HRCT

HRCT（共7篇）

HRCT 篇1

颞骨解剖结构复杂,变异较多,如颈静脉球高位、颈静脉球裸露、乙状窦前置、鼓室窦深位、迷走颈内动脉等,且这些变异对临床特别是耳科手术有着重要的意义,因此正确认识并对之做出明确诊断对临床至关重要。高分辨率CT(HRCT)对这些变异能够准确显示,是目前的首选诊断方法。本文旨在以高分辨率CT分析颈静脉球解剖变异的发生率,为耳科临床工作提供依据。

1 材料与方法

1.1 一般资料

搜集我院2006-12—2007-03行颞骨CT检查的病例300例(560侧)进行分析,其中男性161例,女性139例,年龄2～81岁,平均年龄28.6岁。根据诊断将其分为正常组和病变组,正常组158例,病变组142例。病变组中中耳乳突炎113例,内耳畸形13例,中外耳畸形9例,颞骨骨折7例。

1.2 检查方法

检查设备为GE Hispeed双排和Toshiba Aquilion/16sCT机,扫描基线听眦线,层厚0.5～1.0 mm,Matrix 512×512,W/L:4000/400～800 Hu,自基线以下5 mm处向上连续扫描至岩锥上缘。

1.3 诊断标准

(1)颈静脉球高位我们采用Wadin[1]的超过耳蜗基底转下缘为标准(见图1)。

(2)颈静脉球裸露[2]:颈静脉窝顶壁(鼓室下壁)骨质缺损,颈静脉球突入鼓室内(见图2)。

1.4 数据分析

数据整理后,用SPSS10.0软件通过χ2检验进行统计分析。

2 结果

2.1 正常组158例解剖变异的统计

(1)正常组两侧解剖变异率的比较见表1。其中颈静脉球高位的发生率在两侧之间存在统计学差异,颈静脉球裸露不存在差异。

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注:标“*”的变异组内左右侧比较有统计学意义(χ2检验,P<0.05)

(2)正常组不同性别解剖变异率的比较见表2。正常组中男性172侧,女性144侧。颈静脉球高位、颈静脉球裸露在不同性别间均不存在统计学差异。

%

注:标“*”的变异组内不同性别比较有统计学差异(χ2检验,P<0.05)

2.2 疾病组142例(244耳)解剖变异的统计

(1)疾病组两侧解剖变异率的比较见表3。其中左侧125耳,右侧119耳;颈静脉球高位的发生率在两侧之间存在差异,颈静脉球裸露仅在右侧出现。

注:标“*”的变异组内两侧比较有统计学差异(χ2检验,P<0.05)

(2)疾病组不同性别解剖变异率的比较见表4,其中男性130耳,女性114耳,颈静脉球裸露仅在女性出现,颈静脉球高位在不同性别间不存在统计学意义。

%

注:标“*”的变异组内不同性别比较有统计学差异(χ2检验,P<0.05)

2.3 正常组与疾病组解剖变异率的比较

正常组与疾病组解剖变异率的比较见表5,颈静脉球高位、颈静脉球裸露发生率两组间的不存在统计学差异。

%

注:标“*”的变异组内不同性别比较有统计学差异(χ2检验,P<0.05)

3 讨论

3.1 颈静脉球高位

颈静脉球高位是一种常见的颞骨解剖变异,其发生率因诊断标准的不同(如下鼓室,圆窗,耳蜗基底转,内听道)而有较大差异,文献报道颈静脉球顶超越鼓环平面的占7%[3],高于圆窗下壁平面的占24%[4],高于内听道下壁平面的约为9%[5]。我们采用了影像学较为常用的耳蜗基底转的标准,其发生率为33.9%,与国内罗敏等人[6]的统计结果相近。我们统计结果表明,在正常组和疾病组,右侧颈静脉球高位的发生率均高于左侧,差别有统计学意义。其原因为右侧颈静脉比左侧粗,右侧颈内静脉接收颅内血流较左侧多。尽管在正常组和疾病组颈静脉球高位的发生率女性均高于男性,但差别没有统计学意义。正常组和疾病组颈静脉球高位的发生率没有显著性差异,可以推测中耳炎或中内耳的畸形等疾病与颈静脉球高位没有相关性。颈静脉球高位的意义在于对确定安全的手术方案十分重要[5],以避免术中损伤而致大出血。

3.2 颈静脉球裸露

颈静脉球裸露,颈静脉窝顶壁(鼓室下壁)骨质缺损,颈静脉球从缺损部突入鼓室,是一种较少见的解剖变异。Tomura等[7]报道鼓室下壁缺损,颈静脉裸露的发生率为2.4%上。国内罗敏等人[6]统计其发生率为2.78%,刘兆会等[8]统计其发生率为2%。我们统计其发生率为3.0%,略高于他们的统计结果,且正常组与疾病组没有统计学差异。虽然正常组中,两侧及性别间不存在显著性差异,但右侧发生率高于左侧;疾病组出现了仅4侧,全为女性及右侧。我们认为其原因可能为右侧颈静脉球高位的发生率较左侧高,故出现裸露概率较左侧大。颈静脉球裸露临床表现为传导性聋、鼓膜下蓝色肿块样突起等,易误诊为颈静脉球瘤。该情况下若行鼓膜穿刺或中耳手术常致大出血和手术困难[9]。

总之颞骨解剖结构复杂,变异较多,对临床特别是耳科手术有着重要的意义。我们统计了颈静脉球变异的发生率,并对其成因作了初步探讨。我们认为HRCT横断面可清晰显示颞骨内复杂、细微的解剖结构,明确有无颈静脉球变异的存在,使耳科医师在术前能了解个体解剖特点,制定针对具体患者的定位方法,警惕术中潜在的危险,从而避免手术盲目性,对于耳科临床有着重要意义。

摘要：目的:通过高分辨率CT(HRCT)分析颈静脉球解剖变异的发生率。方法:回顾性分析300例(560耳)颞骨的HRCT轴位像,根据诊断结果将其分为正常组与疾病组,正常组158例(316耳),疾病组142例(244耳),统计静脉球高位及颈静脉球裸露的发生率,并对结果进行统计学分析。结果:300例(560耳)颞骨中颈静脉球高位、颈静脉球裸露的发生率分别为33.9%、3.0%。其中颈静脉球高位左右两侧间存在统计学差异,正常组颈静脉球裸露在两侧及性别间不存在差异。颈静脉球高位及颈静脉球裸露在正常组和疾病组间的差异没有统计学意义。结论:HRCT可以准确显示颞骨颈静脉球的解剖变异,对临床及科研工作有重要价值。

关键词：颞骨,解剖,颈静脉球,HRCT

参考文献

[1]Wadin K.Imaging contributions to the temporal bone anatomy(high jugular fossa)[J].Scand Audiol Suppl,1988,30:145-148.

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[3]Graham MD.The jugular bulb:its anatomic and clinical considera-tions in contemporary otology[J].Laryngoscope,1977,87(1):105-125.

[4]Wadin K,Wilbrand H.The Topographic relations of the high jugu-lar fossa to the inner ear[J].A radioanatomic investigation.Acta Ra-diol Diagn,1986,27(3):317-324.

[5]Shao KN,Tatalgiba M,Samii M.Surgical management of high bulb in acoustic neurinoma via retrosigmoid approach[J].Neurosurgery,1993,32:32.

[6]罗敏,肖家和,周翔平.颞骨-中内耳常见解剖变异及病变的CT表现[J].实用放射学杂志2002,18(7):617-619.

[7]Tomura N,Sashi R,Kobayashi M,Hirano H,Hashimoto M,Watarai J.Normal variations of the temporal bone on high resolution CT:their incidence and clinical significance.Clinical Radiology,1995,50∶144-148.

[8]刘兆会,王振常,鲜军舫,赵坤,章宏.颞骨解剖变异的高分辨率CT研究[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2006,13(2):97-100.

[9]姜泗长.耳解剖学与颞骨组织病理学[M].北京:人民军医出版社,1999:169-170.

HRCT 篇2

1 材料与方法

1.1 一般资料

32例PCL患者中, 男15例, 女17例, 年龄42～71岁, 平均59岁。主要临床表现为干咳, 胸闷, 部分患者合并胸背部疼痛。其中原发性肿瘤为肺癌者21例, 其中腺癌17例, 鳞癌4例, 乳腺癌8例, 胃癌2例, 肾癌1例, 均经临床及病理证实。

1.2 影像学检查

采用SIEMENS BALANCE单排CT及东芝Aquilin ONE 320CT检查, 其中BALANCE对感兴趣加扫目标扫描HRCT, Aquilin ONE 320在感兴趣区重建, 层厚1mm, 骨算法重建。均用肺窗观察, 窗宽1500Hu, 窗位-700～-600Hu。

2 结果

2.1 分布

累及一个肺叶的12例, 累及2个肺叶的10例, 累及2个肺叶以上的9例, 其中累及下叶的26例, 累及中叶的13例, 累及上叶的12例。

2.2 HRCT表现

均表现为由肺门指向肺外周的放射状、索条状及网格状密度增高影。所有病例均可见小叶间隔及支气管血管束不光滑增厚, 局部呈串珠样改变, 肺小叶结构显示规整, 未见扭曲变形, 胸膜下小结节影21例。叶间胸膜小结节样增厚18例, 光滑增厚4例。胸膜腔积液12例同侧肺门及纵隔淋巴结增大24例。其它表现包括肺实质内多发小结节影10例, 直径约5mm左右;心包增厚及少量积液4例, 骨转移瘤12例, 其中成骨性转移4例, 溶骨性转移8例。

3 讨论

3.1 HRCT (High Resolution CT) 是用薄的扫描层厚 (1～2mm) 和用

高-空间-频率 (骨) 算法重建, 获得CT图像的技术, 其主要作用在于优化的显示肺的微细结构 (指供应肺小叶的气道、血管及小叶间隔) , 从而得以在肺小叶水平上认识肺的解剖结构[1]。如果再加上局部靶扫描可进一步提高其空间分辨率, 更好的显示肺的细微结构。

3.2 癌性淋巴管炎 (PCL) 是恶性肿瘤转移至肺内导致弥漫性肺间质

性病变的主要疾病, 是一种以转移癌细胞在淋巴管内弥漫性生长为特征的肺内转移癌[2,3]。通常是由于血行转移至肺, 继而间质和淋巴管受侵, 但也可源于纵隔, 肺门淋巴结直接淋巴管播散。最常继发于腺癌, 常见的部位有乳腺、肺、消化道或前列腺, 少见时原发灶不明[4]。本组病例中肺癌21例, 乳腺癌8例, 胃癌2例, 肾癌1例。

3.3 临床表现

患者主要表现为干咳, 胸闷, 不伴有发热, 如伴有骨转移可出现胸背部疼痛。本组32例PCL患者中23例表现为干咳, 12例伴有程度不一的胸闷, 8例伴有胸背部疼痛。

3.4 PCL的HRCT表现

3.4.1 表现为小叶间隔的不光滑增厚, 呈串珠样改变, 主要在胸膜下

可见长约1～2mm的线状影, 多垂直于胸膜面, 并于胸膜面接触, 在肺中央部可见多边形小叶结构, 边缘欠光滑, 中心可见小叶中心结构。正常时肺小叶不能完整显示, 若有增厚, 则在HRCT上可显示完整轮廓, 提示病变。有文献指出部分小叶间隔增厚可以是光滑的[5], 本组病例均呈现结节样增厚, 作者考虑小叶间隔光滑增厚只在局部存在, 并不是整体表现。

3.4.2 支气管血管束不光滑增厚, 即中轴间质增厚, 表现为指向肺门

的不光滑索条状影, HRCT可见小叶中心逗点影凸显, 多在小叶间隔增厚区域出现。

3.4.3 胸膜下间质增厚, 可见小结节影, 多在叶间裂区域, 考虑为小叶内间隔增厚或血行转移灶可能。

3.4.4 约30%～40%的PCL患者可见单侧或双侧肺门淋巴结肿大, 近

30%有单侧或双侧胸腔积液[6]。本组有12例单侧胸水占37.5%, 与文献报道相符。

4 鉴别诊断

主要与结节病、间质纤维化、间质性肺水肿等弥漫性间质性病变相鉴别。 (1) 结节病为全身非干酪样肉芽肿性病变, 影像表现重, 而临床表现轻, 部分患者可自愈, 根据病程不同, 影像表现多样, 常见典型表现为肺内弥漫性结节影, 并合并肺门对称性肿大淋巴结, 可伴有纵隔淋巴结增大。部分结节影可融合呈直径>1cm的大结节, 并可发生空洞[6]。由于结节病的小结节在周围间质内分布相对较少, 故小叶间隔增厚多不明显, 此与癌性淋巴管炎明显累及周围间质引起的小叶间隔显著增厚有区别[7]。同时HRCT可见小叶结构变形扭曲, 不难鉴别。 (2) 间质纤维化, 多位于胸膜下, 成网格状改变, 无明显结节影, 小叶结构变形, 支气管血管束无明显增厚, 病灶内可见支气管牵拉扩张。 (3) 间质性肺水肿, 多表现为支气管血管束及小叶间隔光滑增厚, 无明显结节影, 可见袖口征, 多伴有心脏增大, 胸腔积液, 无明显肺门及纵隔淋巴结肿大, 经改善心功能治疗后病变可消失, 不难鉴别。

总之, 胸部常规CT在感兴趣区加扫或重建HRCT对发现并诊断PCL有着较高的诊断价值。

摘要：目的 探讨肺内癌性淋巴管炎的高分辨率CT影像表现, 提高对该病的认识。方法 回顾性分析32例经临床及病理证实的PCL的HRCT表现。结果 在本组患者中肺癌21例, 乳腺癌8例, 胃癌2例, 肾癌1例, HRCT均表现为小叶间隔不光滑增厚, 可见结节影, 支气管血管束增厚, 胸膜下小结节影21例, 叶间胸膜增厚22例, 合并肺门及纵隔淋巴结增大26例, 少量胸腔积液10例, 心包增厚及少量积液5例, 骨转移6例。结论 小叶间隔及支气管血管束结节样增厚, 胸膜下小结节影伴有肺门及纵隔肿大淋巴结是PCL较为特征性表现, HRCT能够很好的显示, 对PCL有较高的诊断价值。

关键词：肺,肺癌性淋巴管炎,肿瘤,HRCT,体层摄影术,X线计算机

参考文献

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[6]马骏.结节病肺部改变的CT征象分析[J].中华放射学杂志, 2006, 40 (9) :926.

HRCT诊断眼脉络膜骨瘤的价值 篇3

1材料和方法

本组9例,均为青年女性,年龄17～32岁,平均23.5岁。单侧5例,双侧4例,共13只病眼。骨瘤最大直径1～9mm。所有患者经眼底镜、荧光、超声及CT检查。

CT机为PHILLIPS TOMOSCAN 350型。扫描方法:横轴位高精度扫描眼球,层厚1.5～4.5mm,层间距为零,扫描层面与视神经平行,一般扫4～6个层面,骨算法重建。

2结果

2.1 临床表现

13只患眼中,视力1.2～0.4 10只,视力正常,无任何症状4只。视物变形/变小7只,视物模糊5只。病史2个月～8年。眼底检查:视乳头颞侧黄斑区局限性程度不同的隆起(11例),不甚规则(4例),呈黄色(4例)、黄白色(6例)或红色(3例)。两只患眼可显露粗大脉络膜血管。病变范围2～6PD(表1)。荧光血管造影表现为动脉期病变区可见不甚均匀的高荧光斑片,还可有迂曲和增粗的脉络膜血管,动脉晚期亦可见荧光增强,并有扩散和着染趋势。

2.2 超声表现

13只患眼中,眼球后壁有强回声11只,其后方产生声影,球后出现缺损区。眼球壁宽基底丘状凸起9只,其中不甚规则5例。1例双眼脉络膜骨瘤患者,首次超声检查只发现有症状的左眼的病变,右眼微小的病变被漏诊。

2.3 HRCT表现

(1)病变部位 脉络膜骨瘤均位于眼球后部的眼环上。位于视神经的颞侧9只, 病变骑跨于视神经鼻、颞两侧4只(图1);(2)病变密度:瘤体密度均匀,基本上被钙化密度覆盖,CT 值187～598Hu(图2,3);(3)形态:脉络膜骨瘤瘤体呈斑点样(3只);短线形(4只);纺锤形(4只);不规则形(2只)。纺锤形和不规则形是本组钙化程度最高,CT值达598Hu。造成放射状伪影(图4);(4)其他结构:球内、球后无其他异常,视神经无增粗及萎缩。

3讨论

3.1病因

本病病因不详,较多倾向认为:(1)原发性软骨型错构瘤骨化;(2)先天性海绵状血管瘤发生骨性化生;(3)与遗传有关的家族性疾病;(4)感染或外伤导致脉络膜间质组织或化生的色素上皮异位骨化[7,8]。

3.2 临床特点

3.2.1 遗传倾向 眼脉络膜骨瘤好发于青年女性,男性偶见,国外报道年龄最小5岁[1],最大71岁[2]。本组均为女性,年龄17～32岁。平均23.5岁,国外报道两组患病家族。一组是同胞姐弟二人[1],另一组也是同胞一姐二弟三人[3]同患此病,且年龄都较小,姐姐7岁,弟弟5岁[2]。患者多因视力下降、视物变形及视物模糊就诊。单侧发病,亦可双侧。双侧者达30%～50%[4],本组为3例(3/9)。

3.2.2 病程 本病绝大多数生长缓慢,以至于难以观察[5,6],甚至多年无变化。本组1例观察3年,病变范围无变化,仅有密度逐渐增高。个别可缓慢增大或短期增大[6]。本组1例6年前因右眼脉络膜骨瘤行HRCT双眼检查,当时左眼无异常,6年后复查,发现右眼脉络膜骨瘤较前增大,由5mm增加至7mm,左眼出现脉络膜骨瘤4mm×2mm。病变可从无症状到有症状,单侧发展成为双侧,由斑点形逐渐发展为短线形、纺锤形/不规则形。

3.2.3无症状脉络膜骨瘤的特点无症状脉络膜骨瘤国外有个案报道[2,9],与本组不同的是年龄个别较大(71岁),本组均为青年,其原因可能是:(1)无症状脉络膜骨瘤的发病平均年龄较有症状者小;本组平均小2.8岁;(2)有无症状首先取决于病变的部位,越远离视神经,出现症状越晚或不出现症状。本组1例病变达4mm,但因在眼环上距离视乳头3mm,未出现任何症状;(3)有无症状还取决于病变的大小,病变越小无症状者越多;(4)无症状脉络膜骨瘤是有症状脉络膜骨瘤的隐性潜伏阶段;(5)单侧脉络膜骨瘤有发展成为双侧的潜在可能。

3.3鉴别诊断

(1)脉络膜骨瘤需要与特发性巩膜脉络膜钙化鉴别。脉络膜骨瘤较易与特发性巩膜脉络膜钙化混淆。Munier等,回顾一组脉络膜骨瘤指出[10]:其中有6例特发性巩膜脉络膜钙化被误诊为脉络膜骨瘤。值得提出的是:特发性巩膜脉络膜钙化多发生在58～80岁的老年人[11,12],另外,眼环上钙化发生的部位和范围也与脉络膜骨瘤不尽相同。(2)脉络膜骨瘤还需与感染、外伤后引起的钙化鉴别。特别是眼球结核钙化发生率较高[13]。但此类疾病除球后部脉络膜出现钙化外,常可伴有晶体等眼球其他部分的钙化,以及眼球萎缩[14],可资鉴别。(3)影像诊断鉴别脉络膜骨瘤、脉络膜骨化和脉络膜钙化有时很困难,需要密切结合临床。

3.4 HRCT的诊断优势

无症状脉络膜骨瘤HRCT表现有其特点,一般表现为小点状/短线形。虽有骨化,但较有症状者CT密度低,CT值<132Hu。(1)HRCT因有良好的密度分辨力和空间分辨力,对骨化钙化极为敏感,可以分辨脉络膜骨瘤特征性的微量骨化,检出无症状的脉络膜骨瘤,有利于早期诊断、早期治疗;(2)满意的观察眼球内外结构,便于与其他病变鉴别;(3)横断面扫描,有利于复查时精确的对比前后变化。

HRCT 篇4

关键词：高分辨率,计算机断层,小气道

小气道疾病的概念本质上是生理的概念, 指2~3mm直径的小气道的异常[1], Hogg等首先提出建议用来描述吸烟者外周气道的炎性改变, 导致了重度或严重的气道阻塞, 这个术语随后被Macklem等精炼为特发性慢性气道阻塞综合征, 而患者没有基础的肺气肿或慢性支气管炎。HRCT扫描具有极好的空间分辨率, 其所显示的像素可小至0.3mm, 能清晰的显示肺组织的细微结构, 几乎达到能显示与大体标本相似的形态学改变, 且与肺功能检查有较好的相关性, 在小气道异常检查中具有较高的敏感性和特异性, 是目前评价小气道病变的最好影像学技术。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组30例患者, 男19例, 女11例, 年龄36~75岁, 平均年龄51.6岁。临床表现为咳嗽、咯痰、胸闷。

1.2 设备与方法

采用PHILIPS公司16层螺旋CT机, 扫描参数:电压130kV、电流300mA、FOV为350mm, 重建矩阵512×512, 重建算法为骨算法, 重建层厚2mm, 层间距为2mm, 螺距为6.25;扫描前对受检查者进行反复严格的呼吸训练, 先行充分吸气后屏气扫描, 间歇30s后行呼气末屏气扫描。扫描野以吸气末屏气扫描范围为标准, 窗技术:肺窗设置窗宽/窗位为-700/1 000HU, 纵隔窗设置窗宽/窗位为50/350HU。全部检查结束后由1位主任医师、1位主治医师阅片、分析。

2 结果

小气道病变的影像表现各异, HRCT扫描可在影像上直接观察到细支气管的病变, 观察到的征象有直接征象和间接征象。

2.1 直接征象

通过HRCT扫描可在影像上直接观察到细支气管的病变, 其病理学基础为由细支气管炎的渗出性改变而引起。在HRCT上表现为肺外周扩张充气、分支、环状或管状结构, 是由细支气管壁增厚和扩张导致。当气道因腔内肉芽组织或黏膜下、细支气管纤维化而消失时, 也可见到结节状、线状、分支状外周阴影[2]。本组中检出6例支气管扩张征, 7例外周结节影。

2.2 间接征象

2.2.1 马赛克征。

在HRCT检查中, 吸气相上的马赛克征可能由浸润性肺疾病、空气潴留或血管阻塞引起, 而呼气相上的马赛克征更加明显, 则可确定由空气潴留引起。本组21例患者检出马赛克征。

2.2.2 空气潴留征。

HRCT上所见的空气潴留是气道尤其是小气道狭窄或阻塞的结果, 空气潴留征象被视为小气道病变的诊断依据[3]。以往唯一可用于判断气道功能的方法是肺功能检查, 目前人们开始应用呼气相HRCT, 通过对空气潴留征范围和程度的量化, 来反映小气道功能状态, 呼气相HRCT不但能通过定量指标反映总的肺功能状况, 还可以发现小至肺小叶的空气潴留, 反映肺局部的功能改变, 因此较肺功能检查有一定的优越性。

2.2.3 树芽征。

树芽征是指多分布于肺周围, 边缘清楚, 部分与支气管血管束相连, 形如“树枝发芽”状, 称为树芽 (treein-bud) 征。其病理学基础是由于细支气管被黏液、脓液等阻塞而形成, 并伴有细支气管扩张、细支气管壁的增厚及细支气管周围炎[1]。本组中检出树芽征25例。

3 讨论

小气道疾病在组织学上是累及细支气管壁的炎症反应, 病因多样。而肺部HRCT扫描对肺部微细病变的检出明显高出普通CT扫描, 随着HRCT在临床上的广泛应用, 允许对小气道疾病的组织学表现进行常规分类, CT评价小气道疾病的影响是过去十年CT的一个有意义的贡献, 应用HRCT扫描可将小气道疾病分为如下4类。

3.1 伴树芽征的细支气管疾病

这组疾病的标志是发现扩张充满黏液的细支气管导致了小叶中央结节状、分支状或Y型密度增高影类似树芽样的表现, AKira等首先在弥漫性泛细支气管炎中描述, Im等在结核支气管散播中也描述过, 可归纳为急性或亚急性感染性细支气管炎, 其病因为细菌性、病毒性、真菌性感染, 免疫正常和免疫减弱的患者亦可感染。在病理上, 树芽征是与扩张的终末细支气管和呼吸性细支气管内浓缩的分泌物有关。不太常见的是, 树芽征反映了支气管周围肉芽肿的存在, 这在分枝杆菌导致的慢性感染中特别常见。

3.2 伴边界不清的小叶中央结节的细支气管疾病

与感染性细支气管炎不同, 这组疾病的标志是发现边界不清的小叶中央结节。这组疾病种类多样, 其共同表现是支气管周围炎而缺乏广泛的肺实质的实变, 包括亚急性过敏性肺泡炎、淋巴细胞间质性肺炎、滤泡性细支气管炎、呼吸性细支气管炎间质性肺炎、矿物灰尘引起的细支气管炎等。这组疾病的HRCT特征性表现与亚急性过敏性肺炎表现相同, 在疾病早期主要沿着呼吸性细支气管分布, 中间的肺实质不受累, 这种表现持续存在, 甚至持续到疾病的晚期。

3.3 伴局限性磨玻璃密度或实变的细支气管疾病

在这类疾病中, 阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎 (BOOP) 是这种表现的典型代表[4], 其组织学特征是在呼吸性细支气管和肺泡管内存在肉芽组织息肉, 并伴有片状的机化性肺炎。几项研究已经揭示了BOOP患者的HRCT的表现, 最常见的异常包括双侧的片状实变, 分布于支气管周围和胸膜下, 部分患者还可见到小的 (1~10mm) 、边界不清的结节和不规则线样密度增高影及磨玻璃密度影。

3.4 伴肺野密度减低的细支气管疾病

这类疾病指闭塞性或限制性的细支气管炎。限制性细支气管炎在组织学上定义为存在向心性的纤维化, 只累及终末细支气管和呼吸性细支气管黏膜下和支气管周围组织, 导致了细支气管变窄和闭塞。在这类疾病中, 最为常见的病因为心-肺移植后或肺移植或骨髓移植后所导致的限制性细支气管炎, 另外, 儿童呼吸道感染后遗症、胶原血管病、守宫木减肥、结节病等也可导致此类疾病。限制性细支气管炎胸片表现可以是正常的, 或显示非特异性的异常, 包括各种程度的过度充气、肺血管纹理周边减少、中央气道扩张等。HRCT则有马赛克灌注、空气潴留和支气管扩张等特征性表现, 诊断的敏感性和特异性较高。

小气道疾病因种类多样, 病因复杂, 影像表现各异, 有时缺乏特异性, 从而造成诊断上的困难。HRCT由于具有极高的空间分辨率, 不仅能够清晰的显示肺组织的细微结构, 而且可以消除小气道分支的不规则性及多向性所产生的倾斜误差, 准确显示支气管壁、腔及所伴行血管直径变化, 从而对小气道疾病的诊断具有较高的敏感性和特异性, 是目前诊断小气道疾病的最佳影像检查方法。

参考文献

[1]Monvadi B.Scichai, David P.Naidich, W.Richard Webb, et al.Computed Tomography and Magnetic Resonance of the Thorax[M].4th Edition.Lippincott Williams&Wilkins, 2007:487.

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[3]何玲.小气道疾病的影像学研究进展[J].重庆医学, 2007, 36 (15) :1549.

HRCT 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2014年1月~2015年1月收治的100例肺孤立结节患者均符合临床相关标准[2], 均经知情同意, 男55例, 女45例, 年龄20~80 (46.5±10.3) 岁。依据临床随访中检查诊断方法的不同, 将其分为研究组和对照组, 两组一般资料无差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组于外院PET/CT随访检查, 受检者均禁食6.0h以上, 并在检查前对患者行常规检查, 仪器为西门子公司PET/CT及应用显像剂18F-FDG, 还有美国CTI公司回旋加速器;研究组应用HRCT检查, 对其行三维采集, 图像重建层厚度0.75~1.0mm, 实现骨性重建, 采用高电压和高电流, 高数字矩阵骨重建算法, 通过提高图像的空间分辨率, 获得衰减校正CT图像。最后分析评价两组患者的临床检查效果。

1.3评定标准

由两名中级职称影像诊断医师阅片, 可从结节密度、轮廓、边缘、病灶周围特征, 对肺孤立结节进行分析观察, 并对其做出定性诊断。

1.4 统计学处理

采用SSPS 12.0版本软件进行分析处理, 计数资料行χ2检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

两组肺孤立结节经病理证实恶性35例, 良性61例, 研究组恶性32例, 良性52例, 确诊率为93.3%, 两组随访检查效果对比有差异 (P<0.05) 。见附表。

3 讨论

临床中, 由于肺孤立结节较小, 对患者肺部组织结构、功能影响不大, 多数患者临床无明显症状[3];部分患者则表现出轻微咳嗽、咯痰、胸痛症状, 均不为患者重视, 长期下去, 可引发恶性肺孤立结节, 加大患者感染肺癌几率, 影响患者身体健康。研究指出, 对肺孤立结节采取有效诊断方法, 进行HRCT检查, 评价肺孤立结节随访中的影像资料, 有助于及早确定其良恶性, 以免临床误诊延误治愈早期肺癌的时机, 可以避免临床对良性结节采取不必要手术治疗, 提升临床肺孤立结节诊断效果。

据文献报道, 约40%的肺孤立结节最终被证实为肺癌[4]。当病人年龄>45岁时, 60%以上的肺孤立结节为恶性;当结节直径>1cm时, 80%以上为恶性。临床肺孤立结节随访中, 应用HRCT检查, 可以根据结节大小、密度确定随访检查时间, 同时, 对实质性伴部分毛玻璃影、内含物复杂肺孤立结节[5], 更是应该强化随访中的HRCT检查, 有效及时发现恶性肺孤立结节, 采取合理方案治疗, 降低临床肺孤立结节并发癌症危害。

肺孤立结节随访检查中, 病灶大小作为影响检查确诊率的重要因素, 随着肺孤立结节病灶体积的增大, 其随访确诊率也会逐渐增高, 肺孤立结节病灶越小, 则临床中肺孤立结节检出几率就会降低[6]。应重视对肺孤立结节进行HRCT随访检查, 早发现、早治疗, 避免恶性肺孤立结节发生, 降低患者肺癌发生几率。HRCT检查, 可以提高图像空间分辨率, 从而获得良好的肺孤立结节小病灶, 以及在检查中还有助于获得肺孤立结节病变的内部细微结构, 能更好显示肺孤立结节病灶边缘精细征象, 利于提高肺孤立结节诊断准确率, 其所得肺孤立结节图像质量, 优于PET/CT检查。

在肺孤立结节随访检查中, PET/CT起到衰减校正作用, 应用HRCT检查能获得更加精确定位与定性, 减少肺孤立结节随访假阳性误诊及假阴性漏诊, 提高肺孤立结节随访诊断准确性[7]。HRCT在肺孤立结节检查中可重建多层面、多角度的图像, 显示病灶的细节, 清晰显示病灶的内部与周围结构改变, 可以发现更多病灶征像, 帮助临床影像科医生区分出良、恶性结节。在HRCT中, 良性肺孤立结节多表现为混合磨玻璃样改变, 如纤维性结节[8]。HRCT可以直接显示叶间胸膜, 清晰显示出肺胸膜壁界面, 在肺孤立结节随访中, 这有助于发现轻微胸膜病变, 降低检查中部分容积效应影响, 可以显示肺孤立结节HRCT特征, 作为临床诊断依据, 降低临床误诊、漏诊率。

本研究结果充分证实, 针对肺孤立结节患者, 临床中随访检查中, 应用HRCT检查, 可以提升临床恶性肺孤立结节确诊率, 提高临床诊断肺孤立结节的灵敏性, 在临床中发挥积极应用价值, 值得在实践中推广。

参考文献

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HRCT 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集我院自2008年~2013年经临床或病理证实的分别患有特发性间质性肺炎病变 (25例) 、肺泡蛋白沉着症 (10例) 、肺水肿 (60例, 包括心源性肺肺水肿23例、肾性肺水肿25例、溺水性肺水肿12例) 、肺结节病 (15例) 、矽肺 (40例) 。年龄28~65岁, 平均年龄 (38.9±10.3) , 病程约1~12年。

1.2 检查方法

HRCT检查:使用GE optima CT660-128层扫描仪。扫描参数:根据检测肺部不同部位采用不同的层厚及间隔, 靶重建, 512×512矩阵, 高空间分辨率算法。

2 结果

2.1 特发性间质性肺炎病变患者的HRCT的表现

特发性间质性肺炎分布于基底部、周边部或胸膜下区, 且多呈双侧对称性、弥漫性分布。其主要表现为肺纹理增强、网状小结节状影、肺气肿, 多呈对称性。25例患者的HRCT均有阳性表现, 其中, 磨玻璃影13例, 肺内结节影2例, 肺内网格状影8例, 蜂窝状影7例, 肺气肿征6例, 胸膜增厚7例, 支气管扩张5例。

2.2 肺泡蛋白沉着症 (PAP) 患者的HRCT表现

10例患者的临床症状主要表现为气短、咳嗽和咳痰。HRCT的表现多样, 5例可见磨玻璃影, 3例可见碎石路样, 2例表现为地图样。

2.3 肺水肿患者的HRCT的表现

溺水性肺水肿 (12例) 均表现为两肺弥漫或呈“蝶翼”状分布的斑片状、“磨玻璃”样高密度灶即肺泡型肺水肿, 以右肺表现明显, 其内可见密度增高的腺泡样结节灶。肾性肺水肿 (25例) HRCT表现为肺间质性水肿6例、胸腔积液19例, 肺泡性水肿19例。心源性肺水肿23例中肺间质水肿18例, HRCT表现两肺纹理增粗模糊, 毛玻璃样改变, 以双肺明显;肺泡性肺水肿5例, 表现为两肺透光率减低, 并见分布广泛的结节样、毛玻璃影、斑样密度增高影;肺淤血4例, 表现为肺门影增大, 支气管血管增粗、模糊、肺野密度增高, 出现磨玻璃样高度影。

2.4 肺结节病患者的HRCT的表现

15例患者HRCT显示:胸外结节病, 胸内无病变1例;双侧肺门肿大、纵隔淋巴结肿大, 无肺内病变5例;单侧肺门、纵淋巴结肿大, 无肺内病变1例;肺门、纵隔淋巴结肿大伴肺内片絮状阴影, 呈节段性分布, 似节段性肺炎, 也可为肺门向外引伸的串珠样索条状或小片状浸润阴影或胸腔积液6例;两肺呈弥漫性粒状、毛玻璃状、结节状、网织状影不伴肺门、纵隔淋巴结肿大2例。

2.5矽肺患者的HRCT的表现

40例患者的HRCT显示:40例患者均有弥漫性肺结节影的表现, 结节密度较高, 边缘清晰;26例肺门及纵隔淋巴结肿大、钙化, 能够显示部分并发的支气管改变 (8例) 、胸膜病变 (21例) 、肺气肿 (18例) 等并发症;12例大阴影、19例小阴影聚集;矽肺阴影在两肺弥漫分布, 但右肺中叶内段、左肺上叶下舌段则分布相对较少。

3 讨论

特发性间质性肺炎 (IIP) 按病理学分类包括UIP (寻常性间质肺炎) 、DIP (呼吸性细支气管炎间质性肺疾病) 、NISP (非特异性间质性肺炎) 、AIP (急性间质性肺炎) 4种。NISP典型表现包括双侧对称性周边或支气管血管束周围分布, 下叶受累为主, 毛玻璃影常见, 可见网状影伴有牵拉性支气管及细支气管扩张, 实变及蜂窝肺少见。DIP典型表现为磨玻璃影伴小叶间隔增厚, 可呈周边分布, 弥漫性或片状分布, 下叶受累多见;UIP典型表现包括双肺网状影伴蜂窝肺和牵拉性支气管扩张, 一般没有实变和结节影, 以基底部和胸膜下为著[2]。

肺泡蛋白沉着症 (PAP) 为肺部少见疾病, 病因及发病机制尚不清楚。胸部CT是诊断PAP的主要检查方法, 尤其HRCT可显示肺内病变的细节, 有助于定性诊断。HRCT检查发现病变呈双肺广泛分布实变影、磨玻璃样影、地图样分布、碎石路样改变, 可见肺间质纤维化等。PAP病变可分为外围性和中心性, 中心性分布类似肺水肿, 呈弥漫均匀分布或在肺门区蝶翼状分布, 但该病无心脏改变、间质性水肿、肺淤血表现。另外, HRCT可清晰显示小叶间隔增厚, 增厚的小叶间隔与磨玻璃影交织成碎石路样改变, 因此, “碎石路”征是较特征的影像学表现, 肺部影像学改变明显而临床症状体征相对较轻[3,4]。

肺水肿指过多的体液积聚于肺组织内。肺水肿分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。二者主要区别为:间质性肺水肿起病缓慢, 液体主要积聚在肺间质内, 影响表现为肺野透光度降低, 肺门影增大、模糊, 可出现Kelery A、B、C线和胸腔少量积液, 有支气管“袖口征”;肺泡性肺水肿起病急骤, 液体主要积聚在肺泡内, 影像表现为双肺内中带对称性大范围渗出性病变, 表现“蝶翼征”或“蝙蝠征[5]”。溺水性肺水肿以肺泡性肺水肿为主, 右肺明显;肾性肺水肿为肺泡性肺水肿及肺间质性肺水肿同时存在, 可见双侧胸腔积液, 以肺泡性肺水肿为主。心源性肺水肿患者, 有心脏增大现象, 双肺以肺间质肺水肿、胸腔积液为主要征象。因此, 根据HRCT影像及临床表现可以判断出不同类型的肺水肿。

结节病是一种原因不明的多系统肉芽肿性疾病, 可累及多个器官。肺结节病的病理特点与结核病和其他原因引起的肉芽肿相似, 缺乏特异性, 因而在诊断上是个难题。结节病的影像学[6]有以下表现:双侧肺门、纵隔淋巴结肿大, 无肺内病变;以肺门为主的胸内淋巴结肿大伴肺内片絮状阴影, 呈节段分布, 似节段性肺炎, 也可由肺门向外引伸的串珠样索条状阴影或小片状浸润阴影或胸腔积液;两肺呈弥漫性粟粒状影, 毛玻璃状, 结节状, 网织状影不伴胸内淋巴结肿大;单侧肺门、纵隔淋巴结肿大。由于该病的影像学表现多样, 因此对于肺结节病的诊断应建立在影像学分析和组织病理学结果之上。

矽肺主要是由于长期或过多吸入游离Si O2, 在肺内被吞噬细胞吞噬, 聚集在小血管旁及微小林巴组织内, 引起增生性纤维改变, 继而发生纤维化及玻璃样病变, 矽结节相互融合成大阴影。因此, 矽结节是矽肺诊断的主要且不可或缺的诊断依据。矽肺的HRCT表现为:肺内弥漫性小结节、肺间质纤维化、胸膜增厚、肺气肿、淋巴结钙化、进行性块状纤维化等。

参考文献

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HRCT 篇7

1 材料和方法

1.1 一般资料

现回顾分析2007年6月到2011年7月我院3例经纤维支气管镜病理证实为PLAM的患者。临床主要表现:1例患者有活动后气喘、反复发作气胸, 1例咯血, 1例胸闷。实验室检查表现动脉血氧含量明显降低, 肺功能下降, 拟进一步检查明确病因。

1.2 方法

常规扫描, 使用西门子欢悦双层螺旋CT自第1胸椎水平到膈顶, 层厚8mm, 层间距10mm;再行高分辨CT (HRCT) 扫描, 层厚0.5mm, 层间距10mm, 检查方式与常规扫描基本相仿。

2 结果

胸部CT表现:3例CT常规扫描均可见两肺透亮度增加, 肺纹理稀疏, 所有病例均示两肺弥漫分布大小不等的薄壁囊样病变, 囊腔直径约6~20 mm, HRCT中显示尤为清晰。其中2例部分肺纹理交织呈小蜂窝样改变, 部分小叶间隔增厚, 伴有感染时周围也可见磨玻璃样稍高密度影。另1例患者病变进展较快, 囊样病变增多, 部分融合甚至形成肺大泡, 大泡破裂后可形成气胸, 数月后随访可见少许气胸及胸水。

3 讨论

肺PLM是一种病因不明弥漫性间质性肺部改变, 目前认为是由肺部血管周围组织细胞增生的一组病变。多见于女性, 具体病因不明, 可能雌性激素代谢水平有关[4,5]。

3.1 病理特点

正常肺泡组织结构消失, 呈囊样小透光区, 囊壁较薄, 支气管镜下显示部分囊壁见增生的平滑肌细胞, 呈扁丘样或结节样生长, 部分囊腔内增生平滑肌组织将小气道阻塞, 形成局限性肺气肿[6,7]。

3.2 临床表现

以活动性呼吸急促、喘憋、咳嗽, 咳痰等改变就诊, 部分患者可有自发性气胸, 患者以女性多见, 目前除肺移植外无其它有效治疗方法, 一般多死于呼吸衰竭[8]。

3.3 HRCT表现

常表现为两肺透亮度减低, 肺纹理分布稀疏, 见薄壁透亮影, 大小不等, 部分叶间胸膜增厚, 呈慢性阻塞性肺病改变, 部分病变直径<10 mm, 囊壁多<3mm, 随病程进展, 部分囊样病变有增大增多融合的趋势, 部分融合成肺大泡, 也可破裂出现气胸表现[9]。另可见肺内出血, 肺内见淡薄斑片样稍高密度影, 呈磨玻璃样改变, 部分病变周围可见小叶间隔增厚, 乳糜胸及纵隔淋巴结肿大。

3.4 鉴别诊断

(1) 肺气肿:HRCT呈弥漫的低密度区, 壁较薄, 有时可无壁, 呈小叶性肺气肿改变。病变分布不均, 而PLAM的囊状影有明确的薄壁, 部分呈蜂窝样改变[10]。 (2) 间质性肺炎:在病变早期, 两下肺边缘见磨玻璃样高密度影, 与胸膜垂直处可见线影, 病变主要分布在两肺边缘, 以两肺下部为主, 即使病变累及肺部中央, 也表现为病变从外围向肺门逐渐减轻的特点。

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