.5.3 选择合适呼吸机压力:

最理想方法是根据患者每次呼吸实际情况变化自动调压的呼吸机进行治疗, 可提高患者依从性。因为患者不同体位、不同睡眠期需要的控制压力不同, 患者体重发生改变, 有效正压水平也会发生改变, 而且固定的压力也易造成患者不适。

3 讨论

目前有创通气仍是治疗COPD合并重度呼吸衰竭最常用的方法, 有创通气主要优点是能够保持适当和稳定通气, 保障呼吸道有效引流。但有创通气也存在一定的时间问题, 由于气管插管, 容易引起下呼吸道感染和呼吸机相关肺炎 (VAP) , 造成病情反复, 上机时间延长和撤机困难。

近年来, 无创机械通气技术已被越来越多应用于COPD并发呼吸衰竭治疗, 无创通气具有无创和并发症少的优点, 但不易保障呼吸道的有效引流, 不易维持稳定的通气状态, 难以达到满意效果。

对COPD病人采取有创与无创序贯机械通气治疗方式, 即在初始阶段建立人工气道, 维持稳定通气和有效引流, 在病情明显改善但尚不能完全拔气管插管和撤机情况下, 提前改用无创通气, 使呼吸道迅速恢复, 减少并发症。在避免两种通气方式的缺点的同时, 兼顾两者优点, 可显著降低VAP, 总通气时间和住院时间显著缩短。大量研究表明, 以“肺部感染控制窗”作为有创无创机械通气序贯治疗方法, 可明显缩短通气时间, 降低呼吸机相关肺炎和呼吸机依赖发生率[3,4], 具有较大临床指导意义[5]。

经过22例患者护理, 我们体会到:精心周到的心理护理、严密细致的病情观察、严格有效的呼吸道管理是成功进行有创无创序贯性机械通气治疗的重要环节。这就要求我们护理人员必须有高度的责任心、操作熟练程度和敏锐的观察判断能力。

参考文献

[1]陈丽芳, 石源, 王燕, 等.有创无创通气序贯治疗COPD合并呼吸衰竭[J].临床肺科杂志, 2009, 14 (8) :1030~1031.

[2]蓝惠兰.机械通气患者吸痰前气管内滴注生理盐水湿化的比较研究[J].中华护理杂志, 2005, 40 (8) :112~113.

[3]Dreher M, Kern K, Windisch W.Non-invasive Ventilation and physical exercise in patients with COPD[J].Pneumolo-gie, 2008, 62 (3) :162~168.

[4]谢艳萍, 沈阿文, 辅恒钦, 等.有创通气后序贯无创通气治疗重度COPD呼吸衰竭患者疗效观察[J].临床肺科杂志, 2008, 13 (5) :551~552.

有创-无创序贯 篇3

1对象与方法

1. 1研究对象本组病例均为2010年8月至2014年3月在无锡惠山区人民医院住院的老年COPD合并呼吸衰竭患者。 病例共计70例,其中男49例,女21例, 年龄60 ~ 85岁,平均( 73. 1 ± 10. 6) 岁,在达到PIC窗的病程为( 7. 6 ± 3. 1) d。将70例病例随机分为序贯组与对照组,序贯组: 35例,其中男25例,女10例,年龄60 ~ 88岁,平均78. 6岁,序贯组达到PIC窗的病程平均为7. 72 d; 对照组35例,其中男24例,女11例,年龄61 ~ 84岁,平均77. 8岁,对照组达到PIC窗的病程平均为7. 69 d。2组患者性别、年龄、达到PIC窗的病程、病情方面比较差异无统计学意义( P > 0. 05) ,具有可比性。所有患者诊断均符合2013年GOLD指南中的COPD诊断标准[2],并排除血流动力学不稳定、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大导致鼻腔阻塞以及合并有严重心脏疾病患者。该研究经本院医学伦理委员会批准,所有入选对象均签署知情同意书。

1. 2 PIC窗判断标准[3]( 1) 每1 ~ 2 d拍摄床旁X线胸片,显示支气管肺部感染影较前明显吸收,无明显融合斑片影。 ( 2) 痰量较前明显减少,痰色转白或变浅,黏度降低并在Ⅱ度以下。( 3) 同时至少伴有下述指征中的1项: 体温较前下降并 < 38 ℃ ; 外周血白细胞( WBC) 计数 < 10 × 109/ L,或较前下降20% 。( 4 ) 参考标准: 机械通气支持水平可下调至同步间歇指令通气( SIMV) 频率10 ~ 12次/ min,压力支持 通气 ( PSV )10 ~ 12 cm H2O。

1. 3治疗方法2组患者入院后均予以气管插管有创机械通气: 采用美国鸟牌呼吸机,采用SIMV + PSV通气模式; 根据患者通气状况、血气分析结果和耐受情况调整吸入气氧浓度( Fi O2) 、潮气量( VT) 、呼吸频率( RR) 和PSV水平; 视病情和通 气功能好 转情况逐 渐降低SIMV频率和PSV水平,并经过内科积极综合治疗,使患者达到PIC窗。2组患者在达到PIC后,除继续常规内科治疗外,序贯组采用有创-无创序贯机械通气治疗,拔出气管插管,拔管后立即给予双水平式呼吸道正压( Bi PAP) 呼吸机经口鼻面罩进行无创辅助通气治疗,采用美国伟康医疗有限公司的Bi PAP呼吸机,经口鼻面罩辅助通气,设定S/T模式,参数: Fi O2: 30% ~ 50% ,RR: 12 ~ 22次 /min; 吸气压力( IPAP) 从8 cm H2O开始,逐渐升高到12 ~ 20 cm H2O; 呼气压力( EPAP) 在4 ~ 6 cm H2O,氧流量3 ~ 8 L / min。每天通气3次,每次6 h,根据病情好转情况逐渐减少机械通气时间,停机期间鼻导管给氧吸入,至完全撤机。 对照组出窗后继续进行有创机械通气, 通气模式采用SIMV + PSV,然后根据患者具体情况逐渐降低SIMV和PSV,当SIMV频率下降到6 ~ 8 min,PSV下降到6 cm H2O以下时,稳定达4 h后可以撤机拔管。

1. 4观察指标( 1 ) 观察2组撤机成功率、呼吸机相关肺炎( VAP) ( 诊断标准依卫生部颁发的诊断标准) 发生率、 有创通气时间、总通气时间、住ICU时间、再插管率、死亡率。( 2) 观察序贯组拔管时和无创正压通气( NPPV) 后6 h患者Pa CO2、动脉血氧分压( Pa O2) 、氧合指数( Pa O2/ Fi O2) 、酸碱度( p H值) 、RR。 1. 5统计学处理采用SPSS 17. 0软件进行数据统计分析。计量数据以x珋± s表示,计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用 χ2检验,以P < 0. 05为差异有统计学意义。

2结果

2. 12组患者住院情况及VAP发生率比较序贯组VAP发生率、死亡率、有创通气时间、总通气时间少于对照组( P < 0. 05) ,再插管率、撤机成功率高于对照组( P < 0. 05) ,ICU住院时间与对照组比较明显减少,差异有统 计学意义 ( P < 0. 05) ,见表1。

2. 2序贯组拔管前后血气分析结果比较序贯组接受NPPV治疗6 h的p H、 Pa O2、Pa CO2、Pa O2/ Fi O2与拔管时比较无统计学差异( P > 0. 05) ,见表2。

注: 与对照组比较,*P < 0. 05,**P < 0. 01

3讨论

机械通气近年来广泛应用于抢救COPD并发严重呼吸衰竭患者 ,呼吸机应用得当可挽救患者生命,应用不当亦会产生不良后果,工作中如何进行科学的临床思维,正确分析和判断,合理选择机械通气十分重要[4]。延长间歇正压通气 ( IPPV) 时间会带 来许多并 发症,如气道损伤、呼吸机依 赖,另一个重要问题是由于带有气管内导管,可造成细菌沿气管———支气管树移行,气囊上滞留物下流,加之吸痰等气道管理操作污染、呼吸机管 道污染等,易造成VAP,使病情反复 ,上机时间延长和撤机困难,ICU内病死率增高。研究发现ICU内VAP所致的病死 率可达30 % , 而免疫抑 制患者一 旦发生VAP,病死率则高达100%[5]。有创-无创序贯机械通气法具体指的是接受人工气道机械通气治疗时,由于COPD所导致呼吸衰竭的患者,在没有充分满足拔管和撤机的所有条件前,经积极治疗后已经达到PIC出窗的标准,提前进行拔管操作后,改用无创正压通气治疗,待患者的自主呼吸功能进一步恢复后再逐渐将呼吸机撤去的通气治疗方式[6]。序贯治疗使有创通气时间明显缩短,对改善呼吸肌疲劳和通气功能有一定意义,使VAP发生机会 显著减少 ,可有效提 高治疗效果并降低医疗费用[7]。

本研究序贯组患者达到PIC窗时拔除气管插管,给予Bi PAP呼吸机经口鼻面罩进行无创辅助通气治疗,与对照组比较,序贯组本次住院再插管率、VAP发生率、死亡率均显著降低。且序贯组有创呼吸机拔管时和无创呼吸机治疗6 h后血气分析比较显示,在稳定氧分压水平,及防止再次出现二氧化碳( CO2) 潴留方面,其效果不 亚于有创 辅助通气。 Bi PAP呼吸机是一种无创性压力呼吸机, 可在不干扰患者自主呼吸的情况下弥补患者因呼吸不足引起的低通气,同时吸气时辅助给予较高的吸气压,帮助患者克服气道阻力,减少呼吸肌做功,减轻呼吸肌疲劳,改善呼吸功能,并降低耗 氧量,增加肺泡通 气量,增加氧合; 并通过外加的呼吸末正压对抗内源性呼吸末正压,防止气道和肺泡陷闭,改善气体在肺泡内的不均匀分布,增加肺泡中氧气及CO2的弥散,有效纠正 缺氧及促进CO2的排出,改善低氧血症及CO2潴留[8]。

有创-无创序贯 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院选取38例2009~2011年收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床资料, 按照治疗患者的方式分为对照组 (21例) 及观察组 (19例) , 对照组年龄在60~83岁之间, 平均 (68.3±5.3) 岁。女9例, 男10例, 观察组年龄在61~78岁之间, 平均 (67.7±4.4) 岁;女5例, 男16例, 两组患者在性别、年龄、病情等方面比较P>0.05, 差异无统计学意义。

1.2 治疗方法

两组患者均进行抗感染、祛痰、气道分泌物引流、纠正水电解质及营养支持, 扩张支气管、同时进行气管插管, 开始应用呼吸机容量型辅助-控制机械通气, 患者自主呼吸增强后改为SIMV+PSV模式, 观察组患者出现肺部感染控制窗后, 要拔出气管插管, 改用面罩无创通气模式, 无创呼吸机 (SMARTst) , 鼻面罩吸入, 鼻面罩通气时间根据患者病病情、肺功能减低程度而定, 每次通气时间<2 h。严重痰储留者给予纤支镜吸痰或灌洗, 逐渐降低压力至完全脱机。工作模式为S/T, 呼吸频率为15次/min的作为备用, 最初吸气压力从8~10 cm H2O逐渐升至14~22 cm H2O, 根据绵薄血氧饱和度 (Sp O2) 调节氧流量, 保证Sp O2维持在0.9~0.95。比较两组患者在随访期内血气分析及临床疗效。

1.3 主要观察指标

排除有明显意识模糊等神志改变, 嗜睡、呼吸、心跳停止, 近期有上气道或面部手术不能耐受面罩者。其余患者均符合《全球COPD防治倡仪》的标准, 肺部X线片示有支气管-肺部感染征, 动脉血气Pa O2≤50mm Hg, Pa CO2≥80 mm Hg, 患者接受IPPV时间、总机械通气时间、在ICU住院时间及总住院时间;也都符合该标准。计算两组患者的再插管率和病死率、VAP发生率。采用χ2检验组间比较率, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者临床疗效比较, 治疗组19例, 显效11例 (52.4%) , 有效9例 (42.9%) , 无效1例 (4.7%) , 总有效率95.3%;对照组21例, 显效10例 (52.6%) , 有效5例 (26.3%) , 无效4例 (21.1%) , 总有效率78.9%。治疗组临床症状改善优于对照组, 两组患者比较P<0.05, 差异有统计学意义。

3 讨论

常需要使用气管插管机械通气的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者, 在应用机械通气时应用时难免会出现呼吸机相关肺炎等并发症, 长时间通气会造成病情反复进而威胁患者生命。建立人工气道破坏了人体正常气道的屏障功能, 造成误吸增加, 呼吸机相关肺炎发生的重要原因有, 通气时间延长, 机械通气患者声门下区域分泌物积聚在导管气囊形成黏液湖, 为细菌储存库, 气管导管生物膜形成。气囊周围器官粘膜糜烂坏死是长期间气囊压迫引起的, 因此在保证通气的前提下, 要尽量缩短留置气管内导管时间.无创机械通气由于没有气管内导管, 气管的正常生理功能存在, 声门可自由关闭, 保留呛咳等气道自我保护能力, 具有操作简单、随时应用、撤机等优点, 不损伤患者上呼吸道防御功能, 对患者循环影响小。采用有创-无创序贯机械通气, 对于应用有创机械通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者, 出现肺部感染控制窗后应用无创机械通气, 能改善患者的临床症状及血气指标, 缩短有创机械通气的时间, 能帮助患者早期拔管。在停机时间患者咳嗽咳痰, 可饮水进食, 但是在使用是鼻面罩内正压患者会感受气憋不愿意佩戴, 医护人员要耐心说服患者积极配合治疗。综上所述, 治疗重度COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者时, 采用无创-有创-无创序贯机械通气, 可以明显降低VAP发生率, 缩短有创机械通气时间, 是有效的脱机方案, 具有一定临床实用价值。

参考文献

有创-无创序贯 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 研究对象:按照中华医学会呼吸病学分会颁布的慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2013年修订版) [1]所有患者均符合AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准、所有患者均达到实行有创机械通气的应用指征。其中序贯组男10例、女6例、年龄52~75岁、平均年龄 (65±7) 岁。对照组男9例、女5例、年龄49~74岁、平均年龄 (64±7) 岁。两组患者年龄、性别、基础情况等资料差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.1.2 肺部感染控制窗的判断:①痰量明显减少、黏度变稀、痰色转白。②咳嗽反射增强、咳痰有力。③体温下降, 低于38 ℃, 肺部干湿性啰音减少。④白细胞计数<10×109/L。 ⑤胸片上支气管-肺部感染影明显吸收。

1.2 方法:两组患者均给予抗感染、化痰、平喘、营养支持、调节水电解质平衡、随时吸痰等治疗。营养支持包括肠内和肠外营养, 每日给予25~35 kcal/kg非蛋白热量[1]。痰液引流不畅可床旁支气管镜直接插入支气管腔内吸痰和冲洗治疗。患者经口气管插管后接有创呼吸机治疗, 呼吸机为美国鸟牌VELA和德国Drager型呼吸机。开始给予容量辅助控制 (A/C) 模式, 当患者神志转清、自主呼吸能力增强后改为同步间歇指令+压力支持+呼气末正压 (SIMV+PSV+PEEP) 模式, 监测血气分析、血糖、血压、心率、电解质、血常规、肾功能、出入量、体温。

1.2.1 序贯组:采用SIMV+PSV模式根据病情, 逐步调整呼吸频率10~12次/分, PSV在8~10 cm H2O, 一般5 d左右, 评估患者达肺部感染控制窗即停用有创呼吸机、拔除气管插管, 改为Bi PAP呼吸机治疗 (伟康Bi PAP呼吸机和凯迪泰Bi PAP呼吸机) , 采用经鼻或口鼻面罩连接呼吸机, 设置S/T模式、IPAP 8~20 cm H2O、EPAP 4~6 cm H2O。备用呼吸频率12~16次/分。拔管后连续应用Bi PAP呼吸机24~72 h (咳痰、喝水、进食除外) 。之后改为夜间持续应用, 白天间断使用, 白天6~9 h, 每次2 h。停用呼吸机时鼻导管吸氧1~2 L/min。根据Pa CO2、p H值调节IPAP、EPAP值, 逐渐控制Pa CO2稍高于正常范围或发病前基础水平值, 观察患者神志清楚、体温正常、咳痰能力强、痰液为少量白色稀薄痰、肺部啰音消退、胸部X片示炎症吸收, 可停用Bi PAP呼吸机, 病情好转出院。

1.2.2 对照组:患者发病后采用常规治疗+有创机械通气治疗, 患者达PIC窗仍然有创机械通气治疗。根据患者病情允许采用SIMV+PSV撤机模式, 调整呼吸频率6~8次/分, PSV低于8 cm H2O时可试脱呼吸机观察, 给予吸氧1~2 L/min, 若脱机2 h以上, 血氧饱和度仍大于90%, 心率<100次/分, 呼吸<24次/分, 血气分析Pa CO2稍高于正常范围或发病前基础水平值, 患者无明显出汗、呼吸困难、烦躁、神志改变、血压在正常范围, 可给予完全脱机并拔除气管插管。

1.2.3 观察指标:比较两组患者治疗前心率、呼吸、收缩压、Pa O2、Pa CO2、p H。有创机械通气时间、总机械通气时间、总住院时间、VAP发生率、再插管率、病死率等。

1.2.4 统计学方法:用SPSS18.0进行统计分析, 以上数据以均值±标准差表示均数比较用t检验, 率的比较采用卡方检验。P<0.05为有统计学显著差异。

2 结果

2.1 两组患者治疗前基础情况比较:两组患者在治疗前的基础情况差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 见表1。

2.2 两组患者治疗相关指标比较:序贯治疗组有创通气时间、总机械通气时间、总住院时间、VAP发生率、再插管率均明显小于对照组, 两组差异显著有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

有创机械通气是治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的一种有效的方法, 它通过建立人工气道使患者与呼吸机相连而发挥治疗作用, 包括:①维持患者适当的通气量, 改善缺氧和缓解CO2潴留。②使疲劳的呼吸肌得到充分休息。③通过人工气道可有效地引流痰液, 防止窒息, 并有利于感染的控制。AECOPD最常见的原因是支气管-肺感染, 当患者合并严重Ⅱ型呼吸衰竭行有创机械通气治疗一段时间时支气管-肺感染已得到控制, 若继续有创机械通气治疗会出现以下问题:a.AECOPD患者肺功能差, 易产生呼吸机依赖, 导致撤机困难。b.随着有创通气时间的延长, VAP的发生率增高, 并容易产生多重耐药菌。c.导致患者治疗费用昂贵。d.人工气道的建立, 给患者带来一定的痛苦, 有创通气时间越长, 患者情绪越低落, 依从性逐渐下降。但过早拔除气管插管直接让患者完全自主呼吸在临床上也行不通, 此时患者的肺部感染虽然已得到控制, 但呼吸机疲劳仍存在, 咳嗽能力差、痰液引流不畅, 会导致痰栓形成、痰液淤积气道、感染加重, 面临再插管的高风险。

王辰等提出了有创-无创序贯通气治疗COPD合并呼吸衰竭[2,3]。我科近几年来采用了以肺部感染控制窗为切换点的模式, 对AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者诊治体会如下:①患者达PIC窗时, 支气管-肺感染已得到控制, 此次使用Bi PAP呼吸功能提供双相压力支持, 吸气末正压能增加肺泡通气量、减少呼吸做功、缓解呼吸肌疲劳, 呼气末正压能对抗内源性呼气末正压, 保持气道的开放, 增加功能残气量、防止肺泡限闭、改善弥散功能, 增加氧合。②无创机械通气保留患者正常的吞咽、进食、咳嗽、说话功能, 保留上气道的防御功能, 患者易于接受, 并发症少。③有创机械通气时间减少, VAP的发生率减少。患者总住院时间减少。④治疗费用明显下降。⑤再插管率和住院病死率减少。这种有创-无创序贯通气治疗AECOPD合并呼吸衰竭的方法较传统有创机械通气治疗有较大的优越性, 值得临床特别是基层医院推广。值得提醒的是在治疗过程中正确把握PIC窗时机、重视营养支持、细心的护理、严格无菌操作、抗生素的规范化使用能起到事半功倍的效果。我科治疗此类患者例数较少, 需要今后继续在临床中积累经验。

摘要:目的 观察有创-无创序贯机械通气治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭临床疗效。方法 序贯组:选取2013年1月至2015年1月AECOPD患者16例, 治疗达肺部感染控制窗后, 撤离有创呼吸机, 改为无创呼吸机治疗。对照组:选取2010年1月至2012年1月AECOPD患者14例, 以SIMV+PSV方式撤机。分析比较两组患者有创机械通气时间、总机械通气时间、总住院时间、呼吸机相关性肺炎 (VAP) 发生率、再插管率等。结果 序贯治疗组有创机械通气时间、总机械通气时间、总住院时间较对照组均缩短, P<0.05。呼吸机相关性肺炎 (VAP) 发生率、再插管率均低于对照组, P<0.05。结论 有创-无创序贯机械通气治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭较传统机械通气治疗效果好, 值得临床推广。

关键词:AECOPD,Ⅱ型呼吸衰竭,有创-无创序贯机械通气

参考文献

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[2]徐作军.机械通气患者的营养支持[C].全国第三届呼吸监护和机械通气培训班, 2003:138-149.

有创-无创序贯 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

2 0 1 0 年2 月至2 0 1 0 年1 2 月在我院治疗的7 6 例C O P D合并呼吸衰竭患者, 所有患者均符合中华医学会呼吸病学分会制定的 《 慢性阻塞性肺疾病诊治指南》 (2002版) 中的诊断标准[1], P a O2≤60mm Hg, Pa CO2≥50mm Hg , 符合Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准, 符合气管插管和机械通气的指征。胸片显示有支气管-肺部感染的表现, 且至少符合下列一项指标: (1) 痰量增多, 痰色变黄或浓稠。 (2) 体温大于38度。 (3) 外周血白细胞>10×109/L或中性粒细胞>80%。按随机数字表法将患者分为对照组38例, 治疗组38例。对照组38例, 男性22例、女性16例, 年龄53~76岁, 平均年龄为 (61.35±5.12) 岁;治疗组38例, 男性23例、女性15例;年龄50~76岁, 平均年龄为 (61.84±5.08) 岁。两组患者性别、年龄、病情严重程度、合并症等比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 一般治疗所有患者入院后均予以抗菌药物以及解痉平喘、祛痰、营养支持、维持水电解质和酸碱平衡等治疗。有合并症者请相关专业医师会诊, 协同治疗。两组患者均进行气管插管行有创机械通气, 呼吸机通气模式为:SMIV+PSV+PEEP, 根据患者通气状况, 血气分析结果和患者耐受状态调整吸氧浓度、呼吸频率、呼气末正压。

1.2.2 治疗组当患者出现肺部感染控制窗 (PIC) 时, 改用NIPPV。选用Bipap Vision呼吸机 (美国伟康公司生产) 无创呼吸机和口鼻面罩行无创通气, 设定S/T模式, 氧浓度为35% ~ 45%, 呼吸频率16 ~ 20次/min , 吸气压力从8cm H2O逐渐升高22cm H2O, 呼气压力2 ~ 5cm H2O, 根据患者血气分析结果调整呼吸机参数, 逐渐缩短通气时间直到撤机[2]。

1.2.3 对照组采用美国鸟牌Vela型呼吸机, 肺部感染控制窗出现后, 仍继续常规给予IPPV, 逐步降低SIMV设定频率, 患者耐受后切换为PSV模式, 再逐步降低压力支持水平至6 ~ 8 cm H2O, 观察4h以上, 如病情稳定可撤机拔管[3], 吸氧治疗。

1.2.4 肺部感染控制窗的评定患者每1- 2d拍摄一次床旁的X线片, 至少出现下述的一种情况[4]。支气管- 肺部感染影比治疗前有明显吸收, 且无明显的融合斑片影; 患者的痰量比治疗前减少, 而且痰变稀薄, 同时黏度降低; 患者的体温比之前有所下降且低于38℃ ; 患者的外周血的白细胞的计数≤ 10×109/L。

1.3 观察指标

记录机械通气时间、住院时间、脱机成功率、呼吸机相关性肺炎 (VAP) 发生率等指标。

1.4 统计方法

将所有数据均录入到SPSS17.0软件进行统计学处理, 计量资料以 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 率比较采用X2检验, P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 机械通气时间和住院时间比较

治疗组和对照组机械通气时间分别是 (11.01±3.71) d和 (14.77±3.53) d, 总住院时间分别是 (17.50±3.67) d和 (20.32±4.15) d, 2组各项指标差异有统计学意义P<0.05。见表1。

注:治疗组为序贯通气组, 对照组为有创机械通气组

2.2 患者预后情况比较

治疗组和对照组脱机成功率分别是94.73%和78.94%, VAP发生率分别是7.89%和26.31%, 两组差异有统计学意义 (P<0.05 ) 。死亡率差异无统计学意义 (P>0.05 ) , 见表2。

注:治疗组为序贯通气组, 对照组为有创机械通气组

3 讨论

对于COPD合并呼吸衰竭的患者, 传统的内科保守治疗效果很差[5], 所以应该首选气管插管机械通气治疗, 人工气道的建立与管理有利于气道湿化和清除气道分泌物, 从而保持呼吸道的通畅[6], 气管插管有创通气可有效缓解机体缺氧, 清除肺内潴留CO2, 缓解呼吸肌疲劳, 及时挽救患者生命。但插管留置和有创机械通气时间过长, 则会导致呼吸机相关性肺炎发生机率增加, 对患者的肺功能造成损伤[7], 从而导致撤机困难。此外, 一些患者因为呼吸肌功能未完全恢复正常, 拔管后需再次气管插管, 使患者撤机过程反复[8], 所以为缩短人工气道通气, 当出现PIC时改用无创正压通气, 有效避免人工机械通气所致并发症, 减少VAP的发生。

有创-无创序贯通气是指患者建立人工气道行有创机械通气时, 出现肺部感染控制窗 (PIC ) 后但未达到撤机标准前即拔出气管插管, 改用无创正压通气然后逐渐撤机的方式[9]。目前认为有创-无创序贯通气成功的关键是掌握从有创转为无创的切换点即感染控制窗 (PIC ) 的出现。正接受IPPV的患者只要符合PIC窗条件, 即可改用无创通气[10]。

有创-无创序贯机械通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭可分为两个过程, 首先是应用建立人工气道机械通气改善低氧血症和CO2潴留, 人工气道的建立可以较好地引流痰液和改善通气, 使感染迅速得到控制。观察患者的呼吸、神志、咳嗽反射是否有力、气道分泌物是否明显减少、血氧饱和度及血气分析结果等[11], 之后出现肺部感染控制窗 (PIC) 、通气功能有所改善, 呼吸肌疲劳未纠正但仍需机械辅助通气时, 及时改用无创呼吸机辅助通气, 有创-无创序贯性机械通气避免了两种通气模式的缺陷, 减少了VAP的发生率, 使得以后可能发生的气道和肺部相关感染和其他并发症概率大大减少[12]。

通过两组对照研究发现, 应用有创-无创序贯通气方法治疗COPD合并呼吸衰竭患者, VAP等并发症少, 脱机成功率较高, 患者住院时间短, 利于患者早日康复出院。

摘要:目的:观察应用有创-无创序贯机械通气方法治疗COPD合并呼吸衰竭患者的疗效。方法 :以2010年2月至2010年12月在我院接受治疗的慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 合并呼吸衰竭76例患者为研究对象, 随机分为2组。对照组行有创正压通气治疗, 治疗组行有创机械通气达到切换点拔管后继续行无创序贯通气治疗。观察两组患者机械通气时间、住院时间、脱机成功率、呼吸机相关性肺炎 (VAP) 发生率等指标。结果 :治疗组与对照组的VAP发生率分别是3例 (7.89%) 和10例 (26.31%) , 脱机成功率分别是36 (94.73%) 和30 (78.94%) , 机械通气时间分别是 (11.01±3.71) d和 (14.77±3.53) d, 总住院时间分别是 (17.50±3.67) d和 (20.32±4.15) d, 2组各项指标差异有统计学意义P<0.05。结论 :在PIC窗指导下有创-无创序贯通气治疗, 能显著减少通气时间, 缩短住院时间, 提高脱机成功率, 降低VAP发生率, 提高患者抢救成功率。

关键词:序贯机械通气,慢性阻塞性肺疾病,呼吸衰竭

参考文献

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[11]高建蓉, 钟永红, 郭翠珍, 等.阻塞性肺疾病患者社会支持状况调查及对策[J].齐鲁护理杂志, 2010, 16 (5) :13.

有创-无创序贯 篇7

关键词:有机磷杀虫药,中毒,呼吸衰竭,有创-无创序贯机械通气

有机磷杀虫药 (organophosphorus insecticides, OPI) 中毒, 尤其是重度者, 常因中间综合征 ( intermediate syndrome, IMS) 及中枢性呼吸抑制引起呼吸衰竭, 最终导致患者死亡。经典的治疗方法是经气管插管建立人工气道, 行有创机械通气。近年来有创-无创序贯机械通气治疗方法被广泛用于慢性阻塞性肺疾病等所致呼吸衰竭的治疗, 其安全性、有效性已得到肯定[1,2,3,4], 而将其用于治疗OPI中毒合并呼吸衰竭的研究报道较少。本研究通过与有创机械通气治疗方法对比, 探讨有创-无创序贯机械通气治疗OPI中毒并发呼吸衰竭的临床应用价值和优越性。

1资料与方法

1.1 研究对象

2005年1月-2010年8月我院共收治OPI中毒并发呼吸衰竭患者64例, 其中男25例, 女39例, 年龄18~70岁, 平均年龄 (46.4±21.2) 岁, 均为口服中毒。中毒药物分别为:氧化乐果24例, 敌敌畏18例, 甲胺磷12例, 对硫磷6例, 其他4例, 量均大于100ml, 中毒至入院时间为0.5~6h, 平均46min, 就诊时均表现为重度OPI中毒并发呼吸衰竭。分两组: (1) 有创机械通气治疗组 (对照组) :仅接受有创机械通气治疗的存活患者36例 (男性14例、女性22例) ; (2) 有创-无创序贯机械通气治疗组:采用有创-无创机械通气治疗的存活患者28例 (男性11例、女性17例) 。

1.2 纳入标准

纳入标准:所有纳入的OPI中毒并发呼吸衰竭患者就诊时均表现为重度中毒, 所有患者均经动脉血气分析诊断为呼吸衰竭[5]: (1) 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下, PaO2<8.0 kPa (60mmHg, 1mmHg=0.133kPa) , 伴或不伴PaCO2>6.7kPa (50mmHg) ; (2) 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。自动放弃治疗、自动出院和死亡病例不纳入本研究。两组患者在年龄、性别、服毒种类、服毒量、入院血胆碱酯酶、病情严重程度、药物治疗等方面比较差异无统计学意义, 具有可比性。

1.3 治疗方法

入院后即给予常规清除毒物, 合理使用抗胆碱药物与胆碱酯酶复能剂, 对呼吸衰竭诱因进行针对性治疗, 如清除口腔及气道内分泌物, 消除喉头水肿, 解除舌后坠, 保持呼吸道通畅, 治疗脑水肿、肺水肿, 维持水电解质与酸碱平衡等综合治疗, 同时监测血胆碱酯酶、血气分析和电解质。

有创机械通气治疗组: 患者出现呼吸衰竭症状、体征, 血气分析显示动脉血氧分压 (PaO2) 降低和 (或) 二氧化碳分压 (PaCO2) 升高等表现时, 即刻给予经口气管插管实施有创机械通气, 采用容量型辅助/控制方式 (A/CMV) 。当自主呼吸存在或出现时改同步间歇指令通气+压力支持方式 (SIMV+PSV) 或自主呼吸通气模式 (Spont) 随着患者呼吸功能的恢复, 逐渐调低SIMV频率和 (或) PSV水平, 待进行自主呼吸实验 (SBT) 成功后脱机, 稳定达4h后拔除气管插管。有创-无创序贯机械通气治疗组:气管插管行有创机械通气后, 根据患者无自主呼吸选择A/CMV、SIMV+PSV或Spont模式, 当患者恢复自主呼吸且SIMV频率低于10~12次/min或Spont模式PSV10~15cmH2O时, 经积极抗感染、引流气道分泌物、维持阿托品化、纠正水和电解质失衡、营养支持及消除诱发因素, 床旁X线胸片无明显片状影时, 拔除气管内导管, 改用无创正压通气 (noninvasive positive pressure ventilation, NIPPV) , 根据患者呼吸情况调节压力水平和吸氧浓度, 随病情好转, 逐渐降低吸气相压力 (IPAP) 至5cmH2O时撤机。凡是符合以下情况的为患者脱机成功[6]:PaCO2增加<10mmHg, 同时不超过插管前的基值;PaO2降低<20mmHg;pH>7.30;无需机械通气超过24h的机械通气患者。分别观察统计两组患者呼吸机相关性肺炎 (ventilator associated pneumonia, VAP) 的发生率、有创机械通气时间、总机械通气时间、总住院时间、再插管率及住院病死率。

1.4 统计学处理

采用SPSS15.0统计软件进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (x¯±s) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料比较采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

有创机械通气治疗组中有6例脱机失败, 再行气管插管。有创-无创序贯机械通气治疗组均成功脱机, 无再插管病例。与有创机械通气治疗组比较, 有创-无创序贯机械通气治疗组的VAP发生率、有创机械通气时间、总机械通气时间、总住院时间及再插管率明显减少, 差异有显著统计学意义, 但两组间住院病死率差异无统计学意义。各项观察指标比较见表1。

注:与有创机械通气组比较, *P<0.05。

3讨论

在临床上重度OPI中毒并发呼吸衰竭往往是多因素综合作用的结果, 可同时存在中枢型呼吸衰竭和外周型呼吸衰竭, 无论何种原因所致呼吸衰竭, 首要的抢救措施是恢复有效通气, 维持足够的肺泡通气纠正低氧血症, 从而阻断缺氧造成的危害。早期气管插管有创机械通气既解决了通气障碍, 又能够通过人工有效引流气道炎性分泌物, 缓解呼吸肌疲劳, 达到有效呼吸支持的目的。但是, 有创机械通气所使用的气管内导管, 会造成细菌沿气管-支气管树移行, 囊上滞留物滴流, 加之给药、吸痰等气道操作及管理不当可能带来的污染, 更容易引发VAP, 使感染复杂化[7], 导致患者病情反复加重。同时会出现气压伤、呼吸机依赖等严重并发症[8]。

因此, 近年来提出了采用有创-无创序贯机械通气策略治疗OPI中毒所引起呼吸衰竭的新观念, NIPPV是一种经鼻罩或鼻面罩双水平气道正压通气的无创伤性机械通气方法, 此项技术已被广泛用于慢性阻塞性肺疾病等所致呼吸衰竭的治疗, 其安全性、有效性已得到肯定[9]。李景荣等[10]报道, 有创-无创序贯机械通气治疗能够改善OPI中毒致IMS的通气功能, 明显减少气管插管有创机械通气

时间, 减少再插管率。笔者将有创-无创序贯机械通气应用于OPI中毒并发呼吸衰竭患者, 取得良好疗效, 本研究结果显示, 与有创机械通气比较, 有创-无创序贯机械通气策略能够帮助患者早期拔管, 有效缩短有创机械通气时间和总机械通气时间, 显著降低VAP发生率和再插管率, 明显缩短总住院时间和减少住院费用, 从而减轻患者负担, 明显优于单独应用有创机械通气, 而住院病死率在两组间比较无显著差异。在本研究中, 由于排除了自动放弃治疗、自动出院和死亡的病例, 所以避免了与死亡相关的复杂医疗因素和其他非医疗因素的干扰。本研究结果表明, 有创-无创序贯机械通气治疗OPI中毒是安全有效的策略。尽管如此, 有创-无创序贯机械通气在OPI中毒并发呼吸衰竭中的应用要严格掌握适应证, 把握好有创、无创的切换点。总之, 有创-无创序贯机械通气治疗OPI中毒并发呼吸衰竭的疗效肯定且安全可靠, 值得临床广泛应用。

参考文献

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