非心源性（精选9篇）
非心源性 篇1
呼吸困难是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉。呼吸困难可由心源性和非心源性引起。作为心衰标志物的钠尿肽[1], 主要是由心室分泌的心脏激素, 其存在的两种形式包括B型钠尿肽 (BNP) 和N末端B型钠尿肽原 (NT-pro BNP) 。本文拟通过检测妇产科急性呼吸困难患者血清NT-pro BNP水平, 探讨NT-pro BNP在妇产科心源性和非心源性呼吸困难的临床鉴别价值。
资料与方法
2010年1月-2013年11月选择妇产科病房输液或输血过程中或以后发生急性呼吸困难患者69例, 平均年龄39.2±11.5岁。根据呼吸困难患者对强心利尿治疗的反应分组, 强心利尿治疗后呼吸困难缓解者归入心源性呼吸困难组41例, 强心利尿治疗后呼吸困难持续甚至加重者归入非心源性呼吸困难组28例。
血清NT-pro BNP的检测方法:妇产科病房69例急性呼吸困难患者临床干预前抽取静脉血3ml, 待血液凝固后及时离心分离血清, 采用ECLIA法检测血清NT-pro BNP水平。使用仪器为罗氏Elecsys 2010电化学免疫系统, 血清检测试剂盒由美国罗氏公司提供, 检测线性范围5~35000pg/ml, 异常参考值≥100pg/ml。以上操作均严格按说明书进行。
统计学处理:所有数据均采用SPSS18.0统计软件进行统计学处理。以 (x±s) 表示计量资料, 显著性比较采用均数资料t检验, 计数资料 (阳性率) 的显著性比较采用配对卡方 (χ2) 检验。统计学上的差异以P<0.05作为检测标准。
结果
血清NT-pro BNP检测结果的比较, 见表1。
表1显示:心源性呼吸困难组血清NT-pro BNP水平显著高于非心源性呼吸困难组 (P<0.01) , 其阳性率也显著高于后者 (P<0.01) 。提示:心源性呼吸困难患者存在着高水平的血清NT-pro BNP。
检测血清NT-pro BNP在妇产科心源性与非心源性呼吸困难的鉴别诊断评价:41例心源性呼吸困难组血清NT-pro BNP的最低值133.9pg/ml, 无1例<100pg/ml;28例非心源性呼吸困难组中2例血清NT-pro BNP>100pg/ml, 分别为119.1和108.7pg/ml。若依据血清NT-pro BNP>100pg/ml为标准诊断心源性呼吸困难时, 敏感度100% (41/41) , 特异度92.9% (26/28) , 阳性预测值95.4% (41/43) , 阴性预测值为100% (26/26) ;若依据血清NT-pro BNP>130pg/ml为标准诊断心源性呼吸困难时, 敏感度100% (41/41) , 特异度100% (28/28) , 阳性预测值100% (41/41) , 阴性预测值100% (28/28) 。
讨论
妇产科心源性呼吸困难发生的原因, 可能是妇产科患者输注大量液体或血液, 使血循环容量负荷偏多、过重, 左心室壁张力增大, 易发心脏功能不全、肺瘀血及肺水肿, 出现急性呼吸困难。临床主要表现为与输液或输血量与输血速度及有关的呼吸困难, 多在输注过程中发生。妇产科非心源性呼吸困难发生的原因, 常有过敏性反应、细菌污染反应与发热反应、溶血反应及输血相关性肺损伤 (TRALI) , 这些因素多以血管外渗出、炎性反应及抗体抗原反应为主, 临床上主要表现为速发或迟发性呼吸困难[2]。
妇产科输液或输血过程中或以后发生的急性呼吸困难, 发生时情况紧急, 常需紧急处理。首先应区分开心源性与非心源性呼吸困难, 前者需要强心利尿处理, 而后者常需要适当补液, 若处理不当, 会增加危险, 甚至加重病情。因此, 临床需要一种能够鉴别两者的特异性指标。血清NT-pro BNP水平高低是反映心功能状态的客观指标, 也是早期心功能损害的敏感指标之一[3,4]。
注:与非心源性呼吸困难组比较, △P<0.01。
本文结果显示, 心源性呼吸困难组血清NT-pro BNP水平显著高于非心源性呼吸困难组, 其阳性率也显著高于后者, 说明心源性呼吸困难患者存在心功能损害。28例非心源性呼吸困难组中2例血清NT-pro BNP轻度升高 (119.1pg/ml和108.7pg/ml) , 可能存在着轻度心功能损害, 提示临床应加以重视。
本文据血清NT-pro BNP>130pg/ml为标准诊断心源性呼吸困难时, 敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值均为100%, 具有高度的敏感性与特异性。因此, 妇产科发生急性呼吸困难患者, 需重视血清NT-pro BNP水平的监测, 及时发现高危患者, 选择合适的治疗方案, 减少恶性心脏意外事件的发生。
综上所述, 妇产科心源性呼吸困难患者血清NT-pro BNP水平显著高于非心源性呼吸困难患者, 血清NT-pro BNP可作为鉴别心源性与非心源性呼吸困难的一项观察指标, 具有敏感性和特异性高的特点, 对于呼吸困难的准确治疗也具有重要临床意义。
参考文献
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非心源性 篇2
1.前驱期
在心脏性猝死前的数天或数周，甚至数月可出现胸痛、气促、乏力、软弱、持续性心绞痛、心律失常、心衰等症状，但有些患者亦可无前驱症状，瞬即发生心脏骤停。
2.终末事件期的表现
由于猝死原因不同，终末事件期的临床表现也各异。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率加快及室性异位搏动增加最为常见。因室颤猝死的患者，常先有室性心动过速。另有少部分患者以循环衰竭发病。
3.心脏骤停期
心脏骤停的症状和体征如下：①突然的意识丧失常或抽搐、可伴有惊厥。②大动脉(颈动脉、股动脉)搏动消失，脉搏扪不到，血压测不出。③听诊心音消失。④叹息样呼吸或呼吸停止伴发绀。⑤瞳孔散大。
4.生物学死亡期
心脏骤停发生后，大部分患者将在4～6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。
怎样预防心源性猝死 篇3
进行动态心电图监测的装置是由美国实验物理学家Holter首创的。该方法是通过磁带记录和快速回复的方式来记录和分析病人在正常生活状态下的心电活动，从而可使许多心脏病患者得到明确诊断。
近年来，我院已经为数百例病人进行了动态心电图监测。而且还为其中的一部分病人采取了包括安装人工心脏起搏器等手段的治疗。下面就是其中的几个典型病例：
[病例1]某男，56岁。他在入院前的一个月内：曾多次发生晕厥。到医院就诊时，他的心电图检查结果基本正常，其余的多项检查结果也未见异常。医生建议他做动态心电图监测。监测结果显示，该病人在夜间睡眠中多次出现长时间的心脏停跳，这也正是他多次发生晕厥的原因。为此，医生建议他安装人工心脏起搏器，以避免因心脏停跳的时间过长(超过3秒以上)而发生猝死。在安装了心脏起搏器后，该病人未再发生晕厥现象，而且可以像正常人一样地生活和工作。
[病例2]某男，61岁。他经常出现心慌、头晕、胸闷等症状，曾长期服用治疗冠心病的药物，但疗效不佳。他先后做过几次心电图检查，其结果均是仅有轻度的心肌缺血表现。经做动态心电图监测发现，该病人患有阵发性室性心动过速(一种严重的心律失常，该病患者可因发生室颤而猝死)。后来，医生通过指导他进行预防性用药，使他的不适症状得到明显的改善。
[病例3]某女，40岁。她经常出现胸闷、憋气等症状，曾几次去医院做心电图检查。但检查的结果均正常。医生建议她做动态心电图监测。结果在当日下午2时，就测到了该病人有明显的心肌缺血表现。后经询问病人得知，当时她的确出现了胸闷的症状，并因此证实了她在劳累或情绪激动时有心肌供血不足的现象。在医生的指导下，她通过对症用药使病情得到了明显的改善。
非心源性 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
29例患者中, 男性18例, 女性11例, 年龄36~78, 平均年龄 (57.1±11.2) 岁, 其中原发病扩张型心肌病7例, 重症心肌炎5例, 风湿性心脏病6例, 室性心律失常5例, 预激伴房颤3例, 严重主动脉瓣狭窄2例, 左室腱索断裂1例。
1.2 临床表现
皮肤苍白出汗、表情淡漠、四肢厥冷, SBP<80mm Hg或较前基础血压下降30mm Hg以上, 脉搏细弱、消失, 心率:100次/min以上, 其中有21例有胸骨后及心前区疼痛, 16例有心悸、胸闷、气短, 4例有晕厥。
1.3 诊断
所有患者均根据病史、临床表现、血生化、心电图、胸片、心彩超等诊断。
1.4 抢救方法
立即给予平卧、吸氧、心电血压、血氧监护, 记出入量, 保暖, 镇静、镇痛, 进行血常规、血生化等检查, 建立静脉通路, 保持呼吸道通畅, 纠正血容量不足、心律失常、酸碱失衡及离子紊乱, 给予呼吸及循环支持措施, 根据病情选用正性肌力药和血管活性药等。
2 结果
12例患者经过内科药物治疗好转, 6例患者行电除颤, 3例患者应用同步呼吸机, 2例患者安装临时起搏器好转, 4例患者行IABP治疗。24h内死亡11例, 1周内死亡4例。成功率42.0%, 病死率58.0%, 存活出院9例。
3讨论
心源性休克病死率极高, 由急性心肌梗死所致者尚可通过溶栓及急诊PCI术等再灌注治疗措施来提高抢救成功率, 而非急性心梗所致的心源性休克抢救难度更大。其救治的目的是使心排血量及灌注压满足全身代谢需要, 支持心功能。 (1) 一般治疗:绝对卧床休息、去枕平卧、保暖、记出入量、保持呼吸道通畅、吸氧、建立静脉通路、行血生化、常规检查、监护、适当提高氧浓度。如低氧血症难以纠正, 应行气管插管或气管切开、呼吸机支持。同步呼吸机治疗效果良好。本组3例患者应用好转, 纠正酸碱平衡失调及离子紊乱如低血钾、低血镁等。 (2) 尽可能去除或纠正可诱发或加重心源性休克的外在诱因, 如剧烈疼痛, 首选吗啡, 心率慢可用杜冷丁, 尽快终止各种心律失常、快速性异位心律失常, 药物治疗无效, 尽快行电复律, 本组6例患者行电除颤, 缓慢性心律失常, 病因治疗无好转, 尽早安置临时心脏起搏器。本组有2例安装临时心脏起搏器。血容量不足, 补充血容量, 可酌情应用代血浆等胶体。 (3) IABP应用于心室舒张期主动脉瓣关闭是气囊充气可改善冠状动脉及周围循环灌注, 在心室收缩开始之前气囊放气, 可增强左心室泵血功能, 对心源性休克治疗有效。 (4) 应用血管活性药, 包括缩血管和扩血管药物, 常在进行上述处理无明显效果后考虑应用, 缩血管药常用:多巴胺、间羟胺。扩血管药使用需在补充血容量的基础上病情稳定后, 与缩血管药、正性肌力药同时应用。并且严密观察血压, 避免血压过低, 有血流动力学监测更安全, 硝普钠、硝酸甘油常用。本组有5例应用硝普钠, 3例应用硝酸甘油效果良好。 (5) 正性肌力药:血容量足够, 而组织灌注仍不足时, 可应用正性肌力药, 米力农、多巴酚丁胺对心源性休克并心力衰竭者可短期应用。洋地黄适合应用于合并快速性室上性心律失常者, 但必须排除新发急性心梗。否则有增加恶性心律失常及心脏破裂的危险。 (6) 肾上腺皮质激素, 能改善心肌代谢, 降低毛细血管通透性, 稳定溶酶体膜, 减轻肺水肿, 增加左心室收缩力, 消除心肌炎症, 提高应激能力, 可酌情应用。 (7) 其他药物:1, 6-二磷酸果糖、极化液、生脉、纳洛酮等药, 均有应用的报道。本组也有患者应用生脉及纳洛酮者, 尚缺乏可比性。
我们体会由非急性心肌梗死所致的心源性休克病情极为凶险、复杂、病死率极高、抢救难度更大, 必须在一般治疗的基础上, 结合患者病情, 制定综合的、全面的、个体化的方案, 才能提高抢救的成功率。
参考文献
[1]候应龙, 卢才义.心血管疾病现代治疗[M].北京:人民军医出版社, 2005:683～685.
[2]孟繁超, 张瑞英.急重症诊治⑴——心源性休克的诊治经验[J].中国实用内科杂志, 2005, 1 (1) :89～90.
非心源性 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年3月至2014年3月我院内科收治的非心源性脑梗死患者100例, 其中男55例, 女45例;年龄42~76岁, 平均 (61.6±14.3) 岁。合并高血脂44例 (44.0%) , 高血压43例 (43.0%) , 糖尿病14例 (14.0%) 。根据治疗方法不同分为对照组和观察组各50例。两组患者年龄、性别、合并症等情况大体一致。
1.2 纳入及排除标准
纳入标准:均经过头颅CT或MRI证实, 发病在72小时内, 神经功能缺损评分 (NIHSS) 6~20分。排除标准:凝血功能障碍, 血小板减少症, 严重心、肝、肾疾病。
1.3 方法
对照组采用阿司匹林治疗 (拜耳医药保健有限公司, 国药准字J20080078) , 0.1g/次, 1次/天, 口服;观察组在此基础上口服氯吡格雷[赛诺菲安万特 (杭州) 制药有限公司, 国药准字H20100749], 75mg/次, 1次/天;两组疗程均为3个月。
1.4 观察指标
观察患者治疗前后血清C反应蛋白 (CRP) 和NIHSS评分, 分值范围0~45分, 该评分值越大说明神经功能缺损程度越严重。
1.5 疗效评价标准
根据N I H S S改善状况进行疗效评价, NIHSS评分减少91%~100%为痊愈, 减少46%~90%为显著进步, 减少18%~45%为进步, 减少≤17%或增加为无效。总有效=痊愈+显著进步+进步。
1.6 统计学处理
采用SPSS 13.0进行统计分析, 计数资料采用χ2检验, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效比较
观察组的痊愈率和总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义。见表1。
2.2 两组NIHSS和C反应蛋白比较
两组治疗前NIHSS、CRP比较差异无统计学意义;治疗后, 两组NIHSS和CRP均明显下降, 观察组明显低于同期对照组, 差异均有统计学意义。见表2。
2.3 两组不良反应比较
对照组发生不良反应6例 (12.0%) , 包括恶心、呕吐4例, 消化道出血2例;观察组发生不良反应5例 (10.0%) , 包括恶心、呕吐2例, 消化道出血2例, 消化道溃疡1例。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义 (χ2=0.1 0, P>0.05) 。
注:1、2分别为对照组和观察组各自治疗前后组内比较, 3、4分别为治疗前和治疗后两组间比较
3 讨论
脑梗死通常是由于不稳定斑块破裂、血小板聚集、血栓形成, 造成脑动脉不完全性闭塞, 导致大脑组织局部供血障碍、缺氧, 从而引发的级联反应造成的, 具有较高的致残率和致死率, 积极恢复和改善缺血脑组织灌注是保护脑组织、治疗急性脑梗死的关键[4]。
抗血小板聚集治疗是临床治疗急性脑梗死的常用方法。血小板激活的主要途径包括血栓素A2 (TXA2) 途径、二磷酸腺苷 (ADP) 途径及不依赖TXA2和ADP的途径[5]。阿司匹林能够抑制花生四烯酸转化为TXA2的环氧化酶, 减少前列腺素和TXA2的释放, 从而阻止血小板的聚集, 但其对于活化的血小板没有作用, 临床应用受到一定限制[6]。氯吡格雷为新型噻吩吡啶类衍生物, 是ADP受体的拮抗剂, 可直接抑制ADP与其受体的结合, 同时还参与凝血酶、胶原等参与的第三条血小板激活途径的抑制[7]。由于阿司匹林、氯吡格雷两者抗血小板聚集的作用机制不同, 从而产生互补作用, 联合使用可提高临床治疗效果。
本文结果显示, 观察组的痊愈率和总有效率均明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义;治疗后, 两组NIHSS评分明显下降, 且观察组明显低于同期对照组。两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义。
急性脑梗死后继发性脑损伤常有炎性反应参与, CRP是反应炎症的一项敏感指标, 在炎性反应发生6~8小时开始升高, 24~48小时即可达到峰值。同时, CRP也是促动脉粥样硬化的直接因子, 可与脂蛋白结合, 由经典途径激活补体系统, 引起免疫复合物沉积于血管内膜, 从而对血管内皮产生损害, 增加血管壁通透性, 形成血栓[8]。本文结果显示, 治疗后, 观察组血清CRP水平明显下降, 并且明显低于同期对照组。说明氯吡格雷联合阿司匹林治疗非心源性脑梗死能明显改善患者的脑梗死后续发的炎症反应, 从另一个角度改善了患者的临床预后。
综上所述, 氯吡格雷联合阿司匹林治疗非心源性脑梗死, 能够有效提高临床疗效, 改善神经功能, 降低CRP水平, 值得进一步研究。
摘要：目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗非心源性脑梗死的临床疗效。方法 选择2011年3月至2014年3月该院内科收治的非心源性脑梗死患者1 00例, 根据治疗方法不同分为对照组和观察组各5 0例, 对照组仅采用阿司匹林治疗, 观察组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗, 观察两组的临床疗效、神经功能缺损评分 (NIHSS) 及血清C反应蛋白 (CRP) 的变化。结果 观察组的痊愈率和总有效率均明显高于对照组;治疗后, 两组NIHSS分值和CRP水平明显下降, 并且明显低于同期对照组, 差异均有统计学意义。结论 氯吡格雷联合阿司匹林治疗非心源性脑梗死, 能够有效提高临床疗效, 改善神经功能, 降低CRP水平, 值得进一步研究。
关键词：氯吡格雷,阿司匹林,非心源性脑梗死
参考文献
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心源性休克的护理 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2005年1月—2011年1月收治的34例心源性休克患者, 其中, 男20例, 女14例, 年龄41～88岁, 平均51.9岁, 原发病:AMI 19例, 高血压急症6例, 心肌炎4例, 风湿性心脏病3例, 扩张型心肌病2例。
1.2 诊断标准
(1) 收缩压≤80mmHg, 原有高血压者血压下降30%或收缩压<100mmHg持续30min以上; (2) 周围循环衰竭表现; (3) 尿量<17ml/h; (4) 心脏指数 (CI) <2.2L/ (min·m2) 。
1.3 临床表现
意识淡漠, 或烦躁不安, 或意识不清逐渐加重至昏迷, 口唇发绀, 面色苍白, 大汗淋漓, 四肢厥冷, 脉搏细数, 胸痛, 少尿或者无尿。剧烈的心前区疼痛。
1.4 护理方法
1.4.1 准备及监测
及时建立近心端至少两条静脉通路, 安置心电、血压、指脉氧、呼吸监测, 并记录测量体温、出入量变化、意识状态、瞳孔、末梢循环等。准备抢救车、除颤仪、呼吸机、吸痰器。必要时留置导尿, 准确测量尿量变化, 并根据病情15～30min记录1次, 至病情有所稳定。
1.4.2 体位及环境
绝对卧床休息, 头部与下肢轻度抬高15°～30°, 便于双下肢静脉回流, 减少腹腔器官对心肺压迫, 增加肺活量, 严重心力衰竭患者取半卧位或者坐位。医护辅助翻身, 防止褥疮形成, 口腔、皮肤、会阴部护理清洗。房间安静温度适宜, 保持空气新鲜, 避免过多探视。防止发生呼吸道感染。
1.4.3 吸氧
持续低流量吸氧, 氧流量为3～4L/min, 急性肺水肿患者加大吸氧量, 应用20%～30%酒精湿化瓶, 降低肺泡表面张力, 及时清除呼吸道分泌物, 必要时气管插管, 呼吸机辅助通气。患者突然出现不安、抽搐有可能是出现缺氧的表现, 此时耗氧量进一步增加,
1.4.4 饮食护理
住院期间要保证足够的能量供应, 防止过度消耗, 以丰富维生素、优质蛋白、低脂肪为主, 同时要注意电解质平衡。同时进食富含纤维素的睡水果、蔬菜, 促进胃肠蠕动, 防止因便秘而增加心脏负担, 甚至猝死。要少食多餐, 避免过饱。
1.4.5 心理护理
相当一部分心源性休克患者是意识清醒的, 因疾病的长期折磨及抢救现场氛围的恐惧、焦虑, 在一定程度上可加重心脏的负担, 而影响治疗效果。故心理护理至关重要, 这要求我们在护理中各项操作轻柔熟练, 给患者精神上的安慰, 建立起战胜疾病的信心。
2 结果
经积极抢救及细心护理, 34例心源性休克患者有23例病情逐渐好转而出院, 另11例因病情严重、高龄、发病时间较长而死亡, 死亡率32.3%。住院时间:2～83d, 平均51.6d。
3 讨论
心源性休克死亡率极高, 以其中最常见的心肌梗死后心源性休克为例, 其病死率极高, 达80%～90%[1], 故临床救治过程中应争分夺秒, 细致谨慎, 具备高度的责任心, 早一分救治, 濒死的心脏就会得到更多恢复的希望, 期间要严密监测各项指标[2], 提早发现患者各种治疗反应, 及时准确的汇报给主治医生, 并制定下一步的护理计划, 提高患者的生存率。
摘要：目的 观察多项护理措施对心源性休克患者结局的影响。方法 对34例心源性休克患者采用临床中一般护理准备、多项监测、体位环境的护理、吸氧饮食以及心理等多项护理措施, 并分析护理作用及效果。结果 23例 (67.7%) 患者经采用上述护理措施病情逐渐好转而出院, 11例 (32.3%) 死亡。结论 心源性休克死亡率高, 经积极护理救治可降低死亡率。
关键词：休克, 心源性,护理
参考文献
[1]张文武.急诊内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2002:179.
心源性水肿临床护理体会 篇7
关键词：心源性水肿,护理
心源性水肿是指由于心血管疾病引起的机体组织间隙液体积聚过多的现象。最常见病因是各种心脏病引起的右心衰竭, 也可见于渗出性或缩窄性心包炎。选择临床2011年以后收治的40例心源性水肿患者临床护理方法分析如下。
1临床资料
本组40例心源性水肿患者, 其中男性30例, 女性10例。年龄54～76岁, 平均66例。冠心病17例, 高血压性心脏病13例, 扩张性心肌病10例。
2护理
2.1 体位
严重水肿尤其伴有大量胸腔、腹腔积液的患者因肺受压及横膈抬高, 使呼吸运动受限而产生呼吸困难, 原则上取坐位或半卧位, 以便横膈下降, 增加肺活量, 减轻呼吸困难[1];下肢水肿者应减少站立或坐位时间, 尽量平卧, 抬高下肢, 以减轻水肿;阴囊水肿者可用托带托起阴囊, 以利于水肿消退, 同时注意局部皮肤护理, 防止破溃。
2.2 适当休息
向患者及家属解释休息的意义。运动不仅增加氧及能量的消耗, 增加心脏负担, 也使蛋白分解增加, 加重肾脏负担;此外, 运动使肾血流量减少, 醛固酮分泌, 肾远曲小管对钠的重吸收增多, 故运动可加重水肿。休息则可增加肾血流量, 提高肾小球滤过率, 使尿量增加, 减轻心脏负荷[2]。因此, 轻度水肿者应限制活动;重度水肿者, 尤其心、肝、肾功能减退时, 应卧床休息, 有利水肿消退。
2.3 合理饮食
饮食原则应给予低盐、低热量、易消化饮食, 少食多餐, 以免加重消化道淤血。钠盐限制程度应根据水肿程度、心力衰竭程度及利尿剂治疗情况而定, 一般每日食盐量应少于5 g (5 g盐为料瓶盖的半瓶盖) 。除钠盐外, 限制其他含钠多的食品和饮料, 如发酵食品、腌制食品、香肠、味精、罐头、碳酸饮料等。
2.4 维持体液平衡
定期测量体重和腹围, 每天在相同时间、相同服装、相同体重计测量体重。定期测体重, 时间宜安排在早餐前, 嘱患者排尿后。必要时记录24 h液体出入量, 以观察水肿的情况。遵医嘱及时准确给予利尿剂, 非紧急情况下, 利尿剂的应用时间选择早晨或日间为宜, 避免夜间排尿过频而影响患者的休息。观察用药后疗效及副作用, 注意观察尿量、体重变化及水肿消退情况, 监测血电解质变化, 随时调整剂量, 及时补充电解质, 防止出现电解质紊乱。
2.5 用药护理
用药期间记录每日尿量, 观察水肿有无消退, 伴随症状有否减轻或好转, 以判断疗效。利尿药尤其是强排钠利尿药可导致低钠、低钾血症等药物不良反应, 出现软弱无力、恶心、呕吐、腹胀, 肠蠕动减弱或消失, 心率早期增快并有心律失常, 心电图示T波低平、倒置, 可出现u波提示发生低钾血症。低钠血症主要表现为肌无力、肌痉挛、口干、眩晕、胃肠功能紊乱等。代谢性碱中毒主要表现为易激动、神经肌肉过度兴奋, 严重者可有强直性痉挛。利尿药不宜在晚间服用, 避免夜间因排尿影响睡眠。
2.6 加强皮肤护理, 防止皮肤破损与感染
严重水肿者, 由于循环及营养不良, 皮肤抵抗力低、弹性差, 破损后易发生压疮。将下肢抬高, 增加静脉回流, 减轻下肢部位水肿。避免腿部及踝部交叉重叠, 可衬软垫。鼓励患者经常自己翻身、使用便盆时动作轻柔, 勿强行推、拉, 防止擦伤皮肤。故应保持床单干燥、柔软、平整无皱, 嘱患者穿柔软、宽松的衣服。给患者翻身或使用便器时勿强行推、拉, 防止擦破皮肤。协助和指导患者经常更换体位, 骨头突出部位使用气圈或气垫床预防压疮发生。肌内注射时严格消毒, 深部肌内注射, 按压针孔防药液外渗, 如有外渗, 用无菌巾包裹。水肿局部皮肤每天擦洗, 涂滑石粉或爽身粉。局部按摩, 促进血液循环[3]。避免过冷或过热的刺激, 使用热水袋保暖时水温不宜太高, 防止烫伤。定期观察水肿部位和皮肤受压部位的情况, 注意有无发红、破溃现象, 发现异常情况及时处理。用热水袋保暖时, 水温不宜太高, 防止烫伤。肌内注射应进行严格皮肤消毒并作深部肌内注射, 拔针后用无菌棉球按压避免药液外渗;如有外渗, 局部用无菌巾包裹, 防止继发感染。
2.7 水肿的自我观察与护理
告知患者测量体重、腹围、下肢周径, 记录每日出入液量, 对判断水肿的消长及药物疗效有重要意义, 指导正确测量和记录的方法及注意事项。让患者了解当出现严重的全身水肿, 体重增加过快、过多, 或在夜间、劳累后出现呼吸困难加重时, 可能为早期心力衰竭的表现, 应及时就医, 以防延误治疗。指导患者进行皮肤护理并了解其意义。
参考文献
[1]第六次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议论文摘要汇编, 2003年
[2]吴岩, 叶珩.老年急性心源性肺水肿患者BiPAP呼吸机的临床应用.
非心源性 篇8
1 资料和方法
1.1 一般资料
2008~2013年, 我院共收治300例心绞痛患者, 其中非心源性心绞痛50例, 均被误诊为冠心病心绞痛, 误诊时间1周~10年。男性患者32例, 女性患者18例, 年龄35~83岁, 平均年龄为 (56.2±10.4) 岁。
1.2 临床表现
50例患者均为发作性疼痛, 其中28例患者为胸骨后痛, 13例患者为心前区痛, 6例患者为上腹痛, 3例患者为左肩痛。18例患者伴有放射性左上肢痛, 15例患者伴有胸闷、憋气、压迫感, 7例患者伴有夜间憋闷、呼吸困难。所有患者均接受心电图 (ECG) 描记, 发作时有缺血性ST-T改变的40例, 心电图大致正常的10例, 分别占总数的80%和20%。具体如表1所示。
2 结果
对所有患者进行心电图运动负荷试验, 经超声心动图检查、经冠状动脉造影检查、B超检查、X线片检查、胃镜检查将心源性疾病排除的分别有24例、12例、8例、3 例、3 例。具体如表2所示。
3 讨论
3.1 非心源性心绞痛被误诊为冠心病心绞痛的临床分析
由于非心源性心绞痛和冠心病心绞痛具有大致相同的疼痛性质、位置及发作诱因等, 因此临床极易将二者混淆, 造成误诊[1]。本研究中14例患者被确诊为反流性食管炎, 发生这一现象的原因是胃十二指肠内容物向食管反流, 主要表吸纳为反酸、嗳气, 一些患者的胸骨后还会有胸闷胸痛的症状, 胸腹肩颈下颌和上肢有时是剑突下或上腹部反射的方向, 十分类似于心绞痛, 特别是老年人极易发生。相关医学文献报道, 一半左右的疑似心绞痛的胸痛患者都是食管源性的。一些胃食管返流病患者的主要临床还会是胸痛, 特点是和心绞痛极为相似, 硝酸甘油无法对其进行有效的缓解, 通常情况下, 夜间是发作的高峰时段, 从这里我们可以看出临床将非心源性心绞痛误诊为冠心病心绞痛是不足为怪的;本研究中8例患者被确诊为胆石症, 5例患者被确诊为胆囊炎。胆心综合征的主要特点为伴随急性慢性胆囊炎、胆道或胆囊结石等胆道疾病, 有器质性心脏病的征象产生。其严重程度会随着胆道疾病病情的加重而加重, 减轻而减轻, 血脂代谢异常、神经反射、胆绞痛等是该病的主要发病机制, 而冠心病心绞痛也具有这些特征, 因此临床极易将二者混淆, 造成误诊;本研究中2例患者被确诊为心脏神经症, 2例患者被确诊为更年期综合征, 该类患者的主要临床表现为交感神经功能和自主神经功能分别处于亢进和失调状态, 患者的情绪在紊乱的功能的影响下极易紊乱和焦虑, 进而加快心率, 增加心肌耗氧量, 造成心肌缺血, 最终引发心绞痛, 因此极易误诊;本研究中, 4例患者被确诊为颈椎病。颈椎病是临床的多发病, 极为常见, 中老年人是多发人群, 患者的血管会在颈椎疾病的影响下受到压迫, 肋间肌在交感神经反射的作用下发生痉挛。此外, 颈髓或颈髓血管在骨赘的影响下受到压迫, 引发交感神经综合征, 在极大程度上反射冠状动脉, 造成心肌供血障碍而引发心绞痛, 造成误诊。
3.2 非心源性心绞痛被误诊为冠心病心绞痛的具体表现
3.2.1内脏-心脏反射所致的心绞痛
右上腹痛是肝胆疾病的主要表现, 右胸痛也是肝胆疾病的一个表现, 通常会伴黄疸, 但是一些患者的疼痛性质、部位会和冠心病心绞痛患者极为相似。相关医学研究表明, 27.5%左右的心绞痛是由胆囊疾病引发的[2], 发生这一现象的原因是胸2~5脊神经和胸4~9脊神经分别支配者心脏和胆囊, 二者分别在胸4~5处和胸5~8处发生交叉和重叠, 这种内脏-心脏间的神经联系如果发生在肝胆疾病患者身上, 则极易造成交感神经兴奋, 冠状动脉也会在这种反射性作用的影响下发生收缩、痉挛, 最终引发心绞痛及心电图异常。内脏-心脏反射所致的心绞痛包括胆心综合征、胃溃疡等, 其中胆心综合征又是由胆囊炎、胆石症引发的, 在非心源性心绞痛中, 33.3%左右的患者均为该类型的心绞痛[3]。通常情况下, 患者心脏本身并没有发生器质性病变, 待临床治愈患者的原发病, 或患者的原发病得到极大程度的缓解后, 患者的心绞痛就会随之消失, 或得到极大程度的缓解。
3.2.2 食管源性心绞痛
食管裂孔疝属于一种胃肠疾病, 发生原因为贲门及部分胃通过横膈裂孔疝向胸腔进入, 主要临床表现为反酸、吞咽困难等, X线钡剂造影能够将其确诊下来。临床上33.3%左右的患者起病的主要原因为胸骨后疼痛、阵发性心律失常, 但是缺乏显著的消化道症状, 很难将其和冠心病心绞痛有效区分开来[4]。该病引发的心绞痛的机制为纵膈和心脏受到疝入胸腔的胃的压迫, 对迷走神经造成刺激, 使心脏活动反射性地受到抑制, 降低心率, 造成冠状动脉收缩、痉挛, 使心脏自身缺乏充分的血液供应, 最终引发心绞痛。此外, 类心绞痛症状也往往在反流性食管炎的作用下产生。相关医学研究报道, 30%左右的患者属于此种类型[5]。该病引发类心绞痛症状的具体机制是酸性食糜通常会在低下的食管下端括约肌张力、较弱的食管蠕动、较高的胃内压的作用下对食管壁造成激惹, 同时在中枢神经系统无法正常处理食管感觉信息的情况下, 食管对酸和机械刺激具有较高的敏感性, 因此会有各种性质不同的胸痛产生, 严重的情况下和心绞痛极为类似。要想对该病进行正确的诊断, 可以运用测定食管压力和24h p H的方法[6]。如果心绞痛患者有反酸史等, 则应该考虑为食管疾病。
3.2.3 功能性心绞痛
中青年是β受体亢进综合征的多发人群, 心理和精神通常会在一些因素的影响下发生冲突和创伤, 进而引发负性情感体验。主要临床表现为交感神经功能和自主神经功能分别处于亢进和失调状态。由于β受体具有越来越高的敏感性, 因此能够显著增加肾上腺素等的强心效应, 从而加快心率, 加速传导, 增强收缩, 加大外周阻力, 提升收缩压, 显著增加心肌耗氧量, 造成心脏缺血, 引发心绞痛。要想对该症进行有效的治疗, 可以给予患者β受体阻滞剂治疗。如果心绞痛患者的主要临床表现为自主神经功能紊乱, 如高血压、心动过速、焦虑等, 则应该对其进行综合的分析和判断, 将器质性疾病有效排除后再考虑是否为功能性疾病。
3.2.4 颈源性心绞痛
颈椎病是临床一种多发病, 极为常见, 中老年人是多发人群。当左侧颈6、6~7、8胸1脊神经根、胸前神经外侧支、胸前神经内侧支受到损害时, 前斜角会在颈2~7椎体病变的作用下发生痉挛, 对臂丛神经造成激惹, 或对神经外支、脊神经后支造成压迫, 肋间肌在交感神经反射的作用下发生痉挛, 进而引发心绞痛[7]。如果心绞痛是由肩周炎引起的, 那么其具有相同的机理。此外, 侧角内交感神经细胞功能会在颈髓或颈髓血管受到骨赘压迫的情况下发生障碍, 同时椎基底动脉供血也会在上述情况下发生不足, 压迫左椎管通道中的颈交感神经节前纤维, 或减少延髓内的心血管调节中枢血液等, 所有这些均是引发颈交感神经综合征的诱因, 反射影响着冠状动脉, 造成心肌供血障碍, 进而引发心绞痛[8]。
综上所述, 临床应该严格依据患者的相关临床表现对非心源性心绞痛和冠心病心绞痛进行认真的鉴别诊断, 从而最大限度地减少误诊。
参考文献
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老年心源性猝死76例临床分析 篇9
1 临床资料
1.1 对象
2002年6月至2010年6月本院住院的76例老年心源性猝死患者。所有患者年龄均在60岁以上, 平素健康或虽有严重器质性疾病, 但病情已基本稳定, 而非突然发生的人为因素的死亡;发病一般不超过6小时, 符合1982年11月在杭州召开的全国急救医学会议上提出的标准。排除其他系统病变致死、暴力死、衰老死亡、自杀、他杀、中毒、外伤。1.2方法对76例患者的年龄、发病诱因、先兆症状、死亡原因、猝死前后心电图改变、死亡时间分布、死亡月份分布进行总结分析。应用SSPS11.0软件, 计量资料采用t检验, 计数资料采用卡方检验, P<0.05为差异有统计学意义。
1.3 结果
1.3.1 性别及年龄分布
男48例, 女28例。年龄60～98岁, 平均 (72.0±10.8) 岁;<7 0岁1 6例 (21.1%) , 7 0～8 0岁3 5例 (46.1%) , >8 0岁2 5例 (32.9%) 。
1.3.2 发病诱因
感染1 9例 (2 5.0%) , 用力排便8例 (10.5%) , 电解质紊乱7例 (9.2%) , 情绪激动4例 (5.3%) , 过度劳累、睡眠各3例 (各4.0%) , 无明显诱因32例 (42.1%) 。1.3.3先兆胸闷28例 (36.8%) , 胸痛18例 (23.7%) , 心悸8例 (1 0.5%) , 呼吸困难4例 (5.3%) , 黑矇3例 (4.0%) , 极度乏力2例 (2.6%) , 无症状1 3例 (17.1%) 。
1.3.4 死亡疾病诊断
急性冠脉综合征3 6例 (4 7.4%) , 冠心病心力衰竭17例 (22.4%) , 心瓣膜病、高血压心脏病各6例 (各7.9%) , 扩张型心肌病3例 (4.0%) , 陈旧性心肌梗死、甲亢性心脏病各2例 (各2.6%) , 肥厚性心肌病、肺源性心脏病、恶性心律失常、长Q-T综合征各1例 (各1.3%) 。
1.3.5 心电图改变见表1。
[例 (%) ]
注:AVB为房室传导阻滞
1.3.6 死亡时点分布
0-6时发病2 0例 (2 6.3%) , 7-12时发病29例 (38.2%) , 13-18时发病15例 (19.7%) , 1 9-2 4时发病1 2例 (1 5.8%) 。
1.3.7 死亡季节分布
冬季发病30例 (39.5%) , 春季发病19例 (25.0%) , 夏季发病10例 (13.2%) , 秋季发病17例 (22.4%) 。
2 讨论
2.1 性别与年龄
本组男女之比约为2∶1, 男性明显高于女性。笔者分析, 可能与以下几方面有关[1]: (1) 男性社会压力比女性高, 容易出现不良情绪, 从而出现应激状态, 引发心源性猝死; (2) 不良生活方式, 男性远远高于女性。本组<70岁组的猝死构成比明显低于其他两组。笔者认为, 猝死随年龄的增长呈升高趋势。其原因可能为老年人冠状动脉粥样硬化程度随年龄增长而增加, 心脏储备能力随年龄增长而下降, 在应激、感染等情况下, 由于心脏储备能力有限, 容易出现心力衰竭、心肌梗死、恶性心律失常等, 导致猝死。
2.2 发病诱因与先兆
本组的老年猝死诱因, 主要包括感染、用力排便、电解质紊乱、情绪激动、过度劳累等。情绪激动、过度劳累、用力排便引起老年患者猝死的机制可能为[2]:以上诱因可使患者交感-肾上腺素神经张力增高, 引起心率加快, 血管收缩、血压升高, 增加心脏负担;儿茶酚胺的释放增多, 病变的心肌不能担负交感神经兴奋等所造成突然增加的代谢负荷, 导致急性心力衰竭而猝死;心肌对儿茶酚胺的敏感性增加, 易出现严重的心律失常而猝死;心肌梗死后用力大便时, 易导致心脏破裂而猝死。感染和电解质紊乱也是老年患者猝死的重要原因之一, 其原因为感染易加重心脏负担引发心力衰竭、恶性心律失常导致猝死;电解质紊乱尤其是低钾时, 易诱发恶性心律失常, 引发猝死[3]。本组老年患者猝死前存在先兆症状, 以胸痛、胸闷为主。虽然这些症状均为非特异性, 和本身疾病如冠心病、高血压病、颈椎病等症状相同, 但当为高危老年患者时, 这些指标仍有重要的参考意义, 需要引起人们的重视。
2.3 猝死原因
本组老年心源性猝死的主要病因是冠心病及其并发症, 其次是心脏瓣膜病、高血压心脏病及扩张型心肌病。临床和尸检资料表明, 心源性猝死中60%～80%是冠心病[4], 本组资料与之基本相符。冠心病患者, 特别是冠状动脉多支严重病变者, 容易发生血栓事件、斑块破裂出血、冠脉痉挛, 引起急性心肌缺血、坏死, 导致局部心电生理紊乱, 严重心律失常及心功能障碍, 如果在精神因素及用力排便时, 则可发生猝死。因此, 冠心病是临床死亡的主要原因, 包括急性冠脉综合征、陈旧性心肌梗死及其并发症, 如心脏破裂等。高血压心脏病导致心室肥厚、心脏结构的改变, 使心电活动不稳定, 尤其是在存在室性心律失常、心衰等情况下, 极易出现心源性猝死[5]。本组中有2例甲亢性心脏病患者发生猝死, 笔者分析可能与甲状腺疾病引起心脏结构的改变, 导致心电活动异常有关。
2.4 心电图
本组病例猝死前心电图表现: (1) 长Q-T间期综合征, 容易诱发尖端扭转型室速和室颤, 常以长-短顺序和间歇依赖性的形式发作。其发生与电解质紊乱 (尤其是低钾) 等有关。本组中1例为低钾诱发。 (2) 室性过早搏动。在扩张型心肌病和心肌梗死中, 室性早搏心肌结构已有改变时, 易诱发R-ON-T, 导致恶性心律失常, 如室速、室颤等。 (3) 束支传导阻滞。束支传导阻滞提示患者心电传导有异常, 尤其是心肌梗死后, 易诱发恶性心律失常。 (4) 室颤。本组冠心病53例中猝死时明确为室颤者有14例, 提示我们心源性猝死时往往表现为室颤, 及早除颤可能会提高患者生存率。2.5昼夜节律与季节本组死亡时间0-1 2时占6 4.5% (49/76) , 高峰出现在7-12时。这个时段内, 交感神经相对兴奋, 糖皮质激素水平、血黏度和血浆肾上腺素水平等生理现象达高峰, 血液处于凝固状态, 血小板聚集增加, 纤维蛋白活性降低, 容易引起血压升高, 冠状动脉痉挛, 从而造成心肌缺血、心律失常 (室颤) 、血栓形成。同时, 凌晨血栓烷、五羟色胺等血管活性物质水平较高, 导致血小板大量聚集, 造成冠状动脉闭塞及心电活动的不稳定, 容易导致致死性心律失常的发生。本组老年心源性猝死多发生在冬春季。可能为寒冷诱发动脉收缩使血管阻力增加, 血压升高, 纤维蛋白原水平升高, 心脏负担加重, 同时冬春季由于天气干燥, 血黏度增高, 易导致血栓形成有关。
参考文献
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