倍他乐克缓释片（共10篇）
倍他乐克缓释片 篇1
原发性高血压是临床常见的疾病,也是严重危害人类健康的疾病,其发病机制尚末完全清楚,目前认为与遗传和环境密切相关。据世界高血压联盟估计,到2020年,因高血压所致心脑血管疾病将成为全球首要致死、致残原因。虽我国高血压防治在近年来取得长足进步,但人群知晓率、治疗率和控制率仍较低[1],而其治疗并没有完全统一方案。我院2008年3~9月采用倍他乐克联合硝苯地平缓释片治疗原发性高血压30例,效果满意,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年3~9月在我院新近明确诊断的高血压患者60例,将其随机分为对照组和治疗组,每组各30例。在对照组中,男18例,女12例,平均年龄(50.57±5.44)岁;在治疗组中,男16例,女14例,平均年龄(50.97±5.14)岁。两组性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 排除标准
(1)有房室传导阻滞,窦性心动过缓或病态窦房结综合征;(2)严重心力衰竭;(3)慢性肺部疾病,糖尿病,严重肝、肾疾病;(4)脑卒中及周围血管性疾病;(5)孕妇及哺乳期妇女;(6)继发性高血压。
1.3 诊断标准
根据2005年高血压防治修订版[2],收缩压(SBP)≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)和(或)舒张压(DBP)≥90 mm Hg诊断为高血压。高血压1级:140 mm Hg≤SBP<160 mm Hg和(或)90 mm Hg≤DBP<100 mm Hg;高血压2级:160 mm Hg≤SBP<180 mm Hg和(或)100 mm Hg≤DBP<110 mm Hg;高血压3级:SBP≥180 mm Hg和(或)DBP≥110 mm Hg。
1.4 方法
1.4.1 药物及服药
倍他乐克由阿斯利康制药公司生产,规格为25 mg;硝苯地平缓释片由扬子江药业集团生产,规格为10 mg。对照组给予硝苯地平缓释片10 mg/次,每日2次于早8点和晚8点口服;治疗组硝苯地平缓释片用法同对照组,但于午餐前增加口服倍他乐克25 mg。
1.4.2 血压测量
采用同一已校正袖带汞柱式血压计,固定医师测量。测量前患者先休息10~15 min,取坐位,选右上肢,被检者右手臂尽量与右心房同一水平并外展近45°。将袖带展平,气袖中部对着肱动脉,缚于上臂,气袖下缘距肘窝2~3 cm,避免袖带过紧或过松,将听诊器放在肘部肱动脉上(避免接触袖带),然后向袖带内充气。待肱动脉搏动消失后使汞柱再升高20~30 mm Hg,缓慢放出袖带中气体,使汞柱缓慢下降(2~4 mm/s),保持观测视线与下降汞柱尽量在同一水平。听到每一个声音出现时所对应的汞柱高度代表SBP,随汞柱的下降,当听诊的声音突然出现低沉样性质改变时所对应的汞柱高度代表DBP,连测3次,取其平均值。服药前3 d取相同时间测定血压3次,取其平均值作为治疗前基础血压。治疗期每周测2次,每次测血压时间尽量相同,取最后2周平均血压作为治疗后,每次测血压时均测心率,以最后2周平均心率为治疗后心率。
1.5 疗效判断标准
显效:SBP下降≥30 mm Hg或降至正常且DBP下降≥20 mm Hg或降至正常;有效:SBP下降≥20 mm Hg或降至正常且DBP下降≥10 mm Hg或降至正常为有效,但SBP及DBP均下降至正常范围内属显效;无效:末达到上述标准。
1.6 统计学方法
采用SPSS 17.0进行统计学分析,数据以均数±标准差(±s)表示,计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组降压疗效比较
对照组总有效率为96.7%,治疗组总有效率为73.4%,两组总有效率比较,差异有统计学意义(χ2=7.134,P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,χ2=7.134,▲P<0.05
2.2 两组治疗前后血压比较
两组治疗后血压与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后,治疗组血压与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 两组治疗前后心率比较
治疗组治疗后心率与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组心率与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组心率比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,ΔP<0.05
注:与治疗前比较,*P<0.05,**P>0.05;与对照组比较,ΔP<0.05
2.4 不良反应
对照组有2例于治疗第1周出现轻微头痛,1例伴面部潮红,均末予处理而自行消失;1例于治疗4周后出现双踝轻度水肿,亦末予处理,至第6周症状消失。治疗组仅1例于治疗第2周有乏力不适,继续服药症状消失。
3 讨论
首个β受体阻滞剂普萘洛尔于1965年由阿斯利康开发以来已历经40余年,目前,β受体阻滞剂仍在高血压、冠心病、心律失常、急性心肌梗死等疾病的治疗中发挥重要的作用,特别是选择性β受体阻滞的研制成功,使其治疗领域进一步扩大。1975年,阿斯利康成功推出了迄今为止全球销量第一的心脏选择性β1受体阻滞剂美托洛尔,自其问世以来在心血管疾病治疗中的作用得到了广泛的证实[3]。
硝苯地平临床应用已有30多年的历史,是经典的降压药物,其作用机制主要是扩张外周血管,改善靶器官血液供应。不但有丰富的降压循证医学证据,而且可改善损伤血管的炎症反应[4],在日本高血压诊治指南中更强调钙拮抗剂的地位[5]。缓释片有助于药物的缓慢释放,使降压更为平稳,更为临床推荐。
高血压前期人群在人群中占有较大的比例,末来进展至高血压和发生心血管事件的危险性高[6],故除治疗外,更应强调生活因素干预[7]。而高血压治疗指南尚未完全统一,部分学者建议血压水平<160/100 mm Hg或低危/部分中危患者初始用小剂量单药治疗[8],但对已发病患者多存在神经内分泌功能的紊乱,联合用药无疑拥有更大的优势,有利于靶器官结构及功能的恢复[9]。
本研究中,治疗组每日加入倍他乐克25 mg口服,药物间的协同作用明显,不仅使血压下降,与对照组比较差异有统计学意义,且患者心率也明显减慢,在降压的同时兼有明显的心脏保护作用。与单用基础降压药物比较,疗效进一步加强,值得临床推广。同时,由于本文入选病例均为首次诊断高血压,倍他乐克所用剂量与推荐相比偏低[10],在后续治疗中应视血压及基础病情进一步调整。
参考文献
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倍他乐克缓释片 篇2
药品名称: 通用名称：酒石酸美托洛尔片 英文名称：Metoprolol Tartrate Tablets 商品名称：倍他乐克
---------同心堂后中医院官方网站：http:/// 成份: 酒石酸美托洛尔
适应症: 用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺功能亢进、心脏神经官能症等。近年来尚用于心力衰竭的治疗，此时应在有经验的医师指导下使用。
规格:(1)25mg(2)50mg(3)100mg 用法用量: 口服。剂量应个体化，以避免心动过缓的发生。应空腹服药，进餐时服药可使美托洛尔的生物利用度增加40%。
治疗高血压：每日100～200mg，分1至2次服用。
急性心肌梗死：主张在早期，即最初的几小时内使用，因为即刻使用在未能溶栓的患者中可减小梗死范围、降低短期（15天）死亡率（此作用在用药后24小时既出现）。在已经溶栓的患者中可降低再梗死率与再缺血率，若在2小时内用药还可以降低死亡率。一般用法：可先静脉注射美托洛尔一次2.5-5mg(2分钟内)，每5分钟一次，共3次总剂量为10～15mg。之后15分钟开始口服25～50mg，每6-12小时1次，共24～48小时，然后口服一次50～100mg，一日2次。不稳定性心绞痛：也主张早期使用，用法用量可参照急性心肌梗死。急性心肌梗死发生心房颤动时若无禁忌可静脉使用美托洛尔，其方法同上。
心肌梗死后若无禁忌应长期使用，因为已经证明这样做可以降低心源性死亡率，包括猝死。一般一次50～100mg，一日2次。
在治疗高血压、心绞痛、心律失常、肥厚型心肌病、甲状腺功能亢进等症时一般一次25～50mg，一日2～3次，或一次100mg，一日2次。
心力衰竭：应在使用洋地黄和（或）利尿剂等抗心力衰竭的治疗基础上使用本药。起初一次6.25mg，一日2～3次，以后视临床情况每数日至一周一次增加6.25-12.5mg，一日2～3次，最大剂量可用至一次50～100mg，一日2次。
最大剂量一日不应超过300mg～400mg。
不良反应: 不良反应的发生率约为10%，通常与剂量有关。常见(＞1/100)一般副作用：疲劳，头痛，头晕 循环系统：肢端发冷，心动过缓，心悸 胃肠系统：腹痛，恶心，呕吐，腹泻和便秘 少见
一般副作用：胸痛，体重增加 循环系统：心力衰竭暂时恶化 神经系统：睡眠障碍，感觉异常
呼吸系统：气急，支气管哮喘或有气喘症状者可发生支气管痉挛 罕见（＜1/1000)一般副作用：多汗，脱发，味觉改变，可逆性性功能异常 血液系统：血小板减少
循环系统：房室传导时间延长，心律失常，水肿，晕厥
神经系统：梦魇，抑郁，记忆力损害，精神错乱，神经质，焦虑，幻觉 皮肤：皮肤过敏反应，银屑病加重，光过敏 肝：转氨酶升高
眼：视觉损害，眼干和/或眼刺激 耳：耳鸣
偶有关节痛、肝炎、肌肉疼痛性痉挛、口干、结膜炎样症状、鼻炎和注意力损害以及在伴有血管疾病的患者中出现坏疽的病例报道。
禁忌: 心源性休克。病态窦房结综合征。II、III度房室传导阻滞。不稳定的、失代偿性心力衰竭患者（肺水肿、低灌注或低血压），持续地或间歇地接受β受体激动剂正变力性治疗的患者。有症状的心动过缓或低血压。本品不可给予心率＜45次/分、P-Q间期＞0.24秒或收缩压＜100mmHg的怀疑急性心肌梗死的患者。伴有坏疽危险的严重外周血管疾病患者。对本品中任何成份或其它β受体阻滞剂过敏者。
注意事项: 肾功能损害
肾功能对本品清除率无明显影响，因此肾功能损害患者无需调整剂量。肝功能损害
通常肝硬化患者所用美托洛尔的剂量与肝功能正常者相同。仅在肝功能非常严重损害（如旁路手术患者）时才需考虑减少剂量。
接受β受体阻滞剂治疗的患者不可静脉给予维拉帕米。美托洛尔可能使外周血管循环障碍疾病的症状如间歇性跛行加重。对严重的肾功能损害、伴代谢性酸中毒的严重急症，及合用洋地黄时，必须慎重。在没有伴随治疗的情况下，本品不可用于潜在的或有症状的心功能不全的患者。患变异型（Prinzmetal氏）心绞痛的患者，在使用β受体阻滞剂后可能会由于α受体介导的冠状血管收缩而导致心绞痛发作的频度和程度加重。因此，非选择性β受体阻滞剂不能用于此类患者。选择性β1受体阻滞剂在使用时也必须慎重。
对支气管哮喘或其他慢性阻塞性肺病患者，应同时给予足够的扩支气管治疗，β2 受体激动剂的剂量可能需要增加。
美托洛尔的治疗对糖代谢的影响或掩盖低血糖的危险低于非选择性β受体阻滞剂。在罕见的情况下，原有的中度房室传导异常可能加重（可能导致房室阻滞）。
β受体阻滞剂的治疗可能会妨碍对过敏反应的治疗，常规剂量的肾上腺素治疗并不总能得到预期的疗效。嗜铬细胞瘤患者若使用本品，应考虑合并使用α受体阻滞剂。本品应尽可能逐步撤药，整个撤药过程至少用二周时间，剂量逐渐减低，直至最后减至25mg(50mg片的半片)。在此期间，特别是对于已知伴有缺血性心脏病的患者应进行密切监测。在撤除β受体阻滞剂期间，可能会使冠状动脉事件，包括心脏猝死的危险增加。
在手术前应告知麻醉医师患者正在服用本品。对接受手术的患者，不推荐停用β受体阻滞剂。对驾驶汽车和操作机械的影响
在用本品治疗过程中可能会发生眩晕和疲劳，因此在需要集中注意力时，如驾驶和操作机械时应慎用。运动员慎用。
FDA妊娠药物分级: 动物繁殖性研究证明该药品对胎儿有毒副作用，但尚未对孕妇进行充分严格的对照研究，并且孕妇使用该药品的治疗获益可能胜于其潜在危害；或者，该药品尚未进行动物试验，也没有对孕妇进行充分严格的对照研究。
孕妇及哺乳期妇女用药: 妊娠期使用β-受体阻滞剂可引起胎儿各种问题，包括胎儿发育迟缓。β-受体阻滞剂对胎儿和新生儿可产生不利影响，尤其是心动过缓，因此在妊娠或分娩期间不宜使用。
儿童用药: 儿童使用本品的经验有限。
老年用药: 老年人的药代动力学与年轻人相比无明显改变，因而老年患者用量无需调整。
药物相互作用: 美托洛尔是一种CYP2D6的作用底物。抑制CYP2D6的药物可影响美托洛尔的血浆浓度。抑制CYP2D6的药物如奎尼丁、特比萘芬、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、塞来昔布、普罗帕酮和苯海拉明。对于服用本品的患者，在开始上述药物的治疗开始应减低本品的剂量。本品应避免与下列药物合并使用：
巴比妥类药物：巴比妥类药物（对戊巴比妥作过研究）可通过酶诱导作用使美托洛尔的代谢增加。普罗帕酮：4例已经使用美托洛尔的患者，在给予普罗帕酮后，美托洛尔的血浆浓度增高2～5倍，其中2例发生与美托洛尔有关的副作用。这种相互作用在8例健康志愿者中得到证实，对于这种相互作用的可能的解释是，普罗帕酮与奎尼丁相似，可通过细胞色素P4502D6途径抑制美托洛尔的代谢。由于普罗帕酮也具有β受体阻滞效应，其与美托洛尔的联合使用很难掌握。
维拉帕米：维拉帕米与β受体阻滞剂合用时（已有与阿替洛尔、昔萘洛尔和吲哚洛尔合用的报道），有可能引起心动过缓和血压下降。维拉帕米和β受体阻滞剂对于房室传导和窦房结功能有相加的抑制作用。
本品与下列药物合并使用时可能需要调整剂量：
胺碘酮：一例报道显示，同时使用胺碘酮和美托洛尔，有可能发生明显的窦性心动过缓。胺碘酮的半衰期很长（约50天），这意味着在胺碘酮治疗停止后较长的一段时间内，使用美托洛尔仍有可能发生两药的相互作用。
I类抗心律失常药物：1类抗心律失常药物与β受体阻滞剂有相加的负性肌力作用，故在左心室功能受损的患者中，有可能引起严重的血流动力学副作用。病态窦房结综合征和病理性房室传导阻滞的患者，也应避免同时使用美托洛尔和I类抗心律失常药物。丙吡胺和美托洛尔之间的相互作用已有明确的资料证明。
非甾体类抗炎/抗风湿药(NSAID)：已发现NSAID抗炎镇痛药可抵消β受体阻滞剂的抗高血压作用。在这方面，经过研究的药物主要是吲哚美辛。β受体阻滞剂很可能不与舒林酸发生相互作用。在一项双氯芬酸的研究中，未发现β受体阻滞剂与双氯芬酸有相互作用。
苯海拉明：在快速羟化代谢人群中，苯海拉明使美托洛尔通过CYP2D6转化代谢成α-羟美托洛尔的清除降低2.5倍。美托洛尔的作用因而增强。苯海拉明可能抑制其它CYP2D6底物的代谢。
地尔硫革：钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂对于房室传导和窦房结功能有相加的抑制作用。已经有β受体阻滞剂与地尔硫革合并使用时发生明显心动过缓的病例报道。
肾上腺素：约有10例报道显示，接受非选择性受体阻滞剂（包括吲哚洛尔和普萘洛尔）治疗的患者，在给予肾上腺素后发生明显的高血压和心动过缓。这些临床观察结果已经在对健康志愿者的研究中得到证实。局部麻醉药中的肾上腺素在血管内给药时有可能引起这种反应。根据推测，使用心脏选择性的β受体阻滞剂时，发生这种反应的危险性较低。
苯丙醇胺：苯丙醇胺50mg单剂给药能使健康志愿者的舒张压升高到病理的水平。普萘洛尔通常能拮抗这种由苯丙醇胺引起的血压增高，但是在接受大剂量苯丙醇胺治疗的患者中，β受体阻滞剂可反常地引起高血压反应。在单独使用苯丙醇胺治疗的过程中，也有发生高血压反应的报道。
奎尼丁：奎尼丁在所谓的“快速羟化者”（该类型在瑞典超过90%）中可抑制美托洛尔的代谢，结果使后者的血浆浓度显著升高、β受体阻滞作用增强。其他经由同一酶解途径(细胞色素P450 2D6)进行代谢的β受体阻滞剂，也可能会与奎尼丁发生同样的相互作用。
可乐定：β受体阻滞剂有可能加重可乐定突然停用时所发生的反跳性高血压。如欲终止与可乐定的联合治疗，应在停用可乐定前数日停用β受体阻滞剂。
利福平：利福平可诱导美托洛尔的代谢，导致后者的血药浓度降低。
应严密监控同时接受其它β受体阻滞剂（如：滴眼液）或单胺氧化酶(MAO)抑制剂的患者。在接受β受体阻滞剂治疗的患者，吸入麻醉会增加心脏抑制作用。
接受β受体阻滞剂治疗的患者应重新调整口服降糖药的剂量。若与西咪替丁或肼屈嗪合用，美托洛尔的血浆浓度会增加。
药物过量:
毒性：美托洛尔7.5g引起成人致死性中毒。一例5岁儿童误服100mg经洗胃后无任何症状。12岁儿童给予450mg引起中度中毒，成人给予1.4g引起中度中毒、给予2.5g引起重度中毒、给予7.5g引起极重度中毒。
症状：心血管系统症状最为显著，但某些病例，特别是儿童和年轻患者，可能以中枢神经系统症状和呼吸抑制为主要表现。主要的中毒症状有心动过缓、I—III度房室传导阻滞、心搏停止、血压下降、外周循环灌注不良、心功能不全、心源性休克、呼吸抑制和窒息。其他症状包括疲乏、精神错乱、神志丧失、频细震颤、痉挛、出汗、感觉异常、支气管痉挛、恶心、呕吐、可能有食管痉挛、低血糖（儿童特别容易发生）或高血糖症、高钾血症，对肾脏的影响，以及一过性肌无力综合征。合并酒精，抗高血压药、奎尼丁或巴比妥类药物可能加重患者的病情。药物过量的首发症状可见于服药后20分钟至2小时。
治疗：诊断明确者，给予洗胃和活性炭，并严密观察病情变化。注意！为减少迷走神经刺激的危险，洗胃前应先静脉给予阿托品（成人0.25-0.5mg，儿童10～20μg/kg)。有指征时，进行气管内插管和呼吸支持治疗。给予适当的容量替代治疗，输注葡萄糖，监测心电图。阿托品1.0～2.0mg静脉注射，必要时可重复注射（主要控制迷走神经症状），对心肌功能抑制的患者，可漓注多巴酚丁胺或多巴胺，葡乳醛酸钙(9mg/ml)10—20ml。另一种替代方法是胰高血糖素50～150μg/kg，1分钟内静脉注射，继以静脉滴注，或用氨力农，部分患者加用肾上腺素有效。QRS波增宽和心律失常的患者，可输注氯化钠或碳酸氢钠。可能需要安装心脏起搏器，对心搏骤停的患者，有时需要长达数小时的复苏抢救，治疗支气管痉挛时，可使用特布他林（注射或吸入）。此外，进行对症治疗。
药理作用:
美托洛尔是一种选择性的β1受体阻滞剂，其对心脏β1受体产生作用所需剂量低于其对外周血管和支气管上的β2受体产生作用所需剂量。随剂量增加，β1受体选择性可能降低。
美托洛尔无β受体激动作用，几乎无膜激活作用．β受体阻滞剂有负性变力和变时作用。
美托洛尔的治疗可减弱与生理和心理负荷有关的儿茶酚胺的作用，降低心率、心排出量及血压。在应激状态下，肾上腺分泌的肾上腺素增加，美托洛尔不会妨碍正常的生理性血管扩张。在治疗剂量，美托洛尔对支气管平滑肌的收缩作用弱于非选择性的β受体阻滞剂，该特性使之能与β2受体激动剂合用，治疗合并有支气管哮喘或其他明显的阻塞性肺病的患者。美托洛尔对胰岛素释放及糖代谢的影响小于非选择性β受体阻滞剂，因而可用于糖尿病患者。与非选择性β受体阻滞剂相比，美托洛尔对低血糖的心血管反应如心动过速的影响较小，血糖回升至正常水平的速度较快。
对于高血压患者，本品可明显降低直立位、平卧位及运动时的血压，作用持续24小时以上。美托洛尔治疗开始时可观察到外周血管阻力的增加，然而，长期治疗获得的血压下降可能是由于外周血管阻力下降而心排出量不变。对于男性中/重度高血压患者，美托洛尔可降低心血管病死亡的危险。美托洛尔不会引起电解质紊乱。
对快速型心律失常的患者，本品可阻断交感神经活性增加的作用，使心率减慢。这主要通过降低起搏细胞的自律性，及延长室上性传导时间来实现。
本品显示快速有效的缓解甲状腺毒症的症状。高剂量的美托洛尔可降低升高的T3值。T4水平不受影响。美托洛尔可减少再次心肌梗死的危险，减少心源性死亡特别是心肌梗死后猝死的危险。
药代动力学:
本品的生物利用度为40-50%。在服药后1-2小时达到最大的β受体阻滞作用。每日一次口服100mg后，对心率的作用在12小时后仍显著。美托洛尔主要在肝脏由CYP2D6代谢，三个主要的代谢物已被确定，均无具有临床意义的β受体阻滞作用。血浆半衰期为3-5小时，约5%的美托洛尔以原形由肾排泄，其余的均被代谢。性状: 本品为白色片。
贮藏: 避光、密封保存。
包装: 铝塑泡包装；
25mg: 20片/板/盒，20片/板×2板/盒； 50mg：20片/板/盒，20片/板×2板/盒； 100mg：10片/板/盒。
有效期: 36个月
执行标准: 《中国药典》 2010年版二部
批准文号: 50mg：国药准字H32025390 25mg：国药准字H32025391 100mg：国药准字H32025392 生产企业: 阿斯利康制药有限公司
药物分类: β-受体阻滞剂
核准日期: 2006年11月09日
修改日期: 2010年10月01日
5类人降血压要慎用倍他乐克 篇3
倍他乐克是目前临床常用的一线降血压药，分为普通片和缓释片两种（通用名分别叫酒石酸美托洛尔和琥珀酸美托洛尔缓释片），属于β受体阻断类药物。与普通片相比，缓释片的最大优点是作用时间更长，即更长效，服用更方便，一般一天仅需服用1次。
倍他乐克降血压的药理作用是竞争性地与心脏的神经受体结合，阻断心脏兴奋的神经递质，从而达到减弱心肌收缩力、减慢心率、减少心输出量、降低血压的作用。用于治疗高血压、心绞痛及心律失常等症，更适用于心肌梗死、甲状腺机能亢进、心率较快合并冠心病的高血压患者。由于药物阻断受体的作用可减慢患者的心率，导致患者因供血不足出现眩晕、心悸、疲劳等症状，因此，该药不适于合并窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管痉挛、驾驶汽车或操作机械以及妊娠期的高血压病患者。
具体来说，以下5类患者则需要慎用：
1.心率低于50次/分钟的患者倍他乐克一般用于心率大于70次/分钟的患者，若用药后出现严重心动过缓（心率低于50次/分钟），应减量。注意，此时不能停药，否则易导致心率反跳性增加，有引起心肌缺血或心绞痛症状频发的风险。
2.支气管哮喘的患者倍他乐克可导致气道阻力增加，支气管哮喘或其他慢性阻塞性肺病患者应慎用，必须使用时，医生通常会同时给予足够的扩支气管治疗。
3.糖尿病患者高血压和糖尿病是“亲戚”，50%的糖尿病患者患有高血压，因此，不少糖尿病人还服用降血压药物。倍他乐克可影响糖代谢，可部分掩盖低血糖症状，特别是老年糖尿病患者表现更为严重。低血糖时出现心慌、出虚汗等早期低血糖症状，这是人体的正常生理反应，对患者有一定的保护作用，也有利于自己及时发现低血糖，进行及时处理。但用了倍他乐克可使低血糖症状不易被发现。因此，糖尿病伴有高血压患者需慎用倍他乐克。
4.驾驶员和操作机械者患者在使用倍他乐克治疗过程中，可能会发生眩晕和疲劳，因此，驾驶员和操作机械者应慎用。临床亦证实，倍他乐克对中枢神经系统的不良反应包括疲劳、头痛、睡眠紊乱、失眠和多梦以及压抑等。疲劳可能与骨骼肌血流减少有关，也可能与中枢作用有关。
5.严重过敏体质者严重过敏体质的人服用倍他乐克后，有时会出现过敏现象：如皮肤瘙痒，严重一点会银屑病加重，光过敏。同样，如确认倍他乐克为过敏原，此时切不可立刻停止服用倍他乐克，因为骤停服用会引起早搏等不良反应。
此外，倍他乐克可加重外周血管循环障碍疾病的症状，如加重间歇性跛行，外周血管循环障碍疾病者需慎用；嗜铬细胞瘤患者使用倍他乐克，医生会事先或合并使用a受体阻滞剂，如酚妥拉明、苄唑啉（短效），酚苄明、哌唑嗪（长效）。
每一位高血压患者的特点都不完全一样，有的收缩压高，有的舒张压高，有的心率快，有的心率慢。所以，有的人适合使用倍他乐克，有的人则不适合使用倍他乐克，自己的用药“经验”不能随意推荐给其他患者。正确的方式应该是通过医生问诊、体检以及辅助检查，让医生帮患者选择降压药。服用倍他乐克后，患者要在家里监测血压、心率，在下次门诊随访时连同服药后的变化反馈给医生，以便医生调整用药，避免不良反应发生，逐步将血压控制在目标值范围之内。
倍他乐克缓释片 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
将2011年1月至2012年6月在我院治疗的78例高血压患者随机分为两组, 对照组和治疗组各39例, 对照组中男25例, 女14例, 平均年龄 (57.25±3.12) 岁, 治疗组中男28例, 女11例, 平均年龄 (56.68±3.97) 岁。所有患者均符合高血压病诊断标准 (继发性高血压、肝肾功能严重障碍者排除) , 两组患者在性别、年龄等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予患者单用硝苯地平缓释片, 每次30mg, 每天一次;治疗组硝苯地平缓释片用法同对照组, 但于午餐前增加口服倍他乐克25mg。两组患者均是8周为一个疗程, 观察记录患者的血压情况, 还要及时的根据血压情况进行药物剂量的调整。
1.3 观察指标
监测患者在治疗前后的动态血压情况, 监测有效值>80%为有效, 计算不同时间监测值的平均收缩压和舒张压, 并检测患者的血常规, 尿常规, 心电图等, 记录患者对药物的不良反应情况。
1.4 疗效评定标准[2]
按卫生部高血压疗效评定标准进行评定, 将治疗结果分为显效、有效和无效三个标准。显效:服药后临床症状明显减轻或消失, 舒张压下降20mmHg, 并降至正常, 或收缩压下降≥20mmHg, 或舒张压及收缩压同时下降达上述标准;有效:临床症状有所减轻, 舒张压下降10～19mmHg, 收缩压下降<20mmHg;无效:临床症状没有变化, 血压下降未达到上述标准中的数值。
1.5 统计学方法
全部数据输入计算机。采用SPSS10.0软件包进行统计分析。所有数据采用均数±标准差, 采用配对t检验。
2 结果
2.1 临床疗效比较
经一个疗程的治疗后, 治疗组中有效率为94.87%, 对照组中有效率为74.36%, 两组总有效率比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。
2.2 治疗前后血压比较
治疗后治疗组和对照组的收缩压及舒张压自身比较均有明显下降 (P<0.05) , 治疗组较对照组下降的幅度更大, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。
2.3 不良反应
药物服用过程中, 治疗组有1例患者出现乏力, 1例出现头痛, 对照组中有2例出现短暂的头胀、面部潮红及双眼浮肿, 不良反应的患者继续服药后均能自行缓解, 无中途停药退出治疗者。两组不良反应差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
原发性高血压是我国心血管疾病中发病率最高的疾病, 目前其发病原因和发病机制还未能完全阐述清楚。血压升高, 可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。流行病学调查表明, 血压愈高, 引起的心、脑、肾等多个脏器的并发症也愈多, 寿命愈短。大量临床试验显示, 合理的使用抗高血压药物, 不仅可以有效的控制高血压, 改善症状, 还能防止或减少并发症的发生, 从而提高患者的生活质量, 降低病死率, 延长寿命。硝苯地平控释片是一种对血管平滑肌具有高度选择性的控释双氢吡啶类钙离子拮抗剂, 是唯一对交感神经系统不产生影响的二氢吡啶类药物, 具有良好的抗高血压作用和耐受性。
在本研究中, 治疗组在服用硝苯地平控释片的同时口服倍他乐克, 两种药物间的协同作用可以使患者的血压下降, 心率也明显减慢, 在降压的同时兼有明显的心脏保护作用, 也减少了药物的不良反应, 值得在临床上使用和推广。
摘要：目的 探讨倍他乐克联合硝苯地平缓释片治疗高血压的临床疗效及安全性。方法 将2011年1月至2012年6月在我院治疗的高血压患者78例, 随机分为对照组和治疗组各39例, 对照组采用硝苯地平缓释片治疗, 每日口服硝苯地平控释片30mg;治疗组在对照组的基础上, 于午餐前增加口服倍他乐克25 mg, 8周为一疗程。结果 经治疗后, 对照组和治疗组患者的总有效率分别为74.36%和94.87%, 两组在总有效率、血压下降幅度比较, 差异有统计学意义, 且治疗组患者中的不良反应轻微。结论 倍他乐克联合硝苯地平缓释片治疗高血压疗效显著, 稳定性好, 不良反应少, 值得在临床上使用和推广。
关键词：倍他乐克,硝苯地平缓释片,高血压
参考文献
[1]到少旋, 王埃连, 耿立霞.代文联用硝苯地平缓释片治疗原发性高血压疗效分析[J].中国误诊学杂志, 2008, 8 (27) :6627.
倍他乐克缓释片 篇5
关键词：依那普利；倍他乐克；高血压；临床效果评价
【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0258-02
高血压疾病发病率不断的增加，其困扰着人们的正常生活。我国医疗事业对于高血压疾病的治疗主要采用药物维持，因此我院采用高血压病患者进行分析，具体报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院自2012年11月-2014年12月期间，收治高血压患者患者68例作为本次的研究对象，根据随机数字表法将其平均分为实验组与对照组。实验组（n=34）中男患者有20例，女患者14例，最高年龄为68岁，最低年龄为27岁，平均年龄为（38.44±0.67）岁；对照组（n=34）中，男患者有19例，女患者15例，最高年龄为72岁，最低年龄为34岁，平均年龄为（42.56±2.84）岁。所有患者入院后，均接受了全面的身体检查，临床检验结果证明，均患有高血压。对比患者的临床资料，均没有明显差异（P>0.05）。
1.2 方法
对照组患者采用依那普利治疗，每天服用剂量为5mg到10mg的依那普利，每天服用两次。
实验组患者采用依那普利联合倍他乐克治疗，都以口服为主，依那普利的剂量为5mg；倍他乐克剂量为12.5mg，患者每天服用两次[1]。
对照组与实验组患者均进行两个疗程的治疗，治疗后对两组患者的血压变化情况，以及心率等变化进行观察[2]。
1.3 疗效判定
痊愈：患者的临床症状消失，血压以及心率等功能恢复正常。
显效：患者在治疗后舒张压下降，并下降的幅度在10mmHg。
有效：患者治疗后，患者的舒张压变化在1ommHg-20mmHg之间。
无效：患者治疗后，临床症状没有变化，血压等情况不断加剧。
1.4 数据处理
采用SPSS15.0统计学软件对研究中所涉及的数据进行分析、处理，计数资料采用（n，%）表示，采用卡方检验。
2 结果
2.1 两组患者不良反应统计
对两组患者治疗过程中发现，实验组的34例患者接受依那普利联合倍他乐克治疗后出现不良反应2例（恶心1例、呕吐1例），不良反应发生率为5.88%。对照组的34例患者接受依那普利联治疗后出现不良反应4例（恶心1例、呕吐3例），不良反应发生率为11.76%，组间差异显著（P<0.05）。针对出现不良反应的患者进行对症治疗及处理后，不良反应均得到明显缓解。
2.2 两组患者临床疗效对比
据统计发现，实验组的总有效率为97.06%，对照组的总有效率为96.67%，两组患者之间存在差异（P<0.05）详见表1。
2.3 两组患者治疗前后血压变化对比
实验组患者与对照组患者治疗前后的血压都发生了变化，实验组患者的血压下降较為突出，详见表2。
3 讨论
高血压是一种较为常见且多发的疾病，其并发症可致使患者造成心血管疾病、肾脏疾病等等，高血压已经成为困扰人类的重要疾病之一。现阶段医疗事业对高血压疾病多数采用药物治疗，其中依那普利联合倍他乐克就是最常见的两种抗高血压的治疗药物[3]。
综上所述，我院收治高血压患者患者68例，对患者治疗效果进行分析。经过两组患者的对比，发现在经依那普利联合倍他乐克治疗的实验组患者其治疗的总有效率为97.06%，经依那普利治疗的对照组患者其治疗总有效率为96.67%，实验组患者的治疗效果明显优于对照组的患者（P<0.05）具有统计学意义。因此，笔者认为依那普利联合倍他乐克治疗不仅有助于高血压患者的病情治疗，不但有效提高了患者的治疗效果，也使患者的生活质量有所提高，在临床医学中具有十分重要的意义，值得推广[4]。
参考文献
[1] 田显文.依那普利与倍他乐克、氢氯噻嗪联用治疗重度高血压的疗效观察[J].中国美容医学，2010，19（z3）：225-225.
[2] 张凤.马来酸依那普利联合倍他乐克的降压疗效及其安全性探讨[J].大家健康（下旬版），2013，（12）：29-29
[3] 郭强.依那普利联合倍他乐克治疗高血压的疗效观察[J].中国卫生产业，2014，（16）：88-89.
倍他乐克在心力衰竭的临床应用 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
在2002年6月至2005年5月我院出院病历中, 随机选取CHF患者80例, 其中男47例, 女33例, 年龄39～74岁, 病程半年～4年。病因前三位主要为冠心病、高血压心脏病、风湿性心脏病 (70/80, 占87.5%) , 其他病因有扩张型心肌病、慢性肺心病等 (10/80, 占12.5%) 。
1.2 方法
详细查阅此80例患者 (共124次) 住院病历, 其中有30例有2次因CHF在我院住院, 28例有3次因CHF住院, 统计倍他乐克住院治疗及出院时的带药、医嘱情况。在这80例患者中, 根据各项病史资料, 有倍他乐克使用绝对禁忌证者9例。
2 结果
在第一次住院及出院时, 80例患者中只有38例应用了倍他乐克, 只占47.5%。在44份再入院病历中, 发现这44例患者在再次住院前, 仅有15例已经在应用或曾经应用倍他乐克, 在我院第二次住院结束时, 有23例应用倍他乐克。在14例第三次住院的患者中, 在第三次住院前, 仅有7例使用过或正在使用倍他乐克, 在第三次出院时, 共有9例患者应用了倍他乐克。最终, 80例患者, 共有48例 (占60%) 应用了倍他乐克。
3 讨论
慢性心力衰竭的治疗在过去10年中已有了非常值得注意的转变, 从短期血液动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略, 目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量, 更重要的是针对心肌重塑的机制, 防止和延缓心肌重塑的发展, 从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会在《中华心血管病杂志》2002年1月发表《慢性收缩性心力衰竭治疗建议》明确指出:所有慢性收缩性心力衰竭, NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者, LVEF<40%, 病情稳定者, 均必须应用倍他乐克, 除非有禁忌证或不能耐受[1]。该建议遵照循证医学的原则, 根据国际上临床试验的结果, 并参照最近国际上的心力衰竭治疗指南[美国ACTION HF:慢性心力衰竭治疗的共识建议 (1999) ;欧洲心脏病学会心力衰竭工作组:心力衰竭的治疗 (1997, 2001) [3]]将现阶段最合理的心力衰竭治疗措施推荐应用于临床实践, 是现阶段我国CHF规范治疗的指南。只有摆脱陈旧的治疗模式, 按照全新的概念, 严格遵从CHF规范治疗指南, 才可能达到改善CHF患者的生活质量, 延长患者生命的目的。
倍他乐克属于β-受体阻滞剂。β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的机制尚未阐明, 其临床效益的可能机制有:①抑制交感神经过度兴奋介导的血管收缩、冠脉痉挛, 改善心肌缺血;防止高浓度儿茶酚胺对心肌的损害和致心律失常作用;减慢心率, 改善心脏充盈与顺应性, 降低能量消耗;使衰竭心肌β1受体密度上调, 恢复对儿茶酚胺的敏感性, 改善心肌能量代谢;防止细胞凋亡、心脏肥大及逆转心室重构等;②直接或间接抑制心力衰竭时RAAS的激活, 减少交感神经介导的肾素、血管紧张素、醛固酮的释放及对心肌的损害, 还能降低内皮素、TNF-α、IL- 6等细胞因子水平及抗氧化损伤而改善心功能、延缓心力衰竭进程;③抗心律失常作用及减少猝死的发生, 并能改善心力衰竭的预后[2]。20世纪90年代以来, 相继有20多个大规模临床试验证实, β-受体阻滞剂长期治疗能改善慢性心力衰竭患者的心功能、左室功能, 并可降低死亡率。
参考文献
[1]中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志, 2002, 30 (1) :17.
[2]姚伟星.治疗充血性心力衰竭的药物及其进展.中国药师, 2004, 7 (9) :682.
倍他乐克在急性心肌梗死中的作用 篇7
1.1 资料
52例患者全部符合WHO制定的急性心肌梗死诊断标准。其中男38例, 女14例, 年龄最小50岁, 最大78岁, 平均64.5岁。发病时间≤6 h 28例, >6 h 14例, >8 h 10例。心功能按NY分级为Ⅰ～Ⅱ级。所选病例心率>60次/min, 血压>100/70 mm Hg, 无支气管哮喘, 慢性阻塞性肺气肿。
1.2 方法
采取随机抽签的方法分为两组。治疗组26例:在急性心肌梗死常规治疗-应用硝酸酯类, 口服小剂量阿司匹林, 血管紧张素转换酶抑制剂及他汀类, 静脉滴注极化液基础上, 予倍他乐克25毫克, 2次/d口服。对照组26例:单纯给予上述常规治疗。于用药前、用药后15 min、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h、5 h、6 h, 第1、2、3、4、5、6、7天分别记录心电图、血压、心肺体征, 观察临床表现。
2结果
治疗组口服倍他乐克后最快起效时间15 min, 最慢30 min, 最大效应时间1.5 h, 心率平均下降18次/min, 收缩压平均下降10 mm Hg。其中13例房早及8例室早患者用药平均1.5 h早搏明显减少或消失, 同时患者心悸症状消失。用药1 d后, 心率≤55次/min者倍他乐克减至12.5 mg, 2次/d口服, 心率>60次/min者维持原剂量口服, 用药一周后心率变异率明显小于对照组, 无心律失常或心衰加重而死亡者;对照组中11例有房早, 5例有室早。
3讨论
倍他乐克缓释片 篇8
关键词：倍他乐克,胺碘酮,地高辛,心房颤动,快速
心房颤动(简称房颤)是最常见的心律失常之一,发病率较高,如不及时处理常常造成严重的并发症。笔者于2009年6月-2010年1月采用倍他乐克联合胺碘酮治疗快速房颤患者并进行了对比研究,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取在我院经心电图确诊的房颤患者56例,并排除未安装起搏器的病态窦房结综合征、Ⅱ度以上的房室传导阻滞、预激综合征伴房颤、2周内有急性心肌梗死病史、活动性哮喘及慢性阻塞性肺疾病患者,排除不耐受β-受体阻滞剂、近期使用β-受体阻滞剂及严重肝肾功能不全。所有患者随机分为观察组与对照组,各28例。其中观察组男16例,女12例;年龄24~75(52.23±2.26)岁;冠心病15例,高血压病10例,风湿性心脏病2例,甲状腺功能亢进性心脏病1例。对照组男15例,女13例;年龄25~72(52.28±2.21)岁;冠心病14例,高血压病11例,风湿性心脏病2例,甲状腺功能亢进1例。2组患者在年龄、性别、病情等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 2组患者均积极治疗原发病,并给予营养心肌、扩张血管、利尿剂、抗血小板聚集药物等治疗。在此治疗的基础上,观察组给予胺碘酮0.2g/次口服,每天3次;倍他乐克片6.25~50mg,每天2次,控制心率55~64次/min;服用1周后(部分难治性患者10d以后)胺碘酮减至0.2g/次,每天2次,再服用1周后胺碘酮片减至0.2g/次,每天1次,长期维持量为0.2g/次,每天1次或隔天1次。对照组给予地高辛等常规治疗方案。
1.3 观测指标 观察2组患者卧位心率、血压及复律时间。
1.4 疗效评定标准[1] 显效:快速房颤在开始治疗3h内转为窦性心律;有效:快速房颤在开始治疗3h内未转为窦性心律,但心室率降至100次/min以下;无效:快速房颤在3h内未转为窦性心律,且心室率大于100次/min。
1.5 统计学方法 计量资料以
2 结 果
2.1 临床效果
观察组总有效率为96.43%高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.2 卧位心率、血压及复律时间
观察组患者卧位心率、收缩压及舒张压明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组复律时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.3 不良反应 2组患者检查血尿常规、肝肾功能、电解质等均无异常发现。
3 讨 论
房颤是持续性快速心律失常中最常见的一种,起病时常呈阵发性。该病发病率较高,据统计欧美国家人群患病率为2.0%,Framingham地区研究随访38年发现男性发病率为2.15%,女性为1.71%。2004年我国报道13个省29 079人抽样调查显示房颤的患病率为0.77%。该病并发症发生率较高,房颤发生72h后心房内即可能有血栓形成,并可导致急性左心衰竭、心源性休克及脑栓塞等急性并发症的发生而危及患者生命。因此,采取有效的药物及时进行干预治疗具有重要的意义。房颤的治疗目标是控制心率,转复心律,预防血栓。目前倍他乐克与胺碘酮在治疗快速型房颤中的应用日趋普遍。
笔者采用倍他乐克与胺碘酮治疗快速房颤患者,结果显示观察组患者卧位心率、收缩压及舒张压明显优于对照组(P<0.05),提示该方案能明显降低患者的心室率并能有效控制血压;观察组复律时间明显短于对照组(P<0.05),提示该方案起效较快;观察组总有效率明显高于对照组,提示该方案较传统的地高辛等药物治疗效果更好。房颤的复律成功与否与多种因素有关,其中房颤的病程是关键因素之一,短于48h的短时程房颤患者约有1/3可自行复律,超过48h的房颤患者自行复律的机会减少,药物转复成功率也有所降低[2]。本文观察组患者所有病例均获得复律,且复律时间明显短于对照组,该治疗效果得益于倍他乐克与胺碘酮的联合应用。β-受体阻滞剂具有降低兴奋性、延缓传导等电生理特性,同时还可抑制肾上腺素能兴奋所致的窦房结或异位起搏点的异常增高的自律性,抑制折返形成,因此可适应各种心律失常的治疗,对心肌梗死、洋地黄中毒、甲状腺毒症和嗜铬细胞瘤等交感活性增高的心律失常效果尤为明显。其中倍他乐克在临床应用较为普遍,该药可拮抗交感神经的活性,能延长窦性心律周期、窦房结传导时间及窦房结文氏点和房室结的有效不应期,使心率减慢,从而降低心肌耗氧量,起到保护心脏的作用;该药还通过阻断肾小球细胞、β-受体抑制肾素的释放,抑制肾上腺素的依赖异位激动,快速有效地降低心动过速和消除心律失常;同时增加迷走神经张力,改善自主神经平衡状态,降低心源性猝死的发生率。而胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药,与其他抗心律失常药物相比属于多通道阻滞剂,具有Ⅰ~Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用,可延长心肌细胞的动作电位时程,延长心房、房室结、心室及旁道的不应期,并减慢其传导,能明显减慢心率和转复窦律[3];同时具有降低心肌的兴奋性及外周阻力、扩张冠状动脉和降低心肌耗氧量的作用;该药还有较强的冠状动脉扩张作用和较小的负性肌力作用,可显著降低心律失常死亡及心脏猝死,且不增加重症心血管病的病死率,是目前最有效的抗心律失常药物[4]。
综上所述,倍他乐克与胺碘酮联合应用治疗急性快速房颤患者复律成功率高,时间短,效果优于地高辛等药物治疗。而且无明显不良反应,适合临床应用。
参考文献
[1]焦云丽,陈璐,安红梅.静脉用胺碘酮治疗阵发性快速房颤26例疗效观察[J].基层医学论坛,2010,14(4):146-147.
[2]蒋文平.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南[J].中华心血管杂志,2004,12(12);1055-1066.
[3]孙颖,韩素梅,董燕霞.胺碘酮的不良反应及治疗作用[J].临床合理用药杂志,2009,2(24):66.
倍他乐克缓释片 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
所选的280例舒张性心力衰竭患者, 均为本院2010年10月~2013年10月期间收治的患者。所选患者随机分为观察组和对照组, 同时排除严重肝肾功能障碍患者、对实验中用药有过敏或禁忌患者、不愿意参与本实验患者。其中观察组患者140例, 男78例, 女62例, 年龄范围为39~77岁, 平均年龄为55.9岁;病程最短为1.7年, 最长为11.5年, 平均病程为6.3年。对照组患者140例, 男77例, 女63例, 年龄范围为40~78岁, 平均年龄为57.4岁;病程最短为1.9年, 最长为10.9年, 平均病程为6.3年。两组患者一般资料方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
观察组和对照组均给予常规治疗措施 (给予血管扩张类药物、强心类药物、利尿剂、低脂低盐因素、卧床休息、治疗基础心脏病等) 。对照组采用上述治疗, 观察组患者在上述常规治疗基础上给予倍他乐克与依那普利联合治疗:依那普利10 mg/d, 倍他乐克12.5 mg/d, 在服用二药过程中根据患者具体病情变化、血压及心率情况, 对上述二药剂量进行调整, 倍他乐克剂量可增加到25~50 mg/d, 依那普利剂量可增加到20~40 mg/d, 两组患者均连续治疗12周。治疗前和治疗后对两组患者的心功能进行评定。
1.3 疗效评定
观察两组患者, 根据临床症状改善情况和心功能改善情况对治疗效果进行评定, 分为显效、有效和无效三个级别, 其中患者的临床症状、心功能改善超过两级, 疗效评定为显效;患者治疗后的症状有改善, 心功能改善一级, 疗效评定为有效;心功能没有改善, 症状没有改善, 评定为无效。
1.4 统计学方法
所得临床效果评定结果等相关数据均采用统计学软件SPSS14.0下进行统计学分析, 计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
两组疗效比较, 观察组患者治疗后临床总有效率为96.4% (显效108例、有效27例、无效5例) ;对照组治疗后总有效率为86.2% (显效90例、有效31例、无效19例) ;观察组总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
3 讨论
舒张性心力衰竭是左心室的舒张充盈功能受损, 左心室舒张末期压力升高, 从而导致心功能下降, 发生心力衰竭。当患者的左心房和肺静脉压力升高, 可引起肺水肿及肺淤血等临床表现, 或者引起体循环障碍的相关临床症状。在对舒张性心力衰竭治疗中, β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂具有较好的临床治疗效果, 上述两类药联合应用有助于改善心室重构, 能够缓解此类心力衰竭患者的临床症状和体征, 有助于降低舒张性心力衰竭患者的病死率。倍他乐克是β1受体阻断药, 能抑制过高的交感神经系统活性, 降低血浆儿茶酚胺浓度, 抑制肾素-血管紧张素系统, 从而减慢心率, 降低心肌的耗氧量, 改善心肌顺应性, 改善左心室的充盈情况, 改善心脏的舒张功能[1,2]。依那普利是血管紧张素转换酶抑制剂, 能够扩张动脉和静脉, 从而减轻心脏负荷, 降低血压, 还能使组织内缓激肽降解减少, 缓激肽扩张效果增强, 并能够抑制和逆转心室重构, 对血管内皮也可以起到保护作用等[3,4]。本文结果显示, 观察组的治疗效果高于对照组, 倍他乐克联合依那普利能够显著改善舒张性心力衰竭的心脏舒张功能, 提高治疗效果, 值得借鉴。
摘要：目的 探讨倍他乐克联合依那普利治疗舒张性心力衰竭的临床效果。方法 选择本院280例舒张性心力衰竭患者随机分为观察组和对照组。观察组和对照组均给予常规治疗措施, 对照组采用常规治疗, 观察组患者在常规治疗基础上给予倍他乐克与依那普利联合治疗:依那普利10 mg/d, 倍他乐克12.5 mg/d, 在服用二药过程中, 根据患者具体病情改变、血压及心率情况, 对上述二药剂量进行调整, 倍他乐克剂量可增加到2550 mg/d, 依那普利剂量可增加到2040 mg/d, 两组患者均连续治疗12周。评定两组治疗效果。结果 观察组患者治疗后临床总有效率为96.4% (显效108例、有效27例、无效例5) ;对照组治疗后总有效率为86.2% (显效90例、有效31例、无效19例) ;观察组总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 倍他乐克联合依那普利能够显著改善舒张性心力衰竭的心脏舒张功能, 提高治疗效果, 值得借鉴。
关键词：舒张性心力衰竭,倍他乐克,依那普利
参考文献
[1]郑晓华, 刘祖华.倍他乐克联合依那普利治疗舒张性心力衰竭的疗效观察.现代诊断与治疗, 2013, 05 (1) :1000-1002.
[2]杨丽玫.倍他乐克缓释片治疗中老年心力衰竭48例.中国老年学杂志, 2013, 20 (3) :5111-5112.
[3]刘际平.依那普利联合美托洛尔治疗心室舒张功能不全心力衰竭50例临床疗效观察.当代医学, 2013, 22 (2) :89-90.
倍他乐克缓释片 篇10
1资料与方法
1.1 一般资料
本组共34例, 男20例, 女14例, 年龄50～70岁, 平均63岁, 病史4～31年, 按WHO高血压病诊断标准, 属高血压病I期7例, Ⅱ期24例, Ⅲ期3例, 其中合并冠心病5例, 合并心功能不全2例。
1.2 方法
采用非盲式安慰剂自身对照, 先停用所有降压药服用倍他乐克片 (阿斯特拉药公司生产) 其中24例患者晨起顿服, 每次100 mg, 10例患者早、晚服, 每次50 mg, 每周取坐位休息5 min测血压、心率、每次测血压3次, 取其中两次最大的收缩压/舒张压值, 再计算平均值。治疗前后分别作心电图、血脂、血糖、血液尿素氮及肝功能检查。
1.3 疗效判断标准
疗效判断标准:舒张压下降≥2.67 kPa或降至正常为显效。舒张压下降≥1.33 kPa或收缩期高血压患者收缩压下降≥4 kPa为有效, 无效是指未达到上述水平者。
2结果
34例高血压患者治疗前测血压平均值24/13.5 kPa, 治疗后血压平均值21.3/12.0 kPa, 服药后显效21例, 占61.8%;有效10例, 占29.4%;总有效率91.2%;无效3例, 占8.8%。全组患者均未发生不良反应。该药对血脂、血糖及血液尿素氮及肝功等均无影响。
3讨论
高血压病由于体循环动脉压的慢持续性增高, 导致阻力血管结构的变化, 心脏后负荷的增加, 可致心肌肥厚, 心力衰竭, 幷促使冠心病的发生, 故高血压的治疗除控制高血压外, 还应减少其并发症, 并能逆转靶器官的损害, 因此高血压患者应坚持长期治疗, 药物应选用降压作用温和, 缓慢持久, 不良反应小, 使用方便, 不影响血脂、血糖代谢者。β受体阻滞剂倍他乐克具有上述的作用。并可较少激活交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮系统, 较少液体潴留, 并能维持肾、脑及心脏血流量[1], 明显减少稳定型劳累性心绞痛的发作频率, 提高运动耐量减少心肌梗死的发生率, 降低交感神经张力, 增加迷走神经兴奋性, 长期使用可逆转左心肥厚, 显著降低脑血管意外和心脏猝死的发生率。人体血压24 h内是波动的, 处于一般正常生活节奏者在上午9～10时血压最高, 以后逐渐下降, 清晨高血压病者起床走动后血压进一步升高, 这可能是冠心病猝死多发生在清晨的主要原因[2]。本组有效24例晨起服用倍他乐克, 可使连续昼间12 h血压维持在正常范围内, 但早时血压值较20时血压偏高。而10例患者分为早晚服药后, 7例7时血压值变为较20时血压偏低, 提示口服倍他乐克片后, 经10余小时后血药浓度有所下降。晚间服药可使次日清晨血压控制较理想, 为防止高血压患者, 特别是昼夜持续高血压者, 清晨并发严重心血管病, 应早晚口服倍他乐克片为宜, 经本组34例观察, 该药对治疗轻、中度高血压病疗效满意, 不矢为一种有效、平稳、简便, 无明显不良反应的长效抗高血压药物, 值得临床推广使用。
参考文献
[1]吴可光, 刘洪琴.实用内科杂志, 1990, 2:66.