倍他乐克（共10篇）
倍他乐克 篇1
摘要：倍他乐克是一种心脏选择β1受体阻滞剂, 在降低心率、控制血压、改善心功能等方面作用可靠, 效果肯定且价格低廉。值得临床特别是基层医院推广应用。本文对其应用范围、方法、不良反应作一综述。
关键词：倍他乐克,高血压,心绞痛,心肌梗死,心率失常
倍他乐克是一种心脏选择性β1受体阻滞剂, 广泛应用于临床。其降低心率及血压, 控制劳力性心绞痛, 对部分心律失常、心力衰竭有一定疗效, 在改善心功能和控制心律失常方面有明显疗效[1]。下面就倍他乐克的临床应用作一综述。
1 在高血压病中的应用
倍他乐克作用稳定, 可靠, 起效较慢, 不引起直立性低血压, 不易产生耐药性。
1.1 降压机制
⑴阻断β1受体, 减少肾素的分泌。⑵中枢降压作用:阻断中枢β1受体, 使外周交感活性下降。⑶减少心排血量:阻断心脏β1受体, 抑制心脏收缩, 减少心排出血量。⑷改变压力感受器的敏感性。
1.2 用法
倍他乐克25~50 mg, 2~3次/d, 或每日100~200 mg分1~2次服用。
2 在心绞痛中的应用
用于心绞痛的治疗已有30年的历史, 是继硝酸酯类后又一治疗缺血性心脏病的药物。倍他乐克可减少心绞痛发作的次数, 增加患者的运动耐量;减少心肌氧耗, 改善缺血区代谢;缩小心肌梗死的范围[2]。
2.1 作用机制⑴降低心肌耗氧量⑵改善心肌代谢⑶增加缺血区血液供应⑷促进氧和血红蛋白解离, 增加组织供氧。
2.2 用法
稳定性心绞痛:倍他乐克25~50 mg, 2~3次/d或100 mg1~2次/d不稳定性心绞痛:用法同急性心肌梗死 (后述) 。
3 在急性心肌梗死中的应用
3.1 作用机制:同心绞痛。
3.2 用法
在无禁忌的情况 (收缩压不小于110 mmHg, 心率不小于70次/min) 可静脉注射倍他乐克2.5~5 mg (2 min之内) 每5 min1次, 共3次, 总量为10~15 mg, 之后15 min开始口服25~50 mg, 6~12 h/次, 共24~48 h, 后口服50~100 mg, 2次/d。
4 急性心肌梗死后的次级预防
已证明β受体阻滞剂是目前唯一的比较肯定的急性心肌梗死后的次级预防药。已证明此药可降低梗死后存活者的死亡率、猝死率与再梗死发生率。用法:50~100 mg2次/d。
5 心率失常
5.1 作用机制
抗心律失常作用[3,4,5]:倍他乐克抗心律失常作用可通过:⑴阻滞β-受体, 防止过高水平CA (血浆儿茶酚胺) 对心肌纤维0相上升速率传导加快及有效不应期缩短, 所产生的触发电活动和折返现象;⑵减轻心肌细胞缺血坏死, 有利于其他抗心律失常药物发挥作用;⑶提高室颤阈值;⑷降低窦房结律性, 延长房室结不应期, 抑制房室结传导能力。
5.2 用药适应证
倍他乐克为Ⅱ类抗心律失常药, 适于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常。⑴甲亢及β-受体功能亢进等引起的窦性心动过速;⑵室上性心律失常:包括心房颤动、扑动及阵发性室上性心动过速;⑶室性心律失常:治疗经验不多, 可能对缺血性心脏病和由运动、情绪变动所引发的室性心律失常效果良好。
5.3 剂量与疗程[6]
倍他乐克对β1受体选择是普萘洛尔的10~20倍, 口服每日1.5~5 mg/kg, 分2~3次。成人每次2~15mg, 平均9.5 mg, 稀释后静脉缓注, 5~10 min后可重复用药, 总量1.5 mg/kg。疗程取决于原发病能否根治及早搏症状、体征有无缓解。
6 充血性心力衰竭
研究发现β-受体阻断药对充血性心力衰竭和左室功能不全也有治疗作用, 特别是在心肌功能严重恶化之前早期应用可降低患者病死率, 提高生活质量。但在治疗中存在明显的个体差异。
6.1 作用机制
(1) 抑制过高交感神经系统 (SNS) 活性, 降低血浆儿茶酚胺 (CA) 浓度。心衰时SNS激活, 血浆去甲肾上腺素 (NE) 浓度可较正常人增加2~3倍。β受体阻滞剂 (倍他乐克) 治疗心衰有效的病例中血浆 (NE) 浓度均明显下降且心功能改善与血浆 (CA) 浓度降低相一致。 (2) 抑制肾素-血管紧张素系统 (RAS) 。心衰时SNS激活, SNS与RAS相互作用, 加重心脏损害, β受体阻滞剂可直接或间接抑制RAS, 有利于心衰纠正的逆转。 (3) β受体密度上调, 恢复交感刺激的正性肌力作用, 使心衰患者的血流动力学得到改善, 临床症状和体征得到改善。 (4) 心衰时发生室性心律失常与血浆CA浓度成正比, 应用倍他乐克治疗后室早基本消失, 提示β受体阻滞剂用于心衰患者具有独特的抗心律失常作用, 值得临床推广使用。
6.2 用药适应证[7~9]
(1) 原发性心肌病 (包括肥厚型、扩张型) , 各种慢性心力衰竭等在常规强心, 利尿, 扩张血管治疗的基础上心衰无改善者。 (2) 血浆CA浓度较高的慢性心衰患者。 (3) 慢性心衰、心率较快、收缩压在正常低限以上者。
6.3 剂量与疗程
不同患者对倍他乐克的耐受量存在个体差异[10]和不同敏感性[11], 为了保证治疗的安全和有效, 采取适当的剂量和个体化调整[12]是最重要的。临床上在常规强心、利尿、扩血管治疗基础上待心衰基本控制后 (1~2周) 复查心电图、胸片, 加用倍他乐克, 从小剂量开始, 逐步递增至最大耐受量, 按MERIT-HF成人用药剂量为开始剂量每天12.5 mg或25 mg, 共2周, 逐渐加大至50 mg/d, 共2周, 以后100 mg/d, 再2周, 最后增至200 mg/d。疗程2~6月或更长。
7 不良反应
不良反应的发生率为10%。通常与剂量有关。 (1) 心脏功能抑制:本类药物阻断了心脏的β1受体, 使心功能受到抑制, 尤其是心动过缓、房室传导阻滞和心功能不全患者对药物敏感性增高, 更容易发生, 须注意重度心功能不全、肺水肿、甚至房室传导完全阻滞或停搏的严重后果。 (2) 诱发和加重支气管哮喘。 (3) 外周血管收缩和痉挛:引起间歇性跛行或雷诺病[13]、皮肤苍白或发绀, 甚至产生足趾溃烂和坏死。 (4) 反跳现象[14]长期使用此类药物后突然停药, 可使原来的病症加重。因此, 病情控制后应逐渐减量停药。 (5) 引起失眠和抑郁。
8 结论
倍他乐克系高度亲脂性β受体阻滞剂, 经过十几年多方面严格对照研究, 在国际范围内肯定了其对心律失常、高血压、心绞痛、急性心肌梗死以及梗死后的次级预防的疗效。因其对心肌有负性肌力作用, 长期以来在CHF的治疗中被视为禁忌。但心力衰竭长期交感神经兴奋并有较差的预后, 以及β-受体阻滞剂具有改变循环中去甲肾上腺素和神经激素作用, 为倍他乐克的应用提供了基础。证据显示, 倍他乐克用于CHF的治疗, 可明显的降低死亡率, 提高存活率, 改善生活质量。这些结果都强调了倍他乐克在CHF治疗中有效的作用, 患者对其有较好的耐受性, 副作用少, 但在应用过程中可能诱发的重度心功能不全[15]、肺水肿、支气管哮喘、外周血管病变以及失眠、抑郁和反跳现象[16]的发生。
倍他乐克 篇2
药品名称: 通用名称：酒石酸美托洛尔片 英文名称：Metoprolol Tartrate Tablets 商品名称：倍他乐克
---------同心堂后中医院官方网站：http:/// 成份: 酒石酸美托洛尔
适应症: 用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺功能亢进、心脏神经官能症等。近年来尚用于心力衰竭的治疗，此时应在有经验的医师指导下使用。
规格:(1)25mg(2)50mg(3)100mg 用法用量: 口服。剂量应个体化，以避免心动过缓的发生。应空腹服药，进餐时服药可使美托洛尔的生物利用度增加40%。
治疗高血压：每日100～200mg，分1至2次服用。
急性心肌梗死：主张在早期，即最初的几小时内使用，因为即刻使用在未能溶栓的患者中可减小梗死范围、降低短期（15天）死亡率（此作用在用药后24小时既出现）。在已经溶栓的患者中可降低再梗死率与再缺血率，若在2小时内用药还可以降低死亡率。一般用法：可先静脉注射美托洛尔一次2.5-5mg(2分钟内)，每5分钟一次，共3次总剂量为10～15mg。之后15分钟开始口服25～50mg，每6-12小时1次，共24～48小时，然后口服一次50～100mg，一日2次。不稳定性心绞痛：也主张早期使用，用法用量可参照急性心肌梗死。急性心肌梗死发生心房颤动时若无禁忌可静脉使用美托洛尔，其方法同上。
心肌梗死后若无禁忌应长期使用，因为已经证明这样做可以降低心源性死亡率，包括猝死。一般一次50～100mg，一日2次。
在治疗高血压、心绞痛、心律失常、肥厚型心肌病、甲状腺功能亢进等症时一般一次25～50mg，一日2～3次，或一次100mg，一日2次。
心力衰竭：应在使用洋地黄和（或）利尿剂等抗心力衰竭的治疗基础上使用本药。起初一次6.25mg，一日2～3次，以后视临床情况每数日至一周一次增加6.25-12.5mg，一日2～3次，最大剂量可用至一次50～100mg，一日2次。
最大剂量一日不应超过300mg～400mg。
不良反应: 不良反应的发生率约为10%，通常与剂量有关。常见(＞1/100)一般副作用：疲劳，头痛，头晕 循环系统：肢端发冷，心动过缓，心悸 胃肠系统：腹痛，恶心，呕吐，腹泻和便秘 少见
一般副作用：胸痛，体重增加 循环系统：心力衰竭暂时恶化 神经系统：睡眠障碍，感觉异常
呼吸系统：气急，支气管哮喘或有气喘症状者可发生支气管痉挛 罕见（＜1/1000)一般副作用：多汗，脱发，味觉改变，可逆性性功能异常 血液系统：血小板减少
循环系统：房室传导时间延长，心律失常，水肿，晕厥
神经系统：梦魇，抑郁，记忆力损害，精神错乱，神经质，焦虑，幻觉 皮肤：皮肤过敏反应，银屑病加重，光过敏 肝：转氨酶升高
眼：视觉损害，眼干和/或眼刺激 耳：耳鸣
偶有关节痛、肝炎、肌肉疼痛性痉挛、口干、结膜炎样症状、鼻炎和注意力损害以及在伴有血管疾病的患者中出现坏疽的病例报道。
禁忌: 心源性休克。病态窦房结综合征。II、III度房室传导阻滞。不稳定的、失代偿性心力衰竭患者（肺水肿、低灌注或低血压），持续地或间歇地接受β受体激动剂正变力性治疗的患者。有症状的心动过缓或低血压。本品不可给予心率＜45次/分、P-Q间期＞0.24秒或收缩压＜100mmHg的怀疑急性心肌梗死的患者。伴有坏疽危险的严重外周血管疾病患者。对本品中任何成份或其它β受体阻滞剂过敏者。
注意事项: 肾功能损害
肾功能对本品清除率无明显影响，因此肾功能损害患者无需调整剂量。肝功能损害
通常肝硬化患者所用美托洛尔的剂量与肝功能正常者相同。仅在肝功能非常严重损害（如旁路手术患者）时才需考虑减少剂量。
接受β受体阻滞剂治疗的患者不可静脉给予维拉帕米。美托洛尔可能使外周血管循环障碍疾病的症状如间歇性跛行加重。对严重的肾功能损害、伴代谢性酸中毒的严重急症，及合用洋地黄时，必须慎重。在没有伴随治疗的情况下，本品不可用于潜在的或有症状的心功能不全的患者。患变异型（Prinzmetal氏）心绞痛的患者，在使用β受体阻滞剂后可能会由于α受体介导的冠状血管收缩而导致心绞痛发作的频度和程度加重。因此，非选择性β受体阻滞剂不能用于此类患者。选择性β1受体阻滞剂在使用时也必须慎重。
对支气管哮喘或其他慢性阻塞性肺病患者，应同时给予足够的扩支气管治疗，β2 受体激动剂的剂量可能需要增加。
美托洛尔的治疗对糖代谢的影响或掩盖低血糖的危险低于非选择性β受体阻滞剂。在罕见的情况下，原有的中度房室传导异常可能加重（可能导致房室阻滞）。
β受体阻滞剂的治疗可能会妨碍对过敏反应的治疗，常规剂量的肾上腺素治疗并不总能得到预期的疗效。嗜铬细胞瘤患者若使用本品，应考虑合并使用α受体阻滞剂。本品应尽可能逐步撤药，整个撤药过程至少用二周时间，剂量逐渐减低，直至最后减至25mg(50mg片的半片)。在此期间，特别是对于已知伴有缺血性心脏病的患者应进行密切监测。在撤除β受体阻滞剂期间，可能会使冠状动脉事件，包括心脏猝死的危险增加。
在手术前应告知麻醉医师患者正在服用本品。对接受手术的患者，不推荐停用β受体阻滞剂。对驾驶汽车和操作机械的影响
在用本品治疗过程中可能会发生眩晕和疲劳，因此在需要集中注意力时，如驾驶和操作机械时应慎用。运动员慎用。
FDA妊娠药物分级: 动物繁殖性研究证明该药品对胎儿有毒副作用，但尚未对孕妇进行充分严格的对照研究，并且孕妇使用该药品的治疗获益可能胜于其潜在危害；或者，该药品尚未进行动物试验，也没有对孕妇进行充分严格的对照研究。
孕妇及哺乳期妇女用药: 妊娠期使用β-受体阻滞剂可引起胎儿各种问题，包括胎儿发育迟缓。β-受体阻滞剂对胎儿和新生儿可产生不利影响，尤其是心动过缓，因此在妊娠或分娩期间不宜使用。
儿童用药: 儿童使用本品的经验有限。
老年用药: 老年人的药代动力学与年轻人相比无明显改变，因而老年患者用量无需调整。
药物相互作用: 美托洛尔是一种CYP2D6的作用底物。抑制CYP2D6的药物可影响美托洛尔的血浆浓度。抑制CYP2D6的药物如奎尼丁、特比萘芬、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、塞来昔布、普罗帕酮和苯海拉明。对于服用本品的患者，在开始上述药物的治疗开始应减低本品的剂量。本品应避免与下列药物合并使用：
巴比妥类药物：巴比妥类药物（对戊巴比妥作过研究）可通过酶诱导作用使美托洛尔的代谢增加。普罗帕酮：4例已经使用美托洛尔的患者，在给予普罗帕酮后，美托洛尔的血浆浓度增高2～5倍，其中2例发生与美托洛尔有关的副作用。这种相互作用在8例健康志愿者中得到证实，对于这种相互作用的可能的解释是，普罗帕酮与奎尼丁相似，可通过细胞色素P4502D6途径抑制美托洛尔的代谢。由于普罗帕酮也具有β受体阻滞效应，其与美托洛尔的联合使用很难掌握。
维拉帕米：维拉帕米与β受体阻滞剂合用时（已有与阿替洛尔、昔萘洛尔和吲哚洛尔合用的报道），有可能引起心动过缓和血压下降。维拉帕米和β受体阻滞剂对于房室传导和窦房结功能有相加的抑制作用。
本品与下列药物合并使用时可能需要调整剂量：
胺碘酮：一例报道显示，同时使用胺碘酮和美托洛尔，有可能发生明显的窦性心动过缓。胺碘酮的半衰期很长（约50天），这意味着在胺碘酮治疗停止后较长的一段时间内，使用美托洛尔仍有可能发生两药的相互作用。
I类抗心律失常药物：1类抗心律失常药物与β受体阻滞剂有相加的负性肌力作用，故在左心室功能受损的患者中，有可能引起严重的血流动力学副作用。病态窦房结综合征和病理性房室传导阻滞的患者，也应避免同时使用美托洛尔和I类抗心律失常药物。丙吡胺和美托洛尔之间的相互作用已有明确的资料证明。
非甾体类抗炎/抗风湿药(NSAID)：已发现NSAID抗炎镇痛药可抵消β受体阻滞剂的抗高血压作用。在这方面，经过研究的药物主要是吲哚美辛。β受体阻滞剂很可能不与舒林酸发生相互作用。在一项双氯芬酸的研究中，未发现β受体阻滞剂与双氯芬酸有相互作用。
苯海拉明：在快速羟化代谢人群中，苯海拉明使美托洛尔通过CYP2D6转化代谢成α-羟美托洛尔的清除降低2.5倍。美托洛尔的作用因而增强。苯海拉明可能抑制其它CYP2D6底物的代谢。
地尔硫革：钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂对于房室传导和窦房结功能有相加的抑制作用。已经有β受体阻滞剂与地尔硫革合并使用时发生明显心动过缓的病例报道。
肾上腺素：约有10例报道显示，接受非选择性受体阻滞剂（包括吲哚洛尔和普萘洛尔）治疗的患者，在给予肾上腺素后发生明显的高血压和心动过缓。这些临床观察结果已经在对健康志愿者的研究中得到证实。局部麻醉药中的肾上腺素在血管内给药时有可能引起这种反应。根据推测，使用心脏选择性的β受体阻滞剂时，发生这种反应的危险性较低。
苯丙醇胺：苯丙醇胺50mg单剂给药能使健康志愿者的舒张压升高到病理的水平。普萘洛尔通常能拮抗这种由苯丙醇胺引起的血压增高，但是在接受大剂量苯丙醇胺治疗的患者中，β受体阻滞剂可反常地引起高血压反应。在单独使用苯丙醇胺治疗的过程中，也有发生高血压反应的报道。
奎尼丁：奎尼丁在所谓的“快速羟化者”（该类型在瑞典超过90%）中可抑制美托洛尔的代谢，结果使后者的血浆浓度显著升高、β受体阻滞作用增强。其他经由同一酶解途径(细胞色素P450 2D6)进行代谢的β受体阻滞剂，也可能会与奎尼丁发生同样的相互作用。
可乐定：β受体阻滞剂有可能加重可乐定突然停用时所发生的反跳性高血压。如欲终止与可乐定的联合治疗，应在停用可乐定前数日停用β受体阻滞剂。
利福平：利福平可诱导美托洛尔的代谢，导致后者的血药浓度降低。
应严密监控同时接受其它β受体阻滞剂（如：滴眼液）或单胺氧化酶(MAO)抑制剂的患者。在接受β受体阻滞剂治疗的患者，吸入麻醉会增加心脏抑制作用。
接受β受体阻滞剂治疗的患者应重新调整口服降糖药的剂量。若与西咪替丁或肼屈嗪合用，美托洛尔的血浆浓度会增加。
药物过量:
毒性：美托洛尔7.5g引起成人致死性中毒。一例5岁儿童误服100mg经洗胃后无任何症状。12岁儿童给予450mg引起中度中毒，成人给予1.4g引起中度中毒、给予2.5g引起重度中毒、给予7.5g引起极重度中毒。
症状：心血管系统症状最为显著，但某些病例，特别是儿童和年轻患者，可能以中枢神经系统症状和呼吸抑制为主要表现。主要的中毒症状有心动过缓、I—III度房室传导阻滞、心搏停止、血压下降、外周循环灌注不良、心功能不全、心源性休克、呼吸抑制和窒息。其他症状包括疲乏、精神错乱、神志丧失、频细震颤、痉挛、出汗、感觉异常、支气管痉挛、恶心、呕吐、可能有食管痉挛、低血糖（儿童特别容易发生）或高血糖症、高钾血症，对肾脏的影响，以及一过性肌无力综合征。合并酒精，抗高血压药、奎尼丁或巴比妥类药物可能加重患者的病情。药物过量的首发症状可见于服药后20分钟至2小时。
治疗：诊断明确者，给予洗胃和活性炭，并严密观察病情变化。注意！为减少迷走神经刺激的危险，洗胃前应先静脉给予阿托品（成人0.25-0.5mg，儿童10～20μg/kg)。有指征时，进行气管内插管和呼吸支持治疗。给予适当的容量替代治疗，输注葡萄糖，监测心电图。阿托品1.0～2.0mg静脉注射，必要时可重复注射（主要控制迷走神经症状），对心肌功能抑制的患者，可漓注多巴酚丁胺或多巴胺，葡乳醛酸钙(9mg/ml)10—20ml。另一种替代方法是胰高血糖素50～150μg/kg，1分钟内静脉注射，继以静脉滴注，或用氨力农，部分患者加用肾上腺素有效。QRS波增宽和心律失常的患者，可输注氯化钠或碳酸氢钠。可能需要安装心脏起搏器，对心搏骤停的患者，有时需要长达数小时的复苏抢救，治疗支气管痉挛时，可使用特布他林（注射或吸入）。此外，进行对症治疗。
药理作用:
美托洛尔是一种选择性的β1受体阻滞剂，其对心脏β1受体产生作用所需剂量低于其对外周血管和支气管上的β2受体产生作用所需剂量。随剂量增加，β1受体选择性可能降低。
美托洛尔无β受体激动作用，几乎无膜激活作用．β受体阻滞剂有负性变力和变时作用。
美托洛尔的治疗可减弱与生理和心理负荷有关的儿茶酚胺的作用，降低心率、心排出量及血压。在应激状态下，肾上腺分泌的肾上腺素增加，美托洛尔不会妨碍正常的生理性血管扩张。在治疗剂量，美托洛尔对支气管平滑肌的收缩作用弱于非选择性的β受体阻滞剂，该特性使之能与β2受体激动剂合用，治疗合并有支气管哮喘或其他明显的阻塞性肺病的患者。美托洛尔对胰岛素释放及糖代谢的影响小于非选择性β受体阻滞剂，因而可用于糖尿病患者。与非选择性β受体阻滞剂相比，美托洛尔对低血糖的心血管反应如心动过速的影响较小，血糖回升至正常水平的速度较快。
对于高血压患者，本品可明显降低直立位、平卧位及运动时的血压，作用持续24小时以上。美托洛尔治疗开始时可观察到外周血管阻力的增加，然而，长期治疗获得的血压下降可能是由于外周血管阻力下降而心排出量不变。对于男性中/重度高血压患者，美托洛尔可降低心血管病死亡的危险。美托洛尔不会引起电解质紊乱。
对快速型心律失常的患者，本品可阻断交感神经活性增加的作用，使心率减慢。这主要通过降低起搏细胞的自律性，及延长室上性传导时间来实现。
本品显示快速有效的缓解甲状腺毒症的症状。高剂量的美托洛尔可降低升高的T3值。T4水平不受影响。美托洛尔可减少再次心肌梗死的危险，减少心源性死亡特别是心肌梗死后猝死的危险。
药代动力学:
本品的生物利用度为40-50%。在服药后1-2小时达到最大的β受体阻滞作用。每日一次口服100mg后，对心率的作用在12小时后仍显著。美托洛尔主要在肝脏由CYP2D6代谢，三个主要的代谢物已被确定，均无具有临床意义的β受体阻滞作用。血浆半衰期为3-5小时，约5%的美托洛尔以原形由肾排泄，其余的均被代谢。性状: 本品为白色片。
贮藏: 避光、密封保存。
包装: 铝塑泡包装；
25mg: 20片/板/盒，20片/板×2板/盒； 50mg：20片/板/盒，20片/板×2板/盒； 100mg：10片/板/盒。
有效期: 36个月
执行标准: 《中国药典》 2010年版二部
批准文号: 50mg：国药准字H32025390 25mg：国药准字H32025391 100mg：国药准字H32025392 生产企业: 阿斯利康制药有限公司
药物分类: β-受体阻滞剂
核准日期: 2006年11月09日
修改日期: 2010年10月01日
5类人降血压要慎用倍他乐克 篇3
倍他乐克是目前临床常用的一线降血压药，分为普通片和缓释片两种（通用名分别叫酒石酸美托洛尔和琥珀酸美托洛尔缓释片），属于β受体阻断类药物。与普通片相比，缓释片的最大优点是作用时间更长，即更长效，服用更方便，一般一天仅需服用1次。
倍他乐克降血压的药理作用是竞争性地与心脏的神经受体结合，阻断心脏兴奋的神经递质，从而达到减弱心肌收缩力、减慢心率、减少心输出量、降低血压的作用。用于治疗高血压、心绞痛及心律失常等症，更适用于心肌梗死、甲状腺机能亢进、心率较快合并冠心病的高血压患者。由于药物阻断受体的作用可减慢患者的心率，导致患者因供血不足出现眩晕、心悸、疲劳等症状，因此，该药不适于合并窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管痉挛、驾驶汽车或操作机械以及妊娠期的高血压病患者。
具体来说，以下5类患者则需要慎用：
1.心率低于50次/分钟的患者倍他乐克一般用于心率大于70次/分钟的患者，若用药后出现严重心动过缓（心率低于50次/分钟），应减量。注意，此时不能停药，否则易导致心率反跳性增加，有引起心肌缺血或心绞痛症状频发的风险。
2.支气管哮喘的患者倍他乐克可导致气道阻力增加，支气管哮喘或其他慢性阻塞性肺病患者应慎用，必须使用时，医生通常会同时给予足够的扩支气管治疗。
3.糖尿病患者高血压和糖尿病是“亲戚”，50%的糖尿病患者患有高血压，因此，不少糖尿病人还服用降血压药物。倍他乐克可影响糖代谢，可部分掩盖低血糖症状，特别是老年糖尿病患者表现更为严重。低血糖时出现心慌、出虚汗等早期低血糖症状，这是人体的正常生理反应，对患者有一定的保护作用，也有利于自己及时发现低血糖，进行及时处理。但用了倍他乐克可使低血糖症状不易被发现。因此，糖尿病伴有高血压患者需慎用倍他乐克。
4.驾驶员和操作机械者患者在使用倍他乐克治疗过程中，可能会发生眩晕和疲劳，因此，驾驶员和操作机械者应慎用。临床亦证实，倍他乐克对中枢神经系统的不良反应包括疲劳、头痛、睡眠紊乱、失眠和多梦以及压抑等。疲劳可能与骨骼肌血流减少有关，也可能与中枢作用有关。
5.严重过敏体质者严重过敏体质的人服用倍他乐克后，有时会出现过敏现象：如皮肤瘙痒，严重一点会银屑病加重，光过敏。同样，如确认倍他乐克为过敏原，此时切不可立刻停止服用倍他乐克，因为骤停服用会引起早搏等不良反应。
此外，倍他乐克可加重外周血管循环障碍疾病的症状，如加重间歇性跛行，外周血管循环障碍疾病者需慎用；嗜铬细胞瘤患者使用倍他乐克，医生会事先或合并使用a受体阻滞剂，如酚妥拉明、苄唑啉（短效），酚苄明、哌唑嗪（长效）。
每一位高血压患者的特点都不完全一样，有的收缩压高，有的舒张压高，有的心率快，有的心率慢。所以，有的人适合使用倍他乐克，有的人则不适合使用倍他乐克，自己的用药“经验”不能随意推荐给其他患者。正确的方式应该是通过医生问诊、体检以及辅助检查，让医生帮患者选择降压药。服用倍他乐克后，患者要在家里监测血压、心率，在下次门诊随访时连同服药后的变化反馈给医生，以便医生调整用药，避免不良反应发生，逐步将血压控制在目标值范围之内。
倍他乐克在心力衰竭的临床应用 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
在2002年6月至2005年5月我院出院病历中, 随机选取CHF患者80例, 其中男47例, 女33例, 年龄39～74岁, 病程半年～4年。病因前三位主要为冠心病、高血压心脏病、风湿性心脏病 (70/80, 占87.5%) , 其他病因有扩张型心肌病、慢性肺心病等 (10/80, 占12.5%) 。
1.2 方法
详细查阅此80例患者 (共124次) 住院病历, 其中有30例有2次因CHF在我院住院, 28例有3次因CHF住院, 统计倍他乐克住院治疗及出院时的带药、医嘱情况。在这80例患者中, 根据各项病史资料, 有倍他乐克使用绝对禁忌证者9例。
2 结果
在第一次住院及出院时, 80例患者中只有38例应用了倍他乐克, 只占47.5%。在44份再入院病历中, 发现这44例患者在再次住院前, 仅有15例已经在应用或曾经应用倍他乐克, 在我院第二次住院结束时, 有23例应用倍他乐克。在14例第三次住院的患者中, 在第三次住院前, 仅有7例使用过或正在使用倍他乐克, 在第三次出院时, 共有9例患者应用了倍他乐克。最终, 80例患者, 共有48例 (占60%) 应用了倍他乐克。
3 讨论
慢性心力衰竭的治疗在过去10年中已有了非常值得注意的转变, 从短期血液动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略, 目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量, 更重要的是针对心肌重塑的机制, 防止和延缓心肌重塑的发展, 从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会在《中华心血管病杂志》2002年1月发表《慢性收缩性心力衰竭治疗建议》明确指出:所有慢性收缩性心力衰竭, NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者, LVEF<40%, 病情稳定者, 均必须应用倍他乐克, 除非有禁忌证或不能耐受[1]。该建议遵照循证医学的原则, 根据国际上临床试验的结果, 并参照最近国际上的心力衰竭治疗指南[美国ACTION HF:慢性心力衰竭治疗的共识建议 (1999) ;欧洲心脏病学会心力衰竭工作组:心力衰竭的治疗 (1997, 2001) [3]]将现阶段最合理的心力衰竭治疗措施推荐应用于临床实践, 是现阶段我国CHF规范治疗的指南。只有摆脱陈旧的治疗模式, 按照全新的概念, 严格遵从CHF规范治疗指南, 才可能达到改善CHF患者的生活质量, 延长患者生命的目的。
倍他乐克属于β-受体阻滞剂。β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的机制尚未阐明, 其临床效益的可能机制有:①抑制交感神经过度兴奋介导的血管收缩、冠脉痉挛, 改善心肌缺血;防止高浓度儿茶酚胺对心肌的损害和致心律失常作用;减慢心率, 改善心脏充盈与顺应性, 降低能量消耗;使衰竭心肌β1受体密度上调, 恢复对儿茶酚胺的敏感性, 改善心肌能量代谢;防止细胞凋亡、心脏肥大及逆转心室重构等;②直接或间接抑制心力衰竭时RAAS的激活, 减少交感神经介导的肾素、血管紧张素、醛固酮的释放及对心肌的损害, 还能降低内皮素、TNF-α、IL- 6等细胞因子水平及抗氧化损伤而改善心功能、延缓心力衰竭进程;③抗心律失常作用及减少猝死的发生, 并能改善心力衰竭的预后[2]。20世纪90年代以来, 相继有20多个大规模临床试验证实, β-受体阻滞剂长期治疗能改善慢性心力衰竭患者的心功能、左室功能, 并可降低死亡率。
参考文献
[1]中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志, 2002, 30 (1) :17.
[2]姚伟星.治疗充血性心力衰竭的药物及其进展.中国药师, 2004, 7 (9) :682.
倍他乐克 篇5
关键词：依那普利；倍他乐克；高血压；临床效果评价
【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0258-02
高血压疾病发病率不断的增加，其困扰着人们的正常生活。我国医疗事业对于高血压疾病的治疗主要采用药物维持，因此我院采用高血压病患者进行分析，具体报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院自2012年11月-2014年12月期间，收治高血压患者患者68例作为本次的研究对象，根据随机数字表法将其平均分为实验组与对照组。实验组（n=34）中男患者有20例，女患者14例，最高年龄为68岁，最低年龄为27岁，平均年龄为（38.44±0.67）岁；对照组（n=34）中，男患者有19例，女患者15例，最高年龄为72岁，最低年龄为34岁，平均年龄为（42.56±2.84）岁。所有患者入院后，均接受了全面的身体检查，临床检验结果证明，均患有高血压。对比患者的临床资料，均没有明显差异（P>0.05）。
1.2 方法
对照组患者采用依那普利治疗，每天服用剂量为5mg到10mg的依那普利，每天服用两次。
实验组患者采用依那普利联合倍他乐克治疗，都以口服为主，依那普利的剂量为5mg；倍他乐克剂量为12.5mg，患者每天服用两次[1]。
对照组与实验组患者均进行两个疗程的治疗，治疗后对两组患者的血压变化情况，以及心率等变化进行观察[2]。
1.3 疗效判定
痊愈：患者的临床症状消失，血压以及心率等功能恢复正常。
显效：患者在治疗后舒张压下降，并下降的幅度在10mmHg。
有效：患者治疗后，患者的舒张压变化在1ommHg-20mmHg之间。
无效：患者治疗后，临床症状没有变化，血压等情况不断加剧。
1.4 数据处理
采用SPSS15.0统计学软件对研究中所涉及的数据进行分析、处理，计数资料采用（n，%）表示，采用卡方检验。
2 结果
2.1 两组患者不良反应统计
对两组患者治疗过程中发现，实验组的34例患者接受依那普利联合倍他乐克治疗后出现不良反应2例（恶心1例、呕吐1例），不良反应发生率为5.88%。对照组的34例患者接受依那普利联治疗后出现不良反应4例（恶心1例、呕吐3例），不良反应发生率为11.76%，组间差异显著（P<0.05）。针对出现不良反应的患者进行对症治疗及处理后，不良反应均得到明显缓解。
2.2 两组患者临床疗效对比
据统计发现，实验组的总有效率为97.06%，对照组的总有效率为96.67%，两组患者之间存在差异（P<0.05）详见表1。
2.3 两组患者治疗前后血压变化对比
实验组患者与对照组患者治疗前后的血压都发生了变化，实验组患者的血压下降较為突出，详见表2。
3 讨论
高血压是一种较为常见且多发的疾病，其并发症可致使患者造成心血管疾病、肾脏疾病等等，高血压已经成为困扰人类的重要疾病之一。现阶段医疗事业对高血压疾病多数采用药物治疗，其中依那普利联合倍他乐克就是最常见的两种抗高血压的治疗药物[3]。
综上所述，我院收治高血压患者患者68例，对患者治疗效果进行分析。经过两组患者的对比，发现在经依那普利联合倍他乐克治疗的实验组患者其治疗的总有效率为97.06%，经依那普利治疗的对照组患者其治疗总有效率为96.67%，实验组患者的治疗效果明显优于对照组的患者（P<0.05）具有统计学意义。因此，笔者认为依那普利联合倍他乐克治疗不仅有助于高血压患者的病情治疗，不但有效提高了患者的治疗效果，也使患者的生活质量有所提高，在临床医学中具有十分重要的意义，值得推广[4]。
参考文献
[1] 田显文.依那普利与倍他乐克、氢氯噻嗪联用治疗重度高血压的疗效观察[J].中国美容医学，2010，19（z3）：225-225.
[2] 张凤.马来酸依那普利联合倍他乐克的降压疗效及其安全性探讨[J].大家健康（下旬版），2013，（12）：29-29
[3] 郭强.依那普利联合倍他乐克治疗高血压的疗效观察[J].中国卫生产业，2014，（16）：88-89.
倍他乐克 篇6
1 对象与方法
1.1 临床资料
我院高血压门诊就诊的已经明确诊断为高血压病的患者,共计36例。其中男性19例,女性17例。年龄32～66岁,平均年龄49.8岁。诊断标准参照WHO/ISH (2004年)高血压指南中的标准,其中1级高血压11例,2级高血压18例,3级高血压7例。合并糖尿病5例,合并脑卒中6例。排除以下疾病:①继发高血压②Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
1.2 方法
治疗前停用一切降压药物。之后给患者佩戴动态血压监护仪(美高仪公司生产DS—25型),佩戴袖带前先测量患者两上臂血压,如果两上臂血压相差<5mmHg,则选择左上臂测血压。否则,哪侧上臂血压高则选择哪侧佩戴监护袖带。日间(6:00-21:00)每隔20min,夜间(21:00-6:00)每隔40min自动测量血压一次,监测期间活动如常。监测完毕后计算机自动分析,有效测量血压次数须>90%,否则重新测量。监测参数包括:24h收缩压均值(24hSBP);24h舒张压均值(24hDBP);白昼收缩压均值(dSBP)、舒张压均值(dDBP);夜间收缩压均值(nSBP)、舒张压均值(nDBP)。夜间血压下降率(%)=(白昼血压均值-夜间血压均值)/白昼血压均值×100%.所有入选患者夜间血压下降率均<10%。给予入选患者口服倍他乐克(阿斯利康制药有限公司生产)早、晚两次,从小剂量开始,根据血压情况调整药量。8周后再行动态血压监测,观测参数同治疗前。
2 结果
治疗前所有入选患者夜间血压下降率均<10%。经过倍他乐克治疗8周后,夜间血压下降率在10-20%的有31例,占81.5%;>20%的3例;仍<10%的2例。
3 讨论
健康人于清晨血压明显上升,6～8时出现一个高峰,此后在午后2～3时血压开始下降,呈现一个小的低谷,于下午4～6时血压上升,之后出现一个高峰,以后呈缓慢下降趋势直到凌晨2-3时的最低谷值。24h动态血压监测为“杓型”血压,这种昼夜变化节律对适应机体活动和保护心脑肾结构与功能是有益的。大多数轻、中度高血压患者血压昼夜曲线与正常血压者相类似。但在老年性高血压、严重高血压、明显靶器宫损害者血压昼夜节律波动幅度减小或消失,为“非杓型”血压[1]。有研究表明,夜间/白昼血压比值每升高5%,心血管危险升高20%[2]。因此,在降血压治疗的过程中,不仅要注意使血压降到理想的范围,更要注意调整血压的昼夜节律。有学者认为,血压昼夜节律的消失与交感神经系统的应激性增高有直接关系。由于血管壁长时间处于高水平血压冲击下,使内皮细胞受损,导致血管内皮合成释放的舒、缩血管活性物质失衡,导致血压进一步升高,使自主神经失衡加重,从而造成血压昼夜节律消失更加明显[3]。倍他乐克为选择性的β受体阻滞剂,具有抑制交感神经活性作用。能够显著降低高血压患者夜间收缩压,从而恢复血压的昼夜节律。我们观察的结果显示,经过倍他乐克治疗后,81.5%的患者夜间血压下降率在正常范围。但也有部分患者夜间血压下降率超过20%。研究表明,夜间血压过度下降即当过度杓型预后也不良,尤其是发生过缺血性脑卒中者再发脑卒中危险性会很大[2]。因此,在对高血压患者治疗的过程中,24h动态血压监测必不可少。对于夜间血压下降率低于正常者,合理应用倍他乐克或其他β受体阻滞剂,并根据血压监测结果,调整药物用量及给药时间,对于稳定血压、恢复血压昼夜节律、减少靶器官的损害有重要意义。而对于夜间血压下降明显者,尤其是老年患者,应当适当减少此类药物的用量。
关键词：高血压
参考文献
[1]张开滋，郭继鸿，刘海祥，等．临床心电信息学[M]．长沙：湖南科学技术出版社，2002：1355．
[2]胡大一，马长生．心脏病学实践2003—新进展与临床案例[M]．北京：人民卫生出版社，2003：514．
倍他乐克 篇7
关键词：倍他乐克,胺碘酮,地高辛,心房颤动,快速
心房颤动(简称房颤)是最常见的心律失常之一,发病率较高,如不及时处理常常造成严重的并发症。笔者于2009年6月-2010年1月采用倍他乐克联合胺碘酮治疗快速房颤患者并进行了对比研究,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取在我院经心电图确诊的房颤患者56例,并排除未安装起搏器的病态窦房结综合征、Ⅱ度以上的房室传导阻滞、预激综合征伴房颤、2周内有急性心肌梗死病史、活动性哮喘及慢性阻塞性肺疾病患者,排除不耐受β-受体阻滞剂、近期使用β-受体阻滞剂及严重肝肾功能不全。所有患者随机分为观察组与对照组,各28例。其中观察组男16例,女12例;年龄24~75(52.23±2.26)岁;冠心病15例,高血压病10例,风湿性心脏病2例,甲状腺功能亢进性心脏病1例。对照组男15例,女13例;年龄25~72(52.28±2.21)岁;冠心病14例,高血压病11例,风湿性心脏病2例,甲状腺功能亢进1例。2组患者在年龄、性别、病情等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 2组患者均积极治疗原发病,并给予营养心肌、扩张血管、利尿剂、抗血小板聚集药物等治疗。在此治疗的基础上,观察组给予胺碘酮0.2g/次口服,每天3次;倍他乐克片6.25~50mg,每天2次,控制心率55~64次/min;服用1周后(部分难治性患者10d以后)胺碘酮减至0.2g/次,每天2次,再服用1周后胺碘酮片减至0.2g/次,每天1次,长期维持量为0.2g/次,每天1次或隔天1次。对照组给予地高辛等常规治疗方案。
1.3 观测指标 观察2组患者卧位心率、血压及复律时间。
1.4 疗效评定标准[1] 显效:快速房颤在开始治疗3h内转为窦性心律;有效:快速房颤在开始治疗3h内未转为窦性心律,但心室率降至100次/min以下;无效:快速房颤在3h内未转为窦性心律,且心室率大于100次/min。
1.5 统计学方法 计量资料以
2 结 果
2.1 临床效果
观察组总有效率为96.43%高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.2 卧位心率、血压及复律时间
观察组患者卧位心率、收缩压及舒张压明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组复律时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.3 不良反应 2组患者检查血尿常规、肝肾功能、电解质等均无异常发现。
3 讨 论
房颤是持续性快速心律失常中最常见的一种,起病时常呈阵发性。该病发病率较高,据统计欧美国家人群患病率为2.0%,Framingham地区研究随访38年发现男性发病率为2.15%,女性为1.71%。2004年我国报道13个省29 079人抽样调查显示房颤的患病率为0.77%。该病并发症发生率较高,房颤发生72h后心房内即可能有血栓形成,并可导致急性左心衰竭、心源性休克及脑栓塞等急性并发症的发生而危及患者生命。因此,采取有效的药物及时进行干预治疗具有重要的意义。房颤的治疗目标是控制心率,转复心律,预防血栓。目前倍他乐克与胺碘酮在治疗快速型房颤中的应用日趋普遍。
笔者采用倍他乐克与胺碘酮治疗快速房颤患者,结果显示观察组患者卧位心率、收缩压及舒张压明显优于对照组(P<0.05),提示该方案能明显降低患者的心室率并能有效控制血压;观察组复律时间明显短于对照组(P<0.05),提示该方案起效较快;观察组总有效率明显高于对照组,提示该方案较传统的地高辛等药物治疗效果更好。房颤的复律成功与否与多种因素有关,其中房颤的病程是关键因素之一,短于48h的短时程房颤患者约有1/3可自行复律,超过48h的房颤患者自行复律的机会减少,药物转复成功率也有所降低[2]。本文观察组患者所有病例均获得复律,且复律时间明显短于对照组,该治疗效果得益于倍他乐克与胺碘酮的联合应用。β-受体阻滞剂具有降低兴奋性、延缓传导等电生理特性,同时还可抑制肾上腺素能兴奋所致的窦房结或异位起搏点的异常增高的自律性,抑制折返形成,因此可适应各种心律失常的治疗,对心肌梗死、洋地黄中毒、甲状腺毒症和嗜铬细胞瘤等交感活性增高的心律失常效果尤为明显。其中倍他乐克在临床应用较为普遍,该药可拮抗交感神经的活性,能延长窦性心律周期、窦房结传导时间及窦房结文氏点和房室结的有效不应期,使心率减慢,从而降低心肌耗氧量,起到保护心脏的作用;该药还通过阻断肾小球细胞、β-受体抑制肾素的释放,抑制肾上腺素的依赖异位激动,快速有效地降低心动过速和消除心律失常;同时增加迷走神经张力,改善自主神经平衡状态,降低心源性猝死的发生率。而胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药,与其他抗心律失常药物相比属于多通道阻滞剂,具有Ⅰ~Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用,可延长心肌细胞的动作电位时程,延长心房、房室结、心室及旁道的不应期,并减慢其传导,能明显减慢心率和转复窦律[3];同时具有降低心肌的兴奋性及外周阻力、扩张冠状动脉和降低心肌耗氧量的作用;该药还有较强的冠状动脉扩张作用和较小的负性肌力作用,可显著降低心律失常死亡及心脏猝死,且不增加重症心血管病的病死率,是目前最有效的抗心律失常药物[4]。
综上所述,倍他乐克与胺碘酮联合应用治疗急性快速房颤患者复律成功率高,时间短,效果优于地高辛等药物治疗。而且无明显不良反应,适合临床应用。
参考文献
[1]焦云丽,陈璐,安红梅.静脉用胺碘酮治疗阵发性快速房颤26例疗效观察[J].基层医学论坛,2010,14(4):146-147.
[2]蒋文平.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南[J].中华心血管杂志,2004,12(12);1055-1066.
[3]孙颖,韩素梅,董燕霞.胺碘酮的不良反应及治疗作用[J].临床合理用药杂志,2009,2(24):66.
倍他乐克 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料
我院2009年12月~2011年12月共收治的100例心瓣膜病心衰患者, 男52例, 女48例, 年龄35~72 (平均45.5) 岁。其中伴二尖瓣狭窄合并关闭不全29例, 二尖瓣狭窄并关闭不全并主动脉瓣狭窄并关闭不全41例, 二尖瓣狭窄并关闭不全并主动脉瓣狭窄并关闭不全并三尖瓣关闭不全16例, 二尖瓣狭窄并关闭不全并主动脉瓣关闭不全并三尖瓣关闭不全并肺动脉瓣关闭不全14例。所有患者均符合风湿性心瓣膜病心衰诊断标准。随机分为治疗组和对照组各50例。两组患者在性别、年龄、病情以及病程等方面差异无显著性, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
对照组常规用地高辛、速尿和卡托普利治疗;治疗组在常规用地高辛、速尿和卡托普利治疗控制心衰的基础上加用倍他乐克, 以6.25mg的剂量开始, bid, 每2w递增用量, 直到最大耐受量或50mg。两组均治疗6个月。
1.3 评判指标
显效:心功能改善, 扩大心脏较前明显缩小, 心律失常消失;有效:心功能改善, 扩大心脏较前缩小, 心律失常改善, 原有发热、多汗、关节痛症状得到改善原有心包积液者积液减少或消失;无效:以上指标较前无改变。
1.4 统计学处理
采用SPSS 16.0统计学软件进行处理分析, 计量资料采用t检验, 组间对比采用χ2检验, P<0.05有统计学意义。
2 结果
治疗组总有效率明显优于对照组, 治疗组50例中, 痊愈32例, 有效16例, 总有效率为96%, 对照组50例中, 痊愈27例, 有效15例, 总有效率为84%, 具有统计学意义 (P<0.05) 。见附表。
3 讨论
多项研究表明, β受体阻滞剂能够改善心衰患者的预后。然而, 对风湿性心瓣膜病心衰的临床效果至今却尚不清楚。倍他乐克却对风湿性心瓣膜病心衰患者的预后具有明显的改善功能, 其作用机制可能与其抑制过度兴奋的交感神经有关。患者的心脏功能损害发展到心衰的阶段, 交感神经处于一种过度兴奋的状态, 而这种交感神经的长时间兴奋则会导致患者猝死率及心室重塑率的增加。同时, 还会加速患者心肌细胞的凋亡。
本研究结果显示, 运用倍他乐克进行治疗的风湿性心瓣膜病心衰患者在其长期的疗效随访中, 患者的心功能分级具有了较为显著的改善。倍他乐克对于风湿性心瓣膜病重塑具有相当明显的抑制作用, 对患者心肌功能的改善也具有非常重要的现实意义。倍他乐克对冠心病及扩张性心肌病的心室重塑均具有明显的抑制作用。笔者的研究结果示, 倍他乐克对于风湿性心瓣膜病具有显著治疗效果。主要作用机制可能是有效减轻患者的心脏负荷, 并抑制儿茶酚胺类物质对患者心肌细胞的毒性作用, 从而有效降低患者体内心肌细胞的毒性, 对于风湿性心瓣膜病起到明显的治疗作用。
总之, 本研究初步证实倍他乐克对于风湿性心瓣膜病心衰具有一定的临床效果, 能改善风湿性心瓣膜病心衰患者的预后及生活质量。所以, 运用倍他乐克治疗风湿性心瓣膜病心衰患者的方式, 值得在临床中大力推广应用。
参考文献
[1]刘厂辉, 苏华, 周胜华.倍他乐克对风湿性心瓣膜病心衰患者长期疗效的研究[J].中国现代医学杂志, 2006, 16 (10) :1565-1566.
[2]佘海茹.倍他乐克/地高辛治疗风湿性心脏病合并快速房颤疗效观察[J].西北药学杂志, 2000, 15 (02) :73.
[3]陈建凯, 刘智能, 邱新文.β-受体阻滞剂对甲无性心脏病的衰的临床疗效观察[J].中国现代医学杂志, 2002, 12 (22) :52-54.
倍他乐克 篇9
1资料与方法
1.1 一般资料
本组共34例, 男20例, 女14例, 年龄50～70岁, 平均63岁, 病史4～31年, 按WHO高血压病诊断标准, 属高血压病I期7例, Ⅱ期24例, Ⅲ期3例, 其中合并冠心病5例, 合并心功能不全2例。
1.2 方法
采用非盲式安慰剂自身对照, 先停用所有降压药服用倍他乐克片 (阿斯特拉药公司生产) 其中24例患者晨起顿服, 每次100 mg, 10例患者早、晚服, 每次50 mg, 每周取坐位休息5 min测血压、心率、每次测血压3次, 取其中两次最大的收缩压/舒张压值, 再计算平均值。治疗前后分别作心电图、血脂、血糖、血液尿素氮及肝功能检查。
1.3 疗效判断标准
疗效判断标准:舒张压下降≥2.67 kPa或降至正常为显效。舒张压下降≥1.33 kPa或收缩期高血压患者收缩压下降≥4 kPa为有效, 无效是指未达到上述水平者。
2结果
34例高血压患者治疗前测血压平均值24/13.5 kPa, 治疗后血压平均值21.3/12.0 kPa, 服药后显效21例, 占61.8%;有效10例, 占29.4%;总有效率91.2%;无效3例, 占8.8%。全组患者均未发生不良反应。该药对血脂、血糖及血液尿素氮及肝功等均无影响。
3讨论
高血压病由于体循环动脉压的慢持续性增高, 导致阻力血管结构的变化, 心脏后负荷的增加, 可致心肌肥厚, 心力衰竭, 幷促使冠心病的发生, 故高血压的治疗除控制高血压外, 还应减少其并发症, 并能逆转靶器官的损害, 因此高血压患者应坚持长期治疗, 药物应选用降压作用温和, 缓慢持久, 不良反应小, 使用方便, 不影响血脂、血糖代谢者。β受体阻滞剂倍他乐克具有上述的作用。并可较少激活交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮系统, 较少液体潴留, 并能维持肾、脑及心脏血流量[1], 明显减少稳定型劳累性心绞痛的发作频率, 提高运动耐量减少心肌梗死的发生率, 降低交感神经张力, 增加迷走神经兴奋性, 长期使用可逆转左心肥厚, 显著降低脑血管意外和心脏猝死的发生率。人体血压24 h内是波动的, 处于一般正常生活节奏者在上午9～10时血压最高, 以后逐渐下降, 清晨高血压病者起床走动后血压进一步升高, 这可能是冠心病猝死多发生在清晨的主要原因[2]。本组有效24例晨起服用倍他乐克, 可使连续昼间12 h血压维持在正常范围内, 但早时血压值较20时血压偏高。而10例患者分为早晚服药后, 7例7时血压值变为较20时血压偏低, 提示口服倍他乐克片后, 经10余小时后血药浓度有所下降。晚间服药可使次日清晨血压控制较理想, 为防止高血压患者, 特别是昼夜持续高血压者, 清晨并发严重心血管病, 应早晚口服倍他乐克片为宜, 经本组34例观察, 该药对治疗轻、中度高血压病疗效满意, 不矢为一种有效、平稳、简便, 无明显不良反应的长效抗高血压药物, 值得临床推广使用。
参考文献
[1]吴可光, 刘洪琴.实用内科杂志, 1990, 2:66.
倍他乐克 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象为濮阳市第三人民医院内一科2011年11月~2013年11月期间97例慢性心力衰竭住院患者, 经临床症状、体征和心电图等检查确诊, 符合胡大一等[2]《心脏病学实践》中关于慢性心力衰竭的诊断标准, 排除药物禁忌证、病窦综合征、妊娠或哺乳期妇女、严重心动过缓或瓣膜病等患者, 其中男59例, 女38例;年龄23~74岁, 平均年龄 (49.5±8.5) 岁;病程5个月~5年, 平均年龄 (2.7±0.8) 年;美国心脏病协会NYHA分级为Ⅱ级32例, Ⅲ级59例, Ⅳ级6例;合并冠心病48例, 高血压心脏病28例, 扩张型性心肌病10例, 高血压心脏病合并冠心病11例。采用随机数字表法分为对照组48例和观察组49例, 两组患者在性别、年龄、病程、NYHA分级和合并症等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
所有患者根据病情需要选用利尿剂、血管扩张剂和强心剂等药物治疗, 在此基础上, 对照组给予依那普利治疗, 5 mg/次, 2次/d;观察组加用倍他乐克治疗, 起始剂量6.25 mg/次, 2次/d, 病情稳定后逐渐增加口服剂量, 最大剂量25 mg/次, 2次/d。所有患者连续治疗3个月后对比临床疗效和不良反应发生情况。
1.3 观察指标
(1) 综合疗效:临床症状与体征完全消失, 心功能改善达到2级者为显效;临床症状与体征明显改善, 心功能改善达到1级者为有效;临床症状与体征未见任何改善, 甚至加重, 心功能改善不足1级者为无效; (2) 不良反应:记录治疗期间不良反应发生情况。
1.4 统计学方法
应用SPSS19.0软件行统计学处理, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, 计数资料采用%表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 综合疗效
连续治疗3个月后, 对照组显效28例, 有效11例, 无效9例;观察组33例, 有效14例, 无效2例。观察组总有效率95.92%明显高于对照组81.25%, χ2=5.1890, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 不良反应
治疗期间, 对照组发生轻微头晕1例, 疲乏3例;观察组发生胸闷1例, 轻度眩晕2例, 疲乏3例。观察组不良反应发生率12.24%与对照组8.33%, χ2=0.4012, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
心力衰竭发生后, 患者机体内交感神经肾上腺系统被激活, 降低了心搏出量, 低血压反应使肾上腺儿茶酚胺分泌增多, 增快心律和兴奋心肌β受体, 从而影响心肌的正常功能。因此, 心肌重构是导致心力衰竭的基本机制, 治疗当以维持动脉血压和扭转心肌重构为主。
倍他乐克是一种选择性β1受体阻滞剂, 能够减弱与生理和心理负荷有关的儿茶酚胺作用, 降低心率、血压和心排出量, 上调心脏β受体密度, 增加心肌内源性儿茶酚胺含量, 从而阻断肾素血管紧张素醛固酮神经内分泌途径, 最终减慢心率和延长心脏舒张期, 增加心脏有效前负荷, 抑制心肌重构。依那普利属临床常见的血管紧张素转化酶抑制剂, 能够直接作用与肾上腺素血管紧张素醛固酮系统, 从而阻断血管紧张素Ⅰ转化, 有效舒张血管和降低外周血管阻力。现代药效学研究表明[3]依那普利可直接作用于激肽酶Ⅱ, 使缓激肽水平升高以阻碍心室重构, 与本研究结果显示观察组总有效率95.92%明显高于对照组81.25%结果基本一致。观察组不良反应发生率12.24%高于对照组8.33%, 表明倍他乐克联合依那普利并不明显增加不良反应发生率, 安全可靠。
综上所述, 倍他乐克联合依那普利治疗慢性心力衰竭效果确切, 能够有效降低心率、血压和心排出量, 舒张血管和降低外周血管阻力, 逆转心室重构, 在阻碍疾病进行性加重和提高生存质量方面具有非常重要的作用。
摘要：目的 分析倍他乐克 (洒石酸美托洛尔片) 联合依那普利治疗慢性心力衰竭的临床疗效和安全性。方法 随机将97例慢性心力衰竭住院患者进行分组, 对照组予依那普利治疗, 观察组加用倍他乐克治疗, 连续治疗3个月后对比临床疗效和不良反应发生情况。结果 观察组总有效率95.92%明显高于对照组81.25%, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组不良反应发生率12.24%与对照组8.33%, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 倍他乐克联合依那普利治疗慢性心力衰竭效果确切, 能够有效降低心率、血压和心排出量, 舒张血管和降低外周血管阻力, 逆转心室重构, 在阻碍疾病进行性加重和提高生存质量方面具有非常重要的作用。
关键词：倍他乐克,依那普利,慢性心力衰竭,不良反应
参考文献
[1]张哲梅.倍他乐克联合地戈辛治疗老年慢性心力衰竭伴快速房颤39例分析.中外医学研究, 2014, 12 (1) :14-15.
[2]胡大一, 马长生.心脏病学实践.北京:人民卫生出版社, 2011:353-363.