唾液酸含量（精选7篇）
唾液酸含量 篇1
口腔鳞癌是口腔最为常见的恶性肿瘤, 占口腔恶性肿瘤的81%[1]。近年在治疗方案及手段上均有进步, 但五年生存率为63%, 而晚期生存率在20%-40%[2]。如果本病能够早期发现, 可极大降低本病的复发率、提高患者生存率及生活质量。如何在口腔门诊简便易行地早期筛查本病, 成为口腔内科研究的热点。我们把临床观察到的情况, 现汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年10月-2012年9月在沈阳市第二中医医院口腔科门诊诊断、复查的口腔鳞癌患者30例, 对照观察来院进行口腔检查留有唾液标本的正常人30例。
1.2 纳入标准
(1) 按照出生年月计算年龄在35-75岁之间; (2) 口腔鳞癌患者为T1期; (3) 观察组在预留唾液前6个月无颌面部手术史与放、化疗史, 无中、重度牙周炎及明显口腔黏膜疾病; (4) 无影响临床观察的循环、免疫、神经、消化等系统疾病; (5) 有自主行为能力, 自愿参加本观察, 患者均知情同意能够积极配合。
1.3 排除标准
(1) 不符合纳入标准; (2) 出现严重并发症或感染者; (3) 本观察前6个月参加其他临床观察研究者; (4) 患者或家属任何一方反对本次临床观察者。
1.4 观察方法
两组患者均在空腹无吸烟、饮水状态下, 晨起7-9点之间取非刺激性全唾液5-8mL, -20℃恒温保存。检验科利用ELISA法检测癌胚抗原 (CEA) 、白细胞介素6 (IL-6) 的含量。之后统计两组各指标情况。
1.5 统计学方法
数据分析采用SPSS 15.0统计软件, 计量资料利用来表示, 符合正态分布情况下采用t检验, 如方差不齐情况采用Satterthwaite进行校正后行t检验。
2 结果
2.1 两组人群一般情况
两组人群在性别、年龄均无统计学差异, 具有可比性, 患者一般情况详见表1。
2.2 两组人群CEA、IL-6变化情况
CEA、IL-6两组含量正常组明显低于观察组, 具有显著统计学差异 (P<0.001) 。详细情况见表2。
注:△P<0.001
3 讨论
在临床上无法治愈口腔恶性肿瘤的今天, 寻找简便、快捷、安全、有效、无创的检验方法, 指导早期诊断有着重要的临床意义。过去人们多采用静脉采血检测血清中肿瘤标志物含量, 而血清多是代表全身情况, 缺乏定位性与特异性。而理论上具有特异性的标志物尚无法应用于临床。因此, 检测唾液具有取样简单、无创、相对特异等优点。可以早期反映口腔肿瘤标志物变化, 患者更容易配合。
CEA作为口腔鳞癌的重要检测标志物早有认识[3], 在口腔鳞癌早期呈现高表达状态, 其因早期失去极性的癌细胞可分泌CEA并进入体液循环中, 导致其周围组织CEA浓度升高。近年来研究证明IL-6在早期与进展期的口腔鳞癌患者唾液中呈现高表达, 并在范围较大、恶性程度高的早期口腔鳞癌患者中升高更为明显。在放化疗后出现明显降低。因此, IL-6是判断患者治疗情况、预后、转归的重要指标[4]。我们在本次观察中也发现CEA、IL-6在早期患者中呈现高表达状态, 两指标联合使用可降低单一指标带来的误差, 增强其诊断的特异性。
综上所述, 临床上暂无特异诊断口腔鳞癌的肿瘤标志物, 而通过多指标联合检测, 且选择简洁、方便、安全的方法具有一定临床意义, 为今后临床早期筛查提供简便、可行、可信的途径。
摘要：目的 口腔鳞癌是临床最常见的口腔恶性肿瘤。严重影响患者的生活质量, 而尚无有效治疗方案, 而早期诊断十分重要, 因此寻找简便可行的早期诊断方法具有重要临床意义。方法 检测T1期口腔鳞癌患者唾液中CEA、IL-6的含量, 与正常人群比较, 分析其临床意义。结果 早期口腔鳞癌患者唾液中CEA、IL-6的含量分别为 (68.62±26.39) μg/L、 (67.38±30.12) ng/L, 远高于正常组 (P<0.001) 。结论 通过多指标唾液联合检测, 此法简洁、方便、安全, 为今后临床早期筛查口腔鳞癌提供简便、可行、可信的途径。
关键词：口腔,鳞癌,CEA,IL-6,唾液
参考文献
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唾液酸含量 篇2
1 材料与方法
1.1 主要试剂
胎牛血清、淋巴细胞分离液购自中国医学科学院生物工程研究所, R PM I1640培养基购自G ibco公司, Tris Base购自A M R ISICO公司, 苯甲基磺酰氟 (PM SF) 、唾液酸含量测试盒均购自南京建成生物工程研究所, 氯化镉等试剂均为分析纯。
1.2 细胞的分离与培养
对40~60日龄伊莎公鸡处死后无菌取脾脏, 并制成单细胞悬液, 用淋巴细胞分离液分离脾淋巴细胞, 台盼蓝排斥试验计算细胞存活率>95%, 再用完全培养液将细胞稀释成2×106个/m L, 进行培养。试验组在培养体系中加入终浓度为10μm ol/L Cd Cl, 2对照组加入相同体积的纯化水, 共同培养12 h、24 h、36 h、48 h和72 h后取出, 收集细胞, 用低渗法提取细胞膜。
1.3 淋巴细胞膜的制备
参照马波[4]等采用的低渗溶胞法提取淋巴细胞膜。
1.4 淋巴细胞膜唾液酸含量的测定
SA含量的测定:5-甲基苯二酚络合法。
1.5 试验数据的分析与统计
数据采用Excel2007统计记录试验数据, 应用SA S for W indouws6.12软件进行方差分析, 比较两个试验组差异显著性, 试验结果以平均数±标准差表示。
2 试验结果
加镉组淋巴细胞膜SA的含量低于对照组, 两组比较差异极显著 (P<0.01) , 加镉组不同时间段间比较差异极显著 (P<0.01) , 随着染镉时间的延长, 膜SA含量降低显著, 见表1。
mmol/g
注:对照组与加镉组比较, **表示差异极显著 (P<0.01) 。
3 讨论
SA是一族神经氨酸衍生物, 广泛分布于多种生物组织中, 是细胞膜上糖蛋白和糖脂的重要成分。由于SA带负电荷, 普遍存在于细胞膜表面, 是细胞膜负电荷的主要来源, 决定着细胞膜的特征。它参与细胞表面的多种生理功能, 如细胞分化、恶性细胞的迁移、细胞的识别、粘着和接触抑制等[5]。同时, SA也是膜上受体的成分之一, 膜上SA含最减少是膜结构损伤的标志之一。
试验结果表明, 加镉组脾淋巴细胞膜SA含量低于对照组, 随着染镉时间的延长, SA含量逐渐降低 (P<0.01) 。这可能是镉可致机体自由基代谢紊乱和抗氧化能力降低、脂质过氧化加强, 从而导致细胞膜和生物大分子结构破坏, 引起SA破坏, 使SA含量降低。膜上SA含量改变时, 将引起细胞内一系列生物学功能的变化, 膜负电荷下降, 造成糖脂、糖蛋白结构和功能异常, 引起膜的结构和功能异常[6], 细胞崩解破裂、数量减少, 从而使细胞寿命缩短, 细胞的凝集性及细胞膜的脆性增加, 引起膜流动性降低。
参考文献
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唾液酸含量 篇3
糖神经节苷脂治疗颅脑损伤的临床疗效, 该院对2009年6月—2011年6月120例颅脑损伤患者采取单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗, 取得效果显著, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收治的颅脑损伤患者共计120例, 作为该研究对象。以上患者均符合颅脑损伤诊断标准。其中, 男性患者共计70例, 女性患者共计50例。年龄为14~72岁, 平均年龄为46.1岁, 其中复合性颅脑损伤患者10例, 外伤性颅内血肿患者30例, 脑挫裂伤患者30例, 弥漫性轴索损伤患者10例, 脑神经损伤患者20例, 创伤性窒息患者20例。患者的临床症状表现为休克、意识障碍、呕吐、恶心、头痛、听力障碍等。按照随机抽取的方式将所选取的120例患者划分为对照组与实验组, 每组患者各计60例。对照组中男性患者共计35例, 女性患者共计25例, 平均年龄在 (45.2±3.8) 岁范围内;实验组中男性患者共计39例, 女性患者共计21例, 平均年龄在 (43.8±2.5) 岁范围内。以上患者性别、年龄以及病症等多个方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 数据具有可比性。
1.2 方法
对照组与实验组患者入院后均进行要求相同的饮食调节。在此基础之上, 对照组患者接受常规综合疗法治疗:降颅压、止血、脱水、高压氧、营养支持、抗生素等, 在必要时可以采取手术、预防上消化道出血以及其它并发症、亚低温、激素处理等。实验组颅脑损伤患者在常规综合治疗的基础之上采取单唾液酸四己糖神经节苷脂进行治疗, 在急性创伤期静脉滴注100 mg/d, 3周之后改为40 mg/d, 连用3周, 疗程共6周[2]。重点观察对照组与实验组患者的病情好转情况, 加以记录及分析。
1.3 疗效判定标准
试验所选取的患者病情好转情况评判标准为格拉斯哥结果评分判断疗效及预后标准, 按照患者的恢复情况可以分为恢复良好, 中残, 重残, 植物状态等。恢复良好:患者经治疗, 神志恢复正常, 言语和肢体功能均恢复正常;中度残疾:患者经治疗, 神志恢复正常, 生活可以自理;重度残疾:患者经治疗, 神志正常, 但生活需要他人照料;植物生存:患者经治疗无效, 处于长期昏迷状态, 呈现去皮质或者去脑强直状态。总有效率= (恢复良好+中度残疾+重度残疾) /总数×100%[3]。
1.4 统计方法
所有实验数据采用SPSS12.0软件进行统计学分析, 行χ2检验。
2 结果
在接受为期疗周的治疗后, 实验组患者中, 恢复良好者40例, 中度残疾者8例, 重度残疾者8例, 植物生存者4例, 总有效率为93.33%。对照组患者中, 恢复良好者30例, 中度残疾者8例, 重度残疾者9例, 植物生存者13例, 总有效率为78.33%。实验组总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
颅脑损伤通常是由暴力作用于头颅所引起的损伤, 主要包括头部软组织损伤、颅骨骨折与脑损伤, 其中颅脑损伤的后果最为严重, 应当特别警惕[4]。颅脑损伤根据损伤的特点, 可以分为局部损伤与弥漫性损伤两种类型, 这两种类型的颅脑损伤在损伤机制、致病因素等方面有着明显差别。另外, 颅脑损伤根据发生时间可以分为原发性颅脑损伤和继发性颅脑损伤, 原发性颅脑损伤主要指的是神经组织和脑血管的损伤, 继发性颅脑损伤包括脑缺血、脑肿胀等, 这些病理生理学变化均是由原发性损伤所导致的, 反过来又能够加重原发性脑损伤的病理改变。
不管哪种类型的颅脑损伤, 都应当采取积极有效的措施进行治疗, 以免导致其它严重后果的出现。就目前来说, 单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗颅脑损伤所取得的效果还是比较不错的。单唾液酸四己糖神经节苷脂是含唾液酸的糖神经鞘脂, 存在于哺乳动物细胞膜, 在神经系统中的含量尤其丰富, 对于损伤后神经组织的修复起着重要作用[5]。单唾液酸四己糖神经节苷脂能够改善人体神经传导、促进脑电活动和其它神经电生理指标的恢复。有实验显示, 单唾液酸四己糖神经节苷脂对于颅脑损伤、血管性脑损伤神经细胞的恢复具有促进和保护的作用。
该实验采取单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗颅脑损伤, 取得了较为满意的临床疗效。单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗颅脑损伤, 充分利用了单唾液酸四己糖神经节苷脂促进神经细胞恢复、改善人体神经传导等特性, 取得了比较不错的效果。单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗颅脑损伤, 实验结果显示:实验组患者的有效率显著高于对照组, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。根据颅脑损伤的疗效判断标准建议, 两组患者的疗效分别为:实验组93.33%, 对照组78.33%, 两组的疗效差异有统计学意义 (P<0.05) , 实验组效果明显要比对照组好, 所以单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗颅脑损伤是比较有效的方式, 而且用药比较安全, 不良反应少。单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗颅脑损伤的临床疗效表现显著, 并且兼具安全性与可行性, 应当予以临床推广及应用。
参考文献
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唾液酸含量 篇4
1 资料与方法
1.1 资料
符合 1999年WHO糖尿病诊断标准的2型糖尿病患者51例, 分为两组:无周围血管病变组29例 男15例, 女14例;周围血管病变组22例 男10例, 女12例。血管病变判定标准如下:下肢血管彩色多普勒超声检查显示动脉硬化, 血管壁增厚, 内膜回声不均匀, 可见粥样斑块强回声, 动脉管狭窄、扭曲, 血流峰时速度减慢, 阻力指数增高。
1.2 方法
所有患者入院时常规测量身高、体重、腰围、臀围、计算体重指数 (BMI) 、腰围/臀围 (WHR) ;测定血唾液酸 (SA) 、甘油三脂 (TG) 、胆固醇 (TC) 、糖化血红蛋白 (HbA1c) 、空腹血糖 (FPG) 、餐后2 h血糖 (2 hPPG) 。
1.3 统计学方法
应用SPSS 统计软件10. 0 版本作统计学分析。计量资料数据以均数±标准差
2 结果
2.1 2型糖尿病患者周围血管病变组的腰围/臀围 (WHR) 、血糖、糖化血红蛋白、血唾液酸 (SA) 、甘油三脂 (TG) 、胆固醇 (TC) 明显高于非病变组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 体重指数 (BMI) 无明显变化。
注:两组相比★P<0.05, ★★P<0.01
3 讨论
糖尿病周围血管病变是糖尿病大血管并发症之一, 其发生早且进展较快, 是导致糖尿病患者足部溃疡不愈合、周围坏疽和截肢的重要原因, 据统计, 糖尿病伴周围病变者5～10年的病死率明显高于不伴周围病变者。
2型糖尿病周围血管病变组的腰围/臀围 (WHR) 、甘油三脂 (TG) 、胆固醇 (TC) 明显高于非病变组, 腹型肥胖导致胰岛素抵抗, 胰岛素相对不足, 使脂肪组织摄取及从血浆移除甘油减少, 脂肪合成减少, 依赖于胰岛素的脂蛋白脂肪酶 (LPL) 活性低下, 血游离脂肪酸和TG浓度升高, 血脂的升高常伴有血液粘滞度的增加, 血流速度慢, 血管内皮损伤, 易导致动脉粥样硬化的形成。
唾液酸 (SA) 是神经氨酸的衍化物, 化学名称N-已酰神经氨酸, 为细胞表面的糖蛋白和糖脂结构成分, 参与调控离子转换、渗透和受体功能, 并且与机体免疫反应有关。研究显示, 炎症可能促使糖尿病发生发展[2], 而唾液酸是重要炎症标志物, 2型糖尿病患者血唾液酸浓度增高[3], 本研究显示, 2型糖尿病周围血管病变组血唾液酸浓度高于非病变组, 肥胖和胰岛素抵抗引起炎症因子表达及内皮细胞功能改变, 而且随着糖尿病发生发展, 进入血管的众多细胞因子[4], 例如唾液酸、白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子, 直接影响周围血管渗透及受体功能, 致使内皮损伤, 而损伤的内皮细胞和巨噬细胞分泌更多炎症细胞因子, 加重周围血管病变和组织损伤[5,6], 导致动脉粥样硬化的形成。
参考文献
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唾液酸含量 篇5
关键词：单唾液酸四己糖神经节苷脂,急性脑梗死,ESS,BI,疗效
急性脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍, 导致脑组织缺血, 缺氧性坏死, 出现相应神经功能缺损。我们于2008年6月至2010年12月对单唾液酸四己糖神经节苷治疗急性脑梗死65例临床效果观察结果, 现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择发病<24h的急性脑梗死患者126例, 均符合全国第4届脑血管病会议修改的诊断标准[1], 并均经头颅CT或MRI确诊, 随机分为单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗组 (治疗组) 和常规治疗组 (对照组) 。治疗组:65例, 男38例, 女27例;年龄平均58.9岁。对照组:61例, 男35例, 女26例;平均59.6岁。两组神经功能缺损程度评分 (ESS) , 日常生活能力 (Barthe) 指数BI, 比较均无显著性差异 (P>0.05) (表1) 。
1.2 方法
两组均常规用银杏达莫, 舒血宁, 胞二磷胆碱, 口服阿司匹林0.1g, 1次/d;治疗组加用单唾液酸四己糖神经节苷脂60mg+生理盐水250m L静脉滴注, 1次/d, 连续治疗7~14d。并根据病情调整降血压、血糖, 血脂, 如有脑水肿应用甘露醇, 注意保持水和电解质平衡。
1.3 临床疗效判断
欧洲卒中量表 (ESS) 评分及日常生活能力 (Barthe) 指数BI。
2 结果
单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗组与对照组临床疗效评定结果ESS评分比较 (±s) , 见表1。单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗组与对照组临床疗效评定结果BI比较 (±s) 。治疗组5例, 对照组2例出现皮疹反应, 统计学比较差异无显著性。均未影响继续用药。
注:与治疗前比较P<0.05, P<0.01, 治疗组与对照组比较P<0.05, P<0.01
3 讨论
急性脑梗死后, 大脑缺血可导致谷氨酸过度释放、神经细胞能量代谢障碍等各种因素协同加速和加重神经细胞的损伤, 最后导致细胞死亡。梗死灶中心区形成坏死区, 周边区为缺血半暗带。血流恢复后, 一部分半暗带区细胞发生迟发性死亡, 导致兴奋性氨基酸释放、神经细胞钙内流、氧自由基产生一系列瀑布式连锁反应, 是脑缺血后脑功能障碍的主要因素[2]。急性脑梗死后治疗包括3个方面: (1) 使用溶栓药物。 (2) 使用抗血小板和抗凝药物。 (3) 神经保护剂。在缺血、缺氧等病理过程中, 脑内GM1含量下降, 因此补充GM1对缺血性脑损伤有明显的早期脑保护作用[3]。神经节苷脂是含唾液酸的糖神经鞘脂, 是大多数哺乳动物细胞膜双脂层的组成成分, 其中神经节苷脂GM1即单唾液酸神经节苷脂是最重要的一种神经节苷脂, GM1能通过血脑屏障, GM1嵌入胞膜后, 恢复Na+-K+-ATP酶活性, 减轻细胞毒性脑水肿, 恢复Ca2+-Mg2+-ATP酶活性, 防止Ca2+超载, 改善线粒体呼吸功能, 改善受损脑细胞能量代谢, 防止乳酸中毒, 对多种炎性因子及细胞因子的表达起调控作用。GM1能提高局部脑血流, 改善脑组织缺血、缺氧, 增加能量代谢, 能明显减少大鼠缺血后脑细胞梗死面积, 显著减少缺血边缘区神经细胞凋亡数量, 减轻缺血区神经元损害[4];抑制病理性脂质过氧化反映, 中和谷氨酸及花生四稀酸等神经毒性物质对膜的毒性作用, GM1能活化各种神经营养因子受体, 影响特定神经营养因子的释放, 其本身也具有神经营养作用, 可促进神经元修复和神经功能的恢复。GM1具有清除自由基的功能, 进一步起到稳定膜结构和功能的作用, 具有明显的促进神经功能恢复作用。另外, 缺血缺氧可引起中枢神经系统多巴胺神经递质的摄取和含量减少, 促进神经功能恢复。因此, GM1能在急性脑梗死的治疗中起重要作用。
本组研究发现, 在治疗前GM1治疗组和对照组ESS评分及Barthel指数评分均无显著差异 (P>0.05) ;在治疗1周2周后, 两组ESS评分及Barthel指数评分组内治疗前后比较均有显著差异 (P<0.05, P<0.01) , 本研究结果与以前的研究结果[5,6]基本一致。通过对治疗组与对照组的疗效观察发现, GM1对促进急性脑梗死病人的神经功能的早期恢复, 改善神经功能的缺损程度有明显疗效, 且长疗程较短疗程效果更佳, 脑梗死急性期建议给予单唾液酸四己糖神经节苷脂2周疗程用药, 以提高患者神经功能和生活质量, 单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗脑梗死疗效确切, 使用方便, 不良反应少, 值得临床推广应用。
参考文献
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唾液酸含量 篇6
关键词：新生儿,缺氧缺血性脑病,单唾液酸神经节苷脂注射液,疗效观察
新生儿缺氧缺血性脑病指的是婴儿由于围生期窒息而导致的一种严重脑部并发症, 病情进一步发展患儿会出现永久性智力、神经功能障碍, 该病的实际临床发病率目前已经达到了5%左右, 且这一数字还在继续升高, 是现阶段对小儿生活质量造成影响最大的一种新生儿疾病, 严重影响了国人的出生素质。本文对缺氧缺血性脑病新生儿应用单唾液酸神经节苷脂注射液的治疗效果进行了研究, 现汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年10月—2014年10月在我院就诊的缺氧缺血性脑病新生儿82例, 随机分为对照组和治疗组, 每组41例。对照组中男24例, 女17例;患儿出生时间1 h~46 h, 平均 (10.8±1.2) h;缺氧缺血性脑病发病时间1 h~9 h, 平均 (2.1±0.4) h。治疗组中男23例, 女18例;患儿出生时间1 h~44 h, 平均 (10.6±1.3) h;缺氧缺血性脑病发病时间1 h~8 h, 平均 (2.2±0.5) h。上述自然指标研究对象组间比较无显著差异 (P>0.05) , 可以进行比较分析。
1.2 方法
对照组:采用高压氧疗法进行治疗, 压力水平控制在0.05 MPa左右, 氧气浓度控制在75%, 每天进行1次治疗, 每次治疗过程中持续升压5 min, 然后稳压治疗30 min左右, 最后进行减压治疗15 min, 共治疗10 d。治疗期间静脉滴注胞二磷胆碱, 每次125 mg, 每天1次, 治疗10 d。治疗组:在对照组治疗方案的基础上, 静脉滴注单唾液酸神经节苷脂, 每次20 mg, 每天1次, 治疗10 d[1]。
1.3 效果评价
显效:患儿经过一段时间的治疗, 意识状态恢复清楚、呼吸表现平稳, 哭声较为响亮, 吸吮正常、有力, 心率水平每分钟能够达到100次以上, 原始反射可引出, 肌张力水平已经恢复正常, 惊厥症状明显减轻或完全消失;有效:患儿经过一段时间的治疗后意识状态基本清楚、呼吸表现平稳、肌张力水平有所改善、原始反射已经部分引出、惊厥症状有所减轻;无效:患儿经过一段时间的治疗后以上各项症状表现、阳性体征没有明显的好转迹象, 或病情继续恶化发展, 或死亡[2]。
1.4 观察指标
选择患儿缺氧缺血性脑病治疗总时间、缺氧缺血性脑病治疗期间的不良反应例数、缺氧缺血性脑病治疗效果作为观察指标。
1.5 统计学方法
计量资料以±s的形式表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 缺氧缺血性脑病治疗效果
经常规高压氧疗后对照组患儿的缺氧缺血性脑病治疗总有效率达到70.7%;经高压氧与单唾液酸神经节苷脂注射液联合治疗后治疗组患儿的缺氧缺血性脑病治疗总有效率达到90.3%, 2组比较差异显著 (P<0.05) 。见表1。
2.2 缺氧缺血性脑病治疗总时间
对照组患儿缺氧缺血性脑病共治疗 (13.62±2.68) d, 治疗组患儿缺氧缺血性脑病共治疗 (9.39±1.05) d, 2组比较差异显著 (t=3.61, P<0.05) 。
2.3 缺氧缺血性脑病治疗期间的不良反应例数
治疗期间对照组中有6例患儿出现不良反应, 治疗组中有1例患儿出现不良反应, 2组比较差异显著 (χ2=4.21, P<0.05) 。
3 讨论
神经节苷脂可使神经传导的有效性得以恢复, 并在最大程度上提高脑电活动性, 还可对其他神经电生理指标恢复起到一定的促进作用, 对细胞膜中所含有的各类型酶的生物活性均可有效调动, 使脑功能恢复的速度明显加快。在新生儿缺氧缺血性脑病急性期, 单唾液酸神经节苷脂的应用, 可以使拮抗兴奋性氨基酸本身所具有的神经毒效果得到显著提高, 确保神经细胞膜稳定, 防止细胞在病情的发展阶段出现凋亡等不良现象, 使患儿的脑水肿症状得到有效缓解, 使神经递质的调动变得更加合理化。在病情恢复期阶段应用单唾液酸神经节苷脂, 可使神经营养因子的效果显著提高, 确保能够产生足够强大的修复能力。单唾液酸神经节苷脂可以对缺氧缺血性脑病病理发展过程中的多个环节发挥作用, 在不影响兴奋性氨基酸生理作用的前提下, 使其拮抗神经毒性的能力能够得到充分发挥。新生儿的血脑屏障系统发育还不是十分健全, 且在发生缺氧缺血性脑病后, 其血脑屏障会受到严重的破坏, 导致外源性单唾液酸神经节苷脂可以通过血脑屏障至中枢神经系统, 对患儿的神经系统起到有效的保护作用[3]。
参考文献
[1]胡永艳.单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液对新生儿缺氧缺血性脑病神经行为的影响[J].中国妇幼保健, 2013, 28 (5) :781.
[2]赵玉萍.单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察[J].中国妇幼保健, 2012, 27 (24) :3810.
唾液酸含量 篇7
1资料与方法
1.1一般资料选取我院急诊科2011年10月—2013年2月收治的65例住院病人, 按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准［２］, 通过病史资料的采集、神经系统专科检查以及颅脑CT或磁共振成像 (MRI) 检查确诊为脑梗死。入选病例另需满足以下条件:急性发病在48h之内;年龄大于60岁;首次发病或再卒中者但既往未遗留明显神经功能缺损;无严重心、 肺、肝、肾等脏器功能不全。随机分为对照组和治疗组。对照组33例, 男19例, 女14例, 年龄65岁~81岁 (74.79岁±4.34岁) ;治疗组32例, 男18例, 女14例, 年龄64岁~82岁 (74.44岁±5.10岁) 。两组年龄、性别、基础疾病及病情程度等比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2治疗方法两组均采用常规综合治疗, 活血化瘀、抗凝、降脂、吸氧、保存气道通畅、控制血压、颅内压增高者予以脱水治疗、维持水电解质平衡及抗生素控制感染等。治疗组加用单唾液酸四己糖神经节苷脂40mg加入生理盐水250mL中静脉输注, 每日1次, 连续应用14d为1个疗程。
1.3观察指标定期检查血常规、粪常规、尿常规、肝肾功能、 血糖、血电解质、出凝血功能及心电图等指标。治疗过程中严密观察病情变化及药物的不良反应, 如呼吸困难、胸闷、心率和血压波动、皮疹、寒颤、发热、抽搐、烦躁、呕吐等症状。
1.4疗效评定标准在用药前和治疗后14d, 根据1995年全国第四届脑血管病会议制定的神经功能缺损程度评分标准［３］对两组病人均进行神经功能缺损程度评分。神经功能改善率= (治疗前评分-治疗后评分) /治疗前评分×100%。基本痊愈: 功能缺损评分减少91%~100%;显著进步:功能缺损评分减少46%~90%;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分减少或增加在17%以内;恶化:功能缺损评分增加18%以上。
1.5统计学处理采用SPSS 12.0版统计软件分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用卡方检验。
2结果
2.1两组临床疗效比较 (见表1)
注:两组总有效率比较, P<0.05。
2.2两组治疗前后神经功能缺损程度评分比较 (见表2) 两组治疗后神经功能缺损程度评分均有明显改善 (P<0.01) , 但治疗组治疗后神经功能缺损程度评分的改善明显优于对照组 (P<0.05) 。
分
2.3不良反应两组病例在治疗过程中均无明显呼吸困难、胸闷、心率血压波动、皮疹、寒颤、发热、抽搐、烦躁、呕吐等症状发生, 无肝功能、肾功能、出凝血功能损害及水电解质平衡紊乱等不良反应发生。
3讨论
老年人大脑动脉粥样硬化容易发生斑块破裂、血管内皮损伤造成动脉狭窄或闭塞进而发生急性脑梗死, 在梗死中心, 脑细胞由于无血液灌注发生缺氧而迅速死亡并且无法挽救, 引发永久性的神经功能损害, 而在坏死区和正常组织间的移行区是缺血半暗带区, 其虽为损伤可逆区域但如果仅改善血供会继发血流再灌注后损伤, 主要损伤机制如兴奋性细胞毒性、细胞凋亡、炎症反应、自由基损伤等, 使该区域扩展成梗死灶[4]。而老年人动脉硬化和脑萎缩均较严重, 平时脑组织就处于缺血状态, 代偿能力不足, 急性脑梗死后病情进展更迅速。实施神经保护治疗是挽救缺血半暗带区的根本措施。单唾液酸四己糖神经节苷脂能够促进神经系统的生长发育和和生理功能的恢复, 它是一种位于细胞膜表面的含唾液酸的糖神经鞘脂类物质, 在中枢神经系统中最为丰富, 是构成神经细胞膜双脂层的主要成分, 对神经元的分化、生长、轴浆运输和神经再生起着重要作用[5]。现代医学的药理研究进一步表明, 单唾液酸四己糖神经节苷脂能通过血脑屏障, 拮抗兴奋性神经毒性同时不影响其正常生理功能, 调节谷氨酰胺、5-羟色胺等神经递质, 抑制炎性因子、氧自由基的损害, 与神经营养因子相互作用抑制细胞病理性凋亡, 从多个环节阻断脑缺血所致的各类有害变化, 发挥明显的神经保护作用, 促进神经功能的恢复[6]。
通过临床观察, 治疗组临床总有效率为84.4%显著高于对照组的63.6%, 两组比较有统计学意义 (P<0.05) 。两组均显著改善病人的神经功能缺损 (P<0.01) , 并且单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗组比对照组改善更明显 (P<0.05) 。老年人急性脑梗死经单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗后显著改善了病人的神经功能缺损、预后及生存质量, 且无明显不良反应发生。单唾液酸四己糖神经节苷脂是值得临床应用的一种较为安全有效的药物。
参考文献
[1]王文志.中国脑卒中流行病学特征和社区人群干预[J].中国医学前沿杂志 (电子版) , 2009, 1 (2) :49-53.
[2]中华医学会神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379.
[3]中华医学会神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-383.
[4]王竞, 杜俊蓉.缺血性脑损伤机制的研究进展[J].国际药学研究杂志, 2008, 35 (4) :302-304.
[5]陈颂春, 徐军, 魏文石.单唾液酸神经节苷脂治疗急性脑梗塞的临床研究[J].中国全科医学, 2009, 12 (8) :655-656.
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