右旋美托咪定

右旋美托咪定（精选6篇）

右旋美托咪定 篇1

头颈部、口腔颌面部以及耳鼻喉外科手术时需进行口腔操作, 并保持呼吸道畅通, 常采用经鼻气管插管进行全身麻醉操作。常规快速诱导常会导致鼻腔内出血引发窒息, 或过度刺激引发心血管事件, 增大患者痛苦和手术风险[1]。如何有效维持诱导过程中生命体征的平稳、降低患者痛苦、提高插管成功率已成为目前临床关注的焦点之一。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择需经鼻慢诱导气管插管麻醉的手术患者56例, 其中男35例, 女21例, 平均年龄 (27.2±7.8) 岁, 手术类型:腭咽成形术25例, 颌面部骨折手术20例, 口腔肿瘤切除术11例。分为2组, 观察组30例, 对照组26例。排除呼吸道梗阻者、颈椎病史者;心、肺和凝血功能异常者。

1.2 方法

所有患者术前禁食12h, 术前30min肌肉注射苯巴比妥0.1g和阿托品0.5mg, 吸氧、建立静脉通路, 常规监测平均动脉压 (MAP) 、心率 (HR) 、血氧饱和度 (SPO2) 。以l%丁卡因喷洒鼻腔表麻, 2%利多卡因2mL行环甲膜穿刺。

观察组给予右旋美托咪定负荷剂量1μg/kg+芬太尼3μg/kg+氟哌利多0.08mg/kg缓慢静注约10min, 随后给予右旋美托咪定0.6μg/ (kg·h) 的速度维持。

对照组给予丙泊酚负荷剂量2mg/kg+芬太尼3μg/kg+氟哌利多0.08mg/kg缓慢静注约1min, 随后给予丙泊酚4μg/ (kg·min) 的速度维持。

1.3 观察指标

观察并记录2组患者麻醉诱导前 (T0) 、气管插管前 (T1) 、气管插管后1、3和5min (T2～T4) 时的MAP、HR、SPO2, 并对2组患者插管成功率和不良反应情况进行比较。

1.4 统计学方法

所有数据分析采用SPSS 13.0进行统计学分析, 均数以x-±s表示, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以α=0.05为检验水准。

2 结果

2.1 2组患者不同时间段生命体征监测结果 (表1)

2.2 插管成功率和不良反应情况

2组患者插管一次成功率分别为86.7%和80.7%, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 2组患者均无严重的不良反应, 仅对照组4例患者出现心动过速。

3 讨论

右旋美托咪定是新型高选择性α2肾上腺受体激动剂, 抑制较高神经释放去甲肾上腺素, 临床研究表明其具有较好的镇静、抗焦虑和镇痛作用[2]。

对于术前预计张口受限的患者均应采用经鼻诱导麻醉, 而快速诱导对机体刺激较重, 易造成鼻腔粘膜破裂出血, 抑制呼吸, 或过度刺激引发心血管意外的发生。因此临床普遍倾向于经鼻慢诱导, 可减轻患者的痛苦, 创造较好的插管条件。本研究采用右旋美托咪定作为麻醉诱导剂经鼻慢诱导行气管插管, 结果提示在整个过程中患者生命体征未见较大范围波动, 显著好于对照组 (P<0.05) , 且一次性插管成功率较高, 未见严重不良反应发生, 与国内其他研究结论类似[3]。

总之, 右旋美托咪定用于经鼻慢诱导气管插管效果良好, 患者在气管插管过程中各项生命体征平稳, 安全, 值得临床推广。

摘要：目的 探讨右旋美托咪定用于经鼻慢诱导气管插管的临床疗效。方法 选择我科2009年至2011年收治的需经鼻慢诱导气管插管麻醉的手术患者56例, 随机分为观察组30例和对照组26例。观察组给予右旋美托咪定经鼻慢诱导气管插管;对照组给予丙泊酚经鼻慢诱导气管插管。观察并记录2组患者麻醉诱导前 (T0) 、气管插管前 (T1) 、气管插管后1、5min (T2～T3) 时的平均动脉压、心率、血氧饱和度, 并对2组患者插管成功率和不良反应情况进行比较。结果 2组患者均成功插管, 一次性成功率不存在统计学差异 (P>0.05) , 观察组T2时间段在平均动脉压、心率、血氧饱和度方面显著好于对照组 (P<0.05) 。结论 右旋美托咪定用于经鼻慢诱导气管插管效果良好, 患者在气管插管过程中各项生命体征平稳, 安全, 值得临床推广。

关键词：右旋美托咪定,丙泊酚,慢诱导,经鼻气管插管

参考文献

[1]赵景朝, 成芳, 王振宇, 等.2种麻醉诱导方法用于经鼻盲探气管插管对患者血流动力学的影响[J].河南外科学杂志, 2009, 15 (6) :17～18.

[2]梁飞, 肖晓山.盐酸右旋美托咪定的临床药理及应用[J].现代医院, 2010, 10 (5) :90～93.

[3]蒙建栋, 周艳, 余志慧, 等.右美托咪定用于下颌骨骨折手术慢诱导经鼻气管插管的效果[J].医学信息, 2011, 7:2958～2959.

右旋美托咪定 篇2

1资料与方法

1.1一般资料

选取上海交通大学医学院附属第九人民医院2013年1月~2013年6月收治的行择期腭裂修复手术治疗的患儿60例为研究对象, 研究获得医学伦理协会批准, 且患儿家属均签署知情同意书, 同时排除近2周内出现呼吸道感染及对右旋美托咪定不耐受患者。 随机将患儿分为观察组30例及对照组30例。 观察组:男16例, 女14例;年龄1~3岁, 平均 (1.72± 0.63) 岁; 体重8~16 kg, 平均 (11.37±2.41) kg; 不完全性腭裂10例, 单侧完全性腭裂12例, 双侧完全性腭裂5例, 软腭裂3例。 对照组:男17例, 女13例;年龄1~3岁, 平均 (1.74±0.62) 岁;体重7~16 kg, 平均 (12.40± 2.42) kg;不完全性腭裂9例, 单侧完全性腭裂11例, 双侧完全性腭裂5例, 软腭裂5例。 两组患儿性别、 年龄、平均体重、疾病类型比较, 差异无统计学意义 (P > 0.05) , 具有可比性。

1.2方法

两组患儿术前6 h禁食, 术前30 min所有患儿均肌内注射阿托品, 同时应用多功能监护仪监测两组患儿围术期心率 (HR) 、收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 、平均动脉压 (MAP) 、血氧饱和度 (Sp O2) 及呼气末二氧化碳分压 (Pa CO2) 等指标。 对两组患者行麻醉诱导, 诱导用药:8 mg/kg氯胺酮肌注、静脉推注0.6 mg/kg罗库溴铵、1.5 mg/kg丙泊酚, 待两组患者肌肉松弛后进行气管插管, 同时对患者进行正压通气, 调整患者呼吸频率及潮气量, Pa CO2维持在35~40 mm Hg (1 mm Hg= 0.133 k Pa) , 术中采用七氟醚维持麻醉, 七氟醚呼出气末浓度调整为1 MAC。观察组患者同时应用1 μg/ (kg·h) 右旋美托咪定持续泵入维持麻醉, 对照组仅给予同等容积的生理盐水持续泵入维持麻醉。

1.3观察指标

观察两组麻醉前10 min (T0) 、麻醉诱导后 (T1) 、使用右旋美托咪定后 (T2) 、手术结束时 (T3) 以及气管导管拔管后 (T4) HR以及MAP变化, 并测定两组患者血脉血气p H值以及Pa CO2。 记录两组麻醉时间、躁动评分、术后疼痛评分、躁动评分:根据童麻醉苏醒期躁动评分 (PAED) 评定模式对患儿术后躁动进行评估, 最高分为20分, 分值越高患者躁动越厉害。 疼痛评分:采用视觉模拟评分法 (VAS) 评分标准进行评分, 总分为10分, 分值越高疼痛感越强烈。 记录两组术后缝合口出血的发生率。

1.4统计学方法

应用SPSS 17.0进行统计学分析, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 采用成组设计t检验, 组间计数资料比较采用 χ2检验, 以P < 0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组血流指标比较

在T1～2阶段两组患者MAP均低于T0阶段, 在T3～4时观察组患者低于对照组患者, 差异有统计学意义 (P < 0.05) , 在T3～4阶段对照组患者HR明显快于T0阶段及观察组, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。 见表1。

注:与对照组比较, χ2=4.666 67, *P = 0.030 75;MAP:平均动脉压;HR:心率;1 mm Hg=0.133 k Pa

2.2两组动脉血气指标比较

对照组患者在T4阶段p H显著高于T0, 差异有统计学意义 (P < 0.05) , T4阶段观察组患者p H与T0差异无统计学意义 (P > 0.05) , 且低于对照组 (P < 0.05) ; T4阶段观察组患者Pa CO2与T0差异无统计学意义 (P > 0.05) , 且低于对照组 (P < 0.05) 。 见表2。

注:与对照组比较, χ2=6.349 21, *P = 0.011 74;Pa CO2:二氧化碳分压;1 mm Hg=0.133 k Pa

2.3两组麻醉苏醒躁动分析

两组患儿麻醉时间差异无统计学意义 (P > 0.05) , 两组躁动评分、术后疼痛评分、缝合口出血发生率与对照组相比差异有统计学意义 (P < 0.05) 。 见表3。

3讨论

七氟醚麻醉苏醒期躁动是小儿麻醉过程中常见的临床现象, 目前其发生机制尚不明确。 研究指出, 学龄前儿童、手术疼痛、七氟醚或地氟醚的使用是引起麻醉苏醒期躁动的独立危险因素。 麻醉术后躁动病因复杂, 在以往的研究中相关学者试图采用异丙酚、咪唑安定、阿片类药物及氯胺酮进行控制, 但效果并不理想。 斯妍娜等[2]对七氟醚麻醉苏醒躁动患儿应用可乐定复合麻醉, 研究表明可乐定能有效抑制患儿麻醉躁动。 周红梅等[3]曾对麻醉苏醒躁动患儿应用2 μg/kg的可乐定进行麻醉, 研究发现可乐定组患儿躁动评分显著低于对照组。

右旋美托咪定属于咪唑类衍生物, 是肾上腺受体激动剂, 可激活中枢神经突触受体上的G蛋白, 因此能有效抑制肾上腺素释放, 并可抑制交感神经系统, 从而起到抗焦虑、躁动、镇静、镇痛的作用。胥亮等[4]研究指出, 对七氟醚诱导麻醉的行腹腔手术的患儿应用0.15 μg/kg右旋美托咪治疗能有效减少患儿术后躁动的发生, 但其临床效果与2 μg/可乐定相比较差。黄毅等[5]研究认为将右旋美托咪使用剂量由0.15 μg/kg增加至0.5 μg/kg能提高其抑制躁动的能力, 同时患者对该剂量下的右旋美托咪均表现为耐受。 关于右旋美托咪定应用的安全性一直存在着争议。 王萍等[6]认为左旋美托咪定可增加患儿产生剂量性依赖的血压上升及心率下降, 而Slingsby等[7]则认为左旋美托咪定并不会对患儿血流动力学产生影响, 同时其研究指出, 左旋美托咪定剂量在1 μg/kg的浓度中能有效维持血流动力学平稳。 由于腭裂修复手术的手术部位在口咽部, 手术对咽部的损伤, 以及口腔内分泌物未及时排出导致误吸都可引起严重下呼吸道梗阻, 造成呼吸困难, 甚至发生窒息。 患儿术后躁动也可增加手术部位出血的风险, 造成气道梗阻, 影响呼吸。 此外, 麻醉苏醒期疼痛及躁动易引起患儿哭闹, 发生过度通气, 影响内环境稳定。 动脉血气p H、Pa CO2可作为了解患儿呼吸性酸碱平衡的重要指标, 通过测定p H、 Pa CO2水平可了解患儿有无过度通气, 从而避免患儿术后内环境紊乱。

本研究发现, 在T1～2阶段两组患者MAP均低于T0阶段, 在T3～4时观察组患者低于对照组患者, 差异有统计学意义 (P < 0.05) , 在T3～4阶段对照组患者HR明显快于T0阶段及观察组, 表明右旋美托咪定能有效控制患儿血流动力学稳定, 且术后血压波动小, 减少了术后缝合口出血的可能性。 本研究还发现患儿躁动评分、术后疼痛评分、与对照组相比差异有统计学意义, 从而说明右旋美托咪定能有效缓解改善患儿躁动情况, 减轻患儿疼痛感。 此外, T4对照组患者p H显著高于T0及观察组且苏醒期疼痛及躁动评分较高, 从而说明疼痛及躁动导致患儿过度通气不利于患儿预后。

综上所述, 对腭裂修复术患儿全麻术中应用右旋美托咪定可维持术后苏醒期血流动力学及内环境稳定, 减少术后疼痛及苏醒期躁动, 从而减少术后缝合口出血的可能性, 对患儿的预后具有一定临床应用价值。

摘要：目的 探讨右旋美托咪定对小儿腭裂修复术全麻后苏醒期血流动力学及麻醉苏醒的影响。方法 将择期行腭裂修复手术的60例患儿随机分为观察组及对照组, 各30例, 两组患儿麻醉诱导后均行七氟醚吸入麻醉维持, 观察组同时应用1μg/ (kg·h) 右旋美托咪定持续泵入维持, 对照组仅给予同等容积的生理盐水持续泵入维持。结果 观察组心率、二氧化碳分压、躁动评分、缝合口出血发生率与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 术中对小儿腭裂修复术患儿应用右旋美托咪定可减少患儿麻醉后苏醒期的躁动, 有利于血流动力学平稳, 有助于患儿预后。

关键词：右旋美托咪定,小儿,腭裂,全身麻醉,苏醒期躁动

参考文献

[1]王萍, 徐韶怡, 胡明品.右旋美托咪定在小儿腹股沟疝术后骶管镇痛中的观察[J].实用医学杂志, 2011, 4 (5) :269-270.

[2]斯妍娜, 施韬, 鲍红光.全麻诱导中右旋美托咪定的镇静效应及对丙泊酚用量的影响[J].临床麻醉学杂志, 2010, 12 (7) :79.

[3]周红梅, 肖旺频, 赵慧琴.右旋美托咪定输注对瓣膜置换术患者血流动力学及应激反应的影响[J].中华实验外科杂志, 2011, 12 (6) :178.

[4]胥亮, 龙丰云, 葛亚丽.右旋美托咪定对神经外科介入手术患者血流动力学的影响[J].吉林医学, 2011, 34 (8) :113.

[5]黄毅, 吴秀国.右旋美托咪定复合异丙酚在无痛人流中的应用[J].海峡药学, 2012, 5 (4) :665.

[6]王萍, 丛海涛, 徐韶怡.右旋美托咪定联合舒芬太尼在术后静脉自控镇痛中的应用[J].实用医学杂志, 2011, 2 (2) :469.

右旋美托咪定 篇3

1 材料与方法

1.1 实验试剂与设备

右旋美托咪啶(100μg/ml,2ml/支,批号:09081232,江苏公司恒瑞医药股份有限公司),c-fos抗体(Boster公司),免疫组化试剂盒(Boster公司),PE-10管(中国安来软件科技有限公司),Von Frey丝(美国Stoelting公司),辐射热甩尾测痛仪(BME-410A,中国医学科学院生物工程研究所),显微镜(OLYMPUS BX51型),50μl微量进样器(上海医疗器械厂),冰冻切片机(Leica公司)。

1.2 动物与分组

雄性Sprague-Dawley大鼠30只(体重180～220g,华中科技大学同济医学院动物中心提供)。随机选6只不做任何处理为正常对照组(C组);余下为鞘内置管组,根据鞘内注射给药随机均分为:生理盐水10μl组(NS组)、0.75μg/kg Dex10μ1组(Dex1组)、1.50μg/kg Dex10μl(Dex2组)。

1.3 鞘内置管

大鼠用水合氯醛(10mg/ml,300μg/kg)麻醉后手术分离L5～L6棘间韧带等组织并切除L6椎体棘突,暴露硬脊膜,用23G针头刺破硬脊膜并向头端置入PE10导管至脊髓腰膨大水平处(置管深度约4cm)[4],经皮下隧道将导管妥善安置在大鼠背部切口附近以方便在非麻醉状态下对大鼠进行给药实验。取无运动障碍的大鼠于置管后3d经导管给予20g/L利多卡因20μl判断鞘内置管是否成功,若注药后30s内大鼠出现双后肢麻痹现象表明导管位置正确。

1.4 痛觉阈值测定

机械缩足阈值(Paw withdrawal mechanical threshold,PWMT):将实验大鼠置于PlantarVon FreyTM动态足底触觉测量仪的树脂玻璃笼(10cm×10cm×15cm)内,网笼置于铁丝网板上以便实验观察和操作,观察鞘内注药前及注药后30min时左侧后足PWMT的改变,测试者手持Von Frey丝,用逐渐增强的力度(1.4、2.0、4.0、6.0、8.0、10.0、12.0、15.0、20.0g)由下向上垂直刺激后足足底皮肤表面,重复三轮测定,每轮间隔5min,引起大鼠缩爪反应的最小刺激力度定义为机械缩爪阈值[5,6]。

辐射热甩尾潜伏期(Thermal tail flick latency,TFL),实验在安静、室温(20±2)℃、光线柔和的实验室进行。观察鞘内注药前及注药后60min时TFL的改变,大鼠固定在特制的塑料筒中,将其尾部暴露在外,待安静15min后,将辐射热源照射距尾根中外1/3处,记录大鼠出现甩尾的时间即TFL,连续测定3次,间隔5min,取平均值。为避免灼伤皮肤,照射时间不超过20s,若超过20s,则TFL记为20s。最后计算最大抗伤害效应百分比(Percentage of the maximum possible effect,%MPE),%MPE=(TFL给药后-TFL基础值)/20-TFL基础值)×100%[7]。

1.5 统计学处理

所有数据主要以均数±标准差(Mean±SD)表示,采用SPSS13.0统计软件进行单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 行为学

Dex1、Dex2组给药后与给药前相比,出现明显的行为减少、嗜睡;而C组、NS组嗜睡在前后无明显变化。给药后,Dex1、Dex2组与C组和NS组相比,具有明显的镇静、催眠作用,但拍击笼具即醒。

2.2 痛阈值

机械缩足阈值(PWMT)的基础值,各组相比无明显差异。给药后30min与基础值相比,Dex1、Dex2组明显升高(P<0.01),C组、NS组无明显变化。给药后30min,Dex1、Dex2组与C组和NS组相比阈值更高(P<0.01);Dexl与Dex 2相比无统计学意义,见图1。

辐射热甩尾潜伏期(TFL)给药后60min与基础值相比,Dexl、Dex2组明显升高(P<0.01),C组、NS组无明显变化。给药后,Dex1、Dex2组与C组和NS组相比有显著差异,P<0.01;给药前各组TFL无明显差异,见图2。

最大抗伤害效应百分比(%MPE),Dex1、Dex2组与C组和NS组相比,P<0.01.见表1.

与C组、NS组相比,*P<0.01;

3 讨论

本试验表明鞘内注射右旋美托咪啶起明显的镇痛作用,在两个低剂量组的镇痛效应没有明显的差别,Suellen等观点[8]支持本研究,但是镇痛效应的增加程度并没随剂量增加而增加明显。而且能提高脊髓的抗伤害效应,高剂量组的抗伤害效应增加的程度较剂量增加明显。鞘内注射右旋美托咪啶lh,高剂量组抗伤害效应更明显。

右旋美托咪啶鞘内注射不仅有镇痛作用,且低剂量组0.75μg/kg和1.5u g/kg对脊髓的毒性和生理盐水相比基本无差异,Konakci等[9]的观点支持本实验结果。

本试验选择鞘内给右旋美托咪啶,是因为脊髓及其外周的α2AR是右旋美托咪啶作用于机体主要参与镇痛的受体[10]。局部给药能避免药物进入血液的再分布,提高镇痛相关的α2AR周围的药物浓度。目前右旋美托咪啶镇痛的主要机制有:(1)于脊髓水平通过作用于脊髓突触前膜与突触后膜上的α2AR,抑制肾上腺素的释放,并使细胞超极化,抑制疼痛信号向脑的传导,增加脊髓中间神经元Ach释放,N0的合成、释放,从而产生抗伤害效应。(2)于脊髓上位水平使蓝斑核以及投射到脊髓的下行去甲肾上腺素通路突触前膜去极化,抑制突触前膜P物质和其他伤害性肽类的释放,抑制脊髓后角伤害性刺激的传递。(3)直接阻滞外周神经:对C纤维和A a纤维产生浓度依赖性的可逆抑制[10]。

综上,本试验的研究结果表明,鞘内注射右旋美托咪啶小剂量0.75μg/kg和1.50μg/kg时,镇痛效果较好,而无脊髓神经毒性。

参考文献

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[3] Tatsushi Y,Atsushi K.Shigeru M.Dexmedetomidine enhances the local anesthetic action of lidocaine via an alpha-2A adrenoceptor.Anesthesia and Analgesia,200 8;107(1):96-107

[4] Sluka K A.Audette K M.Activation of protein kinase C in the spinal cord producesmechanical hyperalgesia by activating glutamate receptors,but does not mediate chronic muscle-induced hyperalgesia.Mol Pain,2006;2(1):13

[5] Gopalkrishnan P,Sluka KA.Effect of varying frequency,intensity and pulse duration of TENS on primary hyperalgesia in inflamed rats.Arch PhysMed Rehabil,2000;81:984-990

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[7] Le Bars D,Gozariu M.Cadden SW.Animal models of nociception.Pharmacol Rev,2002;53:597-652

[8] Sullen M,Richard F,Kevin A,et a.Developmental age ingluences the effect of epidural dexmedetomidine on inflammatory hyperalgesia in rat pups. Anesthesiology,2005,102(6):1226-1234

[9] Konakci S,Adanir T,Yilmaz G,et al.The efficacy and neurotoxicity of dexmedetomidine administered via the epidural route.Eur J Anaesthesiol,2008; 25:403-409

右旋美托咪定 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年2月~2012年8月入我院行全麻下的手术患者60例, 分为研究组和对照组, 各30例, 研究组使用注射泵输入右旋美托咪啶, 对照组则选用同等剂量的生理盐水经注射泵输入体内;研究组患者年龄为34.6±4.5岁, 男19例, 女11例;对照组患者年龄为37.3±4.3岁, 男21例, 女9例。两组年龄、性别等一般资料方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

研究组选用右旋美托咪啶以1ug/kg剂量缓慢泵入体内, 对照组则选用同等剂量的生理盐水泵入体内, 输注时间均为10min。

1.3 观察指标

给予患者心电监护, 分别观察记录患者麻醉后5min、插管后2及5min的心率、收缩压、舒张压的平均值;镇静时间和拔管时间, 以及记录用药后的不良反应 (低血压、心动过缓、暂时性高血压) 例数。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件对所得数据结果进行统计学分析。计数资料采用χ2检验, 计量资料以x±s表示, 采用t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组镇静时间及拔管时间比较

研究组的镇静时间明显长于对照组, 拔管时间短于对照组, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组心率、收缩压、舒张压变化情况

研究组患者麻醉后5min、插管后2及5min的心率、收缩压、舒张压分别明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 研究组插管后5min的心率、收缩压、舒张压与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

2.3 两组患者并发症比较

研究组发生低血压、心动过缓、暂时性高血压的例数分别为2、1、3例, 对照组5、4、8例。研究组发生低血压、心动过缓、暂时性高血压的例数均明显多于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

现今临床上已采用右旋美托咪啶作为全麻手术患者气管插管及机械通气时的镇静剂, 若与其他麻醉剂、安眠药、镇静剂或阿片类药物同时使用应相应地减少剂量。据国外相关研究报道, 右旋美托咪啶的镇静效果值得肯定, 但也存在如低血压、心动过缓及暂时性高血压等不良反应, 部分患者可能出现口干、窦性停搏等, 有统计表明相关发生率达到2%以上[3]。由于输注过程中速度以剂量的不同, 产生的不良反应也有所不同, 可能会引起α1受体兴奋, 导致低血压, 增加迷走神经刺激引起心动过缓, 需减少或停止药物的输注, 抬高下肢, 利于血液回流, 增加脑血供, 或升高血压药物, 还需遵医嘱考虑静脉给予抗胆碱药物如阿托品以减轻迷走神经紧张性[4]。由于右旋美托咪啶属选择性α2受体激动剂, 作用于血管平滑肌, 使血管收缩, 引起暂时性血压升高, 通常不需要治疗, 减慢输注速度即可。

本研究组的镇静时间长于对照组, 拔管时间短于对照组, 麻醉后5min和插管后2min的心率、收缩压、舒张压显著高于对照组, 发生低血压、心动过缓、暂时性高血压的例数均明显多于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。而在插管后5min, 两组差异无统计学意义 (P>0.05) 。总之, 右旋美托咪啶在全麻患者围拔管期及苏醒过程中镇静效果明显, 拔管时间短, 有助于保持患者血流动力学稳定, 不良反应发生率偏低, 值得临床上广泛去应用。

参考文献

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[3]李慧玲, 余守章, 阎焱, 等.丙泊酚靶控输注复合雷米芬太尼麻醉期间右旋美托咪啶对麻醉深度的影响[J].浙江大学学报 (医学版) , 2010, 39 (1) :84-88.

右旋美托咪定 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择烧伤后24h内入院的患者40例。男26例、女14例;年龄最大58岁, 最小19岁;体质量 (62.8±14.2) kg;烧伤面积占体表面积 (55.4±23.1) %, Ⅲ度烧伤面积 (40.2±16.1) %。伤及部位为四肢、躯干或合并头、面、颈部, 致伤原因为火焰烧伤、热蒸汽烧伤等。入院后烧伤面灼痛, 并伴有程度不同的抑郁或烦躁不安等。随机分为实验组 (S组) :镇静联合静脉自控镇痛;对照组 (C组) 间断肌内注射镇痛药。

1.2 镇痛方法

两组均于患者入院即刻开始镇痛。患者伤后入院立刻进行补液、纠正酸碱失衡和水电解质紊乱等综合治疗。药物配方为:芬太尼10μg/mL、氟哌利多50μg/mL, 输注参数为:芬太尼0.5μg/kg, 背景输注量2ml/h, 锁定时间20min, 持续镇痛时间48h, 10min内缓慢静脉给与负荷剂量1μg/kg右旋美托咪啶 (江苏恩华药业集团有限公司) , 静脉维持0.2～0.7μg/ (kg·h) , 适当静脉力月西, Ramsay≥3或2;C组间断肌内注射哌替啶50mg和异丙嗪25mg, 间断时间4～6h。

1.3 监测与判断标准

疼痛采用VAS法, 由专人分别与镇痛前和镇痛后1、4、8、24、48h随机评估并记录, 观察患者神志变化、呼吸和循环功能抑制情况以及有无恶心、呕吐等不良反应。采集镇痛前和镇痛后1、4、8、24、48h股静脉血样, 采用氧化酶法监测血糖 (Glu) 浓度 (日本岛津Shimadzucl-7200型分析仪) , 用放射免疫法检测血浆皮质醇 (Cor) 、胰岛素 (Ins) (药盒均由北京北方免疫是研究所提供) 、促肾上腺皮质激素 (ACTH) , 采用酶联反应法检测血浆肾上腺素 (AD) 和去甲肾上腺素 (AD) 浓度 (药盒由德国DLD诊断试剂和医药器械公司提供) 。镇静评分采用Ramsay评分:记录时间右旋美托咪啶给药前 (T0) , 给药后5min (T1) , 给药后10min (T2) , 给药后20min (T3) , 给药后30min (T4) 。

1.4 统计方法

采用SPSS10.0统计软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差表示, 组内比较用配对t检验, 组间比较采用成组t检验, 计数资料比较采用χ2检验。

2 结果

两组患者性别、年龄、体质量、烧伤面积、致伤原因构成比、入院时VAS比较差异无统计学意义, 均度过烧伤急性期最终治愈出院。

与镇痛前比较, S组镇痛后1～48h、C组镇痛后8～48hVAS降低 (P<0.05或P<0.01S组镇痛后1～48hVAS低于C组 (P<0.01, 表1) 。两组患者镇痛过程中神志清楚, 未见循环、呼吸抑制及恶心、呕吐、镇静过度等不良反应。

与镇痛前比较, C组Glu镇痛后8h升高镇痛后24h、48h、AD和NA有不同程度的降低 (P<0.05或P<0.01) ;S组镇痛后1～48h Glu降低、镇痛后8h Ins升高、镇痛后1h Cor、AD、NA升高, 镇痛后8～48h Cor、AD、NA降低 (P<0.05或P<0.01) 。S组镇痛后1～48h Glu、镇痛后4～48h Cor、ACTH、AD水平低于C组 (P<0.01) (表2) 。S组T1～T4时间点Ramsay镇静评分均低于C组 (P1<0.05, P2<0.01) (表3) 。

注:与镇痛前比较aP<0.05, bP<0.01, 与C组比较cP<0.01

与C组比较 (1) P<0.05, (2) P<0.01

3 讨论

烧伤作为强烈的外来致伤因素作用于人体后, 为维持内环境稳定, 机体必然通过神经内分泌系统作出应激反应, 表现出交感肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋的神经内分泌反应及一系列功能代谢的改变[1]。本研究结果显示:烧伤后血浆Cor、ACTH、AD及NA均明显升高, 适当的应激反应可提高机体的准备状态, 减轻应激原对机体的损伤, 但是应激原过强、过久的反应, 则会引起机体内环境失衡, 联合镇静、镇痛组使血浆中应激性激素较快的下降, 在一定程度上降低机体的应激反应, S组8～48h血浆Cor、ACTH、AD及NA出现进行性下降, 说明机体应急反应程度明显降低。而C组镇痛、镇静效果差, 对机体应激反应程度不及S组。

右旋美托咪啶为新型高选择性a2肾上腺素能受体激动剂, 它选择地与a1、a2肾上腺素能受体结合比例1600∶1, 与a2AR亲和力为可乐定8倍[2], 分布半衰期为6min, 消除半衰期为2h, 药代动力学可预测性强。它具有剂量依赖性镇静催眠作用, 还有镇痛、抑制交感活性, 具有稳定血流动力学作用、无呼吸抑制作用等药理特性, 同时还有止涎、抗寒颤作用[3]。

烧伤早期Ins增高的同时伴有Glu的升高[4], 表明烧伤早期应激是胰岛素抵抗和糖代谢紊乱的开始。两组患者烧伤后数小时Glu即明显升高, 而S组患者镇痛镇静后随着VAS降低, Glu出现下降, 但Ins变化不明显;C组VAS降低不明显, Glu下降不明显。表明右旋美托咪啶镇静联合芬太尼静脉镇痛通过调节机体神经内分泌而纠正因应激反应所致的糖代谢紊乱。

注:与镇痛前比较aP<0.05, bP<0.01;与C组比较, cP<0.01

综上所述, 严重烧伤患者急性期右旋美托咪啶镇静联合芬太尼静脉镇痛 (S组) 具有镇痛、镇静效果确切, 对循环、呼吸功能无影响, 无恶心、呕吐及过度镇静, 并能降低急性期高血糖反应及创伤所致的应激反应。值得临床推广应用。

参考文献

[1]夏建国, 彭坚, 肖红, 等.芬太尼病人自控静脉镇痛对严重烧伤休克期病人应激反应的影响[J].中华麻醉学杂志, 2005, 25 (5) :379-380.

[2]Khan ZP, Ferguson CN, Jones RM.Alpha-2and midzoline receptor agonists:their pharmacology and therapeutic role[J].Anesthesia, 1999, 54 (2) :146-165.

[3]ScheininB, Lindgren L, Randell T, et al.Dexmedetornidine attenuates sympathoad renal response to the need for thiopentone and preoperative fentanyl[J].Br J Anaesth, 1992, 68 (2) :126-131.

右旋美托咪定 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组所研究的40例行全麻状态下甲状腺全切除术患者是从医院收治的病例中选取出来的, 其中男26例, 女14例, 年龄18～30岁。40例患者均经过CT与病理学研究, 无听觉障碍、药物过敏、肝肾功能障碍等疾病, 符合本组所研究的目的[3]。

1.2 治疗方法

在患者进行手术之前, 利用医疗仪器以血浆药物的浓度为主要靶目标对患者进行靶控输注, 靶浓度是4mg/L, 另外对患者静脉泵注1mg/L的雷米芬太尼, 等患者失去意识后静脉滴注0.6mg/ (kg/min) 的罗库溴铵并进行气管内插管操作。在手术过程中以0.2ug/ (kg/min) 的雷米芬太尼维持麻醉并定期定时注射肌松药物, 有效调节丙泊酚靶控浓度值, 进而使得脑电双频谱指数可维持于 (50±4) 。待患者麻醉稳定后将40例患者划分成对照组与观察组, 其中对照组患者静脉泵注5ml的生理盐水, 而观察组患者则泵注由5ml生理盐水稀释为0.4ug/kg的右旋美托嘧啶药物。同时记录两组患者在给药前、给药后、给药20min内BIS与AAI的变化[4]。

1.3 统计学处理

本组研究主要采取使用SPSS10.0统计学软件, 一般资料用均数±标准差表示, 计数资料采取χ2进行检查, P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

利用统计学的理论对丙泊酚靶控输注复合雷米芬太尼麻醉期间右旋美托咪啶对麻醉深度的影响进行分析与研究, 详见表1。

从表1中可知, 两组患者在麻醉诱导后, AAI与BIS指数明显下降。但在丙泊酚与雷米芬太尼等药物的麻醉维持中, 观察组患者在静脉泵注右旋美托嘧啶后, BIS由原有的 (51.2±2.1) 逐步降低, 到麻醉维持20min时, BIS已下降至 (42.0±15.2) 。但AAI在给药前与给药麻醉维持20min内无出现明显变化。

3 探讨

Dex作为一种新型的a2肾上腺素受体激动剂, 具有半衰期短、选择性强、镇静效果好的优点, 主要对第四脑室旁蓝斑核起到催眠麻醉作用[5,6]。而BIS在评价麻醉镇静深度的过程中, 由于麻醉药物的药性不同[7,8], 其敏感性具有差异性。据权威医疗机构研究发现, BIS指数的下降和血浆中丙泊酚浓度的上升具有线性关系, BIS反映的是患者大脑皮层的功能活动及手术结束后患者麻醉苏醒过程中意识恢复的整个过程, 属于自发的脑电监测[9]。但AAI所反映的是麻醉过程中大脑皮层与皮层下的电活动与患者意识消失或意识清醒的状态, 属于诱发脑电监测[10]。

本文所研究的40例患者中, 接受右旋美托嘧啶药物静脉泵注的患者, 在丙泊酚靶控输注复合雷米芬太尼麻醉期间, BIS指数逐步下降, 但AAI指数保持不变。说明在丙泊酚靶控输注复合雷米芬太尼麻醉期间静脉泵注右旋美托嘧啶药物, 有助于降低脑电双频谱指数, 保持听觉诱发的电位指数不变。

摘要：目的 采取措施丙泊酚靶控输注复合雷米芬太尼麻醉期间, 右旋美托嘧啶对听觉诱发的电位指数 (AAI) 与脑电双频谱指数 (BIS) 的影响进行有效性分析与研究。方法 选取行全麻甲状腺全切除手术的患者40例, 以患者的血浆药物浓度为主要的靶目标进行丙泊酚靶控的输注, 静脉泵注雷米芬太尼, 等患者失去意识后静脉滴注罗库溴铵, 最后进行气管内插管操作。将40例患者分成观察组与对照组, 观察组患者给予静脉泵注由0.4ug/kg右旋美托嘧啶与生理盐水稀释的5ml药物, 而对照组患者静脉泵注5ml的生理盐水。对两组患者在麻醉20min内听觉诱发的电位指数与脑电双频谱指数的变化进行对比性分析。结果 经过治疗, 观察组患者脑电双频谱指数逐步下降, 在20min时下降至 (42.0±15.5) ;而听觉诱发的电位指数在静脉泵注前后及给药20min后无明显变化。而对照组患者听觉诱发的电位指数与脑电双频谱指数无明显变化。结论 在丙泊酚靶控输注复合雷米芬太尼麻醉期间静脉泵注右旋美托嘧啶药物, 有助于降低脑电双频谱指数, 保持听觉诱发的电位指数不变。

关键词：甲状腺全切除术,丙泊酚靶控输注,雷米芬太尼,右旋美托嘧啶,麻醉深度,影响

参考文献

[1]李慧玲, 佘守章, 阎焱, 等.丙泊酚靶控输注复合雷米芬太尼麻醉期间右旋美托咪啶对麻醉深度的影响[J].浙江大学学报 (医学版) , 2010 (01) :84-88.

[2]佘守章, 李慧玲, 许学兵, 等.右旋美托咪啶的镇静效应及其对全麻镇静深度的影响[J].临床麻醉学杂志, 2006, 22 (1) :729-732.

[3]冯洁华, 李朝阳, 奉光举, 等.丙泊酚靶控输注与恒速输注复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉下腹腔镜手术的比较[J].现代医院, 2010, 10 (4) :22-24.

[4]张凤文, 岳辉, 孙建和, 等.老年肺癌患者行肺叶切除术采用不同浓度舒芬尼、丙泊酚靶控输注麻醉与传统静脉麻醉比较[J].天津医科大学学报, 2009, 15 (3) :472-475.

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[7]阳兴, 黄漫, 顾文彤.右美托咪啶对瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注麻醉苏醒期的影响[J].国际医药卫生导报, 2010, 16 (11) :1336-1338.

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[9]王怡, 宋伏虎, 李传翔, 等.右旋美托咪啶对丙泊酚靶控输注复合瑞芬太尼-七氟醚静吸全身麻醉深度的影响[J].新乡医学院学报, 2011 (05) :125-128.