非甾类抗炎药

非甾类抗炎药（通用7篇）

非甾类抗炎药 篇1

随着人口老龄化, 老年消化性溃疡发病率明显升高, 其临床表现为非典型性、无痛溃疡及以上消化道大出血为首发症状的溃疡, 严重威胁着老年人的健康和生活质量。为探讨老年非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 溃疡发病情况, 了解患者对NSAIDs不良反应及如何监测的知晓情况, 故对我院消化科2009年住院的150例消化性溃疡患者及112例慢性胃炎患者临床资料进行了分析对照研究。

1 资料与方法

1.1 研究对象

2009年1月1日至2009年12月31日我院消化科≥60岁的消化性溃疡患者150例 (研究组) , 女72例 (48%) , 男78例 (52%) , 年龄60~90岁, 平均 (69.69±6.48) 岁。选择同期于我科住院的≥60岁慢性胃炎患者112例, 遵循同民族、年龄相差<3岁、胃镜检查明确结果的病例作为对照组进行观察。对照组男59例 (52.7%) , 女53例 (47.3%) , 年龄60~84岁, 平均 (68.29±6.76) 岁。入选病例合并症有:高血压、冠心病、脑梗死、糖尿病、骨关节炎、慢性喘息性支气管炎等, 以上消化道出血为首发症状者50例。

1.2 研究方法

所有患者均行电子胃镜检查, 胃窦黏膜包埋切片, 以Wathin-Starrg胃幽门弯曲菌染色法检查幽门螺杆菌 (Hp) 。排除肝硬化门脉高压性出血、消化道肿瘤、应激性溃疡、胃部手术史及血液系统疾病所致出血者。从NSAIDs、Hp感染、吸烟、饮酒、性别、应激、失眠等7个方面进行病例对照研究, 分析各因素与消化性溃疡的关系。NSAIDs服用史指发病前4周内曾服用NSAIDs。对每位患者进行NSAIDs不良反应调查问卷, 包括是否了解NSAIDs的不良反应, 服药后如何监测不良反应情况等。

1.3 统计学处理

所有相关资料均输入SPSS 13.0软件包处理。计量资料用均数±标准差表示, 计数资料用百分数表示。率或构成比的比较用卡方检验。用logistic多元回归分析评价老年消化性溃疡各种因素的相关性。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 研究组与对照组平均年龄比较无统计学差异 (P>0.05) 。

在服用NSAIDs的患者中消化性溃疡发病率为65%。研究组服用NSAIDs者69例 (46%) , 其中69%为中小剂量阿司匹林服用者, 明显高于对照组NASAIDs服药率 (34%) , 2组比较有统计学差异 (P<0.05) 。研究组对NSAIDs不良反应的知晓率为18%, 对照组为23%;对如何监测不良反应知晓率2组分别为14%和20%, 2组比较均无统计学差异 (P>0.05) 。

2. 2 老年消化性溃疡危险因素多因素分析

用逐步回归法进行多因素logistic回归模型拟合, 结果显示服用NSAIDs、Hp感染、吸烟在研究组和对照组间的差异仍有统计学意义, 服用NSAIDs是老年消化性溃疡的重要危险因素。见表1。

3 讨论

服用NSAIDs是老年消化性溃疡发病的重要危险因素[1]。随着人口老龄化, 心脑血管疾病及慢性疼痛将成为主要慢性病之一, 因此抗血小板治疗药物阿司匹林及解热镇痛药被广泛应用, 长期服用NSAIDs的患者中约有10%~20%发生胃肠道症状, 胃溃疡发生率为12%~30%, 十二指肠球部溃疡发生率为2%~19%, NSAIDs使溃疡并发症 (出血、穿孔等) 发生的危险性增加4~6倍[2]。NSAIDs通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病, 损害作用包括局部作用和系统作用两方面。在胃内酸性环境下, 绝大多数NSAIDs呈非离子状态, 可弥散入黏膜上皮层, 细胞内高浓度NSAIDs产生细胞毒而损害胃黏膜屏障;NSAIDs系统作用主要是抑制环氧化酶 (COX) , 导致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足, 使黏膜血流、黏液碳酸氢盐分泌减少, 导致黏膜防御和修复功能降低[3]。同时, 年龄亦是NSAIDs消化性溃疡的独立危险因素[4,5]。但NSAIDs肠型或缓释剂型并不能降低上消化道不良事件的风险[6]。

本研究中, 患者对于NSAIDs不良反应及如何监测不良反应知晓率低。基于临床上NSAIDs应用的广泛性, 医生有必要了解NSAIDs在疾病应用中的获益及相关风险。只有了解了这些, 临床医生才能合理充分地评估每个患者的风险与获益, 给予最佳的治疗方案。首先, 医生应充分掌握该患者有无应用NSAIDs的适应证, 其次要评估该患者有无服用NSAIDs的危险因素[7]:如既往有无溃疡 (并发症) 病史、有无Hp感染、有无服用类固醇类药物及烟酒嗜好等, 对于危险因素进行相应治疗如根除Hp感染[8];质子泵抑制剂 (PPI) 、H2受体阻滞剂 (H2RA) 等抑酸药物的应用, 对于NSAIDs类溃疡, PPI作用优于H2RA[9];或选择COX-2抑制剂等[10,11], 同时, 要对患者加强宣教, 告知药物不良反应, 嘱其定期进行大便潜血检测, 必要时进一步胃镜检查。

参考文献

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非甾类抗炎药 篇2

1 NSAIDs的作用机制

人体大多数组织中的磷脂都含有花生四烯酸, 磷脂经磷脂酶作用产生游离花生四烯酸, 花生四烯酸经过环氧化酶 (COX) 作用催化加入氧分子形成前列腺素。前列腺素是重要的炎性介质, 可以使痛觉神经末梢增敏产生疼痛。NSAIDs镇痛作用机制主要是通过在脊髓和外周抑制COX活性, 干扰花生四烯酸代谢, 阻止前列腺素合成, 从而迅速减轻炎性介质引起的炎性反应, 起到消炎镇痛作用。

20世纪90年代初发现COX有两种同功酶:COX-1和COX-2。NSAIDs抑制COX-1可减少胃肠道、肾脏等部位生理性前列腺素的产生, 从而导致胃肠道和肾脏等部位的不良反应。对COX-2的选择性抑制, 使炎症组织前列腺素的产生减少, 从而起到抗炎、消肿、镇痛作用。COX-2抑制剂镇痛的机制包括外周和中枢两方面:首先在外周损伤组织周围消除导致疼痛的炎性因子, 达到消炎镇痛;其次抑制中枢 (脊髓后角和大脑) 的COX-2上调, 抑制中枢痛觉超敏, 从而使患者对疼痛的感受减少[2]。这种机制有效的弥补了阿片类药物的镇痛缺陷, 在源头上消除产生疼痛的因素, 从而降低疼痛程度。随着COX-2的发现, 一些选择性抑制COX-2、具有明显镇痛作用、且对胃肠道作用小的NSAIDs已经问世, 但其潜在的心血管危险性逐渐被关注。近年研究发现COX-1和COX-2的作用并非是截然分开的, COX-1与COX-2之间存在着交和互补的功能。因此认为NSAIDS由于抑制了COX-2而控制了炎症和疼痛, 抑制了COX-1导致了不良反应是不全面的。

COX-3是新发现的COX的一个家族异构酶, 是由9号染色体上5.2 kb的转录单位编码产生的, 在大脑皮质和心脏的含量较高。Cui等[3]认为人COX-3内含子-1存在2个茎一环结构, 可能在调节内含子-1的剪接以及决定转录产物种类中起作用。COX-3可被一些NSAIDs选择性抑制, 起到镇痛作用。COX-3的功能作用及命名还存在不同观点, 但有关它在疼痛发生和镇痛中的作用已成为研究热点。COX-3将可能为临床疼痛治疗提供新的靶点。

2 NSAIDs在小儿术后镇痛中的应用

研究发现, NSAIDs治疗小儿术后疼痛非常有效, 特别是日间手术。和阿片类药物不一样, NSAIDs的使用不会产生长期依赖。NSAIDs用于小儿术后镇痛的主要指征为:1中小手术后镇痛;2大手术后与阿片类药物联合应用, 减少阿片类的使用量;3治疗PCA停用的残留痛恶心呕吐;4术前给药, 发挥其抗炎和抑制神经系统痛觉敏化作用。

口服NSAIDs适用于轻、中度的疼痛, 用这些药还可避免阿片类药物呼吸抑制、便秘、瘙痒、尿潴留等不良反应。NSAIDs也可以成为家长和基层保健人员应用简单止痛类药物, 为许多日间手术患儿和住院患儿出院后的缓解疼痛提供帮助。对于中重度疼痛, NSAIDs可作为阿片类药物的辅助镇痛剂, NSAIDs和阿片类药物有协同作用, 提高镇痛疗效[4], 能将阿片类药物的需求量降低50%[5], 可以减少单独应用阿片类药物引起的不良反应。

在所有现在使用的NSAIDs中, 布洛芬是唯一不良反应最少、安全证据最多的药物。布洛芬的抗炎镇痛作用较强, 使用方便, 维持时间较长 (5~8 h) , 胃肠道不良反应较小, 6个月以上婴幼儿使用效果较好。罗非昔布和尼美舒利是2种新型NSAIDs, 抗炎镇痛作用强, 胃肠道不良反应少而轻微。对乙酰氨基酚口服吸收迅速、完全, 在体液内分布均匀, 大部分在肝脏代谢由于其不良反应小, 几乎可以作为各类手术后疼痛治疗的基础药物。酮咯酸是可以静脉又可以口服的非甾体类抗炎药, 能有效的用于儿童术后镇痛。如对于输尿管膀胱吻合术, 术后持续的泵注酮咯酸能够提供有效的镇痛[6]。但因影响血小板的剧集, 有出血危险, 使用酮咯酸的时间不能超过5 d, 以免发生消化性溃疡和出血的危险。阿司匹林是最古老经典的药物, 因可能会导致Reye综合征, 现已很少用于小儿术后镇痛, 主要用于低剂量预防心脑血管疾病。

超前镇痛作为当今术后镇痛研究的热点, 主要是通过减少有害刺激传人所导致的外周和中枢敏化, 抑制神经元可塑性变化, 以达到减轻或消除术后疼痛的目的。因此, 对于超前镇痛的研究焦点, 应该从强调治疗时间的术前镇痛转移到对于如何防止痛敏感状态形成的保护性镇痛方面来, 以求取得完全的、长时间的、覆盖术前、术中、术后的镇痛手段。国外研究也表明:NSAIDs超前镇痛可抑制前列腺素的早期产生, 削弱痛觉过敏, 减轻手术相关炎症, 并与阿片类药物协同镇痛, 减少阿片类药物的应用, 将镇痛效果维持、延伸至术后炎症阶段。NSAIDs还可以将阿片类药物的镇痛作用放大, 并且常规剂量的NSAIDs持续应用就可以达到更稳定的镇痛效果, 使患者能免除不必要的痛苦, 提高其满意度[7]。

需要注意的是对于小儿这样一个特殊的群体, 首先是要对患儿进行正确的疼痛评估[8]。研究已经证实:只有及时、正确评估疼痛, 并据此适时调整治疗, 才能达到真正控制疼痛的目的[9,10]。

3 NSAIDs的不良反应

3.1 胃肠道损伤:

这是NSAIDs最常见的不良反应, 可以使胃激惹和引起胃出血, 甚至穿孔。有研究显示, 在NSAIDs使用人群中, 胃肠道反应发生率为25%, 其中发生严重胃肠道并发症 (胃穿孔、胃出血、胃溃疡) 的概率为2%~4%[11], 与无消化道溃疡史者相比, 有溃疡史者的上消化道出血发生率可高出12.5倍, 联合用药种类、用药剂量均可对NSAIDs的药物安全性产生影响[12]。同时, 有研究显示, NSAIDs相关性胃肠道损害并上消化道出血更多见于老年人, 主要原因是老年人血管弹性差、不易止血、肝肾功能减退致使药物代谢及清除能力下降[13]。食道和胃肠道手术患儿不宜应用。高风险的患儿, 联合使用质子泵抑制剂 (如奥美拉唑) 和H2受体拮抗剂可以降低胃肠道风险。

3.2 对血液系统影响:

研究报告指出, NSAIDs有增加术后出血、骨髓抑制等不良反应, 因此, 6个月以下的婴儿及对NSAIDs过敏、肝肾功能障碍、消化道溃疡、有凝血功能障碍的不宜使用[14,15]。

3.3 肾脏损害:

NSAIDs抑制前列腺素介导的肾功能[16], 使肾血流量减少, 肾小球滤过率降低, 特别是对于合并肾脏疾病和脱水的患儿。NSAIDs导致急慢性肾衰的资料不一致, 用NSAIDs的总危险度比未用者增加2.1倍。NSAIDs不能与有肾脏毒性的药物合用。

3.4 肝脏损害:

几乎所有的NSAIDs均可导致肝损害, 从轻度的肝酶升高到严重的肝细胞损害致死。有研究显示, 用NSAIDs患者肝病的危险度为未用NSAIDs者的2.3倍。对乙酰氨基酚大剂量长期使用可致严重肝毒性。王临旭等[17]报道1例9岁男性患儿, 因患类风湿病用肠溶阿司匹林治疗效果不佳, 改服尼美舒利50 mg, 1天2次, 死于肝功能衰竭 (hepatic failure) 。

3.5 其他不良反应:

动物试验证实大剂量NSAIDs可影响骨发育, 因此不建议小儿长时间大剂量使用此类药物;因为NSAIDs可使白三烯增加, 可加重哮喘, 对有哮喘史的儿童, 必须确定以前安全使用过NSAIDs方可使用;重症哮喘患儿禁用NSAIDs;流行病学调查表明, 服NSAIDs变态反应的危险度为未服NSAIDs者的2倍;对于新生儿, NSAIDs可能影响脑和肺的血流调节, 故不推荐使用。NSAIDs还可出现中暑神经系统症状, 如头痛、头晕、耳聋、耳鸣等。

4 小结

NSAIDs是临床镇痛、抗炎治疗的有效药, 同时也产生许多不良反应。今后尚需进一步研究NSAIDs的药理作用、术后疼痛与镇痛的机制、探索不同手术、不同患儿的用药种类、用药剂量、给药途经、给药时间以及最佳的药物组合, 最大程度地减少或预防NSAIDs所产生的不良反应, 减少其对人体造成的损害, 努力达到最佳的镇痛效果。

摘要：术后疼痛是人体对组织损伤和修复过程的一种复杂的生理心理反应。术后疼痛可以使患儿机体应激性增高、代谢和氧耗增加、免疫功能下降、造成术后恢复延迟, 因此, 术后有效的镇痛可以加快术后恢复, 减少并发症的发生。儿童由于受语言表述限制, 疼痛评估变得复杂化, 且术后疼痛是一个涉及多学科的问题, 单纯的术后镇痛很难涉及痛阈及量级的考察, 因此, 术后疼痛给临床工作提出了挑战。多个阶段、多种途经、多种药物联合应用的多模式镇痛代表了小儿术后镇痛技术的主要发展方向。非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 是治疗轻到中度疼痛的有效药物, 此外还有抗炎的作用, 联合使用NSAIDs能够显著增强镇痛效果。本文就NSAIDs在小儿术后镇痛中的应用进展作一综述。

非甾类抗炎药 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

78例NSAIDs相关性上消化道出血患者,其中男42例(占53.85%),女36例(占46.15%),年龄20～83岁。所服药物包括阿司匹林、复方氨基比林、布洛芬、双氯酚酸、对乙酰氨基酚、萘普生、吲哚美辛等。临床表现有呕血和(或)黑便、上腹不适、头昏、休克等。排除食管胃底静脉曲张破裂出血、消化道肿瘤、贲门黏膜撕裂综合征等。

1.2 方法

48 h内行胃镜检查,了解其镜下特点,快速尿素酶检测幽门螺旋杆菌(Hp),检查大便隐血,观察患者的临床表现特点、年龄分布、服药原因及情况。

2 结果

胃镜下表现:胃溃疡35例(占44.87%),十二指肠溃疡21例(占26.92%),复合溃疡5例(占6.41%),胃黏膜糜烂17例(占21.79%)。全部患者均行Hp检测,有8例为阳性(占10.26%)。全部患者大便隐血均为阳性。临床表现均有呕血和(或)黑便,伴有腹痛10例,上腹不适19例。反酸、嗳气21例,休克6例。60岁及以上老年患者47例(占60.26%),中青年患者31例(占39.74%)。服药情况:老年人以心脑血管疾病及关节炎为主,服药以阿司匹林为主(占51.12%);中青年以上呼吸道感染为主,服药以复方氨基比林为主(占30.23%)。

3 讨论

NSAIDs药物主要成分大多数是各种有机酸,进入血液循环后与血浆白蛋白相结合,在局部组织中含量增多,对胃、十二指肠的黏膜有局部和系统损伤两个方面。发病机制为:(1) H+破坏胃黏膜屏障,NSAIDs具有相对酸性的特点,在胃腔内酸性环境中呈脂溶性,通过弥散作用分布于胃黏膜的表面上皮细胞,在胃黏膜表面上皮细胞内电离,形成大量的H+,干扰胃黏膜表面上皮细胞内的代谢活动,导致细胞的包膜和溶酶体膜的破裂,继而细胞死亡,破坏上皮细胞层的完整性。局部酸性的环境也不利于上皮细胞层的分裂更替。这样局部的组织学上皮细胞的屏障被破坏。另一方面相对酸性的NSAIDs可以在局部形成大量的H+,分解黏液层中的碳酸氢盐,产生CO2,消弱了黏液-碳酸氢盐屏障。这样就为胃酸、胃蛋白酶以及Hp的侵入打下了病理基础。从而造成局部的胃黏膜屏障的破坏,NSAIDs破坏胃黏膜结构后就会引起Hp的易感性,从而进一步加重局部损伤。(2)对胃肠道黏膜保护因素的影响,前列腺素(PG)广泛的分布于全身多组织器官之中,胃黏膜内有合成PG所必需的环氧和酶(COX)及丰富的内源性PG,PG发挥着抑制胃酸分泌、细胞保护及适应性细胞保护的作用。当NSAIDs进入体循环之后,内源性PG合成受阻,胃内的PG也就自然减少,削弱了其对胃肠黏膜的保护,降低了黏膜对外来侵袭力的防御。并且对COX-2特异选择性的NSAIDs具有削弱胃肠道细胞屏障的作用。因此长期使用NSAIDs后,胃肠黏膜糜烂、出血乃至穿孔的概率也就增多了。并且NSAIDs会导致白三烯生成的增多,引起黏膜血管的收缩,影响其血流情况,也从另一方面破坏了黏膜的防御屏障。

本资料显示,老年人的发病率明显高于中青年,考虑是老年人胃黏膜屏障功能降低,血管硬化,弹力减弱,供血减少,易致胃黏膜损伤,修复时间长[2]。国内有文献报道HP的存在并未加剧NSAIDs相关性疾病的发生[3],本分析结果Hp的感染率为10.26%,与之相符,可能是NSAIDs属于弱有机酸,可抑制COX活性,干扰花生四烯酸代谢,阻断PGs合成,从而通过抑制胃黏液分泌,减少黏液层厚度,降低黏液黏稠度,抑制Hp生长。国内黄李雅等[4]报道,服用NSAIDs发生胃溃疡比发生十二指肠溃疡的概率高。本研究发现,胃溃疡的发生率(44.87%)比十二指肠溃疡的发生率(26.92%)明显高,说明NSAIDs主要增加发生胃溃疡的风险性,其机制为NSAIDs摄入后接触胃黏膜的时间较十二指肠长,并且NSAIDs的损害与pH相关,在低酸环境下(pH<4),NSAIDs对胃黏膜的损害加强。NSAIDs诱发的上消化道出血具有较明显的特点,常为无痛性,自发消化道症状表现不很明显,大便隐血常是本组消化道损害的主要特异性症状[5]。

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非甾类抗炎药 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院因呕血或黑便就诊并48 h内行胃镜检查确诊的144例住院患者, 除外肝硬化并食管胃底静脉曲张破裂出血、消化道肿瘤、食管贲门粘膜撕裂综合征及外科手术、既往有溃疡出血病史等情况, 大便或呕吐物潜血结果均为阳性。消化道症状, 指伴有如烧心、反酸、上腹部不适或隐痛等。通过询问病史将患者分为NSAIDs组与非NSAIDs组。其中NSAIDs组62例, 年龄17~82岁, 平均 (68.3±5.7) 岁, 男性34例, 女性28例, ≥60岁患者42例, 表现为呕血14例;非NSAIDs组82例, 年龄18~84岁, 平均 (60.6±4.3) 岁, 男性44例, 女性38例, ≥60岁患者18例, 表现为呕血21例。服用的NSAIDs包括阿司匹林、双氯芬酸钠、消炎痛、布洛芬、去痛片、对乙酰氨基芬等。服药原因包括感冒、头痛、关节酸痛、心脑血管疾病等, 以及单纯服用NSAIDs来预防心脑血管疾病。

1.2 方法

对就诊前1周内服用过NSAIDs, 包括阿司匹林、双氯芬酸钠、消炎痛、布洛芬、去痛片、对乙酰氨基芬等, 不论其服药剂量多少及服药时间长短, 均定义为服用NSAIDs, 排除服用激素类药物和其他抗凝类药物。应用Olympus-XQ260电子胃镜进行内镜检查, 并在胃镜下取活检行HP快速尿素酶检测。比较分析两组患者年龄、性别、心脑血管病史、出血方式、消化道症状、胃镜表现及HP感染情况。

1.3 统计方法

应用SPSS 17.0软件对数据进行统计学处理, 计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。

2 结果

2.1 NSAIDs组与非NSAIDs组临床资料比较

NSAIDs组患者与非NSAIDs组患者在性别和出血方式两方面的比较, 两组均差异无统计学意义, P值均>0.05;而在年龄、消化道症状、心脑血管病史三方面的比较, 两组差异有统计学意义, P值均<0.05。见表1。

2.2 NSAIDs组与非NSAIDs组胃镜表现比较

NSAIDs组患者与非NSAIDs组患者的胃镜表现在糜烂性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、HP感染率方面的比较, 差异有统计学意义, P值均<0.05, 而在复合性溃疡方面的比较, 两组差异无统计学意义, P值>0.05。详见表2。

3 讨论

目前NSAIDs导致上消化道出血已越来越受到大家的关注, 其导致上消化道出血的机制主要与下列三方面有关:第一, NSAIDs呈弱酸性, 与胃黏膜直接接触产生毒性作用损伤黏膜细胞;第二, NSAIDs为环氧化酶抑制剂, 抑制前列腺素合成, 破坏了胃黏膜的防御与修复功能;第三, NSAIDs还可抑制血栓素的合成, 降低血小板的凝聚功能, 从而诱发出血[1]。

该研究结果显示NSAIDs相关性上消化道出血有以下临床特征: (1) 与非NSAIDs组患者在性别和出血方式两方面的比较, 两组差异无统计学意义; (2) 老年人多见, ≥60岁占67.7%:这与老年人胃黏膜防御机能减退和药物代谢及清除能力下降, 从而增加了对上消化道黏膜的损害有关;加之老年人基础疾病多, 有心脑血管病史占61.3%, 并常有各种慢性疼痛, 需服用NSAIDs, 而且部分老年人图方便省钱, 自行在药店购买NSAIDs服用; (3) 多不伴有如烧心、反酸、上腹部不适或隐痛等消化道症状, 占32.3%:除由于NSAIDs可产生局部或全身的镇痛作用, 从而在一定程度上掩盖了消化道症状[2]外, 还与老年人神经生理功能减退、神经末梢感觉迟钝、调节功能差、反应迟钝有关[3]; (4) 伴有心脑血管疾病或病史的患者多见, 占61.3%:年龄越大, 合并心脑血管疾病越常见, 而心脑血管疾病需长期服用如阿司匹林等NSAIDs类药物, NSAIDs可通过上述三方面机制引起上消化道出血; (5) 胃镜表现以胃黏膜糜烂及溃疡居多, 共占92.0%, 且合并HP感染率较低, 占25.8%:胃镜表现以胃黏膜糜烂及溃疡居多, 这与吴利梅[4,5]报道一致, 胃液呈酸性, 加强NSAIDs对胃黏膜的损伤, 加之NSAIDs与胃黏膜接触时间较长, 故胃镜表现以胃黏膜糜烂及溃疡居多;对于HP感染与NSAIDs相关性胃黏膜病变的关系, 目前还存在较大的争议, 徐雪华等[6,7]认为HP感染增加了NSAIDs相关性胃黏膜的损害, 而本研究与乔进朋等[8]的研究结果一致, 认为NSAIDs组的HP感染率低于非NSAIDs组, 这与NSAIDs为环氧化酶抑制剂, 抑制前列腺素合成, 从而抑制胃黏液分泌, 抑制HP生长有关, 而NSAIDs组仍有一定的HP感染率, 说明NSAIDs和HP可能是两个各自独立的病因, 至于二者之间是否有相互影响关系, 文献报道不一, 该研究未进行分组比较。

综上所述, NSAIDs相关性上消化道出血老年人常见, 起病隐匿, 尤其是需长期服用该类药物时, 医师应密切注意上消化道出血的不良反应, 并及早提前采取预防措施。

摘要：目的 探讨非甾体类抗炎药 (Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs, NSAIDs) 相关性上消化道出血的临床特征。方法 选择因呕血或黑便就诊并行急诊胃镜检查确诊的144例患者, 分为NSAIDs组和非NSAIDs组, 将两组患者进行分析比较。结果 NSAIDs组患者年龄≥60岁占67.7%、有消化道症状占32.3%、有心脑血管病史占61.3%、胃镜下糜烂性胃炎和胃溃疡占92.0%、HP阳性占25.8%, 与非NSAIDs组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;而NSAIDs组患者男性占54.8%、呕血占22.6%, 与非NSAIDs组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 非甾体类抗炎药是上消化道出血的重要病因, 伴有心脑血管疾病或病史的老年患者多见, 多不伴有消化道症状和HP感染, 且以胃溃疡居多。

关键词：非甾体类抗炎药,上消化道出血,临床特征

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[5]王耀新.非甾体类抗炎药致消化道出血65例临床分析[J].福建医药杂志, 2013, 35 (3) :91-92.

[6]徐雪华, 黎宏章.非甾体类抗炎药致老年患者上消化道出血的临床特征[J].中国高等医学教育, 2012 (4) :146-147.

[7]柳家红.非甾体类抗炎药相关性上消化道出血临床观察[J].中国现代医生, 2011, 49 (17) :151-152.

非甾类抗炎药 篇5

1 资料和方法

1.1 一般资料

我院在2013年5月~2014年2月收治的非甾体类抗炎药相关的消化道出血的患者40例, 根据患者的年龄分为老年组和青中年组, 老年组20例, 男女比例为9:11, 年龄60~81 (68.83±11.47) 岁, 青中年组20例, 男女比例为11:9, 年龄25~51 (32.34±9.32) 岁。所有患者通过呕吐物或粪便隐血检验阳性确诊。

1.2 观察指标

观察比较两组患者的主要临床症状和体征、内镜检查结果、幽门螺旋杆菌 (Hp) 阳性率、血红蛋白量、凝血功能等。

1.3 统计学分析

数据采用SPSS 17.0软件处理, 计量资料使用±s表示, 采用t检验;计数资料使用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床症状和体征比较

老年组以呕血和黑便就诊17例 (85%) , 其中伴有腹痛9例 (45%) 。而青中年组以黑便就诊13例 (65%) , 无腹痛4例 (20%) , 明显低于老年组 (P<0.05) 。

2.2 消化道内镜检查结果比较

老年组和青中年组中进行胃镜检查的患者分别有8例 (40%) 和16例 (80%) 。胃镜结果显示两组患者中大多数的损伤部位为胃, 分别占为6例 (75%) 和12例 (75%) , 两组之间无显著差异 (P>0.05) 。

2.3 幽门螺旋杆菌培养结果比较

老年组Hp阳性检出率为60% (14/20) , 青中年组为70% (16/20) 。

2.4 血红蛋白比较

老年组和青中年组Hb含量分别为 (78.34±25.23) g/L和 (85.34±24.28) g/L, 重度贫血率分别为35% (7/20) 和20% (4/20) 。

2.5 凝血功能比较

老年组中有不同程度凝血功能障碍16例 (80%) , 而青中年组为11例 (55%) , 老年组明显高于青中年组 (P<0.05) 。

2.6 用药比较

据病史统计两组患者服用不同种类的非甾体类抗炎药的比例, 老年组主要服用阿司匹林, 青中年组主要服用布洛芬。详见附表。

3 讨论

根据我国2011年人口普查结果显示, 我国老年人 (>60岁) 占全国人口的13.7%[2], 而老年人又常用非甾体类抗炎药治疗风湿、镇痛和心脑血管疾病抗凝[3]。所以, 在我国随着老年人越来越多, 临床上非甾体类抗炎药的应用也越来越多, 而其药物毒副作用中上消化道出血危害最大[4,5]。已有许多报道发现, 非甾体抗炎药所致消化道出血在老年人中的发生率明显高于青中年[6,7]。老年人随着年龄的增长, 胃黏膜的功能降低, 容易受损, 所以服用非甾体类抗炎药物的老年人容易发生胃黏膜受损。同时老年人容易出现如糖尿病、冠心病或高血压等疾病, 而治疗这些疾病要求患者长期服用阿司匹林, 会影响患者的凝血功能, 同时老年人的血管弹性下降, 消化道出血的出血量多, 并且病情容易反复, 给治疗增加难度。此次研究发现非甾体类抗炎药致消化道出血老年患者的主要以呕血和黑便为临床特征, 大多数患者伴随有腹痛, 幽门螺旋杆菌阳性率高, 贫血程度严重, 多数患者存在不同程度凝血功能障碍、不能进行内镜检查等状况。

参考文献

[1]和芳, 张泰昌.老年人非甾体抗炎药相关上消化道出血的临床特征[J].中华消化内镜杂志, 2006, 23 (1) :56-58.

[2]何旭, 郭强, 老年人非甾体类抗炎药致消化道出血的临床特点和预后[J].山西职工医学院学报, 2012, 22 (6) :34-36.

[3]贺降福, 刘荣, 滕小军, 等.老年人服用非甾体类抗炎药致上消化道出血的临床特征[J].临床消化病杂志, 2010, 22 (5) :270-272.

[4]王虹.消化系统热点关键词[M].北京:人民军医出版社, 2006, 39.

[5]陈俊辉, 陈韧, 孙英, 等.非甾体抗炎药的胃肠副作用4417例临床分析[J].中华风湿病杂志, 2001, 5 (3) :194.

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非甾类抗炎药 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年1月至2013年1月间收治的162例非甾体类抗炎药致消化道出血患者, 按年龄65岁分为两组, 老年人组100例, 中青年人组62例。老年人组男患者60例, 女患者40例;年龄为66~90岁, 平均年龄为 (70.2±5.5) 岁。中青年组男患者40例, 女患者22例;年龄为20~64岁, 平均年龄为 (45.6±4.5) 岁。接受调查的两组患者均具有服用非甾体类抗炎药的用药史, 同时表现有呕血或者黑便的症状。两组患者均存在有消化性溃疡或者黏膜糜烂, 已由内镜检查证实, 作粪便隐血试验为阳性。

1.2 方法

收集162例非甾体类抗炎药致消化道出血患者的临床资料, 依据年龄分为两组, 对两组血液流变学资料比较分析, 同时分析比较应用非甾体类抗炎药的种类, 消化道出血, 溃疡病史的相关因素。

1.3 评估项目

血液流变学资料:Hb (血红蛋白) , TT (凝血酶时间) , APTr (部分凝血活酶时间) , PT (凝血酶原时间) , Fg (纤维蛋白原) , PLT (血小板数量) ;应用非甾体类抗炎药的种类, 消化道出血, 溃疡病史的相关因素[1]。

1.4 统计学方法

使用SPSS17.0统计学软件进行统计学分析处理, 所得计数资料用 (%) 表示, 两组间比较用χ2检验, 如果P<0.05, 表示两组有显著性差异, 具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血液流变学资料比较

由表1可知, 老年人组和中青年组两组血液流变学资料比较, Hb (血红蛋白) , TT (凝血酶时间) , APTr (部分凝血活酶时间) , PT (凝血酶原时间) , Fg (纤维蛋白原) , PLT (血小板数量) , P>0.05, 无统计学意义。

2.2 比较应用非甾体类抗炎药的种类、消化道出血、溃疡病史的相关因素

由表2可知, 老年人组和中青年组两组在应用非甾体类抗炎药 (阿司匹林) , 消化道出血方面具有可比性;在溃疡病史方面无显著性差异。

3 讨论

非甾体类抗炎药是具有解热镇痛作用的一类药物, 大多数药物还具有抗炎抗风湿的作用。但是由于易引起消化道出血这一不良反应, 此类药物的应用越来越受到重视[2]。非甾体类抗炎药引起消化道出血的原因有, 药物刺激胃黏膜引起的损伤, 抑制血栓素A2而致血小板聚集受抑制, 抑制环氧合酶而影响产生前列腺素, 药物刺激使黏膜屏障保护作用削弱[3]。老年人易出现心脑血管疾病, 而相应的使用非甾体类抗炎药的概率增加, 消化道出血的风险增加, 在应用该药物治疗时, 要充分考虑患者的实际情况, 对于长期服药的患者, 可以增加抑酸剂或者具有胃黏膜保护作用的药物, 对于具有溃疡病史的患者更是有效, 不仅可以降低消化道出血, 还可以改善预后。

本文研究结果可知, 老年人和中青年血液流变学资料比较, Hb (血红蛋白) , TT (凝血酶时间) , APTr (部分凝血活酶时间) , PT (凝血酶原时间) , Fg (纤维蛋白原) , PLT (血小板数量) , 差异无统计学意义。

本文研究结果可知, 老年人多以服用阿司匹林药物为主, 而中青年多数以服用非阿司匹林药物 (如布洛芬, 扑热息痛等) 为主。在消化道出血方面, 老年人优于中青年, 这与长期小剂量服用阿司匹林有一定的关系, 因为阿司匹林可以缓解消化道出血症状。

综上所述, 老年人在服用非甾体类抗炎药时要针对个人实际情况预防消化道出血。

参考文献

[1] 李熳, 张志广, 陆伟, 等.老年人非甾体类抗炎药致消化道出血的临床特征分析[J].中国综合临床, 2013, 29 (2) :132-134.

[2] 邓丽君.220例服用阿司匹林患者消化道出血的临床表现及预后因素分析[J].临床内科杂志, 2012, 29 (6) :403-405.

非甾类抗炎药 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年2月—2013年2月在我院确诊为NSAIDs相关性胃溃疡出血的72例老年患者, 全部患者需长期口服NSAIDs。其中服用阿司匹林30例、对乙酰氨基酚22例、吲哚美辛19例、布洛芬1例。分为观察组 (36例) 和对照组 (36例) 。对照组中, 男23例, 女13例;年龄58~78岁, 平均 (66.3±6.3) 岁。观察组中, 男22例, 女14例;年龄60~78岁, 平均 (67.2±7.6) 岁。两组患者年龄、性别、服药史、出血程度等具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者经确诊后, 均进行常规处理, 密切监护生命体征, 输液等治疗。观察组选用泮托拉唑钠治疗 (天津药业焦作有限公司生产) , 稀释后静滴, 80mg/d, 直至止血。对照组则采用尼莫替丁给予治疗 (上海禾丰制药有限公司) , 稀释后静滴, 50mg/次, 2次/d, 直至止血。每天观察两组对胃溃疡出血的止血效果, 包括呕血量、黑便次数等情况, 严密监测出血量, 一旦出现大出血须进行外科干预。

1.3 判定标准

止血判断标准:止血成功: (1) 治疗后, 临床症状改善, 黑便消失; (2) 大便隐血试验阴性; (3) 内镜证实止血。以上只要有一项便认定为止血成功。临床效果评定:显效:3d内止血成功;有效:用药3~5d内止血成功;无效:5d后出血仍在继续[2]。

1.4 统计学方法

应用SPSS 14.0统计学软件。等级资料采用秩和检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗5d后, 观察组显效29例, 有效6例, 无效1例;对照组显效20例, 有效9例, 无效7例, 两组疗效比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

NSAIDs的广泛应用给众多心血管疾病老年患者带来福音, 但与此同时也造成了NSAIDs相关性并发症的流行, 首当其冲的就是胃溃疡出血。研究表明[3], 胃溃疡的形成原因之一就是胃酸过度分泌, 而前列腺素能抑制胃酸分泌, 有保护胃黏膜的作用。然而NSAIDs作用机制就是抑制环氧合酶阻断前列腺素的形成, 进而使溃疡发生率增高。目前临床上常利用PPI类抑制胃酸的过度生成, 以奥美拉唑为经典PPI可以缓解胃内的过酸环境, 在消化性溃疡治疗方面有着独到疗效。泮托拉唑作为第三代PPI, 较前代具有较少不良反应的优点, 能有效抑制胃内质子泵的泌酸作用, 使得胃内pH显著升高, 减少溃疡发生的可能性。由于老年人诸多组织器官有退化性改变。临床证实[4], 泮托拉唑应用在老年病人上不良反应较少, 临床耐受性较好。另有研究证明[5], 心肌梗死患者联合口服氯吡格雷与NSAIDs 时, 合用泮托拉唑不会增加心肌梗死再发的危险性, 再次证明其安全性。

综上所述, 泮托拉唑钠治疗老年人NSAIDs相关性胃溃疡出血的止血效果较好, 是治疗胃溃疡出血的较为理想之选, 值得临床推广。

摘要：目的 观察泮托拉唑钠治疗老年非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 相关性胃溃疡出血的临床疗效。方法 选取2010年2月—2013年2月本院就诊的72例NSAIDs相关性胃溃疡出血的老年患者, 所有患者均有服用阿司匹林等NSAIDs药物史。分为观察组 (36例) 和对照组 (36例) 。观察组采用泮托拉唑钠治疗;对照组采用雷尼替丁。观察两组患者的止血疗效。结果 治疗5d后, 观察组显效29例, 有效6例, 无效1例;对照组显效20例, 有效9例, 无效7例, 两组疗效比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 泮托拉唑钠治疗老年NSAIDs相关性胃溃疡出血的疗效较好, 是治疗胃溃疡出血的较为理想之选, 值得推广。

关键词：泮托拉唑钠,非甾体类抗炎药,胃溃疡,出血,治疗结果

参考文献

[1]熊莉娜.注射用泮托拉唑钠治疗老年人非甾体类抗炎药相关性消化性溃疡出血的临床观察[J].中国医院药学杂志, 2011, 31 (23) :1964-1966.

[2]卢云芳.泮托拉唑治疗非甾体抗炎药所致老年人上消化道出血的临床分析[J].药物与临床, 2011, 18 (30) :39-40.

[3]刘韩.阿司匹林促进胃酸分泌的途径与溃疡复发[J].中国医药导报, 2010, 7 (34) :16-18.

[4]董云玲.非甾体抗炎药相关性胃肠道黏膜损害的防治[J].河南职工医学院学报, 2010, 22 (1) :111-112.