静脉注射用倍他乐克（精选8篇）
静脉注射用倍他乐克 篇1
阵发性室上性心动过速 (PSVT) 是常见的心律失常之一, 发作时可有心悸、胸闷、气短、眩晕、乏力、心绞痛等, 严重者导致患者心力衰竭、昏厥以及心源性休克等威胁患者的生命安全[1]。因此临床上对于PSVT患者应尽早的进行治疗, 终止其发作。本研究通过对PSVT患者进行静脉注射倍他乐, 疗效确切, 现将结果公布如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院在2011年7月至2012年4月我院收治的PSVT患者120例作为研究对象, 均符合PSVT的诊断标准, 包括 (1) 血压>100/60mmHg。 (2) 心功能分级:I～Ⅱ级。 (3) 室率>100次/分。 (4) 发病到就诊时间<12h。其中男68例, 女52例;年龄23～71岁, 平均 (47.6±12.7) 岁;病程1个月～5年, 平均 (2.1±1.2) 年;就诊时间为1～10h, 平均 (4.3±1.9) h。平均将其随机分成实验组和对照组, 两组患者在治疗前其年龄、性别、病程、伴随疾病以及病情的严重程度等无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
首先建立静脉通道、心电监护并进行吸氧支持治疗, 观察并记录心电图变化, 包括患者的心率、收缩压。实验组:给予倍他乐克注射液 (湖北天药药业股份有限公司.国药准字H20055060) 5mg (5mg/支) 用葡萄糖溶液稀释后静脉注射, 5min内注射完毕, 如果未控制, 相隔5min再次注射, 总剂量15mg。对照组:给予心律平 (上海信谊金朱药业有限公司, 国药准字H31022215) 治疗, 剂量为1～1.5mg/kg, 共70mg, 加入到5%的葡萄糖液中, 10min静脉注射完毕, 观察20min若无效再次注射一次, 可用3次, 总剂量不超过210mg。
1.3 疗效判定标准[2]
显效:室上性心动过速转复为窦性心律;有效:未转复为窦性心律, 但心室率<100次/min, 或者较治疗前减慢>20%;无效:未转复为窦性心律, 心室率≥100次/min, 或较治疗前减慢≤20%。
1.4 统计学分析
本研究数据采用SPSS16.0统计分析软件处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用卡方检验, P<0.05时认为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效
实验组患者总有效率为93.3%, 对照组总有效率为80.0%, 实验组总有效率明显高于对照组 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组患者复率时间比较
实验组患者复率时间为 (7.4±3.2) min, 对照组复率时间为 (16.4±6.5) min, 实验组复律时间明显少于对照组 (P<0.05) 。
2.3 两组患者不良反应
实验组患者中仅有1例出现胃肠道不适反应, 不良反应发生率为1.7%;对照组有2例出现一过性低血压, 1例窦性心动过缓、1例出现胃肠道不适。不良反应发生率为6.7%。均不影响继续治疗, 对症处理后恢复, 并发症的发生率无统计学差异 (P>0.05)
3 讨论
PSVT患者中大部分由于激动折返机制所引起, 仅有少部分患者为异位性兴奋性增高或者冲动起源变化所致[3]。PSVT持续发作可诱发血流动力学的稳定性的改变, 如果不进行及时的救治, 可能会导致严重的心功能不全, 心绞痛、心力衰竭、甚至休克等并发症的发生。目前临床上常用的药物针对其治疗的药物很多, 药理特性、作用机制以及疗效各不相同。
倍他乐克和心律平均是目前临床上应用最常用的两种治疗PSVT的药物。倍他乐克注射液属选择性β受体阻滞剂, 一方面其可选择性的阻断β1受体, 使窦房传导时间和有效不应期延长;另一方面可以有效的抑制交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 的活性, 快速降低心动过速和消除心律失常[4]。
心律平即普罗帕酮是Ic类抗心律失常药, 作用于心脏希-浦系统, 通过对钠离子内流快速的抑制, 使心肌细胞动作电位除极化速度减慢, 有效不应期延长, 降低心肌细胞的自律性, 减慢神经冲动传导速度, 有效地阻止冲动的逆向以及旁道的传导路径, 进而转复PSVT。
本研究对倍他乐克和心律平进行了对比研究, 结果显示, 实验组患者总有效率以及复律时间均明显优于对照组 (P<0.05) , 同时不良反应发生率低于对照组, 但无统计学差异 (P>0.05) 。总之, 倍他乐克治疗PSVT疗效确切, 转复时间短, 而且未出现严重不良反应, 是一种安全有效的治疗方法。
摘要：目的 研究倍他乐克在转复阵发性室上性心动过速 (PSVT) 临床疗效。方法 选取我院收治的PSVT患者120例, 随机分成实验组和对照组, 各60例, 实验组静脉注射倍他乐克, 对照组给予心律平治疗, 观察两组患者转复情况。结果 实验组患者复率时间为 (7.4±3.2) min, 对照组复率时间为 (16.4±6.5) min, 实验组复律时间明显少于对照组 (P<0.05) 。实验组患者总有效率为93.3%, 对照组总有效率为80.0%, 实验组总有效率明显高于对照组 (P<0.05) 。结论 倍他乐克治疗PSVT疗效确切, 作用快速, 是一种安全有效的治疗方式。
关键词：倍他乐克,阵发性室上性心动过速,疗效
参考文献
[1]王静.阵发性室上性心动过速16例治疗体会[J].中国医药指南, 2011, 9 (16) :81-82.
[2]陆兆华, 许北柱, 叶少武.普罗帕酮和维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速的临床对比观察[J].中国医药指南, 2010, 8 (14) :33-34.
[3]张金华.治疗阵发性室上性心动过速的疗效观察[J].中国中医药咨讯, 2011, 3 (10) :63.
[4]张浩.静脉注射倍他乐克治疗室上性心动过速的临床效果分析[J].内蒙古中医药, 2011, 30 (3) :21-22.
静脉注射用倍他乐克 篇2
药品名称: 通用名称：酒石酸美托洛尔片 英文名称：Metoprolol Tartrate Tablets 商品名称：倍他乐克
---------同心堂后中医院官方网站：http:/// 成份: 酒石酸美托洛尔
适应症: 用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺功能亢进、心脏神经官能症等。近年来尚用于心力衰竭的治疗，此时应在有经验的医师指导下使用。
规格:(1)25mg(2)50mg(3)100mg 用法用量: 口服。剂量应个体化，以避免心动过缓的发生。应空腹服药，进餐时服药可使美托洛尔的生物利用度增加40%。
治疗高血压：每日100～200mg，分1至2次服用。
急性心肌梗死：主张在早期，即最初的几小时内使用，因为即刻使用在未能溶栓的患者中可减小梗死范围、降低短期（15天）死亡率（此作用在用药后24小时既出现）。在已经溶栓的患者中可降低再梗死率与再缺血率，若在2小时内用药还可以降低死亡率。一般用法：可先静脉注射美托洛尔一次2.5-5mg(2分钟内)，每5分钟一次，共3次总剂量为10～15mg。之后15分钟开始口服25～50mg，每6-12小时1次，共24～48小时，然后口服一次50～100mg，一日2次。不稳定性心绞痛：也主张早期使用，用法用量可参照急性心肌梗死。急性心肌梗死发生心房颤动时若无禁忌可静脉使用美托洛尔，其方法同上。
心肌梗死后若无禁忌应长期使用，因为已经证明这样做可以降低心源性死亡率，包括猝死。一般一次50～100mg，一日2次。
在治疗高血压、心绞痛、心律失常、肥厚型心肌病、甲状腺功能亢进等症时一般一次25～50mg，一日2～3次，或一次100mg，一日2次。
心力衰竭：应在使用洋地黄和（或）利尿剂等抗心力衰竭的治疗基础上使用本药。起初一次6.25mg，一日2～3次，以后视临床情况每数日至一周一次增加6.25-12.5mg，一日2～3次，最大剂量可用至一次50～100mg，一日2次。
最大剂量一日不应超过300mg～400mg。
不良反应: 不良反应的发生率约为10%，通常与剂量有关。常见(＞1/100)一般副作用：疲劳，头痛，头晕 循环系统：肢端发冷，心动过缓，心悸 胃肠系统：腹痛，恶心，呕吐，腹泻和便秘 少见
一般副作用：胸痛，体重增加 循环系统：心力衰竭暂时恶化 神经系统：睡眠障碍，感觉异常
呼吸系统：气急，支气管哮喘或有气喘症状者可发生支气管痉挛 罕见（＜1/1000)一般副作用：多汗，脱发，味觉改变，可逆性性功能异常 血液系统：血小板减少
循环系统：房室传导时间延长，心律失常，水肿，晕厥
神经系统：梦魇，抑郁，记忆力损害，精神错乱，神经质，焦虑，幻觉 皮肤：皮肤过敏反应，银屑病加重，光过敏 肝：转氨酶升高
眼：视觉损害，眼干和/或眼刺激 耳：耳鸣
偶有关节痛、肝炎、肌肉疼痛性痉挛、口干、结膜炎样症状、鼻炎和注意力损害以及在伴有血管疾病的患者中出现坏疽的病例报道。
禁忌: 心源性休克。病态窦房结综合征。II、III度房室传导阻滞。不稳定的、失代偿性心力衰竭患者（肺水肿、低灌注或低血压），持续地或间歇地接受β受体激动剂正变力性治疗的患者。有症状的心动过缓或低血压。本品不可给予心率＜45次/分、P-Q间期＞0.24秒或收缩压＜100mmHg的怀疑急性心肌梗死的患者。伴有坏疽危险的严重外周血管疾病患者。对本品中任何成份或其它β受体阻滞剂过敏者。
注意事项: 肾功能损害
肾功能对本品清除率无明显影响，因此肾功能损害患者无需调整剂量。肝功能损害
通常肝硬化患者所用美托洛尔的剂量与肝功能正常者相同。仅在肝功能非常严重损害（如旁路手术患者）时才需考虑减少剂量。
接受β受体阻滞剂治疗的患者不可静脉给予维拉帕米。美托洛尔可能使外周血管循环障碍疾病的症状如间歇性跛行加重。对严重的肾功能损害、伴代谢性酸中毒的严重急症，及合用洋地黄时，必须慎重。在没有伴随治疗的情况下，本品不可用于潜在的或有症状的心功能不全的患者。患变异型（Prinzmetal氏）心绞痛的患者，在使用β受体阻滞剂后可能会由于α受体介导的冠状血管收缩而导致心绞痛发作的频度和程度加重。因此，非选择性β受体阻滞剂不能用于此类患者。选择性β1受体阻滞剂在使用时也必须慎重。
对支气管哮喘或其他慢性阻塞性肺病患者，应同时给予足够的扩支气管治疗，β2 受体激动剂的剂量可能需要增加。
美托洛尔的治疗对糖代谢的影响或掩盖低血糖的危险低于非选择性β受体阻滞剂。在罕见的情况下，原有的中度房室传导异常可能加重（可能导致房室阻滞）。
β受体阻滞剂的治疗可能会妨碍对过敏反应的治疗，常规剂量的肾上腺素治疗并不总能得到预期的疗效。嗜铬细胞瘤患者若使用本品，应考虑合并使用α受体阻滞剂。本品应尽可能逐步撤药，整个撤药过程至少用二周时间，剂量逐渐减低，直至最后减至25mg(50mg片的半片)。在此期间，特别是对于已知伴有缺血性心脏病的患者应进行密切监测。在撤除β受体阻滞剂期间，可能会使冠状动脉事件，包括心脏猝死的危险增加。
在手术前应告知麻醉医师患者正在服用本品。对接受手术的患者，不推荐停用β受体阻滞剂。对驾驶汽车和操作机械的影响
在用本品治疗过程中可能会发生眩晕和疲劳，因此在需要集中注意力时，如驾驶和操作机械时应慎用。运动员慎用。
FDA妊娠药物分级: 动物繁殖性研究证明该药品对胎儿有毒副作用，但尚未对孕妇进行充分严格的对照研究，并且孕妇使用该药品的治疗获益可能胜于其潜在危害；或者，该药品尚未进行动物试验，也没有对孕妇进行充分严格的对照研究。
孕妇及哺乳期妇女用药: 妊娠期使用β-受体阻滞剂可引起胎儿各种问题，包括胎儿发育迟缓。β-受体阻滞剂对胎儿和新生儿可产生不利影响，尤其是心动过缓，因此在妊娠或分娩期间不宜使用。
儿童用药: 儿童使用本品的经验有限。
老年用药: 老年人的药代动力学与年轻人相比无明显改变，因而老年患者用量无需调整。
药物相互作用: 美托洛尔是一种CYP2D6的作用底物。抑制CYP2D6的药物可影响美托洛尔的血浆浓度。抑制CYP2D6的药物如奎尼丁、特比萘芬、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、塞来昔布、普罗帕酮和苯海拉明。对于服用本品的患者，在开始上述药物的治疗开始应减低本品的剂量。本品应避免与下列药物合并使用：
巴比妥类药物：巴比妥类药物（对戊巴比妥作过研究）可通过酶诱导作用使美托洛尔的代谢增加。普罗帕酮：4例已经使用美托洛尔的患者，在给予普罗帕酮后，美托洛尔的血浆浓度增高2～5倍，其中2例发生与美托洛尔有关的副作用。这种相互作用在8例健康志愿者中得到证实，对于这种相互作用的可能的解释是，普罗帕酮与奎尼丁相似，可通过细胞色素P4502D6途径抑制美托洛尔的代谢。由于普罗帕酮也具有β受体阻滞效应，其与美托洛尔的联合使用很难掌握。
维拉帕米：维拉帕米与β受体阻滞剂合用时（已有与阿替洛尔、昔萘洛尔和吲哚洛尔合用的报道），有可能引起心动过缓和血压下降。维拉帕米和β受体阻滞剂对于房室传导和窦房结功能有相加的抑制作用。
本品与下列药物合并使用时可能需要调整剂量：
胺碘酮：一例报道显示，同时使用胺碘酮和美托洛尔，有可能发生明显的窦性心动过缓。胺碘酮的半衰期很长（约50天），这意味着在胺碘酮治疗停止后较长的一段时间内，使用美托洛尔仍有可能发生两药的相互作用。
I类抗心律失常药物：1类抗心律失常药物与β受体阻滞剂有相加的负性肌力作用，故在左心室功能受损的患者中，有可能引起严重的血流动力学副作用。病态窦房结综合征和病理性房室传导阻滞的患者，也应避免同时使用美托洛尔和I类抗心律失常药物。丙吡胺和美托洛尔之间的相互作用已有明确的资料证明。
非甾体类抗炎/抗风湿药(NSAID)：已发现NSAID抗炎镇痛药可抵消β受体阻滞剂的抗高血压作用。在这方面，经过研究的药物主要是吲哚美辛。β受体阻滞剂很可能不与舒林酸发生相互作用。在一项双氯芬酸的研究中，未发现β受体阻滞剂与双氯芬酸有相互作用。
苯海拉明：在快速羟化代谢人群中，苯海拉明使美托洛尔通过CYP2D6转化代谢成α-羟美托洛尔的清除降低2.5倍。美托洛尔的作用因而增强。苯海拉明可能抑制其它CYP2D6底物的代谢。
地尔硫革：钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂对于房室传导和窦房结功能有相加的抑制作用。已经有β受体阻滞剂与地尔硫革合并使用时发生明显心动过缓的病例报道。
肾上腺素：约有10例报道显示，接受非选择性受体阻滞剂（包括吲哚洛尔和普萘洛尔）治疗的患者，在给予肾上腺素后发生明显的高血压和心动过缓。这些临床观察结果已经在对健康志愿者的研究中得到证实。局部麻醉药中的肾上腺素在血管内给药时有可能引起这种反应。根据推测，使用心脏选择性的β受体阻滞剂时，发生这种反应的危险性较低。
苯丙醇胺：苯丙醇胺50mg单剂给药能使健康志愿者的舒张压升高到病理的水平。普萘洛尔通常能拮抗这种由苯丙醇胺引起的血压增高，但是在接受大剂量苯丙醇胺治疗的患者中，β受体阻滞剂可反常地引起高血压反应。在单独使用苯丙醇胺治疗的过程中，也有发生高血压反应的报道。
奎尼丁：奎尼丁在所谓的“快速羟化者”（该类型在瑞典超过90%）中可抑制美托洛尔的代谢，结果使后者的血浆浓度显著升高、β受体阻滞作用增强。其他经由同一酶解途径(细胞色素P450 2D6)进行代谢的β受体阻滞剂，也可能会与奎尼丁发生同样的相互作用。
可乐定：β受体阻滞剂有可能加重可乐定突然停用时所发生的反跳性高血压。如欲终止与可乐定的联合治疗，应在停用可乐定前数日停用β受体阻滞剂。
利福平：利福平可诱导美托洛尔的代谢，导致后者的血药浓度降低。
应严密监控同时接受其它β受体阻滞剂（如：滴眼液）或单胺氧化酶(MAO)抑制剂的患者。在接受β受体阻滞剂治疗的患者，吸入麻醉会增加心脏抑制作用。
接受β受体阻滞剂治疗的患者应重新调整口服降糖药的剂量。若与西咪替丁或肼屈嗪合用，美托洛尔的血浆浓度会增加。
药物过量:
毒性：美托洛尔7.5g引起成人致死性中毒。一例5岁儿童误服100mg经洗胃后无任何症状。12岁儿童给予450mg引起中度中毒，成人给予1.4g引起中度中毒、给予2.5g引起重度中毒、给予7.5g引起极重度中毒。
症状：心血管系统症状最为显著，但某些病例，特别是儿童和年轻患者，可能以中枢神经系统症状和呼吸抑制为主要表现。主要的中毒症状有心动过缓、I—III度房室传导阻滞、心搏停止、血压下降、外周循环灌注不良、心功能不全、心源性休克、呼吸抑制和窒息。其他症状包括疲乏、精神错乱、神志丧失、频细震颤、痉挛、出汗、感觉异常、支气管痉挛、恶心、呕吐、可能有食管痉挛、低血糖（儿童特别容易发生）或高血糖症、高钾血症，对肾脏的影响，以及一过性肌无力综合征。合并酒精，抗高血压药、奎尼丁或巴比妥类药物可能加重患者的病情。药物过量的首发症状可见于服药后20分钟至2小时。
治疗：诊断明确者，给予洗胃和活性炭，并严密观察病情变化。注意！为减少迷走神经刺激的危险，洗胃前应先静脉给予阿托品（成人0.25-0.5mg，儿童10～20μg/kg)。有指征时，进行气管内插管和呼吸支持治疗。给予适当的容量替代治疗，输注葡萄糖，监测心电图。阿托品1.0～2.0mg静脉注射，必要时可重复注射（主要控制迷走神经症状），对心肌功能抑制的患者，可漓注多巴酚丁胺或多巴胺，葡乳醛酸钙(9mg/ml)10—20ml。另一种替代方法是胰高血糖素50～150μg/kg，1分钟内静脉注射，继以静脉滴注，或用氨力农，部分患者加用肾上腺素有效。QRS波增宽和心律失常的患者，可输注氯化钠或碳酸氢钠。可能需要安装心脏起搏器，对心搏骤停的患者，有时需要长达数小时的复苏抢救，治疗支气管痉挛时，可使用特布他林（注射或吸入）。此外，进行对症治疗。
药理作用:
美托洛尔是一种选择性的β1受体阻滞剂，其对心脏β1受体产生作用所需剂量低于其对外周血管和支气管上的β2受体产生作用所需剂量。随剂量增加，β1受体选择性可能降低。
美托洛尔无β受体激动作用，几乎无膜激活作用．β受体阻滞剂有负性变力和变时作用。
美托洛尔的治疗可减弱与生理和心理负荷有关的儿茶酚胺的作用，降低心率、心排出量及血压。在应激状态下，肾上腺分泌的肾上腺素增加，美托洛尔不会妨碍正常的生理性血管扩张。在治疗剂量，美托洛尔对支气管平滑肌的收缩作用弱于非选择性的β受体阻滞剂，该特性使之能与β2受体激动剂合用，治疗合并有支气管哮喘或其他明显的阻塞性肺病的患者。美托洛尔对胰岛素释放及糖代谢的影响小于非选择性β受体阻滞剂，因而可用于糖尿病患者。与非选择性β受体阻滞剂相比，美托洛尔对低血糖的心血管反应如心动过速的影响较小，血糖回升至正常水平的速度较快。
对于高血压患者，本品可明显降低直立位、平卧位及运动时的血压，作用持续24小时以上。美托洛尔治疗开始时可观察到外周血管阻力的增加，然而，长期治疗获得的血压下降可能是由于外周血管阻力下降而心排出量不变。对于男性中/重度高血压患者，美托洛尔可降低心血管病死亡的危险。美托洛尔不会引起电解质紊乱。
对快速型心律失常的患者，本品可阻断交感神经活性增加的作用，使心率减慢。这主要通过降低起搏细胞的自律性，及延长室上性传导时间来实现。
本品显示快速有效的缓解甲状腺毒症的症状。高剂量的美托洛尔可降低升高的T3值。T4水平不受影响。美托洛尔可减少再次心肌梗死的危险，减少心源性死亡特别是心肌梗死后猝死的危险。
药代动力学:
本品的生物利用度为40-50%。在服药后1-2小时达到最大的β受体阻滞作用。每日一次口服100mg后，对心率的作用在12小时后仍显著。美托洛尔主要在肝脏由CYP2D6代谢，三个主要的代谢物已被确定，均无具有临床意义的β受体阻滞作用。血浆半衰期为3-5小时，约5%的美托洛尔以原形由肾排泄，其余的均被代谢。性状: 本品为白色片。
贮藏: 避光、密封保存。
包装: 铝塑泡包装；
25mg: 20片/板/盒，20片/板×2板/盒； 50mg：20片/板/盒，20片/板×2板/盒； 100mg：10片/板/盒。
有效期: 36个月
执行标准: 《中国药典》 2010年版二部
批准文号: 50mg：国药准字H32025390 25mg：国药准字H32025391 100mg：国药准字H32025392 生产企业: 阿斯利康制药有限公司
药物分类: β-受体阻滞剂
核准日期: 2006年11月09日
修改日期: 2010年10月01日
静脉注射用倍他乐克 篇3
注:*表示心绞痛发作的频率
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2003年11月至2006年3月的本院急性冠状动脉综合征 (ACS) 住院患者67例, 年龄46～78, 平均 (57.3±13) 岁。其中:ST段抬高型心肌梗死 (STEMI) 患者24例, 包括治疗组14例, 年龄 (55.4±11.4) 岁, 对照组10例, 年龄 (53.9±12.7) 岁;非ST段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) 患者15例, 包括治疗组9例, 年龄 (61.7±11.3) 岁, 对照组6例, 年龄 (62.3±12.6) 岁;不稳定型心绞痛 (UA) 28例, 包括治疗组15例, 年龄 (54.6±12.3) 岁, 对照组13例, 年龄 (52.7±10.5) 岁。
1.2 方法
入院后, 均给予吸氧、止痛、扩张冠状动脉、抗血小板、STEMI者还选用溶栓治疗等常规的抢救治疗及心率、血压、心电监护。要求入选患者心率>60次/分, 收缩压>100mmHg, 无严重左心衰及房室传导阻滞。治疗组在常规治疗基础上, 同时给予倍他乐克5mg, 缓慢静脉注射, 静推速度为1mg/min, 如果患者心率>60次/分, 收缩压>100mmHg, 左心功能尚可, 每间隔2min, 再次静推5mg, 总共15mg。静脉注射完成15min后, 若收缩压在90mmHg以上, 心率不低于50次/分, 则在第一个24h内口服倍他乐克普通片剂50mg, 1次/6h, 共200mg, 持续2d, 然后以每12h 1次, 每次100mg维持治疗, 持续给药2～4周[1]。对照组24例给予常规治疗措施。观察项目: (1) 心率; (2) 血压; (3) 胸痛累计时间; (4) 心衰症状; (5) 室性心律失常。
1.3 统计学分析
计量资料以 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以率表示, 行χ2检验, P<0.05为差异有显著性。
2 结果
S T E M I治疗组中1例因出现心动过缓 (心率<5 0次/分) ;NSTEMI治疗组中1例因Ⅲ度房室传导阻滞未完成全部注射剂量而未进行统计。治疗组与对照组相比, 在减慢患者心率、降低血压、缩短胸痛累计时间, 控制室性心率失常及心衰等方面有显著差异, 见表1。
3 讨论
急性冠状动脉综合征 (ACS) 是心血管内科的主要急重症之一。典型的ACS是由冠状动脉内粥样斑块纤维帽破裂、出血和血栓形成所引发的, 约70%的致命性心肌梗死和 (或) 心脏性猝死源于此因。导致ACS患者死亡的主要原因是心律失常和心力衰竭。若能在发病早期及时预防或控制心律失常和心力衰竭的发生, 便能有效的降低ACS的病死率[1]。
ACS后交感神经内分泌的活性增强, 血浆儿茶酚胺和游离脂肪酸浓度上升, 更大程度地激动β受体, 使心肌收缩性加强, 心率加快, 心肌耗氧量明显增加, 从而进一步加重心肌缺血缺氧。β受体阻滞剂能减少儿茶酚胺分泌, 减轻儿茶酚胺和游离脂肪酸对心肌的毒性和对血管内皮的损伤作用。通过阻滞β受体而减慢心率, 延长心脏舒张期, 改善了左室充盈不良, 从而增加心排血量, 增加冠状动脉灌注, 改善心肌缺血缺氧和心肌活动的不均一性, 改善左室总体舒张功能。β受体阻滞剂还具有减少硝酸酯类药物消耗的作用, 对抗硝酸甘油增快心率的不良反应, 可协同改善心肌氧供求平衡[2]。所以β受体阻滞剂能控制心力衰竭的发生。同时, β受体阻滞剂也是Ⅱ类抗心律失常药物。它能和儿茶酚胺竞争β受体, 降低窦房结和异位起搏点的自律性, 延缓房室结和房室旁道中兴奋的传导, 延长有效不应期以及兴奋迷走神经, 兴奋心脏胆碱能M受体对抗交感神经对心脏的作用, 抑制折返运动所致的心电紊乱, 还可提高缺血和非缺血心肌的室颤阈值, 减少恶性室性心律失常如室颤和室速的发生, 避免猝死, 改善预后[3]。
倍他乐克是脂溶性β受体阻滞剂, 选择性抑制心脏β1受体, 对β2受体作用较弱, 与β2和β1的亲和力为1∶35。它有较弱的膜稳定作用, 无内源性拟交感活性。倍他乐克静脉制剂起效迅速, 可以尽快发挥β受体阻断作用, 但静脉注射半衰期较短, 约4.5h (1.1～8.5h) [3], 有效作用时间相对较短。单用片剂, 在胃肠道吸收快速而完全, 但在肝脏被大量代谢, 首过效应约50%, 故口服生物利用度低, 约10%～30%, 需几个小时才能取得完全的治疗作用。本研究证实, 在ACS早期治疗中常规先用倍他乐克静脉注射, 使药物迅速发挥作用, 进而加用普通片剂口服以维持有效的血药浓度, 可有效地减慢心率, 降低血压, 减少胸痛时间, 控制心律失常和心衰的发生。与对照组相比, 差异显著 (P<0.05) , 可明显改善患者的预后。为临床上治疗ACS提供了一种比较安全有效的药物治疗手段。
参考文献
[1]冯静波.静脉注射倍他乐克对急性冠脉综合征的疗效的观察[J].心血管康复医学杂志, 2006, 15 (1) :67-69.
[2]白翠琴.硝酸甘油与倍他乐克联合治疗冠心病心绞痛24例[J].延安大学学报 (医学科学版) , 2005, 3 (3) :9.
倍他乐克在心力衰竭的临床应用 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
在2002年6月至2005年5月我院出院病历中, 随机选取CHF患者80例, 其中男47例, 女33例, 年龄39～74岁, 病程半年～4年。病因前三位主要为冠心病、高血压心脏病、风湿性心脏病 (70/80, 占87.5%) , 其他病因有扩张型心肌病、慢性肺心病等 (10/80, 占12.5%) 。
1.2 方法
详细查阅此80例患者 (共124次) 住院病历, 其中有30例有2次因CHF在我院住院, 28例有3次因CHF住院, 统计倍他乐克住院治疗及出院时的带药、医嘱情况。在这80例患者中, 根据各项病史资料, 有倍他乐克使用绝对禁忌证者9例。
2 结果
在第一次住院及出院时, 80例患者中只有38例应用了倍他乐克, 只占47.5%。在44份再入院病历中, 发现这44例患者在再次住院前, 仅有15例已经在应用或曾经应用倍他乐克, 在我院第二次住院结束时, 有23例应用倍他乐克。在14例第三次住院的患者中, 在第三次住院前, 仅有7例使用过或正在使用倍他乐克, 在第三次出院时, 共有9例患者应用了倍他乐克。最终, 80例患者, 共有48例 (占60%) 应用了倍他乐克。
3 讨论
慢性心力衰竭的治疗在过去10年中已有了非常值得注意的转变, 从短期血液动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略, 目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量, 更重要的是针对心肌重塑的机制, 防止和延缓心肌重塑的发展, 从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会在《中华心血管病杂志》2002年1月发表《慢性收缩性心力衰竭治疗建议》明确指出:所有慢性收缩性心力衰竭, NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者, LVEF<40%, 病情稳定者, 均必须应用倍他乐克, 除非有禁忌证或不能耐受[1]。该建议遵照循证医学的原则, 根据国际上临床试验的结果, 并参照最近国际上的心力衰竭治疗指南[美国ACTION HF:慢性心力衰竭治疗的共识建议 (1999) ;欧洲心脏病学会心力衰竭工作组:心力衰竭的治疗 (1997, 2001) [3]]将现阶段最合理的心力衰竭治疗措施推荐应用于临床实践, 是现阶段我国CHF规范治疗的指南。只有摆脱陈旧的治疗模式, 按照全新的概念, 严格遵从CHF规范治疗指南, 才可能达到改善CHF患者的生活质量, 延长患者生命的目的。
倍他乐克属于β-受体阻滞剂。β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的机制尚未阐明, 其临床效益的可能机制有:①抑制交感神经过度兴奋介导的血管收缩、冠脉痉挛, 改善心肌缺血;防止高浓度儿茶酚胺对心肌的损害和致心律失常作用;减慢心率, 改善心脏充盈与顺应性, 降低能量消耗;使衰竭心肌β1受体密度上调, 恢复对儿茶酚胺的敏感性, 改善心肌能量代谢;防止细胞凋亡、心脏肥大及逆转心室重构等;②直接或间接抑制心力衰竭时RAAS的激活, 减少交感神经介导的肾素、血管紧张素、醛固酮的释放及对心肌的损害, 还能降低内皮素、TNF-α、IL- 6等细胞因子水平及抗氧化损伤而改善心功能、延缓心力衰竭进程;③抗心律失常作用及减少猝死的发生, 并能改善心力衰竭的预后[2]。20世纪90年代以来, 相继有20多个大规模临床试验证实, β-受体阻滞剂长期治疗能改善慢性心力衰竭患者的心功能、左室功能, 并可降低死亡率。
参考文献
[1]中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志, 2002, 30 (1) :17.
[2]姚伟星.治疗充血性心力衰竭的药物及其进展.中国药师, 2004, 7 (9) :682.
倍他乐克在急性心肌梗死中的作用 篇5
1.1 资料
52例患者全部符合WHO制定的急性心肌梗死诊断标准。其中男38例, 女14例, 年龄最小50岁, 最大78岁, 平均64.5岁。发病时间≤6 h 28例, >6 h 14例, >8 h 10例。心功能按NY分级为Ⅰ～Ⅱ级。所选病例心率>60次/min, 血压>100/70 mm Hg, 无支气管哮喘, 慢性阻塞性肺气肿。
1.2 方法
采取随机抽签的方法分为两组。治疗组26例:在急性心肌梗死常规治疗-应用硝酸酯类, 口服小剂量阿司匹林, 血管紧张素转换酶抑制剂及他汀类, 静脉滴注极化液基础上, 予倍他乐克25毫克, 2次/d口服。对照组26例:单纯给予上述常规治疗。于用药前、用药后15 min、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h、5 h、6 h, 第1、2、3、4、5、6、7天分别记录心电图、血压、心肺体征, 观察临床表现。
2结果
治疗组口服倍他乐克后最快起效时间15 min, 最慢30 min, 最大效应时间1.5 h, 心率平均下降18次/min, 收缩压平均下降10 mm Hg。其中13例房早及8例室早患者用药平均1.5 h早搏明显减少或消失, 同时患者心悸症状消失。用药1 d后, 心率≤55次/min者倍他乐克减至12.5 mg, 2次/d口服, 心率>60次/min者维持原剂量口服, 用药一周后心率变异率明显小于对照组, 无心律失常或心衰加重而死亡者;对照组中11例有房早, 5例有室早。
3讨论
静脉注射用倍他乐克 篇6
关键词：倍他乐克,胺碘酮,地高辛,心房颤动,快速
心房颤动(简称房颤)是最常见的心律失常之一,发病率较高,如不及时处理常常造成严重的并发症。笔者于2009年6月-2010年1月采用倍他乐克联合胺碘酮治疗快速房颤患者并进行了对比研究,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取在我院经心电图确诊的房颤患者56例,并排除未安装起搏器的病态窦房结综合征、Ⅱ度以上的房室传导阻滞、预激综合征伴房颤、2周内有急性心肌梗死病史、活动性哮喘及慢性阻塞性肺疾病患者,排除不耐受β-受体阻滞剂、近期使用β-受体阻滞剂及严重肝肾功能不全。所有患者随机分为观察组与对照组,各28例。其中观察组男16例,女12例;年龄24~75(52.23±2.26)岁;冠心病15例,高血压病10例,风湿性心脏病2例,甲状腺功能亢进性心脏病1例。对照组男15例,女13例;年龄25~72(52.28±2.21)岁;冠心病14例,高血压病11例,风湿性心脏病2例,甲状腺功能亢进1例。2组患者在年龄、性别、病情等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 2组患者均积极治疗原发病,并给予营养心肌、扩张血管、利尿剂、抗血小板聚集药物等治疗。在此治疗的基础上,观察组给予胺碘酮0.2g/次口服,每天3次;倍他乐克片6.25~50mg,每天2次,控制心率55~64次/min;服用1周后(部分难治性患者10d以后)胺碘酮减至0.2g/次,每天2次,再服用1周后胺碘酮片减至0.2g/次,每天1次,长期维持量为0.2g/次,每天1次或隔天1次。对照组给予地高辛等常规治疗方案。
1.3 观测指标 观察2组患者卧位心率、血压及复律时间。
1.4 疗效评定标准[1] 显效:快速房颤在开始治疗3h内转为窦性心律;有效:快速房颤在开始治疗3h内未转为窦性心律,但心室率降至100次/min以下;无效:快速房颤在3h内未转为窦性心律,且心室率大于100次/min。
1.5 统计学方法 计量资料以
2 结 果
2.1 临床效果
观察组总有效率为96.43%高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.2 卧位心率、血压及复律时间
观察组患者卧位心率、收缩压及舒张压明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组复律时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.3 不良反应 2组患者检查血尿常规、肝肾功能、电解质等均无异常发现。
3 讨 论
房颤是持续性快速心律失常中最常见的一种,起病时常呈阵发性。该病发病率较高,据统计欧美国家人群患病率为2.0%,Framingham地区研究随访38年发现男性发病率为2.15%,女性为1.71%。2004年我国报道13个省29 079人抽样调查显示房颤的患病率为0.77%。该病并发症发生率较高,房颤发生72h后心房内即可能有血栓形成,并可导致急性左心衰竭、心源性休克及脑栓塞等急性并发症的发生而危及患者生命。因此,采取有效的药物及时进行干预治疗具有重要的意义。房颤的治疗目标是控制心率,转复心律,预防血栓。目前倍他乐克与胺碘酮在治疗快速型房颤中的应用日趋普遍。
笔者采用倍他乐克与胺碘酮治疗快速房颤患者,结果显示观察组患者卧位心率、收缩压及舒张压明显优于对照组(P<0.05),提示该方案能明显降低患者的心室率并能有效控制血压;观察组复律时间明显短于对照组(P<0.05),提示该方案起效较快;观察组总有效率明显高于对照组,提示该方案较传统的地高辛等药物治疗效果更好。房颤的复律成功与否与多种因素有关,其中房颤的病程是关键因素之一,短于48h的短时程房颤患者约有1/3可自行复律,超过48h的房颤患者自行复律的机会减少,药物转复成功率也有所降低[2]。本文观察组患者所有病例均获得复律,且复律时间明显短于对照组,该治疗效果得益于倍他乐克与胺碘酮的联合应用。β-受体阻滞剂具有降低兴奋性、延缓传导等电生理特性,同时还可抑制肾上腺素能兴奋所致的窦房结或异位起搏点的异常增高的自律性,抑制折返形成,因此可适应各种心律失常的治疗,对心肌梗死、洋地黄中毒、甲状腺毒症和嗜铬细胞瘤等交感活性增高的心律失常效果尤为明显。其中倍他乐克在临床应用较为普遍,该药可拮抗交感神经的活性,能延长窦性心律周期、窦房结传导时间及窦房结文氏点和房室结的有效不应期,使心率减慢,从而降低心肌耗氧量,起到保护心脏的作用;该药还通过阻断肾小球细胞、β-受体抑制肾素的释放,抑制肾上腺素的依赖异位激动,快速有效地降低心动过速和消除心律失常;同时增加迷走神经张力,改善自主神经平衡状态,降低心源性猝死的发生率。而胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药,与其他抗心律失常药物相比属于多通道阻滞剂,具有Ⅰ~Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用,可延长心肌细胞的动作电位时程,延长心房、房室结、心室及旁道的不应期,并减慢其传导,能明显减慢心率和转复窦律[3];同时具有降低心肌的兴奋性及外周阻力、扩张冠状动脉和降低心肌耗氧量的作用;该药还有较强的冠状动脉扩张作用和较小的负性肌力作用,可显著降低心律失常死亡及心脏猝死,且不增加重症心血管病的病死率,是目前最有效的抗心律失常药物[4]。
综上所述,倍他乐克与胺碘酮联合应用治疗急性快速房颤患者复律成功率高,时间短,效果优于地高辛等药物治疗。而且无明显不良反应,适合临床应用。
参考文献
[1]焦云丽,陈璐,安红梅.静脉用胺碘酮治疗阵发性快速房颤26例疗效观察[J].基层医学论坛,2010,14(4):146-147.
[2]蒋文平.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南[J].中华心血管杂志,2004,12(12);1055-1066.
[3]孙颖,韩素梅,董燕霞.胺碘酮的不良反应及治疗作用[J].临床合理用药杂志,2009,2(24):66.
静脉注射用倍他乐克 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
所选的280例舒张性心力衰竭患者, 均为本院2010年10月~2013年10月期间收治的患者。所选患者随机分为观察组和对照组, 同时排除严重肝肾功能障碍患者、对实验中用药有过敏或禁忌患者、不愿意参与本实验患者。其中观察组患者140例, 男78例, 女62例, 年龄范围为39~77岁, 平均年龄为55.9岁;病程最短为1.7年, 最长为11.5年, 平均病程为6.3年。对照组患者140例, 男77例, 女63例, 年龄范围为40~78岁, 平均年龄为57.4岁;病程最短为1.9年, 最长为10.9年, 平均病程为6.3年。两组患者一般资料方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
观察组和对照组均给予常规治疗措施 (给予血管扩张类药物、强心类药物、利尿剂、低脂低盐因素、卧床休息、治疗基础心脏病等) 。对照组采用上述治疗, 观察组患者在上述常规治疗基础上给予倍他乐克与依那普利联合治疗:依那普利10 mg/d, 倍他乐克12.5 mg/d, 在服用二药过程中根据患者具体病情变化、血压及心率情况, 对上述二药剂量进行调整, 倍他乐克剂量可增加到25~50 mg/d, 依那普利剂量可增加到20~40 mg/d, 两组患者均连续治疗12周。治疗前和治疗后对两组患者的心功能进行评定。
1.3 疗效评定
观察两组患者, 根据临床症状改善情况和心功能改善情况对治疗效果进行评定, 分为显效、有效和无效三个级别, 其中患者的临床症状、心功能改善超过两级, 疗效评定为显效;患者治疗后的症状有改善, 心功能改善一级, 疗效评定为有效;心功能没有改善, 症状没有改善, 评定为无效。
1.4 统计学方法
所得临床效果评定结果等相关数据均采用统计学软件SPSS14.0下进行统计学分析, 计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
两组疗效比较, 观察组患者治疗后临床总有效率为96.4% (显效108例、有效27例、无效5例) ;对照组治疗后总有效率为86.2% (显效90例、有效31例、无效19例) ;观察组总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
3 讨论
舒张性心力衰竭是左心室的舒张充盈功能受损, 左心室舒张末期压力升高, 从而导致心功能下降, 发生心力衰竭。当患者的左心房和肺静脉压力升高, 可引起肺水肿及肺淤血等临床表现, 或者引起体循环障碍的相关临床症状。在对舒张性心力衰竭治疗中, β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂具有较好的临床治疗效果, 上述两类药联合应用有助于改善心室重构, 能够缓解此类心力衰竭患者的临床症状和体征, 有助于降低舒张性心力衰竭患者的病死率。倍他乐克是β1受体阻断药, 能抑制过高的交感神经系统活性, 降低血浆儿茶酚胺浓度, 抑制肾素-血管紧张素系统, 从而减慢心率, 降低心肌的耗氧量, 改善心肌顺应性, 改善左心室的充盈情况, 改善心脏的舒张功能[1,2]。依那普利是血管紧张素转换酶抑制剂, 能够扩张动脉和静脉, 从而减轻心脏负荷, 降低血压, 还能使组织内缓激肽降解减少, 缓激肽扩张效果增强, 并能够抑制和逆转心室重构, 对血管内皮也可以起到保护作用等[3,4]。本文结果显示, 观察组的治疗效果高于对照组, 倍他乐克联合依那普利能够显著改善舒张性心力衰竭的心脏舒张功能, 提高治疗效果, 值得借鉴。
摘要：目的 探讨倍他乐克联合依那普利治疗舒张性心力衰竭的临床效果。方法 选择本院280例舒张性心力衰竭患者随机分为观察组和对照组。观察组和对照组均给予常规治疗措施, 对照组采用常规治疗, 观察组患者在常规治疗基础上给予倍他乐克与依那普利联合治疗:依那普利10 mg/d, 倍他乐克12.5 mg/d, 在服用二药过程中, 根据患者具体病情改变、血压及心率情况, 对上述二药剂量进行调整, 倍他乐克剂量可增加到2550 mg/d, 依那普利剂量可增加到2040 mg/d, 两组患者均连续治疗12周。评定两组治疗效果。结果 观察组患者治疗后临床总有效率为96.4% (显效108例、有效27例、无效例5) ;对照组治疗后总有效率为86.2% (显效90例、有效31例、无效19例) ;观察组总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 倍他乐克联合依那普利能够显著改善舒张性心力衰竭的心脏舒张功能, 提高治疗效果, 值得借鉴。
关键词：舒张性心力衰竭,倍他乐克,依那普利
参考文献
[1]郑晓华, 刘祖华.倍他乐克联合依那普利治疗舒张性心力衰竭的疗效观察.现代诊断与治疗, 2013, 05 (1) :1000-1002.
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[3]刘际平.依那普利联合美托洛尔治疗心室舒张功能不全心力衰竭50例临床疗效观察.当代医学, 2013, 22 (2) :89-90.
静脉注射用倍他乐克 篇8
1资料与方法
1.1 一般资料
本组共34例, 男20例, 女14例, 年龄50～70岁, 平均63岁, 病史4～31年, 按WHO高血压病诊断标准, 属高血压病I期7例, Ⅱ期24例, Ⅲ期3例, 其中合并冠心病5例, 合并心功能不全2例。
1.2 方法
采用非盲式安慰剂自身对照, 先停用所有降压药服用倍他乐克片 (阿斯特拉药公司生产) 其中24例患者晨起顿服, 每次100 mg, 10例患者早、晚服, 每次50 mg, 每周取坐位休息5 min测血压、心率、每次测血压3次, 取其中两次最大的收缩压/舒张压值, 再计算平均值。治疗前后分别作心电图、血脂、血糖、血液尿素氮及肝功能检查。
1.3 疗效判断标准
疗效判断标准:舒张压下降≥2.67 kPa或降至正常为显效。舒张压下降≥1.33 kPa或收缩期高血压患者收缩压下降≥4 kPa为有效, 无效是指未达到上述水平者。
2结果
34例高血压患者治疗前测血压平均值24/13.5 kPa, 治疗后血压平均值21.3/12.0 kPa, 服药后显效21例, 占61.8%;有效10例, 占29.4%;总有效率91.2%;无效3例, 占8.8%。全组患者均未发生不良反应。该药对血脂、血糖及血液尿素氮及肝功等均无影响。
3讨论
高血压病由于体循环动脉压的慢持续性增高, 导致阻力血管结构的变化, 心脏后负荷的增加, 可致心肌肥厚, 心力衰竭, 幷促使冠心病的发生, 故高血压的治疗除控制高血压外, 还应减少其并发症, 并能逆转靶器官的损害, 因此高血压患者应坚持长期治疗, 药物应选用降压作用温和, 缓慢持久, 不良反应小, 使用方便, 不影响血脂、血糖代谢者。β受体阻滞剂倍他乐克具有上述的作用。并可较少激活交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮系统, 较少液体潴留, 并能维持肾、脑及心脏血流量[1], 明显减少稳定型劳累性心绞痛的发作频率, 提高运动耐量减少心肌梗死的发生率, 降低交感神经张力, 增加迷走神经兴奋性, 长期使用可逆转左心肥厚, 显著降低脑血管意外和心脏猝死的发生率。人体血压24 h内是波动的, 处于一般正常生活节奏者在上午9～10时血压最高, 以后逐渐下降, 清晨高血压病者起床走动后血压进一步升高, 这可能是冠心病猝死多发生在清晨的主要原因[2]。本组有效24例晨起服用倍他乐克, 可使连续昼间12 h血压维持在正常范围内, 但早时血压值较20时血压偏高。而10例患者分为早晚服药后, 7例7时血压值变为较20时血压偏低, 提示口服倍他乐克片后, 经10余小时后血药浓度有所下降。晚间服药可使次日清晨血压控制较理想, 为防止高血压患者, 特别是昼夜持续高血压者, 清晨并发严重心血管病, 应早晚口服倍他乐克片为宜, 经本组34例观察, 该药对治疗轻、中度高血压病疗效满意, 不矢为一种有效、平稳、简便, 无明显不良反应的长效抗高血压药物, 值得临床推广使用。
参考文献
[1]吴可光, 刘洪琴.实用内科杂志, 1990, 2:66.