黏着性能（共4篇）
黏着性能 篇1
0引言
摩擦过程两粗糙表面处于接触状态时具有动态变化及随机性等特点, 用实验手段直接动态观察分析摩擦接触表面十分困难。因而建立合理的理论模型对摩擦的现象和过程进行模拟或仿真, 成为探索摩擦学机理和规律的工具。
目前, 对于双粗糙面静态接触及滑动过程的研究已取得一定进展[1-4], 而且其中也涉及一些黏着接触方面的研究。Yin等[5]建立三维分形粗糙表面, 在法向载荷作用下考虑了接触界面间的黏着影响, 采用解析法分析了三种不同摩擦副在不同黏着工况 (真空中、纯净的空气中、较差润滑、正常润滑和较好润滑) 下微凸体完全塑性变形的接触面积、磨损率以及摩擦因数间的变化关系。陈国安等[6]从一对微凸体的接触力学和运动学分析出发, 建立了非流体动力润滑条件下粗糙表面滑动摩擦阻力与粗糙表面接触状态间的关系, 并基于分形几何理论, 推导出了滑动摩擦力分形预测模型, 从理论上对该模型的正确性进行了分析。 Sahoo等[7]研究了在低载作用下分形粗糙表面间的黏着磨损行为。Yang等[8]采用解析法分析了法向载荷、分形参数、界面剪切强度三个参数的变化对摩擦因数的影响。
以上研究大都是基于解析方法研究相互的变化关系, 建模时作了很多简化, 且变形特性不是完全弹性变形就是完全塑性变形。本文在单粗糙面模型的基础上, 建立二维双粗糙分形表面的接触模型, 考虑滑动过程中材料的弹塑性变形、损伤失效及黏着产生的影响, 利用ABAQUS强大的非线性分析功能模拟分析滑动过程粗糙体的摩擦磨损问题, 将模拟仿真结果与实验或者成熟的摩擦磨损理论相结合, 从而更直观地帮助了解粗糙体滑动过程的摩擦磨损现象。
1滑动接触模型的建立
1.1粗糙表面及其接触的建模
在摩擦学中, 粗糙表面的轮廓曲线可以用Weierstrass-Mandelbrot (W-M) 函数[9-10]实现随机粗糙表面的数字表征。本文在有限元软件ABAQUS中以W-M函数生成轮廓线zA (x) 和zB (x) , 再将两轮廓线作为粗糙体A和B的粗糙表面, 建立相应的实体模型并进行装配, 如图1所示。两个粗糙表面上分布着大量形状各异、尺寸不同的微凸体。有关分形粗糙表面的生成见文献[11-12]。
1.2接触状态受力分析
一般情况下成对微凸体的接触发生在其肩部位置, 本文以一对微凸体的接触分析为基础, 继而扩展到整个接触表面, 如图2所示。建模过程作如下假设:1材料为各向同性;2未考虑温度的影响;3要使两相互干涉的微凸体发生相对滑移, 接触微凸体必须变形, 使其位移场和滑动方向一致; 4根据Bowden等[13]的黏着摩擦理论, 通过设定摩擦界面剪切强度来考虑滑动过程的黏着影响。
如图1所示, 粗糙体B下表面固定, 粗糙体A上表面固定并对其施加载荷p, 达到平衡状态后, 给粗糙体A施加一沿x方向的速度vx, 使粗糙体A滑动, 考虑到滑动过程z方向产生的移动, 接触过程中对于接触状态的判断运用下式:
式中, uiA、uiB为微凸体接触对i接触时的法向位移;δ为两粗糙体的刚体位移;θix为微凸体接触对i的接触面与滑移方向的夹角, 亦即接触角。
图2所示为微凸体接触时接触面上的接触受力分析情况。文献[14]对接触区域进行了受力分析, 在接触区域内有垂直于接触面的变形阻力ni, 又有平行于接触面的摩擦阻力fi, 得出整个接触表面的所有接触区Ai (i=1, 2, …, n) 的z方向和x方向的作用力:
滑动过程中摩擦因数的计算表达式为
1.3材料断裂准则的应用
滑动摩擦时, 摩擦副表面上的微凸体相互交嵌接触, 要实现两粗糙体的连续相对滑动, 在滑动过程中要考虑材料的变形与损伤失效。本文选用Johnson-Cook断裂准则[15]进行断裂判断, 破坏开始时的等效塑性应变ε0pl可表示为轴应力η的函数:
对于各向同性材料, 式 (4) 中d1, d2, …, d5为·材料失效参数, εpl是等效塑性应变率。这里, η=-p/q, p为静水应力, q为等效Mises应力, ε0为参考应变率, θ= (T-Tr) / (Tm-Tr) 为量纲一温度, Tr为参考温度 (室温) , Tm为材料的融化温度。
损伤演化定义了损伤初始之后的材料行为, 它描述了当满足损伤初始准则后材料刚度退化的速率。基于标量损伤方法的损伤变量表达式为[16]
当损伤变量D=1时, 材料点完全失效, 即发生断裂。
2算例分析
2.1材料参数
钛合金具有密度小、强度大、耐热性强、耐腐蚀等优良特性, 不仅在航空航天工业中有着十分重要的应用, 在现代工程领域应用也日益广泛, 所以本文选用钛合金 (Ti-6Al-4V) 与轴承钢 (GCr15) 作为摩擦副。粗糙体A、B材料参数见表1[17], 由于本文主要针对粗糙体A进行分析研究, 所以采用DCS-200型微机控制电子万能实验机对钛合金材料进行压缩实验, 将数据进行处理得到的应力-应变曲线图如图3所示。
由于未考虑温度的影响及应变率的关系, 故式 (4) 可简化为
根据文献[18], 取d1=0.242, d2=0.183, d3= 0.452。
2.2分析与讨论
将图1中的滑动接触模型在有限元分析软件ABAQUS中进行网格划分, 建立有限元模型, 利用ABAQUS/Explicit求解器良好的非线性处理功能对滑动过程进行模拟分析。具体的边界条件参数如下:法向载荷p=40MPa, 速度为材料的屈服应力) 来考虑滑动过程的黏着影响。双粗糙表面在滑动过程中, 不同的微凸体接触对以不同的干涉量进行摩擦, 因此本文对滑动过程中的摩擦因数、上粗糙体A磨损率及z向速度进行观察分析。
2.2.1摩擦因数分析
图4所示为考虑黏着因素影响时, 根据式 (3) 得到的滑动过程摩擦因数的变化曲线。
从图4可以看出, 在滑动过程中, 在初始滑动阶段, 摩擦因数有较大的增大, 然后保持一个稳定的值。这是由于在两粗糙表面接触过程中两表面微凸体顶点之间不一定恰好对齐。因此, 一般成对微凸体的接触发生在其肩部位置而非顶点位置, 所以在只受到法向力的作用下, 接触表面间会产生相对运动的趋势甚至一定的滑动。随着更多微凸体进入接触, 粗糙体间达到平衡状态, 所以滑动起始摩擦因数为大于0的值。当施加水平速度时, 从零到某一定值有一定的缓冲时间, 所以在滑动初始阶段摩擦因数有个短暂极速增长。随着两表面发生相对滑动, 微凸体产生塑性变形, 滑动距离增大, 使得微凸体间产生的塑性变形不断增大, 两表面势必要以剪切的方式破坏原来所有的接触点, 使两个接触表面的凸峰相碰撞而产生断裂、磨损, 从而形成物体延续运动。随着滑动过程材料的磨损和断裂, 一些较大的微凸体受到破坏, 形成较小的微凸体, 表面形貌有所变化, 其他的微凸体进入接触, 使得接触点破坏, 从而所需要的剪切力增大, 摩擦因数也有所上升。随着粗糙表面磨损的继续, 摩擦因数稳定在某个数值左右。
2.2.2磨损率分析
磨损是滑动过程中相互作用时表层的破坏过程, 对摩擦因数的了解可以帮助估计某一滑动系统的寿命以及确定系统中磨损的类型。本文定义单位滑动距离的磨损率Wrate= ΔV/ΔL, 其中 ΔV为磨损的体积差量, ΔL为滑动的距离差值。根据考虑黏着情况所得的摩擦因数, 选择设置金属摩擦副间的摩擦因数为0.48来模拟未考虑黏着因素的情况, 将两者磨损率进行比较分析来说明黏着因素对磨损率的影响。图5所示为考虑或不考虑黏着因素影响两种情况下磨损率随滑动距离的变化情况。
从图5可以看出, 两种情况下磨损率变化规律的趋势是基本一样的。在滑动的初始阶段磨损率急剧增大, 当滑动一段距离以后, 磨损率逐渐减小趋于稳定值, 这与文献[19]提出的磨损变化规律是一致的。这一现象产生的原因是, 滑动初始阶段粗糙体间的互嵌微凸体在外载作用下, 两个接触表面的凸峰逐渐进入塑性变形而产生断裂、 磨损, 磨损率随着滑动距离开始上升。在这个阶段, 摩擦副有大量的微凸体逐渐进入接触, 这些接触峰点压力很高, 产生磨损剧烈。随着接触峰点的磨损和塑性变形, 摩擦副接触表面的形貌逐渐改变, 磨损率开始下降并逐渐保持为一个稳定值, 即进入磨损的稳定阶段。对比两种情况下的磨损率, 发现考虑黏着因素的磨损率较大, 磨损比较剧烈。根据文献[20]可知, 这是因为发生黏着磨损时的断裂并非总是在接触表面, 相反, 在大多数情况下都发生在亚表层, 这使得滑动过程中材料的脱落也比较严重, 相应的磨损也比较剧烈, 磨损率也较大。
2.2.3滑动过程的振动分析
滑动过程中, 表面微凸体的接触使得粗糙实体出现撕裂、破碎与挤压, 产生磨损, 使摩擦副的支撑受到影响, 从而导致摩擦过程出现摩擦振动, 这加剧了金属表面的磨损。滑动表面垂直的碰撞会产生裂纹, 引发表层的疲劳磨损。本文通过滑动过程z向速度的变化及运用快速傅里叶变换 (FFT) [21]来分析讨论法向振动情况。快速傅里叶正变换和反变换函数分别定义如下:
式中, N为采样点数, 为方便FFT计算, 一般取2的整数次幂;x (m) 为物体z向的速度vz;X (k) 为傅里叶系数。
图6a与图7a所示分别为滑动过程考虑或不考虑黏着因素影响时z向速度的变化情况;图6b与图7b所示分别为相应的z向速度经过傅里叶变换转换得到的功率谱分布。
从图6a和图7a可以看出, 在滑动的初始阶段, z向的速度波动较大, 随着滑动的继续进行, z向速度波动逐渐趋于平缓。这是由于初始阶段, 两粗糙体表面间互嵌微凸体干涉量比较大, 一个凸峰要越过另一个凸峰, 微凸体必须产生变形或者磨损, 这使得磨损初始阶段的磨损量也相应比较大。在经过了一段距离的磨合后, 磨损量逐渐减小并趋近一个稳定值, 相应的z向速度振动也逐渐趋于平稳的状态。
从图6b和图7b可以看出, 频率越大说明原始信号变化速度越快;频率越小说明原始信号越平缓。同时, 图6b所示的低频成分分布比较多, 纵坐标的能量大值也较多于图7b, 这是因为滑动过程黏着因素的影响, 使z向速度的震荡比较平缓。另外, 从图6a和图7a还可以看出, 黏着因素影响下的振动幅值比较平缓, 而相应所需要的能量比较大。
通过考虑或不考虑黏着因素影响两种情况下磨损率及z向速度变化分析, 发现考虑黏着因素的影响更具有合理性, 这与文献[22]通过实验得出的结论 (钛合金与轴承钢组成的摩擦副在室温下以黏着磨损为主, 破坏过程以力学过程为主) 是一致的。
3结语
本文建立了二维双粗糙体滑动接触模型, 在固定滑动速度工况下考虑材料的磨损失效, 针对是否考虑接触过程中的黏着因素, 动态探讨了粗糙体在滑动过程中的摩擦因数、磨损率及z向速度的变化情况。考虑黏着因素时, 当界面剪切强度时滑动过程的摩擦因数平均值为0.48。对滑动过程是否考虑黏着因素的磨损率及振动情况进行分析比较, 引入快速傅里叶函数对滑动过程的振动情况进行变换得到功率谱, 由于黏着因素的影响, 考虑黏着情况的磨损率较大, 功率谱低频成分较多, 振动相对比较平缓, 所需要的能量也相应比较大。
摘要：建立了二维双粗糙体分形表面的接触模型, 在固定滑动速度工况下考虑材料的磨损失效, 针对是否考虑接触过程中的黏着因素, 动态探讨了粗糙体在滑动过程中的摩擦磨损变化情况。运用有限元方法对滑动过程的摩擦磨损进行模拟仿真, 得出考虑黏着因素的界面剪切强度τ=σy/3 (σy为材料的屈服应力) 时的摩擦因数平均值为0.48;对滑动过程是否考虑黏着因素的磨损率及振动情况进行分析比较, 引入快速傅里叶函数对摩擦振动进行变换得到功率谱, 结果发现, 考虑黏着因素的情况下, 相应的磨损率较大, 功率谱低频成分较多, 振动相对比较平缓, 所需要的能量也相应比较大。将模拟仿真结果与实验进行比较, 验证了模拟仿真的合理性, 也加深了对摩擦磨损过程物理图像的理解。
关键词：滑动接触模型,损伤失效,黏着,摩擦因数,快速傅里叶函数
黏着性能 篇2
1 黏着斑激酶的结构与功能
目前已经克隆到人、大鼠、小鼠、牛、鸡、非洲爪蟾和虾等物种的FAK基因, 并且发现其核苷酸和氨基酸序列同源性为90%~99%之间, 这反应了其在生命活动中的关键作用。人的FAK氨基酸组成具有4个结构域, 其N-端的FERM结构域是整合素和生长因子的受体作用点。来自于细胞外的刺激信号通过激活整合素, 进而使整合素与粘着斑激酶的FERM结合, 并通过MAPK通路将细胞外基质的信号转导入细胞内, 引发某些基因表达、肌动蛋白聚合、细胞迁移、增殖等。
黏着斑激酶的中段激酶结构域为PTK, 是其激活下游通路的部位。而FAK的C-末端为黏着斑靶向定位的结构域FAT, 可以与桩蛋白和踝蛋白结合, 其对于FAK靶向粘着斑复合物非常重要。在PTK和FAT之间是一段含有蛋白相互作用位点的结构域, 包含有两个脯氨酸序列, 分别能够与Cas的SH3结构域和两类GTPase调节因子结合, 进而能够使得细胞骨架发生变化。
2 黏着斑激酶的相关信号转导途径与生物学效应
首先, FAK是整合素介导的信号转导 (即ECM一整联蛋白一细胞内信号系统) 中的重要一员, 它是这个信号系统在细胞内第一个信号分子。FAK的激活与整联蛋白的聚合密切相关。因为聚集的整联蛋白借其β亚基的胞浆侧末端与FAK相互作用并吸附FAK, 导致FAK酪氨酸激酶的磷酸化。
活化后的FAK可与不同的信号蛋白结合, 如Src-家族PTK、p130cas、Shc、Grb2、肌醇三磷酸激酶、Paxillin等, 这种结合导致JNK/MAPK途径的活化。FAK在Tyr925位点被磷酸化后出现一个Grb2结合位点, 并且募集Grb2/SOS复合物的形成, 这是FAK活化Ras/MAPK途径的机制之一。FAK含有p130 CAS接头蛋白的结合位点, p130 CAS酪氨酸磷酸化能导致Crk和Nck接头蛋白的聚集, 因为这些蛋白可以和SOS结合, 提供了刺激Ras/MAPK信号途径的第二个机制。另外, FAK的活化可使Shc的酪氨酸磷酸化提高, 促进rb2/SOS复合物的形成, 增强Ras/MAPK活化。因此, FAK可通过多种机制诱导MAPK信号转导途径, 作用于转录因子C—fos、C-jun, 最终影响基因表达。
研究表明, FAK还参与生长因子受体介导的MAPK信号传递途径。FAK-/-细胞显示了PDGF和血清诱导的MAPK活化的缺失。FAK也参与尿激酶型纤溶酶原激活物受体刺激的MAPK活化。Vadali等[2]认为, FAK在整合素和生长因子刺激MAPK信号中有协同作用, 整合素和生长因子受体同时受刺激时, 可通过不同的途径活化MAPK, 而FAK则是这两条途径的交汇点。
FAK与上述细胞多种信号转导有关, 因此对细胞的多种生物学功能具有调节作用。研究表明, FAK对细胞的黏附、伸展、迁移、增殖和凋亡具有调节作用。如果说细胞外基质在细胞迁移中起到的是“脚手架”作用, 那么黏着斑在介导细胞与细胞外基质的黏附与细胞迁移中, 起到了连接细胞与“脚手架”的“锚钉”作用。黏着斑激酶作为黏着斑发挥作用中的重要结构和功能单位, 其可增大或减小黏着斑所起到的黏附固定作用, 即是这个“锚钉”的“螺帽”。
3 黏着斑激酶与银屑病
银屑病的一个重要病理生理特点是, 表皮角质形成细胞在基底层的增殖分裂较正常明显加速, 有丝分裂周期从正常的311小时缩短至37.5小时, 从而也造成表皮通过时间 (细胞由基底层移行至角质层的时间) 由正常的28天缩短为3~4天, 由于角质形成细胞过快地通过表皮, 使它来不及完全分化成熟, 在组织学上出现角化不全, 颗粒层消失, 临床上表现为银屑病特征性的鳞屑样皮损的发生。FAK可通过多条通路尤其是MAPK通路在转录水平上诱导周期蛋白D1 (cyclin D1) 和CDK的高表达, 而cyclinD1作为决定细胞增殖周期继续进行或阻断的G1期R点 (restrictionpoint) 的主要调控分子之一, 其过于表达将会导致R点的失控, 使G1期缩短, 而加速细胞增殖周期的速度, 使细胞增殖活跃。
潘纯曲等[3]通过实验证实正常皮肤cyclinD1在基底层和棘细胞层有较弱的表达, 在银屑病皮损处的皮肤全层均有cyclin D1的强表达。FAK作为cyclin D1的上游分子, 将胞外信息最终传递至胞核, 在转录水平诱导cyclin D (多为cyclin D1) 表达, 从而可能导致银屑病的特征性病理表现, 细胞过度增生、细胞更替周期明显缩短、终末分化异常。
刺激内皮细胞迁移的生长因子, 如VEGF、PDGF、Ang—II等在促进内皮细胞迁移时都有FAK的激活。孙波等[4]研究证实了VEGF、Ang-II在寻常型银屑病皮损中均呈高表达, 而在正常皮肤组织几乎无表达。血管生成素 (angiopoietin~1, Ang1) 是血管内皮细胞出芽 (sprouting) 的强烈诱生因素。Angl同样可参与FAK磷酸化, 且此过程依赖于PI-3K。与VEGF相似, Angl促进内皮细胞迁移也依靠细胞骨架的变化。FAK作为多条转导途径在细胞内转导的第一个信号分子和交汇点, 发挥了“传达室”的作用, 接收了来自细胞外可引起血管内皮细胞迁移的各种信息, 使得募集在粘着斑上的信号分子, 或细胞骨架蛋白依次级联活化, 最终可引发细胞收缩和迁移。由此我们设想, 通过抑制FAK的表达来减少银屑病皮损中微血管内皮细胞的迁移, 抑制其出芽生成, 进而控制银屑病病程进展, 达到治疗银屑病的目的。
研究显示, FAK是caspase的底物之一, 多种caspase可以作用于FAK, 去除FAK抑制细胞凋亡的作用, 使细胞最终发生凋亡[5]。由此可见, FAK活性的调控直接影响细胞凋亡, 是细胞凋亡环节中又一值得重视的环节, 我们设想在在以大量鳞屑为临床表现的银屑病患者中, 可采用特异性抑制上表皮细胞FAK表达的药物治疗来促进银屑病表皮细胞凋亡, 进而促进皮疹的消退, 达到控制银屑病病情的目的。
4 展望
银屑病是一种常见皮肤痼疾, 是一种遗传因素, 和环境因素均起作用的复杂疾病, 其分子发生机制和候选基因至今不清。而FAK的分子机制与银屑病的分子发病机制密切相关, 现在已较清楚地了解了FAK的结构, 及其通过介导细胞粘附分子和其他细胞表面蛋白产生的信号传导途径中的重要作用。银屑病的病理特征有角质形成细胞过度增殖, 血管内皮细胞异常增生, 有类似肿瘤的性质, 或许我们能够从FAK在创伤愈合、肿瘤增生及心血管疾病的相关研究中得到某些启示, 或许将来这些领域的相关研究能为彼此开创新的思路, 解决彼此的问题。目前还没有一种药物能彻底治愈银屑病或控制其复发。从分子靶向药物治疗靶点的基本条件之一“高表达和异常表达”的角度上, FAK分子靶向治疗在银屑病的应用极有研究价值, 但是, 目前的问题在于虽然针对FAK的分子靶向治疗在许多肿瘤的治疗应用中毫无疑问, 但对银屑病的治疗是否有效, 还有待更多的实验研究来进一步证实, 我们相信, 随着科学技术的发展, 随着对此机制不断的深入研究, 银屑病的治疗也可能将会被推向一个更加广阔的领域。
参考文献
[1]Schaller MD, BorpnanCA, Cobb BS, et al.PPl25FAK, a struoturallydistinctive protein-tyrosine kinase associated with focaledhesion[J].Proe Nat Acad Sci USA, 1992, 89 (11) :5192-5196.
[2]Vadali K.Cai X, Schaller MD.Focal adhesion kinase:an essentialkinase in the regulation of cardiovascular functions[J].IUBMBLife, 2007, 59 (11) :709-716.
[3]潘纯曲, 周琦, 陈勇, 等.银屑病患者表皮细胞增殖与cyclinD1的关系研究[J].中国麻风皮肤病杂志, 2003, 19 (5) :451.
[4]孙波, 郭书萍.寻常型银屑病皮损中Ang-2与VEGF的表达及意义[J].中国药物与临床, 2010, 10 (4) :427-428.
黏着性能 篇3
一、我国B2C电子商务网站黏着度现状
在我国B 2 C领域居于前两位是当当和卓越,据相关数据显示,当当2006年销售额3.6亿,注册用户数3756万,活跃用户数百万,净亏损1800万,卓越网2006年销售额1.8亿,注册用户数1800万,净亏损9000万。可见这两家B2C电子商务领域寡头的黏着度并不理想,特别是卓越被亚马逊收购三年来,一直都把变革重点放在购物平台改良上,以便培养用户对网站黏着度。不难看出,我国B2C电子商务服务对用户黏性不强。
二、基于B2C电子商务环境下的顾客价值分析
在顾客价值与企业竞争优势的观点中,Woodruff曾提出,企业只有提供比其他竞争者更多的价值给客户,即优异的客户价值,才能保留并造就忠诚客户。由此,优异顾客价值也能保留并造就B2C网站用户的忠诚度和黏着度。那么到底顾客价值是什么?特别是基于B2C电子商务环境下顾客价值是否发生改变以及改变后顾客价值体系是怎样的?这将是我们要分析的重点,它直接关系到具体黏着度策略的制定和执行。
关于顾客价值的定义,Zaithaml在1988年首先提出了顾客感知价值理论,她将其定义为:顾客所能感知到的利得与其在获取产品或服务中所付出的成本进行权衡后对产品或服务效用的整体评价。此后,纷纷有学者从从单个情景、关系等角度出发对顾客价值进行了定义,其突出了情景、过程、关系、经历等关键词。
同时,也有学者对顾客价值的动态性做出了研究,认为顾客价值会随着顾客消费环境变化而变化。Frank等人在前人研究的基础上,提出了基于B T O C电子商务环境下顾客价值的概念化模型,如图1所示。
该研究主要贡献在于:要求学者们致力于电子商务环境下消费者购买过程及网上消费者的价值研究,其将感知风险以及消费经历融入模型中,是先前的研究所没有的。但其缺陷在于:该研究实质上只得出一些探索性的初步结果,缺少实证研究支持模型;研究只局限于购买前阶段的价值感知,而没有涉及到购买后的价值感知。另外该模型主要从平台价值感知和产品价值感知两方面来反映顾客价值。其实,从消费者网络消费动机看,网民有在网上集聚和交流的动机,特别是互联网为各网民提供了良好的分享互动环境,在购物后,其购买后价值感知,有一种分享和表达需要,并对自身下一次购买价值感知和其他顾客价值感知形成影响。为此,本文对Frank等人所提出的模型做了如下变化,如图2所示)。
三、B2C电子商务黏着度策略
不难理解,当B2C电子商务公司为顾客创造了巨大价值时,其对用户的黏着度必然会增强。上面我们分析了顾客价值和B2C电子商务环境下顾客价值模型,由此可以通过以下策略来提高用户黏着度。
(一)信用安全策略
截至目前,诚信和安全仍然是制约网络购物和影响用户选择购物网站的主要因素。所以,解决信用安全问题,是提高黏着度最前提。本文认为可以从两方面入手:一是从技术角度解决支付环节出现的安全保障问题;另一方面就是加强品牌形象建设,增强E-tailer的声望,降低顾客的感知风险。在解决支付环节出现的安全故障问题时,注意用户使用门槛和支付黏性问题。使用门槛太高会影响到用户使用体验,从而降低整个网上购物经历的感受。另外还要考虑用户使用一般支付工具的习惯,提高其支付黏性。
二)商品策略
从最近的相关研究中,网民在选择购物网站时,商品价格和丰富程度已成为重要因素;另外在电子商务网站中,存在黏性商品,即因此类商品,网民经常登陆此网站,比如淘宝的话费充值业务。因此,需要B2C电子商务公司对自己平台上商品进行价值分析,结合相关顾客分析,对商品的质量、价格和结构等方面优化,增强平台的吸引力。
(三)服务营销策略
从上面顾客价值模型可以看出,B2C电子商务平台的服务贯穿了购买前、购买中以及购买后,黏着度高低将与平台所提供的服务密切相关。对此,可以制定如下服务营销策略:首先,提供圈子服务。网络消费者具有一种社交需求,他们需要一种圈子,找到社会归宿感,另外,这个社交圈子能让他降低购物感知风险和分享购物后的感受。随着圈子的交流加深,平台将对其有一种很强的社交黏度。其次,通过消费者组织战略,把顾客纳入到企业之内,如建立顾客俱乐部和通过CRM系统与顾客建立更紧密的关系,为关系增加情感因素。最后,还能通过财务奖励营销计划,如给予长期顾客优惠和积分奖励,让顾客感觉到转移成本较高,从而来增强其黏着度。
参考文献
[1]、胡旭初、孟丽君.顾客价值理论研究概述[J].山西财经大学学报,2004,Vol.26
黏着性能 篇4
1 EphA2、FAK的结构和功能
1.1 EphA2的结构和功能
EphA2定位于染色体1p36.1, 编码一个含有976个氨基酸残基的多肽, 为膜结合I型糖蛋白。EphA2可以通过胞外配体结合区结合ephrinA1～5 5种不同的配体形成受体配体复合物, 激活胞质的酪氨酸磷酸酶而活化, 导致自身磷酸化及下游大量胞内底物蛋白质分子的酪氨酸磷酸化, 启动不同信号途径将信号逐级传递, 参与胚胎发育。
1.2 FAK的结构和功能 FAK
结构高度保守, 其蛋白结构由3个功能域组成, 即氨基端功能域、羧基端功能域和介于两者之间的催化功能域。FAK中央催化部位两侧分别是由约400个氨基酸组成的氨基端和羧基端。FAK有6个可被磷酸化的酪氨酸位点, 这些区域都是FAK发挥信号传导功能的关键部位。FAK是一个多功能的非受体酪氨酸激酶, 在细胞间及细胞与细胞外基质黏附中起关键作用。
2 EphA2、FAK与肿瘤
2.1 EphA2与肿瘤
目前认为EphA2在多种肿瘤中呈过度表达的原因主要是EphA2磷酸化的降低、甚至缺失。而引起EphA2磷酸化的降低、甚至缺失的原因可能由于在正常组织中细胞与细胞之间以及细胞与细胞外基质有着稳定的连接。而在肿瘤组织中, 细胞与细胞以及细胞与细胞外基质之间缺乏稳定的连接。EphA2与血管生成拟态 (VM) 有关, VM是肿瘤细胞通过自身变形围成一种周围只有肿瘤细胞而没有血管内皮细胞包绕的、由细胞外基质界定的微循环管道。这些管道结构可以为肿瘤的生长提供一种灌注方式。
2.2 FAK与肿瘤
FAK是近几年备受关注的一种非受体酪氨酸激酶, FAK高表达于上皮组织、间充质组织等多种组织起源的肿瘤中, 它是角化细胞生存和克隆所必需的。许多研究表明, FAK的高表达有利于肿瘤发生、增殖。侵犯和转移扩散被认为是血管生成依赖事件[1]。控制内皮细胞转移和VM形成以及肿瘤细胞转移和扩散的基质蛋白酶被逐渐重视。大多数血管生成的抑制因子同样具有抗侵袭和转移的作用[2]。因此, 脑内恶性细胞的侵犯和扩散能够被血管抑制疗法控制[2]。失巢凋亡是正常细胞脱离细胞外基质时发生的一种特殊形式的凋亡。整合素和FAK被认为是调控失巢凋亡的两个相关因素, FAK 的激活与P-FAK (Tyr397) 对于肿瘤细胞抑制失巢凋亡是必需的。FAK影响肿瘤细胞生存的作用机制可能与FAK/PI3K 激活的AKT信号转导通路相关。癌细胞较强的侵袭与转移潜能力与其迁移能力增强有密切关系。这可能与FAK 的表达和活性的异常增高有关。现在的理论认为抗血管生成治疗不仅对实体肿瘤的生长有抑制作用, 而且对血液肿瘤的控制也是重要的, 阻断FAK基因后, 可减少造血细胞的增殖及集落形成, 促发内皮细胞及其附近的肿瘤细胞的凋亡。
2.3 EphA2与FAK的关系以及与肿瘤的关系
在VM形成过程中, FAK在细胞膜上与EphA2及可能的整合素相互作用, 引起FAK磷酸化, 从而激活桩蛋白, 增加黏附斑周转和细胞迁移率, 促进VM形成。VM 的存在使得肿瘤组织血供丰富, 肿瘤细胞直接构成管壁, 无内皮细胞衬附, 肿瘤细胞释放蛋白水解酶降解管道内的基膜, 并与血循环直接接触, 也即VM 更有利于肿瘤生长、侵袭和转移。
3 展望
EphA2和FAK的基本结构和功能已为我们所熟知, 作为介导多条信号转导通路的上游因子, 它们均具有双重作用, 既可以参与胚胎的发育、调节细胞的增殖和血管的形成, 同时又是强有力的癌蛋白。通过对EphA2或 (和) FAK在各种组织器官中高表达发挥生理及病理作用的详细机制进行广泛深入的研究, 从而开发有效的调节EphA2或 (和) FAK表达的药物应用于临床以减少和抑制肿瘤的发生、发展和转移, 为预防和治疗肿瘤提供了新的靶点和方法。
关键词：肿瘤,EphA2,黏着斑激酶
参考文献
[1] Folkman J.Tumor angiogenesis:therapeutic implications[J].N Engl J Med, 1971, 285:1182-1186.