Ang-2

Ang-2（精选4篇）

Ang-2 篇1

近年来,血管生成素(angiopoietin,Ang)以其强有力的促血管生成作用而备受关注,现已发现的家族成员有4个,分别为Ang-1,2,3,4.其中,Ang-2是肿瘤新生血管中最明显的标志物之一,参与血管形成的早期启动阶段和激发阶段,在肿瘤血管系统的形成过程中起重要作用[1]。而新生血管的形成又在实体肿瘤的生长、浸润、转移过程中起决定性作用,不仅为肿瘤生长提供养料,而且还为癌细胞的浸润和远处转移提供了通道[2]。从而表明Ang-2在肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。本实验应用免疫组化方法检测Ang-2在正常乳腺组织、原位癌、早期浸润癌及浸润癌组织中的表达情况,并进行相关性分析,探讨Ang-2在乳腺癌发生发展中的作用及预后判断中的意义。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 标本来源

收集2007—01～2010—08佳木斯大学附属第一医院手术切除乳腺癌标本72例,其中,乳腺原位癌15例,早期浸润癌15例,浸润癌42例(其中病理组织学Ⅰ级15例、Ⅱ级15例、Ⅲ级12例),均经病理学检查确诊,按照国际抗癌协会标准进行分期分级,所有标本术前均无放疗,化疗以及内分泌治疗。并取10例正常乳腺组织作为对照研究,患者均为女性,所有标本的诊断均经佳木斯大学附属第一医院病理科检验证实。

1.1.2 主要试剂

兔抗人Ang-2单克隆抗体购自上海越研生物科技有限公司;SABC免疫组织化学试剂盒和DAB显色试剂均购自北京中衫金桥生物技术有限公司。

1.2 方法

收集相应病例的存档蜡块,石蜡切片行HE染色及免疫组化SABC方法染色。操作步骤严格按照试剂盒说明书进行。用已知阳性乳腺癌标本作为阳性对照,以PBS代替一抗作为阴性对照。

1.3 结果判定

免疫组化染色以细胞浆着色成棕黄色为阳性表现,在光镜下计数10个高倍视野(×200),计算阳性细胞的百分比,根据染色强度和阳性细胞百分比得分的乘积进行判断。

按染色强度计分:0分为无色、1分为淡黄色、2分为棕黄色、3分为褐黄色。按阳性细胞百分比计分:0分为阴性,1分为阳性细胞数≤10%,2分为11%～50%,3分为51%～75%,4分为>75%。染色强度与染色细胞百分比乘积:0～2分为(-),3～5分为(+),6～9分为(),10～12分为()。

1.4 统计学处理

采用Spss11.0软件进行统计分析,分类变量间比较用i2检验或Fisher′s精确概率检验,以P<0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 Ang-2在不同乳腺组织中的表达

Ang-2在正常乳腺组织、原位癌、早期浸润癌、浸润癌的表达分别如图1～4所示。

Ang-2在正常乳腺组织、原位癌、早期浸润癌、浸润癌的阳性表达率分别为20%、40%、66.67%、90.48%,四组比较总体上有统计学差异(P<0.05)。每两组分别比较:正常乳腺组织与原位癌有统计学差异(P<0.05),原位癌与早期浸润癌有统计学差异(P<0.05)。早期浸润癌与浸润癌有统计学差异(P<0.05),如表1所示。

注:P为四组比较结果、P1为正常乳腺组织与原位癌比较结果、P2为原位癌与早期浸润癌比较结果、P3为早期浸润癌与浸润癌的比较结果。

2.2 Ang-2在不同病理组织学分级的浸润癌中的表达

Ang-2在病理组织学学分级I级、II级、III级乳腺癌中的阳性表达率分别为73.33%、86.67%、93.33%,比较有统计学差异(P<0.05),如表2所示。

3 讨论

乳腺癌是一种常见的疾病,严重威胁妇女生命,目前随着医疗水平的提高,乳腺癌的临床治疗已取得较大的进步,但仍是以手术为主,因此,在乳腺癌的早期诊断以及早期基因靶向治疗方面还需要进一步的研究。一般来讲,肿瘤的生长分为无血管期和血管期,在无血管期,肿瘤的直径不会超过3mm,此时肿瘤细胞通过弥散作用取得营养,不产生血管生长因子,肿瘤细胞的增殖与凋亡处于平衡状态[3]。因此,原位静止的肿瘤在其激发微血管内皮细胞生长之前可能对其宿主是无害的,而至血管期,肿瘤内出现新生毛细血管并获得进一步生长的能力,从而使肿瘤迅速生长并可发生浸润和转移。通过我们的研究发现,Ang-2在正常的乳腺组织中几乎不表达,在乳腺原位癌中弱阳性表达,而在早期浸润癌中阳性表达,并显著高于原位癌和正常乳腺组织。Ang-2的表达主要集中于癌灶边缘与正常乳腺组织交界处,在血管密集处的表达较强,因此我们认为,Ang-2作为血管形成的刺激因子,参与了乳腺癌新生血管形成的启动环节,在无血管原位静止的癌组织突破基底膜进入浸润生长期的过程中Ang-2起重要作用,为推广“饥饿”疗法[4]提供科学依据,更为乳腺癌的基因治疗提供一个新的靶点,本实验结果还显示,Ang-2在乳腺浸润癌中强阳性表达,且在乳腺癌病理组织学分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级中,随着分化变差,染色强度逐渐增强,阳性率逐渐增加,差异有显著性,因此具有统计学意义,与国内外研究报道一致,这提示了Ang-2不仅仅在肿瘤新生血管的起始阶段起作用,而且参与了乳腺癌的整个发生、发展过程。因此我们认为,Ang-2可能成为临床上判断乳腺肿瘤生物学行为的指标之一,并对预后的判断有重要意义。近年以Ang-2为靶标的抗肿瘤实验已经初露端倪,Oliner等以Ang-2抗体治疗肿瘤小鼠,发现肿瘤血管内皮细胞增生受到抑制,肿瘤亦明显缩小[5]。除成年女性的生殖系统外,Ang-2主要存在于与肿瘤相关的组织内,因此,Ang-2拮抗剂具有靶向性好、全身副作用小的优点,我们在治疗乳腺癌的过程中,可以把Ang-2作为靶标进行抗肿瘤治疗,相信会有良好的前景。

参考文献

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[5]Yancopoulos GD,Davis S,Gale NW,et al.Vascular-specificgrowth factors and blood vessel formation[J].Nature,2000,407:242-248

Ang-2 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年1月～2010年2月在本院行开腹及腹腔镜手术病理证实为EM的患者40例,取其卵巢巧克力囊肿组织(异位内膜组织),定为病理组。并选同期因子宫肌瘤或宫颈病变行子宫全切术的患者,术后病理证实为正常子宫内膜的标本30例作为正常组对照。两组在年龄、体重、月经周期上的差异无统计学意义。所有病例年龄25～45岁,平均年龄36.5岁;纳入实验患者术前6个月均未服用过激素类药物或放置宫内节育器,子宫内膜无其他病理改变。病理切片由病理科专家复核确诊。

1.2 方法

采用免疫组化SP法,用10%福尔马林固定,常规石蜡包埋,行5um厚连续切片。按试剂盒说明书操作。PBS代替一抗作阴性对照,已知阳性片作阳性对照。显微镜下观察,Ang-2和Livin均以细胞质出现棕黄色颗粒为阳性。随机选择5个高倍视野,测量其灰度值,取平均值。

1.3 统计学方法

所有资料应用SPSS 13.0。计数资料组间比较采用χ2检验。相关性分析采用Spearman等级相关。计量资料组间采用方差分析。以P<0.05作为检验水准。

2 结果

2.1 Ang-2表达

Ang-2主要定位于在内膜组织腺上皮细胞浆,在部分间质和血管内皮也呈阳性表达(不计入灰度值分析)。Ang-2在病理组阳性表达率为87.50%,明显高于对照组的阳性表达率16.66%P<0.05),见表1。

2.2 Livin蛋白的表达

Livin蛋白主要表达于腺体细胞的细胞质,Livin在病理组的表达的阳性率为72.50%,显著高于对照组的阳性率13.33%(P＜0.05),见表2。

2.3 Ang-2和Livin蛋白表达的相关性

经Spearman等级相关分析Ang-2和Livin在内膜组织中的表达呈正相关(P<0.05),见表3。

注:A组为异位内膜组,B组为正常内膜组。

3 讨论

3.1 Ang-2是一类重要的血管生成调节因子,广泛分布于子宫和卵巢,与血管内皮细胞特异性酪氨酸激酶受体(Tie2)结合,参与血管形成和重建。

血管生成与促血管生成因子密切相关,是在多种细胞因子的调控下完成的,其中VEGF作为血管内皮细胞的有丝分裂原,是促进内皮细胞增殖的最主要因子。Ang-2是继VEGF之后发现的另一个作用较强的促血管生成的因子。Jinghngc[1]等,比较了EM患者异位子宫内膜组织,在位子宫内膜组织与正常子宫内膜组织中Ang-2mRNA及蛋白的表达,发现其在EM患者中的表达较正常者显著增高,但异位和在位子宫内膜间无差异。本研究显示Ang-2在EM患者卵巢巧克力囊肿组织中表达很强,在正常内膜组织表达很弱,与Jinghngc的研究结果一致,提示Ang-2在卵巢巧克力囊肿组织的过度表达,竞争性抑制Ang-1引起的Tie-2受体的磷酸化,可能使囊肿组织中的血管壁通透性增加,血管不稳定性增加,从而更容易接受其他促血管生成因子如VEGF的作用,促使新生血管的生长,为子宫内膜异位种植存活和EM的发生提供了基本条件,有利于卵巢巧克力囊肿形成。

3.2 细胞凋亡是机体消除多余、衰老和受损伤细胞,以维持机体内环境稳定的一种生理过程。

国内外的大量研究己提示细胞凋亡率的下降与多种肿瘤的发生有关,子宫内膜异位症作为一种"有恶性肿瘤行为的良性疾病",细胞凋亡的异常在其发病机制中的作用也得到越来越广泛的研究。Livin是最新发现的一个凋亡抑制蛋白(optososprotein,IAp)家族成员,目前己发现Livin在多种肿瘤细胞中异常表达,与肿瘤发生关系密切。Livin通过BIR结构域与caspase3、7、9蛋白(介导细胞凋亡蛋白)的结合,阻止caspase蛋白在细胞凋亡时执行蛋白切除功能[2],进而抑制细胞凋亡。Yagihashi等[3]采用荧光定量RT-PCR检测多种消化道肿瘤细胞系,发现Livin在胰腺癌细胞系AsPCI和大肠癌细胞系HT29过度表达。本研究结果显示Livin在EM患者异位内膜组织中表达明显高于其在正常内膜组织中的表达,提示Livin的过度表达可能使EM的卵巢巧克力囊肿组织细胞(包括血管内皮细胞)凋亡减少,导致增生与凋亡失衡,异位内膜持续处于低凋亡、相对高增生状态,使凋亡率降低的子宫内膜异位至盆腔后不易凋亡,有利于EM病灶的侵袭与发展,促进了卵巢巧克力囊肿形成。

3.3 促血管生成因子VEGF和Ang-2,Zhang L[4]等利用36例鼠的卵巢癌血管发生模型与52例人的卵巢癌标本利用免疫组化、显微切割激光捕获、RT-PCR等实验研究Ang-2在肿瘤血管发生中的表达和作用,结果显示VEGF显著提高Ang-2在人体内的表达。

Survivn与Livin同为IAP家族成员,国内外有研究报道认为VEGF及Surivin蛋白在EM中高表达且两者表达相关。本研究结果显示Livin及Ang-2在EM内膜组织中的表达呈正相关(P＜0.05),从而提示在抑制细胞凋亡因子Livin有可能使促血管生成因子Ang-2活性增强,有利于EM异位内膜组织新生血管的形成,并使内膜组织移位至盆腔后不易凋亡,导致卵巢巧克力囊肿发生、发展。

3.4 血管的异常增生和细胞凋亡的异常在EM发病机制中的作用为从分子生物学的角度治疗子宫内膜异位症提供了新的思路。

可以通过基因联合治疗,同时促进异位子宫内膜细胞凋亡和减少EM新生血管的形成,从而达到治疗EM卵巢巧克力囊肿的目的。目前已有以Livin基因为靶点治疗肿瘤的初步研究。本研究表明,凋亡抑制基因Livin和促血管生成因子Ang-2在EM卵巢巧克力囊肿发病中有重要作用,使以Livin和Ang-2基因为靶点的治疗途径成为可能。

参考文献

[1]JingtingC,YangdeZ,YIZ,et al.Expression of heparanase and angiopoietin一2in Patients with endometriosis[J].Eur J Obstet Gyneeol ReProd Biol,2008,136:199～209.

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[3]Yagihshi A,Asanuma K,Tsuju N,et al.Detection of anti-livin antibody in gastrointestinal cancer patients[J].Clin Chem.2003,47(7):1206～1208.

Ang-2 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2009年10月~2011年10月就诊的2型糖尿病患者99例。排除标准:糖尿病酮症、急性感染及心脏、肾脏疾病,伴有肿瘤、自身免疫性疾病者。根据患者眼底检查及眼底荧光血管造影结果,按照中华医学会糖尿病性视网膜病变分期标准,将患者分为无糖尿病性视网膜病变组(diabetic patients without retinopathy,NDR);单纯型糖尿病性视网膜病变组(background diabetic retinopathy,BDR);增生性糖尿病视网膜病变组(profiferative diabetic retinopathy,PDR)3组。其中,NDR组35例,男18例,女17例,平均年龄(59.2±12.6)岁,糖尿病病程3.2~7.8年;BDR组患者40例,男22例,女18例,平均年龄(60.8±9.6)岁,糖尿病病程5.9~10.5年;PDR组患者24例,男11例,女13例,平均年龄(61.5±8.4)岁,糖尿病病程6.2~12.8年。选择相近年龄段的健康人30例作为对照组。其中,男16例,女14例,平均年龄(55.2±9.0)岁,空腹糖耐量均正常,且无糖尿病家族史,无其他眼部疾病史。所有患者及对照组均于清晨采集空腹静脉血3 m L,分离血清,-20℃储存待检。

1.2 方法

采用酶联免疫吸附试验ELISA法同时检测VEGF及Ang-2。人VEGF、Ang-2检测试剂盒均购自深圳晶美生物工程有限公司,严格按试剂盒说明操作。

1.3 统计学方法

采用SPSS13.0软件进行处理数据,所有结果以均数±标准差表示,数据运用检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 各组血清VEGF和Ang-2检测水平比较

NDR组、BDR组和PDR组患者血清VEGF和Ang-2水平与健康对照组相比,差异均具有显著性(均P<0.05)。BDR患者血清VEGF和Ang-2水平明显高于NDR患者,差异具有显著性(P<0.05)。PDR患者血清VEGF和Ang-2水平明显高于BDR患者,差异具有显著性(P<0.05),见附表。

注:1)与对照组比较,P<0.05;2)与NDR组比较,P<0.05;3)与BDR组比较,P<0.05

2.2 相关性分析

相关性分析表明糖尿病视网膜病变患者血清VEGF与Ang-2水平呈正相关(r=0.37,P<0.05)。

3 讨论

近年来,细胞因子在糖尿病视网膜病变的发病机制中的作用逐步引起人们的关注[4]。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)、血管生成素(angiopoietin,Ang)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)及生长激素(growth hormon,GH)等均与DR的发生、发展[5]。VEGF是一种具有肝素结合活性的二聚体糖蛋白,广泛分布于人和动物体内的脑、肾、肝、眼等多种组织。其参与DR发生的主要作用是可以促进内皮细胞增殖和诱导新生血管的形成。VEGF是目前发现的特异性地直接作用于血管内皮细胞、刺激血管生长的因子,通过特异性地与血管内皮细胞受体结合,促进血管内皮细胞的分裂和增殖,增加血管通透性,使得视网膜微血管发生渗透性的改变,造成视网膜白细胞的淤滞及血-视网膜屏障的破坏和新生血管的形成,引起视网膜渗出、出血及水肿(糖尿病性黄斑水肿)[6]。其他各种因素刺激血管生成的作用都是直接或者间接通过诱导VEGF及其受体的表达来实现的。Ang是一组分泌型的细胞因子,可特异性作用于血管内皮细胞,参与新生血管的形成和调控。Ang家族包括Ang-1、Ang-2、Ang-3和Ang-4,均与内皮细胞上的Tie-2受体结合。Ang-2基因定位于8q23.1,由496个氨基酸组成,分子量为75 ku。研究表明,Ang-2表达于视网膜神经节细胞层和内核层。Ang-2在糖尿病大鼠视网膜的表达增加,可达对照组的3倍,且此变化先于周细胞丧失而发生。糖尿病大鼠视网膜神经节细胞层Ang-2 m RNA表达增加,而围绕在表达Ang-2的细胞周围的α平滑肌肌动蛋白(SMA)阳性细胞明显减少[6]。可见,Ang-2表达上调在糖尿病视网膜周细胞丧失中起重要作用,参与了DR的发生、发展。

本研究结果证实NDR组、BDR组和PDR组患者血清VEGF和Ang-2水平均明显高于对照组(P<0.05),BDR组患者血清VEGF和Ang-2明显高于NDR组患者,且PDR组患者血浆VEGF和Ang-2水平又明显高于BDR组患者,提示血浆VEGF和Ang-2参与了DR的形成,且水平异常与DR的严重程度有关。DR时,血-视网膜屏障破坏、血管通透性增加。GIEBEL等[7]认为糖尿病早期血-视网膜屏障的通透性增加与Ang-2及蛋白酶的表达增加有关。PETERS等[8]研究表明,向含有猪视网膜血管内皮细胞(PREC)的培养液中加人Ang-2后,PREC的通透性增加了50%;加入VEGF后,通透性增加了100%;同时加入Ang-2和VEGF后,通透性增加了300%。这证明Ang-2可破坏PREC之间的紧密连接,增加血管通透性。Ang-2与VEGF在增加血管通透性方面具有协同作用。

综上所述,本研究显示VEGF和Ang-2均参与了DR的发生、发展,其水平异常与病情严重程度有密切关系。但其作用的具体机制仍有待进一步研究。动态监测糖尿病患者血清VEGF和Ang-2水平有助于评价患者视网膜病变的程度。

参考文献

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Ang-2 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年1月~2012年12月本院收治的支气管哮喘住院患儿共78例, 哮喘诊断标准全部符合2008年中华医学会儿科分会呼吸学组修订的《儿童支气管哮喘诊断与防治指南》[3]。其中, 男40例, 女38例;年龄2~9岁, 平均 (4.6±2.5) 岁。根据患儿病情及症状, 分为急性发作期组48例, 缓解期组30例。另选择同期在本院门诊接受体检的30例健康儿童组成健康对照组, 其中男21例, 女19例;年龄2~10岁, 平均 (5.2±1.9) 岁。所有患儿均无心、肺、肝、肾等重要器官器质性疾病及自身免疫性疾病, 且近期均未服用过影响免疫指标水平的药物。支气管哮喘组患儿与健康对照组儿童在性别、年龄方面比较, 差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。以上受试对象或其家属均对本研究签署知情同意书。

1.2 检测方法

所有患儿入院后次日清晨空腹抽取肘静脉血5 m L, 放置4℃冰箱30~60 min, 3 000 r/min离心10 min, 分离血清, -80℃保存待检。采用双抗体夹心ELISA法测定血清中IL-4、hs-CRP及Ang-2水平;健康对照组健康儿童于体检时抽取空腹肘静脉血5 m L, 同法检测血清中IL-4、hs-CRP及Ang-2水平。试剂盒均购自上海生工生物工程技术有限公司, 严格按照试剂盒说明书及仪器操作规程进行血清指标的检测。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件进行统计学分析, 计量资料数据以均数±标准差 (±s) 表示, 两独立样本的计量资料采用t检验;利用Pearson检验行参数间的相关性分析, P<0.05表示差异有显著性。

2 结果

2.1 支气管哮喘组与健康对照组血清IL-4、hs-CRP及Ang-2水平比较

与健康对照组比较, 支气管哮喘组血清IL-4、hs-CRP及Ang-2水平均显著升高, 差异均具有显著性 (均P<0.05) 。见表1。

2.2 不同病情支气管哮喘组血清IL-4、hs-CRP及Ang-2水平比较

与支气管哮喘缓解期组比较, 急性发作期组血清IL-4、hs-CRP及Ang-2水平均显著升高, 差异均具有显著性 (均P<0.05) 。见表2。

2.3 支气管哮喘患儿血清IL-4、hs-CRP及Ang-2相关性分析

利用Pearson检验做参数间的相关性分析的结果表明, 支气管哮喘患儿血清IL-4、hs-CRP及Ang-2检测指标间存在一定的相关性。其中, IL-4与hs-CRP、Ang-2水平均呈显著正相关 (r=0.42, P<0.05;r=0.57, P<0.05) 。

3 结论

支气管哮喘是儿童常见的一种慢性气道高反应性炎症疾病, 具有气道阻塞、气道炎症和气道高反应性三大基本特征。研究发现, 有多种炎症因子及免疫细胞因子参与哮喘的发生发展、但其发病机制非常复杂, 至今还未完全明确。随着哮喘的慢性气道炎症机制学说的建立, 人们逐渐认识到各种类型炎症因子的释放、不同气道炎症细胞的浸润是哮喘的共同病理学特征。有研究报道, 支气管哮喘发作时, Th1细胞因子表达减少, Th2细胞因子表达明显增加, Th1/Th2的比例失衡[3]。Th1亚群主要分泌白细胞介素-2 (IL-2) 、IFN-γ等细胞因子, 可介导迟发型变态反应和细胞免疫应答, 而Th2亚群主要分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子, 与Ig E依赖的I型变态反应及体液免疫应答有关。其分泌的IL-4可促进Ig E的合成, IL-4还能促进血管内皮细胞黏膜附分子的表达从而导致嗜酸粒细胞在炎症部位的选择性聚集, 导致气道炎症[7]。本研究结果显示, 儿童哮喘血清IL-4水平显著高于正常对照组 (P<0.05) , 这说明IL-4与哮喘气道重塑的发生存在内在关联性, IL-4水平的升高可能是气道重塑发生的病理机制之一。

哮喘不仅存在局部炎症, 还存在着全身炎症反应[4], 超敏C反应蛋白 (high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP) 被视为经典的系统性炎症标志物之一, 其被发现并应用于临床已有半个多世纪的时间。在正常情况下含量甚微, 在急性炎症、肿瘤、创伤等疾患时其合成可在4~6 h内迅速增加。近年来, 采用酶联吸附法和乳胶增强免疫散射或透射免疫比浊技术, 使得CRP的检测能力大幅提高, 即为超敏C-反应蛋白 (hs-CRP) 。本研究发现气管哮喘患儿血清hs-CRP水平非常显著地高于健康对照组 (P<0.05) , 这与这与DERAZ[5]等学者的研究结果一致, 提示血清hs-CRP参与了支气管哮喘患者急性期气道炎症过程, 即系统水平炎症因子参与局部呼吸道炎症损伤过程。血清CRP水平升高与呼吸道损伤和AHR高发生率相关, 气道高反应性和呼吸道损伤过程均与系统水平炎症过程有关。

血管紧张素2 (Ang-2) 是肾素-血管紧张素系统 (renin-angiotensin system, RAS) 的主要活性物质, 通过结合至少两种受体亚型-AGTR1和AGTR2发挥其生物学效应。研究显示, 除了控制血压和调节水盐代谢之外, Ang-2还对细胞增殖和局部组织纤维化起促进作用, 参与机体炎症相关疾病的发生和发展。许多研究已证实肺组织局部也存在血管紧张素系统。近年研究发现, Ang-2在哮喘急性发作患者血中可见升高[6], 在哮喘小鼠模型中发现, 应用Ang-2拮抗剂可抑制哮喘的气道重塑, 表现在减少BALF中炎症细胞。降低气道高反应以及抑制哮喘大鼠气道壁平滑肌增生[7]。本研究同样发现, 哮喘患儿血清中Ang-2含量明显增高, 尤其在活动期哮喘患儿血清中。此提示Ang-2参与了气道的炎症反应和高反应性, 可能在促进气道重塑发挥了重要作用。

本研究选择血清IL-4、hs-CRP及Ang-2为检测指标, 对78例支气管哮喘患儿和30例健康儿童进行了检测分析, 结果表明, 支气管哮喘患儿血清IL-4、hs-CRP及Ang-2平均水平显著高于健康儿童;不同病情支气管哮喘患儿比较时, 哮喘急性发作期患儿血清IL-4、hs-CRP及Ang-2平均水平显著高于缓解期患儿;且支气管哮喘患儿血清IL-4水平与hs-CRP及Ang-2水平呈正性显著相关。以上研究结果表明, 对支气管哮喘患儿血清中IL-4、hs-CRP及Ang-2等指标水平进行检测, 对判断支气管哮喘患儿病情严重程度及探讨其发病机制均具有重要的临床意义, 并对患者的治疗机预后具有积极的临床价值。

参考文献

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