弥散张量（精选7篇）
弥散张量 篇1
抑郁症(major depressive disorder,MDD)是常见的精神科疾病,一般认为其症状或症候群是多个脑功能区之间的调节关系紊乱所致。抑郁障碍是一种复杂的脑部疾病,其涉及大脑皮质、边缘叶及皮质下神经核团等多个脑区,不仅影响脑灰质结构,还对脑白质造成损害。脑功能区之间主要通过脑白质纤维束通道连接,脑白质完整性的破坏很可能或至少部分导致结构上连接及生理上的传导被打乱,使脑区之间的平衡关系被打乱,造成精神疾病如抑郁症的发作[1,2]。而本文将阐述磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)抑郁障碍中的研究应用进展,现总结如下。
1 DTI成像原理
磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是在弥散加权成像基础上发展起来的一种新的成像方法,能在三维空间内定量分析组织内水分子的运动特性即弥散,其基于对水分子弥散运动成像,可以用来测量白质纤维束的方向和完整性,观察活体组织的生化成分、微观结构及其排列规律等。
DTI的主要参数有扩散系数(diffusion coefficient,DC)、表观弥散系数(apparent diffusion coeffcient,ADC)、各向异性(anisotropic)。各向异性是体现局部环境的影响使扩散运动在各个方向不一致的特性,如白质纤维中水分子在平行于白质纤维方向时易于扩散,垂直于纤维方向时扩散受限,包括相对各向异性(relative anisotropy,RA)和部分各向异性(fractional anisotropy,FA)及容积比(volume rate,VR)。最常用的是FA值,其指弥散张量中的水分子各向异性部分所占整个弥散张量的比例[3],弥散的各向异性反映了水分子在各个方向运动的限制性及细胞膜和髓鞘纤维的完整性。在大脑白质中,受到纤维排列方式、密集程度及髓鞘等因素的影响,水分子在垂直纤维走行方向上的弥散程度明显小于与纤维走行方向一致的方向,呈高度各向异性。FA图的象素值取决于FA值,各向异性程度越高则FA值越大、图像越亮;反之,FA值越小,图像越暗。FA的取值范围为0～1,0代表最大各向同性的弥散,1代表最大各向异性的弥散。分析脑白质各向异性目前主要有2种方法,即感兴趣区(ROI)和全脑的基于体素分析(VBA),抑郁症患者脑白质异常的区域弥漫且非局灶性分布,故VBA成了主要的研究手段。DTI作为一种新型的磁共振成像技术,能够在体测量脑白质的微观结构完整性,已成功用于多种神经精神疾病患者脑白质异常的研究[4]。
2 DTI在抑郁症的病因研究和观察脑微结构改变中的应用
MRI研究脑白质病理最常用的方法是探测脑白质的高信号,这些高信号可在T2WI或FLAIR图像中特征性地显示出来,往往提示白质损伤。多数学者认为,抑郁症患者脑内存在皮质环路(边缘系统-皮质-纹状体-苍白球-丘脑环路)的功能异常[5,6]。抑郁症患者尤其是老年抑郁症患者与同龄正常人群相比,白质高信号更多、更严重,且主要分布在皮质下区、额颞叶、扣带回前部[7]。皮质与执行功能不良有关,执行功能不良和皮质下高信号均提示老年抑郁症的预后不佳;前额叶背外侧与情感活动、注意力、记忆力、抽象概括力、视听辨别等认知功能密切相关;腹内侧前额叶可能参与情绪的处理及情景记忆的摄取。抑郁患者在静息状态下额叶局部神经活动一致性功能异常,与DTI研究发现额叶白质微结构异常的结果一致,推测前额叶背外侧结构和功能异常可能是抑郁发病的重要因素之一。也有研究选取双侧额叶前、中部背外侧的FA值进行比较,结果右前额叶上部脑回白质的FA值下降。同时有学者发现MDD患者额中回及上纵束的FA值下降,这些异常出现在疾病早期阶段。另有一项先前未用药的更长(3～24月)病程的MDD患者的DTI研究结果显示,相似的有额叶脑白质FA值的下降。目前研究表明,前额叶背外侧神经环路的异常可能导致MDD患者认知和情绪调节异常,现DTI研究更进一步支持这个假说。其中前额叶背外侧的损害是抑郁的主要神经生物学基础;扣带回和壳核是边缘系统的组成部分,在情景记忆编码中有重要作用;海马旁回作为海马的主要皮层输入,与认知和情绪有重要关系。除了有大量文献报道抑郁症海马旁回存在认知功能缺陷外,海马的灰质体积异常也与抑郁症有密切关系;此外,后扣带回是情绪回路的重要组成部分,影像学发现抑郁症的后扣带回存在脑血流量和新陈代谢异常,且与抑郁症的症状保持密切关系。
3 DTI成像观察抑郁症治疗效果
目前学者们正运用DTI作为抑郁症患者使用药物或其他治疗手段治疗后疗效观察的工具之一。Alexopoulos等研究发现,老年抑郁患者使用氰肽氟苯胺连续治疗12周后,其前联合平面15mm以上层面,治疗前FA值越低者缓解率越低;而前联合以下层面,前额叶或颞叶区域基本上无疗效,认为扣带回前部邻近的脑白质微结构损害者抑郁缓解率低。有学者研究取8例电休克治疗前后的晚期抑郁症患者与12例对照组DTI数据进行比较,治疗前抑郁症患者前额叶、颞叶多处FA值下降;治疗后其双侧前额叶FA值逐渐增加,提示电休克治疗的抗抑郁效果可用DTI成像全程观察。
4 DTI成像研究抑郁障碍的不足
DTI成像研究抑郁障碍有许多优点,但也有不足:如DTI的空间分辨率较差、成像时间长、图像易失真等,但随着硬件设备的改进、新技术的引入、计算方法的改进和经验的积累,DTI在神经精神疾病方面的研究及应用潜能必将得到充分发挥。
近年来将DTI用于抑郁的研究领域,多项相关研究均表明MDD患者的多个脑区存在形态和功能异常,而连接这些脑区之间的脑白质异常可能与抑郁症患者发病机制有密切关系;现又发现DTI成像可用以观察抑郁症的治疗效果。总之,该研究方法有许多优点的同时又有不足,需进一步观察与完善。
摘要：磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是在弥散加权成像基础上发展起来的一种新的成像方法,近年来也用于抑郁的研究。本文将从DTI成像原理、DTI在抑郁症的病因研究和观察脑微结构改变,以及以其观察抑郁症治疗效果及展望等方面阐述DTI在抑郁中的研究应用及新的观点。
关键词：抑郁障碍,功能核磁共振,弥散张量成像,综述
参考文献
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弥散张量 篇2
本文主要介绍基于3D Slicer的弥散张量成像原理及处理过程, 文中第二部分和第三部分分别介绍了弥散张量成像的原理和3D Slicer平台的体系结构。在第四部分重点介绍了关于脑部胼胝体的MR图像弥散张量的分析处理流程。
2、弥散张量成像原理
弥散张量成像 (DTI) , 是一种描述大脑结构的新方法, 是核磁共振成像 (MRI) 的特殊形式。举例来说, 如果说核磁共振成像是追踪水分子中的氢原子, 那么弥散张量成像便是依据水分子移动方向制图[1]。弥散磁共振成像以数学及物理学中的几何特性-弥散张量为基础, 衡量弥散大小的数值称为弥散系数, 用D表示, 即一个水分子单位时间内自由随机弥散运动的平均范围。弥散张量成像图, 可以揭示脑瘤如何影响神经细胞连接, 引导医疗人员进行大脑手术, 还可以揭示同中风、多发性硬化症、精神分裂症、阅读障碍有关的细微反常变化[1]。
3、3D Slicer
3 D Slicer是一个功能强大的可视化平台, 能够处理二维、三维以及四维的成像数据, 提供了各种各样的通用的和专用的多模式的分析与处理的工具[4]。Slicer自身由主体应用程序框架 (Core) 和各种模块 (Modules) 组成, 其体系结构遵循模块化和层次化的方式, 如图1所示。
4、MR图像弥散张量成像分析处理流程
本部分重点介绍关于脑部胼胝体的MR图像弥散张量分析处理流程, 具体流程如图2所示。整个流程分为四步完成, 其中的Tensor Calculation (张量计算) 和Scalar Maps (标量映射) 是比较重要的两步, 涉及到两个定义, 以及如何应用Slicer现有的模块进行成像的分析和处理。具体步骤如下所示。
流程的第一步是DWI (Diffusion Weighted Imaging) 数据集的获取, DWI数据集是由一个没有弥散敏感梯度值的量和41个带有不同方向的弥散敏感梯度值的量组成, 本文中直接通过Slicer的数据导入工具导入脑部的DWI数据, 使用Volume模块对导入的DWI数据进行设置, 选取DWI component#10, 调整后的效果如图3所示。
接下来应用DWI to DTI Estimation模块进行弥散张量的估计, 如图4所示 (大的红色区域为脑部胼胝体) 。在Stejskal-Tanner公式Si=S0e-bgii中, 弥散系数D在文中第二部分已提到, 在体数据中, D是一个3×3的对称矩阵, 能够被可视化成一个椭球体, 如图5所示, 矩阵的特征向量表示椭球体的主轴方向, 特征值的平方根表示椭球体的半径。标量映射源自于具有旋转不变性的特征值λ1, 图中的λ2, λ3分别代表弥散张量椭球体的大小和形状。
处理流程的第三步是使用Slicer中的模块Diffusion Tensor Scalar Measurement模块进行标量的映射操作, 其中要用到Trace (D) 及FA (D) , 具体见定义1和定义2。Trace (D) 表示纤维束的方向和弥散张量敏感度的方向和弥散张量椭球体的大小。FA (D) 的意义在于其独立表示纤维束的方向和弥散敏感梯度方向, FA的值在白质区域高, 相反的在灰质区域低。
定义1:Trace (D) =λ1+λ2+λ3, 其中D为对称矩阵 (表示弥散系数) , λ1, λ2, λ3为该矩阵的特征向量值。
定义2:
其中D为对称矩阵 (表示弥散系数) , λ1, λ2, λ3为该矩阵的特征向量值。
在Slicer中的Volume模块中, 将显示模式从标量模式更改为各向异性模式, 调整窗宽及窗位, 设置标量参数为ColorOrientation, 最终视图显示效果如图6所示。
最后3D可视化显示纤维束成像的过程中主要利用Slicer中的Tractography Labeled Map Seeding模块, 使用之前需使用Edit模块进行ROI (感兴趣区域) 的绘制, 产生的胼胝体神经纤维束如图7所示。
5、总结
本文基于3D Slicer医学影像可视化平台, 研究了弥散张量成像的原理及其在该平台上的应用, 对患者的诊断治疗有十分重要的参考价值, Slicer在可视化的处理速度上还有待提高和改进, 也是后续研究需要重点关注的地方。
参考文献
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[4]www.slicer.org
弥散张量 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选择我院2014年2月至2016年5月经临床及影像确诊脑梗死患者,并经临床判断明确继发Wallerian变性共42例,男29例,女13例,年龄43~78岁,平均年龄61岁,12例患者发病后2个月内行MRI检查,30例患者发病后3个月至2年内行MRI检查。
1.2 设备和扫描参数MRI扫描:
使用德国西门子Magnetom Verio 3.0T磁共振成像仪,患者取仰卧位,标准正交头部线圈,头颈正交8通道线圈。扫描范围自颅顶至延髓下缘。所有患者均行常规颅脑磁共振成像(MRI)平扫及DTI功能成像,主要参数:横轴位用自旋回波序列(SE)T2WI:TR 4 500 ms、TE 96ms),快速自旋回波序列(FSE)T1WI:TR 200 ms、TE2.5 ms)、液体衰减反转恢复序列FLAIR(TR 8 000ms、TE 94 ms。弥散张量DTI,TR 4 600 ms、TE 86ms、层厚4 mm,层间距1 mm,矩阵256×256,视野(FOV)23 cm×23 cm,平均激励3次、回波间距0.75ms、EPI因子128。DTT选取桥脑横断面为感兴趣体素,进行神经纤维束追踪成像。
1.3 数据处理:
原始数据传送到工作站(Siemens Syngo Multimodality workplace)进行分析处理。于病灶区及健侧大脑脚分别选择面积为20 mm2感兴趣区(region of interest,ROI)。分别计算FA值,各参数均重复测量3次,取平均值记录数据。计量资料用±s表示,比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 WD的MRI表现:
T1WI呈等或低信号,T2WI及T2WI/FLAIR呈等或稍高信号(图1,2);而且病变侧大脑脚、丘脑、桥脑均较健侧体积缩小(图3)。在DTI扩散图(TRACEW)上病灶表现为斑点、斑片状稍高信号,边界欠清(图4)。同时3D-DTT显示纤维束稀疏减少31例;中断、破坏8例(图5,6);无明显变化3例。
图1 T2WI/FLAIR序列,显示左侧大脑脚小片状稍高信号,边缘模糊
图2 T2WI序列,显示左侧大脑脚小片状稍高信号,边缘模糊
图3显示左侧半卵圆中心陈旧性脑梗死,左侧大脑脚、丘脑体积缩小
图4与图3为同一患者DTI扩散图(TRACEW),感兴趣区分别置于左、右侧大脑脚
图5左侧大脑脚锥体束纤维中断、数量减少,FA值明显降低(前后观察)
2.2 病变区FA值变化:
WD病变区急性期FA值轻度减低,慢性期FA值明显减低,差异有统计学差异(P<0.05),而且FA值随发病时间呈减低的趋势。急性期及慢性期分别与健侧对照,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
3 讨论
3.1 WD的原理及临床分期:
WD是Waller于1850年在青蛙神经损伤实验中首次发现的神经改变[1]。WD定义为神经元胞体或轴索近端损伤后远端神经纤维发生的变性,可发生于周围神经系统和中枢神经系统。神经元受损后,数日内轴索骨架与细胞膜开始崩解,随着髓鞘降解,具有吞噬功能的施万细胞增生,并吞噬、消化崩解的轴索和髓鞘碎屑,锥体细胞与其轴突的联系被切断,使之失去了营养来源,最后表现为受累神经纤维萎缩。变性可顺行性或逆行性发生[2]。根据WD的病理改变共分为4期[3]:第一期(约4周),轴索退化伴轻微的生化改变;第二期(4~14周),主要为髓鞘蛋白破坏、脂质完整,变性组织的亲水性略有增加;第三期(起病后数月至1年),变性组织的亲水性明显增加,髓鞘的脂质破坏并有胶质增生;第四期(梗死发生后1年至数年),表现为白质纤维束萎缩,体积缩小。本研究将第一期及第二期作为急性期,第三期及第四期作为慢性期,以方便分析。
3.2 DTI成像原理:
DTI是MR功能成像的重要组成部分,是目前唯一无创性活体研究脑白质纤维形态结构的方法[4]。其原理是在扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)基础上可定量评估三维空间里水分子在组织中的扩散运动。在生理条件下,由于受组织微观结构及细胞本身的限制,水分子在各个方向的扩散运动并不相同,水分子扩散速度在平行于神经纤维长轴方向时明显大于垂直于该方向时,在三维空间至少6个方向定量测量水分子扩散强度可获得X、Y、Z 3个方向本征值(λ1、λ2、λ3),通过本征向量可以获得DTI参数,即部分各向异性(fractional anisotropy,FA)、相对各向异性(relative anisotropy,RA)、容积比(volume ratio,VR)、平均ADC等。根据各个梯度方向的水分子的运动信息,可观察脑白质纤维束的走行、完整性和方向性。其中最常用的是FA值,其范围为0~1,0代表最大各向同性的扩散,1代表假想状态下最大各向异性的扩散[5]。DTT能可视化追踪神经纤维束走行形态,并可直观显示神经损伤部位[6]。目前DTI主要应用于中枢神经系统疾病及脊髓疾病,在外周神经病变中的应用还有待进一步研究[7]。
3.3 WD的MRI表现及DTI参数变化:
WD的常规MRI表现:急性期T1WI以等信号为主,T2WI及FLAIR以等或稍高信号;慢性期T1WI以稍低信号为主,T2WI及FLAIR以稍高信号。患侧大脑脚、丘脑及桥脑萎缩以慢性期为明显,急性期变化不明显。
WD的DTI参数变化:患者髓鞘溶解和轴突崩解使纤维结构完整性受损,椎体束数量减少,排列紧密程度下降,锥体束表现稀疏减少,严重者可见中断、破坏征象。FA越大,各向异性越高,神经传导功能越强。WD患者椎体束变性后,髓鞘脱失,纤维束正常完整性紧密排列结构破坏,数量减少,导致各向异性降低,FA值减低。本组研究显示WD患者患侧椎体束平均FA值小于健侧平均FA值,差异具有统计学意义。而且,随着病变时间延长,平均FA值越小,差异具有统计学意义。
WD的3D-DTT表现:纤维追踪成像显示正常的椎体束走行自然连续,纤维结构致密。本组病例患侧锥体束表现稀疏减少31例;中断、破坏8例;无明显变化3例。原发病灶与继发病变区以锥体束走行分布,而且原发病灶均位于锥体束上部(运动神经中枢近侧),继发病变位于远侧。纤维束追踪显示患者神经纤维中断或者数量减少,对侧显示神经束走行、数量正常(图5、6)。对于3例纤维束显示正常者,均为急性期患者,可能是病灶时间较早,表现不典型所致。
本研究存在一定的局限性,例数偏少,病例的发病时间可能存在一定的误差,对于很多病例没有很好地进行纵向追踪随访、复查,而且定量分析DTI参数的变化对临床预后的影响没有作出很深入的探讨。在以后的研究当中,将重点放在DTI与临床预后相关性中。
综上所述,磁共振DTI纤维追踪技术可以三维直观显示WD锥体束的形态结构改变,并通过FA值测量定量研究反映脑白质纤维束的完整性和WD的基本病理改变过程。DTT技术可以弥补常规MRI的不足之处,对WD的临床诊疗和研究具有重要作用。
参考文献
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弥散张量 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2010年1月至2013年12月我院神经内科收治TLE患者30例资料,患者均确诊,影像学检查显示存在海马硬化或萎缩,脑电图(EEG)检查显示病灶位于颞叶,除外药物滥用者、精神疾病、神经疾病或者其他全身性疾病所致认知功能损害。其中,男19例,女11例,年龄18~56岁,平均为(31.4±4.6)岁;病程1个月~12年,平均(5.5±1.3)年。选择一般资料匹配同期健康体检者30例作为对照组,所有受试者均自愿并知情,均能够配合调查研究,研究获得医院伦理委员会批准。
1.2 方法
1.2.1 MRI扫描
采用GE公司提供HD signa 1.5T超导核磁共振扫描系统进行检查,线圈为8通道颅脑正交感线圈。常规固定患者头部后实施轴位序列扫描,扫描序列包括横轴位自旋回波(SE)T1WI序列、快速自旋回波(FES)T2WI序列以及冠状位液体抑制反转恢复(FLAIR)T2WI序列。
1.2.2 DTI扫描
以ZOOM梯度场进行检查,选择DW-EPI序列横轴位进行扫描,扫描参数:TE为15ms,TR为1000,层间距为0.0cm,层厚为2mm,矩阵为128×128,FOV为24×24,NEX2,扩散敏感系数b值为0,1000m2/s。选择非同一直线上16个梯度方向作为弥散敏感梯度,由仪器软件自动进行弥散加权合成像计算,扫描时间224s。
1.2.3 图像后处理
数据传入SUN ADW Advantage workstation工作站,采用Function2软件分析和测量空间矩阵水平内每个像素点平均扩散率(MD)以及各向异性(FA)值,同时产生MD以及FA参数图像。在b为0m2/s图像上选择设置感兴趣区(ROI),ROI均为圆形,20mm2/个,分别测定胼胝体膝部和压部、左右侧内囊前肢、膝部及后肢、左右侧外囊额叶、枕叶、尾状核以及丘脑共计20个ROIFA以及MD值。
1.3 认知功能评价
以韦氏成人智力量表(WAIS)评价观察组与对照组智力情况,得出语言智商(VIQ)、操作智商(PIQ)以及全量表智商(FIQ)三项因子。以FIQ作为智能障碍评价标准,≥90分表示正常,<90分表示存在智能障碍。以简易精神状态量表(MMSE)评价精神心理功能,量表包括30个项目,总分为30分,17~24分为临界值,临界值以上得分表示正常,反之则表示认知功能缺陷。认知功能评价均在统一安静环境下进行测试,均由2名经验丰富神经专科医生双盲测评。
1.4 统计学分析
数据以SPSS18.0软件进行分析,以(±s)表示计量资料,t检验;以率(%)表示计数资料,比较经χ2检验,两变量之间相关性经Pearson直线相关分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组WAIS、MMSE评分比较
观察组WAIS量表中FIQ、PIQ及VIQ评分均较对照组显著降低,MMSE量表评分亦显著低于对照组(t=6.165、6.396、5.055、4.899,P<0.05),详见表1。
表1 两WAIS、MMSE评分比较(±s,分)
注:与对照组比较,P*<0.05
2.2 两组不同脑感兴趣区MD值及FA值比较
观察组与对照组不同脑感兴趣区MD值无明显差异(P>0.05),与对照组比较,观察组左右内囊后肢以及左右丘脑FA值显著降低,(t=2.774、2.348、5.889、5.807,P=0.006、0.021、0.000、0.000),详见表2。
表2 两组不同脑感兴趣区MD值及FA值比较(±s)
注:与对照组比较,P*<0.05。
2.3 DTI指标与认知功能相关性分析
相关性分析显示,右额叶MD与VIQ呈显著负相关性(r=-0.461,P=0.038),右枕叶FA与FIQ呈显著正相关性(r=0.489,P=0.018),且右枕叶FA与VIQ呈显著正相关性(r=0.463,P=0.041),右枕叶及左枕叶FA还与PIQ呈显著正相关性(r=0.483、0.462,P=0.031、0.039)。左内囊膝部、左内囊后肢、左丘脑MD与MMSE呈显著负相关性(r=-0.361、-0.418、-0.433,P=0.041、0.019、0.011),左内囊前肢、左外囊、左额叶、左枕叶FA与MMES呈显著正相关性(r=0.428、0.381、0.503、0.469,P=0.013、0.029、0.004、0.006)。
3 讨论
TLE属于局灶性难治性癫痫,同时也是最为常见部分发作性癫痫,主要是由于颞叶边缘系统以及周围病灶异常放电引起[3]。TLE致病原因较为复杂,目前尚未完全阐明,多认为海马硬化是最主要原因。TLE发病率和致残率均较高,病情发作时,可能造成身体损伤,例如舌咬伤以及摔伤等,且发作间期以及发作后还将造成心理损伤,例如心理障碍、认知功能损害以及生活质量降低等[4]。
临床对于主要依靠神经心理量表或者电生理学检查等评价TLE患者认知功能,例如MMSE量表、WAIS量表、局部缺血量表(HIS)以及痴呆评价量表(CDR)等,由于这类方法操作简便快速、能够判定患者是否存在认知功能障碍,并可反映认知功能障碍程度以及形式等,在临床中应用较为广泛[5]。本研究结果显示,观察组WAIS量表(FIQ、PIQ、VIQ)以及MMSE量表评分均较正常对照组显著降低,存在认知功能损害,与大部分研究报道一致。但上述方法容易受到患者年龄以及教育程度等因素影响,IE具有一定主观性,测定结果存在一定误差。
随着神经影像学检查技术在神经内科广泛应用,越来越多学者发现,额叶-纹状体通路以及皮下白质等于TLE患者认知功能损伤具有密切相关性[6]。Liacu等[7]研究发现,不同类型多发性硬化病灶DTI测量结果存在较大差异,主要表现在外观正常病灶区域具有更低FA值以及更高MD值;强化病灶具有更低FA值,而MD值与非强化病灶无明显差异。刁丽梅等[8]研究发现,在外观正常病灶部位仍存在较多病理变化,故DTI所测得MD值与FA值也不尽相同。例如轴索损害可导致FA值降低、MD值升高,而水肿可导致MD值升高,神经胶质增生可导致FA及MD值均降低。张献等[9]研究发现,EP患者枕叶、额叶等区域FA、MD值变化与言语智商及总体智商具有密切关系。癫痫反复发作可引起局部脑组织生化及代谢异常,而这种微环境变化可能导致神经元水肿甚至萎缩,同时可导致细胞膜通透性变化,组织结构异常或消失、细胞外间隙增大等[2]。DTI能够无创性地显示并且分析白质纤维束,并从分子水平反映EP患者病灶局部组织及相邻区域微小病理变化,对于判断EP患者认知功能损害原因具有重要意义[5]。本研究对TLE患者及健康对照组进行不同脑感兴趣区域FA值及MD值测定。结果显示,观察组部分脑区内所测得FA值与MD值与对照组存在显著性差异。其中,观察组左右内囊后肢以及左右丘脑FA值均较对照组显著降低,推测TLE患者在上述脑区域内可能具有胶质增生、轴索损害及髓鞘脱失等细微病理变化。部分区域MD值较对照组有所提高,但缺乏显著性,认为FA值对于TLE患者脑区损伤具有更高敏感性。
目前已有诸多研究资料表明,EP患者脑损伤与认知功能障碍之间具有紧密因果关系[5,6,7]。基于上述认识,本研究分析了不同脑感兴趣区FA及MD值与神经心理认知检查结果相关性,结果显示,右额叶MD与VIQ呈显著负相关性。此外,左内囊膝部、左内囊后肢、左丘脑MD与MMSE呈显著负相关性,左内囊前肢、左外囊、左额叶、左枕叶FA与MMES呈显著正相关性,这与国内外大部分报道相似。关于枕叶与认知功能之间相关性,目前尚鲜见报道。Cadotte等[10]研究表明,枕叶内存在视觉中枢,枕叶视觉皮质能够获取视觉信息,并将其传递至左右侧角回,然后再经尾状核以及丘脑传递到前额叶而参与大脑记忆过程。故当枕叶白质发生病理损害后,可导致视觉信息传递障碍,从而影响记忆等认知功能。本研究中,右枕叶FA与FIQ及VIQ呈显著正相关性,右枕叶及左枕叶FA还与PIQ呈显著正相关性,与上述观点相符。
综上所述,TLE患者具有不同程度认知功能损害,而认知功能损害与大脑白质病理变化具有密切相关性,应用DTI检查能够较为敏感地评估皮质下白质微小病理变化,且DTI指标与TEL患者认知功能损害之间存在一定相关性。DTI作为一种高分辨率、可重复检查、成像迅速完全无创检查手段,有望作为TEL患者认知功能损害评价手段。但关于其与认知功能损害之间一致性、敏感性、准确性及是否受患者年龄、病程、癫痫发作频率、类型、持续时间、发作间期等因素影响,还有待进一步深入研究。
参考文献
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[9]张献,郑金瓯.应用磁共振及弥散张量成像技术对强直-阵挛性癫痫持续状态患者脑损害临床研究[J].中风与神经疾病杂志,2013,30(4):359-361.
弥散张量 篇5
关键词：脑膜瘤,纤维母细胞型,磁共振成像,弥散张量成像
脑膜瘤是颅内常见的肿瘤之一,发病率仅次于胶质瘤,占颅内肿瘤的15%~20%。脑膜瘤常规MRI和动态增强表现与组织亚型病理改变之间的关系国内外均有研究,但均不易对各组织亚型作出准确区分[1,2]。近年来MR弥散张量成像(DTI)在脑肿瘤中的应用逐渐增多,本研究通过22例脑膜瘤术前的DTI研究,探讨纤维母细胞型脑膜瘤张量成像表现。
1 资料与方法
1.1 一般资料
搜集我院术前行MRI DTI检查并经手术证实的纤维型脑膜瘤2例(女),年龄分别为36和46岁;同时随机抽取了20例其他病理亚型脑膜瘤作为对照组。
1.2 设备和检查方法
MRI设备采用德国SIEMENS Sonata1.5T超导磁共振扫描仪,头部线圈。扫描序列包括轴位T2WI,T1WI,矢状位T1WI,DTI,CE-MRI轴位、冠状位、矢状位T1WI,DTI。DTI参数:层厚3 mm,层间距1 mm,FOV 23 cm,TR/TE=5500 ms/88 ms,平均4次,b值0、800,像素大小1.8 mm×1.8 mm×3.0 mm,Bandwidth 1562 Hz,扫描时间4 min53 s。DTI图像均在SIEMENS工作站自带软件处理,得到彩色3 D纤维示踪图像。
1.3 图像后处理分析
对脑膜瘤瘤体区行DTI均匀ROI涂抹,工作站计算得出病灶区彩色纤维示踪图像,对比纤维母细胞型脑膜瘤与其他亚型脑膜瘤纤维分布差异。
2 结果
发现2例纤维母细胞型脑膜瘤在张量纤维示踪图像上有其他亚型不存在的特殊征象,其中1例呈“花簇样”、1例呈“线团样”(见图1,2),目前其他亚型未见此征象,血管瘤型脑膜瘤呈边缘分布(见图3)。
图1A横断位T2WI肿瘤中心等低信号图1B横断位增强T1WI肿瘤明显强化图1C DTI纤维示踪图像显示病灶内纤维改变呈“花簇样”
图2A横断位增强T1WI肿瘤明显强化图2B DTI纤维示踪图像显示病灶内纤维呈“线团样”图2C DTI水平位立体显示“线团样”征象
图3A横断位增强T1WI肿瘤呈明显强化图3BDTI纤维示踪图像示病灶周围纤维改变(斜轴位)图3C轴位显示病灶内未见明显纤维束
3 讨论
3.1 纤维型脑膜瘤的病理
起源于脑膜成分的肿瘤中,只有含蛛网膜细胞或含向蛛网膜细胞分化的细胞的肿瘤才可以归类为脑膜瘤。Ⅰ级脑膜瘤是复发和侵袭性生长风险较小的脑膜瘤,Ⅱ级和Ⅲ级脑膜瘤较Ⅰ级脑膜瘤瘤细胞丰富,细胞生长活跃,核大深染,异形性明显,是复发和侵袭性生长风险大的脑膜瘤。纤维母细胞型脑膜瘤是脑膜瘤的常见亚型,属于较少机会复发和侵袭的脑膜瘤,WHO分级为Ⅰ级。瘤细胞及其核均呈长梭形,胶质纤维较多,瘤细胞排列成疏松的同心漩涡状。脑膜瘤的病理学分型、组织结构特点、良恶性等对手术方案的制定有重要的意义[3]。
3.2 纤维型脑膜瘤的常规序列
脑膜瘤的常规序列MRI表现与病理分型、分级的对照研究,国内外有许多报道,结论不一。多数学者认为综合考虑脑膜瘤的各个方面的表现,如信号强度、包膜、瘤周水肿情况、强化后的表现、瘤内的血管分布情况等,可以给出某一亚型脑膜瘤的提示[4,5,6,7,8]。纤维型脑膜瘤多表现为T2WI信号减低,许多学者认为这种表现是纤维型脑膜瘤常见的表现[5,6,7]。本组研究图2病例纤维母细胞型脑膜瘤T2WI瘤体内信号减低。
3.3 纤维型脑膜瘤DTI纤维示踪图像的表现
本组研究发现3 D纤维示踪图像纤维母细胞型脑膜瘤病灶内纤维束呈“花簇”、“线团”样,有别于血管瘤型、上皮型等脑膜瘤。
有研究报道,纤维型脑膜瘤MRI弥散加权成像出现明显均匀低信号时可以首先考虑纤维母细胞型脑膜瘤[3],本组研究提示3 D纤维示踪图像纤维型脑膜瘤病灶内纤维束呈“花簇”、“线团”样征象也应首先考虑纤维母细胞型脑膜瘤,DWI,DTI联合术前检查对纤维母细胞型脑膜瘤诊断准确性更高;本组研究纤维母细胞型脑膜瘤例数较少,有待更多病例证实其DTI纤维束特征性表现。
参考文献
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弥散张量 篇6
1 资料和方法
1.1 一般资料
选取2014 年3 月至2015 年2 月收治的61 例新生儿缺氧缺血性脑病患者采用磁共振弥散张量成像的诊断, 母亲的孕龄:37~43 周, 平均孕龄: (39.5±1.2) 周, 患儿有男37 例, 女24 例, 其中, 15 例为兴奋激惹, 11 例为嗜睡, 10 例为脸色苍白, 10 例为呕吐, 8 例为抽搐, 7 例为阵发性的发绀。对照组61 例健康的新生儿, 男33 例, 女28 例。两组新生儿的性别情况差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
1.2.1 试验组。在12 天内对缺氧缺血性脑病新生儿进行检查, 使新生儿保持在睡眠状态下进行检查, 或者采用水合氯醛的灌肠处理, 采用超导磁共振扫描机给予检查, 梯度场切换率为:120 T/ (m·s) , 最大梯度场幅值为:23 m/Tm。扫描参数:间距1 mm, 层厚5 mm, 序列16 层, 选择环形线性的表面线圈, 在扫描的过程中选择FSE、DW/T2W EPI、SE、FLAIR、DTI的序列, DWI选择EPI技术, DTI选择128×128 矩阵, FIAIP选择256×256 矩阵, T2W IFSE选择256×256 矩阵, 弥散梯度选择3 个方向, 为:X、Y、Z。DTI序列使用不同直线上13 个方向弥散梯度场为扫描场, 使用相关软件处理扫描图像, 并测量WMFH、PLIC和CR值, 使用软件画出感兴趣区, 要确保左右两侧的一致和对称, 内囊感兴趣区为长椭圆形, 脑室旁外侧白质的感兴趣区为圆形。
1.2.2 对照组。给予对照组的健康新生儿采用常规MRI的扫描检查, 给予清晰记录。
1.3 统计学分析
对本文所得实验数据均采用SPSS 13.0 统计软件进行检验, 计量资料采用t检验, 计数资料采用 χ2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
实验组患者的平均弥散度:WMFH:2.26×10mm/s, PLIC:1.70 mm/s, CR:1.72 mm/s; 对照组人员的平均弥散度:WMFH:2.22×10mm/s, PLIC:1.64 mm/s, CR:1.71 mm/s, 两组人员差异较小, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。试验组患者分数各向异性:WMFH:0.15, PLIC:0.47, CR:0.44;对照组人员分数各向异性:WMFH:0.06, PLIC:0.38, CR:0.33;两组人员差异有统计学意义 (P<0.05) 。试验组患者相对的各项异性:WMFH:0.13, PLIC:0.47, CR:0.40;对照组人员的各项异性:WMFH:0.04, PLIC:0.33, CR:0.28. 两组人员的数值差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病主要是指在围生期胎儿由于窒息而导致脑部出现缺氧缺血性损伤, 临床上患儿的症状主要表现为惊厥、肌张力变化、意识模糊等, 此种疾病不仅会危及新生儿的生命安全, 同时还会导致新生儿后期生存出现严重的残疾, 制约其生命质量的提高。中枢神经系统的发育和成熟非常复杂, 胎儿时期为中枢系统发育的重要阶段, 因为新生儿的大脑髓鞘发育在动态化中, 不同于成年人, 所以新生儿在进行MRI的常规检测中, 要熟悉其脑发育的表现特点, 促使诊断准确率的提高[3]。对患者给予磁共振弥散张量成像的诊断, 有高灵敏度和定量化的优点, 因此, 对于缺氧缺血性脑病的新生儿一般采用磁共振弥散张量成像的诊断。孕龄长就会降低感兴趣区平均的弥散度, 也就在孕龄增加的过程中, 胎儿脑部的含水量也会不断下降, 限制水分子弥散运动[4]。
弥散张量成像是当前一种描述大脑结构的新方法, 属于核磁共振成像的一种特殊形式, 通过磁共振弥散张量成像诊断, 可以得出弥散张量成像图, 以此揭示脑部神经情况, 对医疗人员进行大脑手术起到引导作用。本研究对两组患儿采用不同的诊断方式, 实验组新生儿采用磁共振弥散张量成像方法进行诊断, 对照组新生儿采用常规MRI诊断方法, 两组新生儿在检查中发现, 在各个感兴趣区的平均弥散度差异无统计学意义 (P>0.05) , 而分数在各向异性以及相对各向异性上差异有统计学意义 (P<0.05) 。在临床的常规诊断中, 有时会仅以平均弥散度为标准来进行诊断, 和新生儿孕龄有密切关系, 可促使诊断准确率的提高, 减少误诊和漏诊的情况。同时该种诊断方法也有一定的局限性, 空间的分辨率较低, 对运动较为敏感, 所以要固定熟睡的新生儿之后进行诊断, 提高诊断的准确率, 并根据诊断情况, 为其提供显效的治疗方法。
综上所述, 患有缺氧缺血性脑病的新生儿采用磁共振弥散张量成像的诊断, 能够对功能障碍和脑部损伤给予正确评价, 并给予显著有效的治疗, 提高干预效果。
摘要：目的:探究新生儿缺氧缺血性脑病采用磁共振弥散张量成像的应用价值。方法:选取2014年3月至2015年2月收治的61例新生儿缺氧缺血性脑病患者采用磁共振弥散张量成像的诊断, 并与同期61例健康新生儿进行对照组, 给予常规MRI的扫描, 对新生儿的分数、平均的弥散度以及相应数值进行对比。结果:两组新生儿在检查中发现, 在各个感兴趣区的平均弥散度差异无统计学意义 (P>0.05) , 而分数在各向异性以及相对各向异性上差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:患有缺氧缺血性脑病的新生儿采用磁共振弥散张量成像的诊断, 能够对功能障碍和脑部损伤给予正确评价, 并给予显著有效的治疗。
关键词：新生儿缺氧缺血性脑病,磁共振弥散张量成像,诊断结果
参考文献
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弥散张量 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年10月-2012年12月郑州市第二人民医院神经内科明确诊断为脑梗死患者75例, 其中男40例, 女35例, 年龄范围为58~70岁, 平均 (63.6±2.3) 岁, 所有患者均符合第4届全国脑血管病会议通过的急性脑梗死诊断标准, 并经头颅CT扫描或核磁共振 (MRI) 检查确诊[5]。依照皮质脊髓束受累情况将患者分成A、B、C三组, 每组25例。A组为梗死灶与CST相邻的患者, B组为部分CST穿过梗死灶的患者, C组为整个CST穿过梗死灶 (病灶包绕神经束) 的患者。三组年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义, 具有可比性。纳入标准:患者起病后72 h以内;首次发病;常规MRI显示单侧劲内动脉系统病变;偏瘫为主;患者及其家属均知情同意, 住院治疗后4周和8周各复查1次。排除标准:有严重认知功能障碍、精神病史以及不配合, 无法完成检查的患者;合并其他颅内病变患者 (如脑肿瘤) 。
1.2方法
依照皮质脊髓束受累情况将患者分成三组, 在患者起病后的不同时期, 发病后3天内 (急性期) 、发病后8~14 d (慢性早期) 、发病后30~60 d (慢性期) 依照美国国立卫生院卒中量表 (Nation Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS) 对患者进行神经功能评分, 利用统计学方法对不同级别皮质脊髓束损伤组患者不同时期的神经功能评分分别进行比较, 评价该神经束的受累情况与脑梗死患者预后变化的关系。
1.2.1 图像采集
应用GE Signa HDe 1.5T磁共振扫描仪, 8通道头颈线圈。
1.2.2 常规MRI检查
常规轴位、矢状位扫描, T1WI (Flair:TR1710.7 ms, TE 28.3 ms, Invert time 750) , T2 WI (Flair:TR6000.0ms, TE151.6 ms, Invert time 2000 ms) , 层厚6.0 mm, 层间距1.0 mm。
1.2.3 DTI检查
b值为0/1000 mm2/s;TR 10 000.0 ms;TE128.8 ms Flip Angle 90;层厚4.0 mm;层间距0 mm;FOV240×240 mm;NEX 2;Diffusion diections 15。
1.3 数据处理
应用GE公司提供的纤维束成像软件包, 通过在延髓锥体、大脑脚、内囊后肢、半卵圆形中心等层面放置兴趣容积, 进行图像分析得出双侧皮质脊髓三维成像。
1.4 统计学处理
采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
磁共振扫描结果提示, A、B组患者梗死灶较小, 常位于CST前内侧, C组患者的病灶多位于前脉络膜动脉供血区, 早期运动功能减退。随着发病时间的不断延长, 三组患者自身的NIHSS评分均呈现明显降低的趋势, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。组间比较发现, 在不同时期, B、C组患者的NIHSS评分均显著高于A组, 组间比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;C患者的NIHSS评分均显著高于B组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
分
*与A组比较, P<0.05;△与B组比较, P<0.05
3 讨论
磁共振弥散张量成像是一种非侵入性的磁共振成像技术, 可以有效观察和追踪患者脑白质纤维束[6,7]。为临床医生提供脑梗死患者的脑解剖结构及功能等信息, 显示出脑梗死患者皮质脊髓束、上下纵束、钩束、下额枕束等脑白质纤维束的结构功能变化[8,9]。
白质纤维束示踪成像是一种无创方法, 可在活体上显示神经纤维的走行, 目前临床已将白质纤维束示踪成像用于评价正常功能连接, 另外还常将白质纤维束示踪成像应用于脑外伤、脑肿瘤、脑中风、多发性硬化、心脏病等疾病的研究[10]。白质纤维束示踪成像技术可提供患者脑部神经纤维束成像的特有信息, 在三维图像上显示神经纤维束与梗死灶之间的空间关系。因此, 可以通过视觉观察来评价病灶对神经纤维束的影响, 还可以分析受损CST与患者神经运动功能预后之间的相关性。在患者发病早期, 根据白质纤维束示踪成像技术提供的病变所累及皮质脊髓束和梗死灶之间的空间关系, 有利于预测患者神经运动功能的预后[11]。
3.1 脑梗死灶缺血容积的相关临床表现
已有研究表明, 脑梗死患者梗死灶累及CST的程度与患者运动功能损伤、临床预后之间具有密切的相关性[12]。以往有研究认为梗死灶越大患者运动功能障碍越严重[13]。但目前看来, 这个结论不是很确切。本研究表明, A组与B组患者梗死灶缺血容积之间差异无统计学意义。同时, B组与C组患者梗死灶缺血容积之间的差异也无统计学意义。由此可见, 梗死灶容积并不能决定患者临床症状的严重程度, 梗死灶容积也不能决定患者肢体运动功能的损伤。因为, 即便是梗死灶容积再大, 只要患者的梗死灶不累及运动神经纤维走向的关键部位, 患者便不会出现运动功能障碍。大脑前动脉供血区梗死所致的额叶梗死患者可能会出现情感人格障碍;大脑前动脉供血区梗死所致的大脑后循环梗死所致枕叶梗死患者可能会出现视觉障碍。同样, 即使患者梗死灶容积很小, 但如果梗死灶正好累及CST神经纤维束通路, 也会导致患者出现严重的运动功能障碍。
3.2 弥散张量成像准确定位脑梗死病灶
CT和常规MR虽然可清楚显示梗死灶, 但无法准确定位病灶。研究表明从前后方向来看内囊功能区大致是躯体特定区域的缩影, 内囊后肢后部支配下肢运动神经区域, 内囊前部及内囊膝部病灶可造成上肢瘫痪[14]。
3.3 CST与梗死灶病例功能预后
本研究A组患者磁共振弥散张量白质纤维束示踪成像显示患者梗死灶与大脑皮质脊髓束之间纤维束紧挨着病灶, 纤维束从梗死灶边缘穿过, 这些病人急性期、慢性早期、慢性期神经NIHSS评分均值分别为 (4.55±0.75) 、 (0.55±0.02) 、 (0.09±0.01) 分, 病情的不同时期之间的NIHSS评分均值比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结果显示, A组患者神经功能恢复均较好, 治疗后2周内, 大部分患者运动功能障碍状况可明显改善, 至慢性期患者的运动功能障碍基本均能痊愈。对于皮质脊髓束仅经过梗死灶边缘的患者, 神经运动功能障碍恢复良好, 患者预后良好。由此可见, 皮质脊髓束仅经过梗死灶边缘的患者邻近神经束并没有发生梗死, 纤维束的结构仍可维持正常的完整性和方向性。梗死灶充血, 水肿占位推挤压迫神经纤维束可导致患者在发病早期出现肢体运动功能障碍, 待充血水肿消退后, 梗死灶缩小, 即可解除神经纤维束的压迫, 此时, 便可改善甚至治愈患者的运动功能障碍。当磁共振弥散张量白质纤维束示踪成像显示的白质束未发生破坏时, 则可能意味着患者预后较好[15]。