产科弥散性血管内凝血（共9篇）
产科弥散性血管内凝血 篇1
摘要：目的 探讨产科DIC早期诊断及治疗环节中不同因素对预后的影响。方法 回顾性分析我站7例产科DIC, 总结去除诱因, 早期抗凝治疗等与预后的关系。结果 7例患者5例治愈, 6例患者妊娠终止后行子宫切除, 5例存活。1例产科处理欠缺死亡, 二者具有明显差异, 5例患者使用肝素时未选择用药时机, 其治愈率与未用肝素者无明显差别。结论 积极治疗原发病是治疗产科DIC的关键, 早期抗凝治疗和补充凝血因子均是治疗DIC的主要措施。
关键词：产科DIC,治疗,原发病,抗凝
弥散性血管内凝血 (DIC) 与妇科疾病关系密切, 是导致产科死亡的重要原因。本文回顾分析我站近6年收治的7例产科DIC患者, 体会如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
2003年8月至2010年8月我站共抢救7例产科DIC患者, 患者年龄22～37岁。孕周32～45周, 足月妊娠5例。初产妇3例, 经产妇4例。1例发生于产前, 2例发生于产时, 4例发生于产后。
1.2 发病诱因
机械性胎盘早剥2例;重度妊高征2例, 部分性前置胎盘1例;软产道裂伤致产后出血2例。
1.3 临床表现及实验室检查
所有病例均出现大量阴道出血和或手术创面出血, 伴不同程度休克, 5例急性肾竭, 2例出现多器官功能衰竭。实验室检查血小板计数下降, PT, APTT延长, 3P实验阳性, D-二聚体阳性, 均符合DIC诊断标准[1]。
1.4 治疗方法
1.4.1 及时治疗原发病
3例产前时发病者, 除1例机械性胎盘早剥系外院转入家属放弃手术外, 余2例均及时妊娠, 同时行子宫切除。4例产后发病者均及时行子宫全切或次全切。
1.4.2 肝素抗凝治疗
7例患者中5例使用肝素治疗, 总量30～270 mg不等, 24 h用量25～120 mg, 单次用量为12.5～50 mg, 加入5%葡萄糖或生理盐水或全血、血浆及血小板中静脉滴注, 必要时间隔6小时重复使用1次, 在肝素使用过程中监测APTT使其延长1.5～2倍为宜。临床症状缓解, PT、APTT接近或恢复正常时停药。
1.4.3 补充血小板及凝血因子
所有患者均大量输注血制品, 血液制品同时予以甘素华, 每毫升加入肝素5～10U, 若连续大量输注血制品, 则令管同时缓慢静脉滴注肝素, 以免用量过大。
1.4.4 其他综合治疗
包括抗休克及急性肾衰等治疗。
1.5 疗效判定及统计学方法
临床症状缓解, 出血停止, 凝血功能测定正常, 生命中体征平稳为治愈。统计学分析采用χ2检验。
2结果
7例患者5例治愈, ;死胎2例, 新生儿存活5例, 产科积极处理 (包括迅速终止妊娠和及时切除子宫) 6例中5例存活, 1例产科处理欠缺未手术治疗死亡。二者之间具有差距性 (P=0.03, P<0.05) 。应用肝素治疗的5例患者中4例存活, 2例未用肝素1例存活, 二者无明显差别 (P=0.3, P>0.05) 。
3讨论
与妊娠有关的病理产科导致的DIC多发生正常或异常的妊娠期、分娩期或产后某一短暂时期。临床将DIC划分为四期:①前DIC期:血液呈高凝状态尚无广泛微血栓形成。②早期DIC:初发性高凝期, 出血倾向不明显, 纤溶尚未开始或刚启动, 持续时间短, 难发现。③中期DIC:消耗性低凝期, 凝血与纤溶并存, 临床诊断70% 处于此期。④后期DIC:继发性纤溶亢进期, 临床诊断20% 处于此期[2]。
当有可能导致DIC的基础疾病存在时, 早期诊断, 早期预防是DIC治疗的至关重要的环节。由于临床确诊时已进入DIC中晚期, 此时的治疗必须及时、果断、迅速, 我们的体会是:①迅速终止妊娠或及时切除子宫。尤其是产时产后, 临床一旦出现DIC征象, 应及时切除子宫, 目的在于阻断促凝物质入血及减少创面出血。②早期小剂量使用肝素可有效阻断DIC病理过程。并主张小剂量 ( <120 mg/24 h) 应用。进入消耗性低凝后, 体内AT-III (抗凝血酶III) 由于消耗减少, 当其活性<60%时, 肝素几乎不发生作用。因此早期诊断及早期应用肝素是抗凝治疗是否有效的关键。③补充适量的血小板及凝血因子。其补充必须在充分抗凝治疗基础上进行, 输入血液制品需肝素化, 每毫升内加5～10U肝素。新鲜血浆及血小板悬液较理想, 其次为新鲜全血[2]。④不常规使用抗纤溶药物。纤溶过程是机体对血管内凝血的一种生理性保护反应, 因临床不易判断是否已进入纤溶性亢进期, 且DIC各期是动态变化的过程, 单独或大量使用抗纤溶药物可致纤溶活性降低, 如何合理应用尚需进一步探讨[3]。
同时我们还深刻体会到实行孕产妇分级管理, 对于妊娠合并症并发症基层医院尽早发现可有效提高产科DIC的早期诊断率, 从而实现早期治疗, 合理用药, 以降低孕产妇死亡率。
参考文献
[1]宋善俊, 王鸿利, 李家增.弥散性血管内凝血.第2版.上海:上海科学技术出版社, 159-162.
[2]罗绍凯, 洪文德, 李娟.临床血液病学.第1版.北京:科学出版社, 2004, 570-588.
[3]梁心玲, 朱坤仪.产科弥漫性血管内凝血6例临床处理结果分析.中国实用妇科与产科杂志, 2002, 18 (1) :59.
产科弥散性血管内凝血 篇2
羊水栓塞是一种罕见且十分凶险的产科并发症。其发病率为4-6/10万，发生于足月妊娠产妇死亡率高达80%以上（1）。现将我院成功救治1例羊水栓塞合并弥散性血管内凝血（DIC）报告如下：
1 病例资料：
患者女，25岁，农民。孕1产0孕40w+5，因家属要求剖宫产于2012年9月25日入院。入院查：生命体征正常，胎心胎动正常。B超提示：单活胎头位，羊水过多，胎盘Ⅲ级。WBC8.57×109/L， RBC 4.04×1012/L，Hb117g/L。血型O型。PT 12.2秒（正常值11—15秒）、INP 1.02（正常值0.8—1.3），APTT 24.5秒（正常值25—45秒），FIB 567mg/dc（正常值200—400mg/dc）TT 11秒（正常值8—15秒）。心電图正常，常规备血400 ml。
次日上午10时，行子宫下段剖宫产术，取子宫下段切开子宫，刺破羊膜，见羊水II° ，取出胎儿后，宫体注射催产素20单位，约一分钟，产妇突出现烦躁、上肢抽搐和呛咳，呼吸困难，见子宫色紫，血氧饱和度低于85%，心率增快至约150次/分，血压迅速下降至测不到，意识丧失，心率增快约180次/分。心电图示：室上性心动过速。听诊双肺满布湿罗音，考虑合并羊水栓塞。立即行气管插管，正压给氧，静推地塞米松20mg，静点氢化可的松300mg抗过敏，静推罂粟碱解痉，先后静推西地兰、胺碘酮、心律平纠正心律失常。静点低分子右旋糖酐扩容。快速输备血400 ml，静点多巴胺维持血压。术者发现胎盘剥离面，子宫切口处出血不止，阴道有大量不凝血流出，立即徒手剥离胎盘、胎膜组织。经家属同意，果断行子宫次全切除。腹腔置引流管后关腹，加压包扎切口，阴道内填塞纱布压迫止血。同时抽静脉血涂片，行交叉配血。急查：PT 23秒，INP 2.23，APTT 42.2秒，FIB98mg/dl，TT 24.2秒，D 一二聚体 5.1mg/dl（正常值0—0.3mg/dl），血WBC 17.71×109/L，Hb80g/L.考虑羊水栓塞合并DIC.立即静点氨基己酸6.0g，加压快速输入新鲜血3200 ml，新鲜血浆400ml。患者于当日晚22：00清醒，T 36oC，P112次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，尿量30ml/h。之后给予抗感染、保护重要脏器功能及多次输新鲜全血、血浆等综合治疗。术后2天，取出阴道填塞纱布，未见出血。术后4天，拔腹腔引流管。术后7天拆线，切口一期愈合。患者未遗心、脑、肾后遗症。（发病时）静脉血涂片检查：见有鳞状上皮细胞，证明羊水栓塞合并DIC诊断成立。患者所产女婴，产后随访半年余，发育、智力正常。
2 讨论：
2.1 羊水栓塞是指分娩过程中，羊水内容物如胎脂、角化上皮细胞、胎粪、毳毛等进入母血循环，形成栓子堵塞肺血管引起肺栓塞，导致产妇出现休克、出血、DIC、肾功能衰竭等一系列严重症状的综合征。起病急，病情凶险、死亡率高（2）。诱发因素有高龄初产妇、子宫收缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、子宫破裂、剖腹产等。羊水栓塞发生在胎儿娩出前的以心、肺功能衰竭及中枢神经系统症状为主要表现，发生在胎儿娩出后的主要表现为不明原因大出血、血不凝，休克出现早。如破膜后有呛咳、胸闷、紫绀和休克等症状，应立即按羊水栓塞早期处理，备好新鲜血及凝血因子。
2.2 作为基层医院，能成功救治本例患者。我们的体会是：（1）产科手术患者常规备血，当术中出现急性失血时，有利于为抢救生命赢得宝贵时间。（2）羊水栓塞发病率低，死亡率高。很多产科医生一辈子也遇不到该病例，所以能早期正确诊断是抢救成功的关键。（3）出现羊水栓塞后，多合并休克、DIC和重要脏器功能衰竭，我院迅速组成由产科、内科、麻醉科和化验室参与的多学科协作抢救团队，有效保证患者获得及时、正确的综合治疗。（4）基层医院可采取以下措施预防羊水栓塞发生。a.有发生羊水栓塞高危因素者，常规备血。b.避免子宫过强收缩，人工破膜应在宫缩间歇期进行。c.剖宫产破膜后，尽量吸尽羊水再取胎儿。d.合理使用催产素，使用时需专人注意宫缩。e.剥膜引产时应避免引起破膜。f.对中孕引产及大月份人流，应注意一定要在羊水流尽后行钳刮。
参考文献：
[1] 乐杰、谢幸、林仲秋等，妇产科学，北京：人民卫生出版社，2008.208—210.
产科弥散性血管内凝血 篇3
关键词：产科,弥散性血管内凝血,治疗方法
产科急性弥散性血管内凝血(DIC)是指发生在孕产妇因多种原因使胎儿成分或其他促凝物质较大量地进入母血所引起的凝血功能异常。主要表现为休克、出血与脏器功能损害的综合征,是孕产妇死亡的重要原因之一[1]。现对2003年1月~2008年12月本院收治的24例产科急性弥漫性血管内凝血(DIC)患者的临床资料进行回顾性分析,报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2003年1月~2008年12月本院收治的急性弥散性血管内凝血产妇24例,年龄21~38岁,平均28.75岁;初产妇20例,经产妇4例,孕周12~41周,其中<28周的5例,28~37周的14例,≥38周6例。
1.2 发病因素
胎盘早剥(4例),羊水栓塞(3例),产后出血(5例),HELLP综合征(3例),流产(2例),子痫和先兆子痫(5例),前置胎盘(2例)。
1.3 诊断标准
采用1999年第6届血栓与止血会议制定的诊断DIC标准,有下列3项以上者即可诊断:(1)血小板降低<100×l09/L或进行性下降;(2)血浆纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降;(3)血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验(3P)阳性或血浆中纤维蛋白降解产物>20mg/L或血浆中纤维蛋白裂解产物(D-二聚体)阳性;(4)凝血酶原时间延长3s以上或呈动态变化,APTT延长l0s以上或缩短5s以上;(5)纤溶酶原减低。
1.4 实验室检查
24例产妇中血小板降低<100×l09/L或进行性下降24例,血浆纤维蛋白原<1.5g/L的5例,3P试验阳性21例,APTT延长l0s以上15例,D-二聚体阳性8例。
1.5 临床表现
24例患者除原发疾病的症状外,主要以严重的阴道出血、休克为临床表现。其中产前出血2例,产后出血8例,阴道出血不凝。产妇剖宫产术中出血3例,产前出不凝血1例,过期流产死胎3例。出血量大,且不凝,最多达7000ml,平均2200ml。
1.6 治疗方案与结果
1.6.1 治疗方案
羊水栓塞(3例)患者,经吸氧、抗过敏、抗休克治疗、扩容、输血,并及时使用肝素纠正患者凝血功能,其中1例患者剖宫产,1例剖宫产后行子宫切除术,此2例术后病情得到控制;另1例患者羊水栓塞后期出现无尿症状,后因肾功能衰竭死亡。先兆子痫和子痫(5例)、HELLP综合征(3例)DIC患者,经镇静、解痉、降压等治疗,输血并应用肝素或抗凝血酶Ⅲ后,病情得到控制;其中1例出现肾功能衰竭,经强心、利尿等治疗后好转;1例出现心力衰竭及肾功能衰竭后死亡。流产合并DIC患者(2例)在及时清宫时并使用宫缩剂、抗休克及大量输血后治愈。胎盘早剥DIC患者(4例),在明确病情后立即行剖宫产终止妊娠,术后患者病情稳定。产后出血(8例)合并DIC患者,针对病因治疗,同时输血并使用肝素,2例大出血致失血性休克,最后发生多器官功能衰竭死亡。
1.6.2 结果
24例患者中剖宫产16例,子宫切除5例,剖宫产后子宫切除3例;抢救成功20例,成功率83.3%。
2 分析讨论
产科急性弥散性血管内凝血(DIC)是指发生在孕产妇因多种原因使胎儿成分或其他促凝物质较大量地进入母血所引起的凝血功能异常。主要表现为休克、出血与脏器功能损害的综合征。
2.1 易诱发产科DIC的疾病
2.1.1 羊水栓塞
具有高促凝活性与高致敏原性的羊水有形成分急性进入母血循环引起DIC。
2.1.2 胎盘早期剥离
胎盘早剥的胎盘不能及时排出宫腔,一方面形成胎盘后血肿,大量的纤维蛋白原可沉积于绒毛间隙与胎盘后血肿内;另一方面,被破坏的胎盘组织及被撕裂的蜕膜所释放出的凝血活酶大量地进入母体循环,胎盘后血肿中也有促凝物质进入母血,引发和加重了DIC。继凝血之后,发生纤溶亢进,造成血不凝,子宫大出血。Mckay认为,约有10%的胎盘早剥伴有凝血功能障碍。
2.1.3 妊娠高血压综合征
此类患者多有血小板减少、纤维蛋白原减少、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(PTT)延长,纤维蛋白裂解产物(FDP)增加,优球蛋白溶解时间缩短等血液学变化。这些变化与妊高征病情的轻重成正比。妊高征患者的小动脉管壁上皮细胞发生坏死,所释出的组织凝血活酶,与暴露的管壁胶原纤维引起血小板粘附,释出血小板因子,使纤维蛋白原变为纤维蛋白,从而激发DIC。
2.1.4 宫内死胎稽留
液化的胎儿组织,特别是脑组织有大量的组织凝血活酶释出,使纤维蛋白原变成纤维蛋白,并可活化纤溶系统,并且死胎羊水中的颗粒物质亦增加,发生DIC。
2.1.5 流产
胚胎或胎儿死亡后,释放出大量的凝血活酶,促使DIC的发生。Saraiya等总结美国十年间因自然流产导致孕妇死亡的病例,DIC虽不是主要的死亡原因,但一半的死亡病例与此有关[2]。
2.2 产科DIC的治疗关键
早预防,早诊断,早治疗,积极防治多器官功能衰竭(MODS),是抢救产科急性弥散性血管内凝血的有效方法。同时纠正凝血功能。
2.2.1 早预防,早诊断,早治疗
产科DIC进展迅速,病情凶险,早预防,早诊断,早治疗对于抢救产科DIC至关重要。针对常见的易诱发产科DIC的疾病进行预防,积极治疗诱发DIC的原发疾病,检测凝血功能,及时处理高凝状态;剖宫产时应严格操作,预防羊水栓塞。及时阻断病理性高凝状态,防止DIC发生一旦发现病人有DIC的情况,应早期治疗,及早、适时、适量应用肝素,及时补充凝血因子。
2.2.2 积极防治多器官功能衰竭(MODS)
本组24例患者,经抢救,20例成功,1例患者因肾功能衰竭死亡,1例患者出现肾功能衰竭和心功能衰竭而死亡,2例患者大出血发生多器官功能衰竭(MODS)死亡。多器官功能衰竭(MODS)的防治对于抢救成功与否至关重要。
2.2.3 纠正凝血功能
产科DIC不同于内科DIC,孕产期生理变化即是高凝状态,再者多是一个急性过程,而且面临分娩或剖宫产手术,因此肝素应用主张早期应用,小剂量或微量应用。肝素应用必须在高凝状态时,才能充分发挥其效果。根据DIC实验室检查指标,应尽快使用足量肝素[3]。因此要密切注意肝素的用法和用量,一般将肝素25~50mg溶于0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖液100ml中,30min滴完,再予肝素50~100mg溶于500m1上述溶液中24h维持点滴。肝素的最佳治疗时机是DIC处于早期高凝阶段时,只要体内尚有促凝物质未与凝血因子和血小板结合,就可用肝素来阻止它们的结合,以减轻对机体的损害。因肝素不能溶化已形成的血栓,故已进入纤溶亢进时,只能在输新鲜全血或补充凝血因子与血小板时,用少量肝素做保护性抗凝用。
2.3 产科DIC的预防
(1)积极治疗诱发DIC的原发疾病,针对易诱发DIC的疾病进行预防,检测患者凝血功能,及时处理高凝状态。(2)剖宫产术中应严格操作,防羊水进入。(3)慎用缩宫素,催产素静滴引产或增强宫缩时,必须有专人守护,严密观察宫缩的频率与强度,随时调整滴速。(4)如遇宫缩乏力出血,需纱条填塞宫腔时填塞压力不宜过大、过紧,以防宫腔残留羊水挤入胎盘剥离面血窦内引起DIC。
综上所述,产科急性弥散性血管内凝血进展迅速,病情凶险,是孕产妇死亡的重要原因之一。早预防,早诊断,早治疗,积极防治多器官功能衰竭(MODS),同时纠正凝血功能,是抢救产科急性弥散性血管内凝血的有效方法.
参考文献
[1]李建英.产科急性弥漫性血管内凝血的抢救治疗[J].中国基层医药,2004,l1(3):340.
[2]刘晓丽.肝素治疗产科弥漫性血管内凝血的探讨[J].中国妇幼健康研究,2006,17(6):475-476.
产科弥散性血管内凝血 篇4
[关键词] 产后出血；弥漫性血管内凝血；诊断；治疗
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.03.287 文章编号：1004-7484（2014）-03-1436-01
临床中产科出血比较常见，一旦发生弥漫性血管内凝血将直接威胁患者生命，其主要的特征为激发性纤维蛋白溶解以及凝血功能异常，进而引起患者出现身体主要脏器功能以及体内循环功能的障碍。在临床上由于该病起病较急，病情变化快，因而较为危险，这也是导致孕妇死亡的主要病症之一。回顾性分析我科2005——2012年间产科出血并发DIC的26例患者的抢救措施，现将具体情况报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2005年1月——2012年12月我院收治的产后出血并发DIC患者26例，平均年龄28.6岁；初产妇20例，经产妇6例；孕周35-42周。分娩方式：剖宫产18例，8例为阴道分娩。
1.2 发病诱因 妊娠期高血压疾病8例，前置胎盘9例，胎盘早剥5例，胎盘植入1例，胎死宫内1例，羊水栓塞2例。
1.3 临床表现 26例患者均表现为产后大出血，患者出血量最多时为5200ml，平均出血量为2450ml；临床表现有阴道流血、粘膜瘀斑、切口及针眼出血、肉眼血尿。其中8例同时伴有多脏器功能性损害，症状为出血、肾功能不全、呼吸衰竭。
1.4 实验室检查 患者中有2例血小板（PLT）小于50X109/L，有6例小于100X109/L，而另外有5例患者大于100同时其动态复测血小板呈进行性下降；有5例患者的部分凝血活酶时间（APTT）延长或缩短8s以上，另外有11例患者的凝血酶原时间（PT）延长或缩短4s以上；4例患者纤维蛋白原小于1.0g/L，12例患者小于1.5g/L。
1.5 治疗方法 均输新鲜冰冻血浆和红细胞悬液，8例加用冷沉淀，4例加用血小板，3例切除子宫。10例未使用肝素，及时补充红细胞悬液、凝血因子、血小板、纤维蛋白原。16例使用肝素，采用25mg的静脉推注，在应用肝素时以试管法测定凝血时间控制在15分钟左右。肝素过量有出血倾向时，可用鱼精蛋白对抗。其他辅助治疗包括预防感染、扩容、纠正酸中毒等对症治疗。
2 结 果
本组26例患者中，有16例患者经过临床积极抢救治疗后取得良好效果，治愈率为61.5%，另外有6例患者由于产后继发多脏器衰竭，经抢救无效死亡，死亡率为23%。胎儿中，有1例死胎以及3例胎盘早剥患者在入院时胎儿已死，其余22例新生儿存活情况良好。
3 讨 论
在临床上出现诱发DIC的病因（如：前置胎盘、胎盘早剥、妊娠期高血压疾病、羊水栓塞、死胎等）时，如果出现不明原因的大出血症状，出血不凝血以及不明原因的休克时，应考虑为弥漫性血管内凝血，可在进行实验室检查的同时尽快进行抢救。密切监测凝血功能，补充有效循环血量，重视对重要脏器特别是肾功能的保护，及时补充凝血因子、纤维蛋白原，合理使用肝素。近年来随着介入治疗的开展，我们采用髂内动脉或子宫动脉栓塞术治疗了5例DIC患者，均取得了很好疗效。
产科弥散性血管内凝血 篇5
关键词：外科ICU,弥散性血管内凝血
弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是一种由多种疾病引发的血管内凝血的病理过程。外科ICU病房由于集中了外科急、危、重症患者,故DIC发生率较高,早期发现、早期治疗,对于挽救患者生命极为重要。本文分析笔者所在科2006年9月～2010年9月明确DIC诊断的患者76例,探讨外科ICU病房DIC患者的病因、临床特点及抢救关键。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年9月～2010年9月外科ICU收治的1250例患者,其中明确DIC诊断的患者共76例,其中男42例,女34例,年龄23～80岁,平均年龄(50.4±6.7)岁。严重感染16例,腹部外伤16例,胸部外伤15例,肿瘤术后10例(肝部肿瘤6例,其他4例),重度颅脑外伤8例,病理产科6例,多发性骨折5例。
1.2 临床表现
患者可有各种原发病、并发症及合并症表现,DIC表现复杂多样。见表1。
1.2.1 出血倾向
穿刺点及伤口出血不止或淤斑、血肿,无诱因皮肤大片淤斑,消化道、呼吸道、泌尿道、阴道等内脏出血。
1.2.2 休克或微循环衰竭
难以纠正的休克,休克程度常与出血量不成比例。
1.2.3 微血管栓塞
可表现为皮肤、黏膜发绀、坏死、脱落等浅层栓塞;也可表现为肺、脑、肾等器官深层栓塞,出现呼吸衰竭、意识障碍、急性肾衰竭等。
1.2.4 微血管病性溶血
表现为进行性贫血,贫血程度与出血量不成比例,可出现皮肤、巩膜黄染。
1.3 DIC诊断标准
参照1999年第七届全国血液学会血栓止血学术会议修订的标准[1]。
1.4 治疗
积极祛除诱因:小剂量肝素3000-6250 U/d,使用5～7 d,根据实验室检查及病情变化停药或减量使用;低分子肝素出血风险较小,近年来有取代普通肝素的趋势。在诊断尚未明确而患者有高凝倾向时,可先选用低分子右旋糖酐、复方丹参注射液等抗凝或抗血小板聚集的药物。补充新鲜血浆(10～15 ml/kg)、血小板(血小板计数低于20×109/L,输入单采血小板一个治疗量)、冷沉淀(1.0～1.5μ/10～15 kg)、纤维蛋白原及凝血酶原复合物。DIC晚期继发纤溶亢进已成为迟发型出血主要原因时可给予抗纤溶治疗。DIC往往同时伴有严重的休克和器官衰竭,故休克和器官衰竭的治疗也是DIC治疗的重要组成部分。
2 结果
2.1 疗效标准[2]
痊愈:基础疾病及诱因消除或控制;凝血病的症状与体征消失;实验室指标恢复正常。好转:上述指标中一项未达标或两项未完全达标。无效:上述指标均未达标或病情恶化死亡。
2.2 疗效及预后
见表2。
3 讨论
弥散性微血管内凝血(DIC)是不同原因造成的以血管内凝血激活并丧失局限性为特征的获得性的综合征,来源于或引发微血管损伤,严重时导致器官衰竭。DIC是一个动态变化过程,当出现微血栓所致的多器官功能障碍(multiple organ failure MOF)、出血倾向、实验室检查异常(血小板减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白降解产物升高、3P试验阳性)时,DIC已经发展到了中晚期即血小板、凝血因子消耗期或纤溶亢进阶段,这时往往失去了治疗的最佳时机,使治疗变得困难而复杂,治愈率明显降低。因此,当有可能导致DIC的基础疾病存在时,早期诊断、早期预防是DIC治疗的至关重要的环节。很多系统疾病均可伴发DIC,但其中发生率最高的是严重感染(败血症、休克)、恶性肿瘤、白血病、产科疾病及重症肝炎[3]。
本研究中严重感染合并DIC 16例,可见感染是DIC常见诱发原因,其发病机制中起重要作用的是白细胞,特别是被内毒素激活的单核细胞产生的肿瘤坏死因子(TNF-α)以及IL-1β等细胞肽,使单核细胞和血管内皮细胞激活,组织因子(TF)的合成量增加[4]。上述的细胞肽还可使血管内皮细胞表面的抗凝物质减少到正常状态的50%,纤溶活性降低。严重感染合并DIC的临床特点是出血倾向相对较轻。笔者所在科室发生严重感染16例患者,均给予强力抗生素治疗,其中14例感染得到有效控制,12例得到痊愈,2例因原发病死亡,未得到有效控制的2例患者均死亡,所以去除诱因是治疗DIC的首要条件。
本研究中,肿瘤患者发生DIC者10例,肿瘤亦是常见诱发原因,可能与肿瘤是种消耗性疾病有关,患者长期处于消耗状态,造血功能低,凝血因子合成减少;且肿瘤根治手术创伤大,手术时间长,失血多,消耗大量的凝血因子,同时术中输血、输液易导致稀释性凝血病,使凝血障碍加重。肿瘤本身组织坏死及手术对组织的严重破坏,大量组织因子入血启动外源性凝血系统。故肿瘤患者术后容易发生DIC且一旦发生,若不及时诊治死亡率高,所以早诊断是DIC抢救成功的关键。当出现切口渗血明显,颈、胸腔及腹腔引流液较多,抽血困难,血液黏稠易凝,静脉及肌肉注射部位有淤血斑点时即考虑有DIC的可能。本研究中,10例患者经纠正病因、对症、综合治疗后,6例痊愈或好转,4例无效,故肿瘤患者发生DIC预后较差,应严密观察,积极治疗,预后相关因素还需大样本观察。
肝素是主要的抗凝药物,通过激活AT-Ⅲ发挥抗凝作用,通常在给药1～3 h后大约有50%的药物灭活而失效,4～6 h即经肾脏而排泄。早期应用可防止纤维蛋白形成和凝血因子的消耗,但在DIC的失代偿期,肝素将增加出血的可能。过去所谓的大剂量、维持足够时间的用药方案因增加了出血的危险且不能提高生存率已被摒弃。现认为小量的肝素已有足够的抗凝活性,故主张在前DIC时即可予小剂量肝素治疗(3000～6000 IU/24 h,静脉滴注)即可改善出血症状[5]。
本研究中严重创伤多处骨折合并DIC 5例,应特别注意,如不高度警惕、及时发现、积极治疗,后果严重,家属将难以接受。此类患者PLT有增多的趋势,由于骨折后炎性反应及血管损伤反应,机体处于高凝状态,实验室检查常提示纤维蛋白原含量增高,继发性纤溶功进,易引起栓塞和DIC[6]。
外科ICU作为DIC发病率较高的科室,医护人员对DIC的认识应进一步加强,对早期DIC征象应有足够的重视,对可能的诱因应积极祛除,在纠正诱因的前提下,及时采取各种综合治疗,争取最佳抢救时机,取得最好疗效。
参考文献
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[4]贺石林.DIC的发病机制与诊疗研究的进展.湖南医学,2000,17 (5):349-352.
[5]张渊.弥漫性血管内凝血的发病机制和治疗的研究进展.中华全科医师杂志,2005,4(11):668-670.
产科弥散性血管内凝血 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
18例患者均为我科住院患者, 其中男11例, 女7例;年龄19~76岁。急性淋巴细胞白血病 (ALL) 4例;急性非淋巴细胞白血病14例, 其中急性早幼粒细胞白血病 (APL) 3例, 所有病例均符合张之南主编的第3版《血液病诊断及疗效标准》急性白血病 (AL) 和DIC的诊断标准[1]。
1.2 临床表现
皮肤黏膜瘀斑、瘀点 (16/18) , 齿龈及鼻黏膜出血 (3/18) , 血压下降、少尿 (2/18) , 神志改变 (3/18) , 消化道出血 (5/18) , 阴道出血 (3/18) , 血尿 (2/18) , 脑出血 (3/18) , 发热 (14/18) ;浅表淋巴结肿大 (15/18) 胸骨压痛 (16/18) 肝脏、脾脏肿大 (12/18) 。
1.3 实验室检查
对每例患者常规进行血常规、外周血涂片骨髓涂片细胞形态学检查, 组织化学染色, 血凝四项 (凝血酶原时间、国际标准化比值、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原) 、D-二聚体检查, 肝、肾功能测定。
1.4 治疗方法
患者入院即给予积极抗感染, 成分输血, 输注红细胞、血小板悬液、冷沉淀。维持血红蛋白>80g/L, 血小板>50×109/L, 维持纤维蛋白原>1.0g/L, 对有低血压病人给予积极对症支持治疗, 改善病人的一般情况。明确诊断为急性白血病合并DIC后, 针对基础疾病急性白血病的治疗, ANLL采用DA、MA、HA方案;ALL采用VP、VDP, COAP方案交替进行诱导分化治疗, 针对急性早幼粒细胞白血病 (APL) , 给予维甲酸诱导分化治疗, 对于>60岁的老人, 化疗药剂量适当减少。抗凝治疗, 使用低分子肝素钠 (苏可诺, 江苏万邦生化医药) 5000IU, 12h1次, 皮下注射。
1.5 疗效标准
参照张之南主编的第3版《血液病诊断及疗效标准》有关DIC的疗效标准[2]。
2 结果
确诊为急性白血病并发DIC18例患者中, 治愈9例, 显效5例, 总有效率为82.4%, 死亡3例, 1例放弃治疗。死亡3例, 早期病死率高, 病死率17.6%。
3 讨论
急性白血病是发生于造血干细胞的恶性克隆性疾病, 其克隆的白血病细胞增殖失控、分化障碍、调亡受阻, 在骨髓和其他组织中大量增生、浸润, 而正常造血受抑制。发热、出血、贫血和白血病细胞脏器浸润是急性白血病的四大临床特征。弥散性血管内凝血 (DIC) 是白血病常见及严重并发症, 是急性白血病患者死亡主要原因之一, 严重影响白血病患者的预后。急性非淋巴细胞白血病中的M3和M5, 易出现DIC。白血病病人免疫力低下, 容易出现严重的感染, 尤其是革兰阴性杆菌感染, 病原体对血管内皮的广泛损伤及细菌毒素对白血病细胞的破坏, 启动内源性或外源性凝血途径是导致DIC的主要原因。
DIC诊断要将患者临床表现和化验室检查结果结合分析。研究表明, 目前无单一实验室检测指标能圆满地明确诊断DIC, DIC的诊断仍以临床表现和实验室检查为依据。因此, 联合应用多个实验室检测指标, 可明显提高DIC的正确诊断率。DIC病情错综复杂, 相应实验室检测指标都是处在动态变化中, 动态监测临床价值更大。血小板下降或进行性下降是一个敏感信号, 但特异性不高, 并常在DIC的后期出现。DIC患者能在DIC的早期 (高凝期) 或DIC前期即给予肝素等抗凝治疗, 预后可大为改善, 可降低病死率, 而待临床表现和常规实验室检查指标达确诊标准时已属中、晚期, 治疗效果不理想。因此白血病治疗过程中临床上出现了原发病不可解释的症状, 特别是多系统症状同时出现时, 应考虑早期DIC的可能。应特别注意DIC的各项指标的变化, 尽早检测血凝四项 (凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原) 、D-二聚体、外周血涂片、血小板等常用实验室指标。王笑蕾, 等报道[2]152例初治的急性白血病人中有36例 (23.68%) 合并DIC, 8例病人死亡, 5/8人死于颅内出血。DIC病人与非DIC病人PT、Fbg、TT、PLT均数比较差异显著 (P<0.01) , D-二聚体、PT、Fbg异常阳性率达80%以上。林静华等[3]报道DIC治疗前PT、APTT比正常对照组明显延长, 纤维蛋白原含量 (Fbg) 明显低于正常对照组, D-二聚体比正常对照组明显升高, 差异有统计学意义。本组资料患者诊断DIC时, 血小板减少发生率为100%, PT延长阳性率为 (15/18) 83.3%, D-二聚体阳性率为 (12/18) 66.7%, 证实其在DIC诊断中具有较高的敏感性, 本组实验室化验指标与文献报道一致。因此血凝四项 (凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原) 、D-二聚体、血小板常用化验室指标的测定, 对白血病合并DIC的诊断、治疗的效果观察有十分重要的作用。
在急性白血病合并DIC的治疗中, 迅速祛除或控制病因及诱因是治疗的关键。病人入院即给予积极抗感染, 成分输血, 维持血红蛋白>80g/L, 血小板>50×109/L, 纤维蛋白原>1.0g/L, 对有低血压病人给予积极对症支持治疗, 改善病人的一般情况。明确诊断为急性白血病合并DIC后, 针对基础疾病急性白血病的治疗, 常规化疗易致白血病细胞破坏, 可能加重DIC。本组16例 (1例放弃治疗, 1例拒绝诱导化疗, 坚持应用中医中药) 白血病并发DIC的患者给予了剂量偏小的化疗或维甲酸诱导分化治疗 (APL) , 治愈9例, 显效5例, 总有效率为82.4%。聂大年, 等曾报道[4]24例在白血病初发期发生DIC的患者均给予了较常规剂量小的化疗 (ALL/AML) 或全反式维甲酸诱导分化治疗 (APL) 及抗凝剂等综合治疗, 22例治愈, 总有效率为75.6%。因此, 恰当的白血病治疗是有效控制DIC的前提。
抗凝治疗是阻断DIC病理过程的重要措施之一, 无论患者处于高凝期, 还是纤溶亢进期, 只要DIC诱发因素存在, 立即使用肝素治疗, 以阻断促凝物质的释放, 可以减慢DIC的进展。近来研究表明肝素能有效地阻断内毒素引起的DIC过程, 目前多采用多次小剂量治疗, 加大剂量并不能提高疗效, 反而增加出血危险。有研究认为[5], 低分子肝素 (LMWH) 皮下注射为高度有效的、可取的抗凝治疗, 皮下注射持续稳定的吸收有助于肝素发挥恒定抗凝作用, 又可避免因大量肝素由静脉注射致血液中肝素水平骤然升高所引起的出血等不良反应。本组18例使用了低分子肝素治疗, 有效率达82.4%。本组结果证实, 采用分次小剂量低分子肝素皮下注射对白血病合并DIC者抗凝治疗是安全有效的可用于白血病并发DIC的常规抗凝治疗。
总之, 急性白血病治疗期间应特别注意有关DIC各种指标的变化, 一旦出现凝血及纤溶指标变化, 应及早处理。积极治疗原发病是终止DIC关键之一, 而抗凝治疗仍是终止DIC病理过程的重要措施。
参考文献
[1]张之南, 沈悌.血液病诊断标准及疗效标准[M].第3版.北京:科学出版社, 2007:198～202.
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[3]林静华, 焦晓阳, 蔡应木, 等.急性早幼粒细胞白血病合并DIC的凝血及纤溶指标分析[J].中国误诊学杂志, 2007, 7 (25) :6004.
[4]聂大年, 尹松梅, 谢双锋, 等.急性白血病合并弥散性血管内凝血41例[J].临床医学, 2006, 26 (9) :9～10.
产科弥散性血管内凝血 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2012 年12 月‐2013 年12 月在本院救治的88 例弥漫性血管内凝血患者作为探讨对象, 所有患者临床诊断均符合《第七届全国血栓和止血学术会议》制定的有关弥漫性血管内凝血的诊断标准。按照患者病程时长的不同将其分为早期组和晚期组, 其中, 早期患者29 例, 男性17 例, 女性12 例;年龄17~78 岁, 平均 (46.2±4.6) 岁, 晚期患者21 例, 男性13 例, 女性8 例;年龄15~76 岁, 平均 (45.7±5.1) 岁;选取同时期30 例健康体检患者作为对照组, 男性18 例, 女性12 例;年龄20~75 岁, 平均 (47.4±6.2) 岁。3 组患者性别比例、平均年龄等资料比较差异不显著, 具有可比性。
1.2 方法
收集所有患者空腹状态下的静脉血5 ml, 给予枸橼酸钠抗凝, 以3 000 r/min速度离心10 min, 取上层血浆保存至20℃待检。采用酶联免疫吸附测定 (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) 法对所有患者血浆中的PAP、F1+2、TAT、D-D以及GMP-140 等指标进行检测, AT则采取发色底物法进行检测。所有试剂盒均购置于上海太阳生物技术公司。
1.3 统计学方法
采用SPSS 19.0 统计学软件进行分析, 计量资料以均数 ± 标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验。P <0.05 为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 3 组患者出凝血分子标志物检测结果比较
弥漫性血管内凝血早期组和晚期组患者出凝血分子标志物检测值分别与对照组比较差异均具有统计学意义 (P <0.05) ;弥漫性血管内凝血晚期组患者其出凝血分子标志物检测值与早期组患者比较差异具有统计学意义 (P <0.05) 。见表1。
2.2 弥漫性血管内凝血患者出凝血分子标志物检测阳性率比较
弥漫性血管内凝血早期组患者出凝血分子标志物PAP、F1+2、TAT、D-D、AT以及GMP-140检测阳性率分别为 (86.21%, 25/29) 、 (100%, 29/29) 、 (100%, 29/29) 、 (100%, 29/29) 、 (89.66%, 26/29) 和 (100%, 29/29) , 晚期组患者出凝血分子标志物检测值分别为 (90.48%, 19/21) 、 (95.24%, 20/21) 、 (100%, 21/21) 、 (100%, 21/21) 、 (100%, 21/21) 和 (95.24%, 20/21) , 两组比较差异无统计学意义 (P >0.05) 。
注:1) 与对照组比较, P <0.05;2) 与晚期组比较, P <0.05。
3 讨论
弥漫性血管内凝血是一种获得性的出血- 血栓综合征, 常由多种因素引起毛细血管、小静脉和小动脉内大量血小板聚集和纤维蛋白沉积, 从而导致广泛性的微血栓[2]。由于该病病情发展加快且复杂, 过程多凶险, 难以判断, 致死率较高, 因此早期及时有效的诊断对治疗及改善患者预后具有十分重要的意义, 然而实验室常规检测的凝血指标对该病的早期患者缺乏敏感性, 首次检测为阳性患者其疾病已经发展为中晚期, 而丧失了最有利的治疗机会, 同时对已经被确诊的患者病情改变反应缺乏敏感性, 难以指导临床应用。
出凝血分子标志物是弥漫性血管内凝血患者出现凝血生物过程时的指示标志物, 随着该病的发展而发生变化。出凝血分子标志物主要包括PAP、F1+2、TAT、D-D、AT以及GMP-140 等, 上述标志物在弥漫性血管内凝血发病的不同阶段其水平变化情况均不相同。本文研究显示, 弥漫性血管内凝血患者晚期其F1+2、TAT和D-D水平均显著高于健康对照组和凝血早期患者, 而AT、PAP和GMP-140 水平明显低于健康患者和凝血早期患者, 该结果与万楚成[3]等研究结果相一致。
综上所述, 出凝血标志物在弥漫性血管内凝血患者检测中不受凝血因子降低的影响, 其含量可随着病程加重而出现变动, 具有高度特异性和敏感性。
摘要：目的 探讨弥散性血管内凝血患者出凝血分子标志物的检测及其临床价值。方法选取2012年12月‐2013年12月在该院救治的50例弥漫性血管内凝血患者作为探讨对象, 按照患者病程时长的不同将其分为早期组和晚期组, 选取同时期30例健康体检者作为对照组, 比较3组患者出凝血分子标志物的水平差异及阳性检出率。结果 弥漫性出血患者其出凝血分子标志物水平与对照组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 弥漫性血管内凝血晚期组患者与早期组患者出凝血分子标志物比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;弥漫性血管内凝血患者其出凝血分子标志物检测阳性率明显高于对照组, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论出凝血标志物在弥漫性血管内凝血患者检测中不受凝血因子降低的影响, 其含量可随着病程加重而出现变动, 具有高度特异性和敏感性。
关键词：出凝血分析标志物,弥漫性血管内凝血,检测,临床价值
参考文献
[1]黄坚, 曾雪, 李成.弥散性血管内凝血患者出凝血分子标志物的检测及其临床价值[J].中国老年学杂志, 2013, 33 (15) :3558-3559.
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产科弥散性血管内凝血 篇8
1 临床资料
本组8例DIC患者, 年龄28岁~45岁, 平均年龄37.50岁, 初产妇2例, 经产妇6例, 妊娠36周~39周, 均为急诊入院, 且均存在诱发DIC的高危因素。重度妊高征3例, 胎盘早剥4例, 羊水栓塞1例。孕期未做产前检查。DIC的诊断采用叶任高主编的《内科学》第五版的诊断标准[1]。患者于术后2 h~5 h出现切口、阴道出血不止, 切口广泛渗血不凝固, 呼吸急促, 血压下降。实验室检查:血小板计数<100×109/L;3P试验 (+) ;凝血酶原时间>15 s.
2 抢救及护理
2.1 迅速建立两条或两条以上静脉通道, 据医嘱给予抗凝、抗纤溶药物的应用。
早期给予肝素抗凝治疗可提高抢救成功率[2], 但必须严格掌握适应证, 必须在高凝期使用, 应遵循个体化原则[3], 一般按0.5~1 mg/kg给予。抗纤溶药物尽量不用或少用, 除非有继发纤溶的实验室诊断根据。近年来, 有学者指出, 肝素的抗凝作用不仅是肝素本身, 而且有赖于抗凝血酶Ⅲ (ATⅢ) 的介入, 因此, 单独使用ATⅢ或ATⅢ加肝素治疗产科急性DIC收到良好效果。患者一旦进入低凝期, 应迅速补充凝血因子, 快速输入新鲜血液、血小板、冷沉淀等, 使用足量抗生素及肾上腺皮质激素, 对症使用强心剂、利尿剂。必要时行气管插管术行人工机械呼吸。
2.2 立即给予氧气吸入。
鼻塞或面罩吸氧, 吸氧浓度≤50%, 氧流量为2~4 L/min, 维持SaO2在95%以上。
2.3 根据不同诱因采取不同的抢救措施:
(1) 宫缩乏力性出血:催产素20 U宫体或肌肉注射, 催产素20 U+5%葡萄糖盐水500 m L静脉滴注, 同时持续按摩子宫。如术后出血较多, 应及时探查宫腔, 清除积血, 同时一手于阴道前穹隆顶住子宫前壁, 另一手在腹部按压子宫后壁, 双手同时进行按摩, 压迫腹主动脉。 (2) 羊水栓塞:迅速静脉注射20 mg地塞米松以阻断羊水进入肺循环所导致的过敏性休克, 解除肺高压, 视病情使用肝素。无任何原因引起的DIC, 若在积极处理下仍出血不止, 则应及时切除子宫, 同时留置腹腔引流管, 以便于观察病情。
2.4 密切观察病情变化:
立即行心电监护, 每5 min~10 min测心率、呼吸、血压1次, 同时做好中心静脉压及血气监测。注意观察皮肤的颜色、温度、意识、心电图、血氧饱和度及尿量的变化。观察宫底高度、阴道出血量及切口有无渗血。保持腹腔引流管通畅, 准确记录引流量、尿量及阴道出血量, 为制定输液输血量提供依据。
2.5 心理护理:
患者经过危险期急救后, 易产生恐惧、焦虑心理, 行子宫切除术的年轻患者, 担心以后不能生育及性生活障碍而影响夫妻感情, 产生悲观、忧虑的心理。护士应评估患者的心理状态, 给予同情与关怀, 倾听其诉说心理感受, 积极对其进行心理疏导。及时找其配偶沟通, 说明术后不会影响夫妻生活, 使其配偶给予更多的关心和体贴, 以帮助患者转变情绪, 使其积极主动地接受治疗及护理。
2.6 做好各项基础护理:
急性期后, 由于患者各器官组织功能低下, 容易产生各种并发症, 因此, 做好各项基础护理极为重要。 (1) 休息:患者应置于安静、舒适、空气流通的病室, 室温22~25℃, 湿度50%~60%.急性出血期应绝对卧床休息, 减少消耗。 (2) 饮食护理:患者不能进食期间, 应行静脉高价营养或留置鼻饲管行肠内营养, 并做好相应护理。能进食的患者应少食多餐, 多食含优质蛋白质、高热量、高维生素的食物, 如:瘦肉、鱼、蛋、水果等, 以增强抵抗力, 促进机体康复。 (3) 皮肤及黏膜的护理:因患者大多有水肿, 皮肤抵抗力差, 所以要每2 h翻身1次, 按摩受压部位, 定时擦澡, 保持皮肤清洁干燥。护理动作轻柔, 尽量减少有创性操作, 指导患者轻柔刷牙和用棉签清洁口腔, 饭后用漱口液漱口。 (4) 大小便的护理:留置导尿管者应做好导尿管的护理, 保持会阴清洁, 大便通畅。
2.7 出院指导:
(1) 指导患者出院后要保持心情舒畅, 加强营养, 适当锻炼, 避免重体力劳动; (2) 注意个人卫生, 6周内禁止性生活、盆浴; (3) 嘱患者遵医嘱用药, 产后4周~6周定期到门诊复查, 如发现腹痛或阴道大出血, 应立即就诊。
3 讨论
双胎妊娠孕妇大多合并妊高征, 而妊高征未得到及时诊治, 伴随病情发展变化, 常易发生子痫、胎盘早剥、产后出血、休克等, 这些都是DIC的诱发因素。另外, 手术创伤 (如剖宫产) 、偶发及突发病症 (如羊水栓塞) 也是诱发因素, 一旦发生DIC, 产妇的病死率可高达26.92%[4], 因此, 应积极防治DIC的发生。必须强调的几个问题: (1) 预防为主, 早期发现、早期治疗妊高征, 对高危人群应加强孕期保健检查, 发现问题及时处理; (2) 术前应常规检查凝血功能, 包括血小板计数、纤维蛋白原、抗凝血酶Ⅲ, 血尿中纤维蛋白降解物等, 纠正低蛋白血症; (3) 适时终止妊娠。术后密切观察患者的生命体征及阴道、切口、腹腔出血情况, 如已并发DIC应积极抢救治疗及护理。本组病例中仅1例因羊水栓塞导致全身多脏器功能衰竭而抢救无效死亡, 产妇病死率为12.50%, 较文献报道的病死率26.92%降低了14.42%.
参考文献
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产科弥散性血管内凝血 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择该院收治的新生儿脓毒症合并DIC患儿80例作为研究对象, 均为足月新生儿, 日龄在2~30 d之内, 体重1 500~4 000 g;其中男婴35例, 女婴45例;感染情况, 肺炎患儿31例, 羊水吸入感染患儿22例, 产道感染17例, 脐带感染10例;所有患儿入院时表现出不同程度的食欲减退、呼吸困难、恶心、呕吐和精神萎靡等, 其中有3例出现惊厥, 2例出现休克;均临床诊断确诊并发弥散性血管内凝血综合症DIC;病菌感染情况, 大肠杆菌感染33例, 肺炎克雷伯杆菌27例, 金黄色葡萄糖球菌20例。80例患儿按照入院时间先后划分为观察组与对照组, 观察组患儿在常规基础治疗基础上采用低分子肝素 (LMWH) 进行治疗, 对照组仅采用常规治疗。
1.2 方法
对照组治疗方法:对照组加强基础支持, 做好营养供应、保暖、热量供应等;对患儿水电解质紊乱及酸碱平衡紊乱进行调节;进行丙种球蛋白输注, 补充维生素, 必要的患儿给予呼吸机辅助呼吸;加强血液指标检验, 根据结果及时进行血小板、血浆、凝血因子或红细胞的补充。
观察组治疗方法:观察组在采用与对照组相同的基础治疗的基础上, 加用低分子肝素 (LMWH) 进行治疗。低分子肝素 (批号为H201256848) , 给药方法为皮下注射, 剂量为40 U/kg, 2次/d[2]。用药期间对新生儿病情及生命体征情况加强观察, 待临床症状有效改善以及DIC指标趋于正常时停用低分子肝素。两组患儿均以4周为1个疗程, 治疗结束时对比治疗效果。
1.3 观察指标
观察两组患儿治疗过程中出血症状停止时间、DIC指标纠正时间、出血加重病例等相关指标;对两组DIC指标 (PLT、FDP、PT、APTT等) 治疗前后变化进行检测对比。
1.4 统计方法
采用SPSS13.0统计软件对数据进行统计, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 进行t检验。
2 结果
2.1 两组治疗效果对比
观察组在出血停止时间、DIC纠正时间以及出血加重情况方面观察组为0例, 对照组为5例, 占12.5%均明显低于对照组, 对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组治疗前后DIC指标对比
对比结果显示, 观察组与对照组在治疗前各项DIC指标对比差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后两组对比, 观察组各项指标均优于对照组, 对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 整体的治疗效果更为显著, 见表2。
3 讨论
新生儿机体免疫功能尚未发育完善, 容易受到各类感染, 导致受到病菌侵袭, 出现脓毒症。弥散性血管内凝血 (DIC) 并不是一种独立产生的疾病, 而是多种基础疾病发展过程中某一环节的表现, 且研究发现其受到特殊诱因诱发, 其中与新生儿脓毒症之间存在着较高的关联性, 一旦发病具有较高的病死率, 对新生儿危害较大。传统治疗中, 对新生儿脓毒症合并DIC的治疗, 主要包括对脓毒症的对症治疗以及抗凝治疗, 一方面去除发病诱因, 一方面抑制血小板和凝血因子的活性, 预防毛细血管中微血栓的形成, 重新建立患儿体内凝血与抗凝血之前的正常平衡[3,4]。
采用肝素作为抗凝剂是DIC治疗的常规疗法, 给药方式包括皮下注射或静脉点滴, 取得一定效果。但肝素的个体差异较大, 给药剂量和给药间隔时间难以控制, 特别是在新生儿DIC的治疗中, 引发的并发症较多。因此, 对于肝素治疗新生儿脓毒症合并DIC中的应用安全及疗效, 当前尚存在争议, 主要集中在肝素的用量、用法、用药时机及基础疾病适应证等方面。该组研究中, 采用了一种新型的低分子肝素对观察组患者进行了治疗, 取得了满意的效果。低分子肝素是由常规肝素经过分解提纯之后获得的有效成分, 与常规肝素相对比, 不但同样具有改善血流动力学、抗凝和抗血栓的作用, 而且不易引发出血等并发症, 可促进血管形成, 有助于改善血液循环系统及受损器官的功能。该组研究中, 观察组患者在常规治疗的基础上, 加用低分子肝素皮下注射治疗, 在出血停止时间、DIC纠正时间、出血加重病例等方面的表现明显优于对照组, 取得了更为满意的临床效果。该文认为, 低分子肝素的生物利用度高、半衰期长, 因此可以持续抑制出血并对DIC进行纠正, 抑制微血栓的形成。采用皮下注射方式给药, 易吸收, 不良反应少, 效果显著。
综上所述, 新生儿脓毒症合并DIC的治疗, 应及早发现并进行治疗, 采用低分子肝素进行皮下注射, 抗凝效果显著, 且减少常规肝素应用引发的出血, 安全性高, 可以作为新生儿脓毒症合并DIC的可靠治疗方法。
摘要：目的 研究低分子肝素 (LMWH) 治疗新生儿脓毒症并弥散性血管内凝血 (DIC) 的临床效果, 进一步指导临床用药。方法该次研究选择该院收治的新生儿脓毒症并弥散性血管内凝血的患儿80例作为研究对象, 按照入院时间先后划分为观察组与对照组各40例, 观察组患者在常规治疗的基础上加用低分子肝素 (LMWH) 进行治疗, 对照组仅采用常规疗法, 对两组治疗效果进行观察及对比分析。结果 观察组在治愈率、出血停止时间、DIC纠正时间、出血加重病例等方面与对照组对比, 均明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 采用低分子肝素治疗新生儿脓毒症并弥散性血管内凝血的疗效显著, 可以作为可靠的治疗方法进行推广应用。
关键词：低分子肝素,脓毒症,弥散性血管内凝血,疗效
参考文献
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