灯盏花素氯化钠注射液（精选8篇）
灯盏花素氯化钠注射液 篇1
灯盏花素注射液与注射用灯盏花素说明书修订要求
一、应增加警示语，内容如下：
警示语：
1.本品不良反应包括过敏性休克，应在有抢救条件的医疗机构使用，使用者应是具备治疗过敏性休克等严重过敏反应资质或接受过过敏性休克抢救培训的医师，用药后出现过敏反应或其他严重不良反应须立即停药并及时救治。
2.脑出血急性期或有出血倾向的患者禁用。
二、【不良反应】项应当包括：
1.过敏反应：潮红、皮肤瘙痒、皮疹、呼吸困难、喘息、憋气、心悸、紫绀、喉头水肿、血压下降、过敏性休克等。
2.全身性损害：寒战、发热、高热、乏力、多汗、疼痛等。
3.呼吸系统：呼吸急促、气短、咳嗽等。
4.心血管系统：心悸、胸闷等。
5.中枢及外周神经系统：头晕、头痛、抽搐等。
6.消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肝脏生化指标异常（如转氨酶上升）、消化道出血等。
7.其他：静脉炎、血尿等。
三、【禁忌】项应当包括：
1.对本品或含有灯盏花素制剂及成份中所列辅料过敏或有严重不良反应病史者禁用。
2.脑出血急性期或有出血倾向的患者禁用。
3.新生儿、婴幼儿禁用。
4.孕妇禁用。
四、【注意事项】项应当包括：
1.本品不良反应包括过敏性休克，应在有抢救条件的医疗机构使用，使用者应是具备治疗过敏性休克等严重过敏反应资质或接受过过敏性休克抢救培训的医师，用药后出现过敏反应或其他严重不良反应须立即停药并及时救治。
2.胸痛剧烈及持续时间长者，应作心电图及心肌酶学检查，并采取相应的医疗措施。
3.严格按照药品说明书规定的功能主治使用，禁止超功能主治用药。
4.严格掌握用法用量。按照药品说明书推荐剂量、调配要求使用药品。不可超剂量、过快滴注和长期连续用药。
5.用药前和配制后及使用过程中应认真检查本品及滴注液，发现药液出现浑浊、沉淀、变色、结晶等药物性状改变以及瓶身有漏气、裂纹等现象时，均不得使用。
6.严禁混合配伍，谨慎联合用药。本品应单独使用，禁忌与其他药品混合配伍使用。如确需要联合使用其他药品时，应谨慎考虑与本品的间隔时间、输液容器的清洗以及药物相互作用等问题。
7.本品与pH值低于4.2的溶液使用时，可使药物析出，故不得使用pH值低于4.2的溶液稀释。
8.用药前应仔细询问患者情况、用药史和过敏史。过敏体质者、肝肾功能异常患者、凝血机制或血小板功能障碍者、老人、哺乳期妇女、初次使用中药注射剂的患者应慎重使用，并加强监测。
9.目前尚无儿童应用本品的系统研究资料，不建议儿童使用。
10.静脉滴注时，严格控制滴注速度和用药剂量。建议滴速小于40滴/分，一般控制在15～30滴/分。首次用药，宜选用小剂量，慢速滴注。
11.禁止使用静脉推注的方法给药。
12.加强用药监护。用药过程中，应密切观察用药反应，特别是开始30分钟。如发现异常，立即停药，采用积极救治措施，救治患者。
13.文献显示灯盏花素（主要含野黄芩苷）具有减少血小板计数、抑制血小板聚集、抑制内凝血等作用，为降低出血风险，建议本品与抗凝药或抗血小板药等可能增加出血风险的药物同时使用时应加强监测。
灯盏花素氯化钠注射液 篇2
患者, 男性, 56岁, 诊断:左肾结石。患者在全麻下行经皮肾镜碎石清石术后静点奥硝唑氯化钠注射液消炎治疗, 静点完毕后给予更换注射用灯盏花素, 即刻, 输液器的莫非氏滴壶内药液出现大量乳白色絮状混浊, 立即停止滴注此药物, 给予重新建立静脉通路, 更换其他药物, 更换后观察患者未出现不良反应。事后, 笔者做了实验:抽取1ml奥硝唑氯化钠注射液, 再用注射器抽取1ml注射用灯盏花素, 注射器内的药物立即出现乳白色絮状混浊, 静置数小时后仍未消失。
2讨论
灯盏花素是从菊科植物灯盏花中提取的黄酮类有效成分, 是灯盏花甲素和灯盏花乙素的混合物, 以灯盏花乙素为主。注射用灯盏花素有活血化淤、通络止痛的作用。用于治疗心脑血管病:如闭塞性血管疾病、脑血栓、脉管炎、冠心病、心绞痛, 用于缺血性脑血管病的急性期、恢复期及后遗症。如脑供血不足, 脑血痊等导致的瘫痪、痴呆及中风等。不良反应可出现过敏性皮炎、寒战、高热、关节肿胀、上消化道出血、腹泻、过敏性休克、四肢无力、心血管反应。
奥硝唑氯化钠注射液主要成分为奥硝唑, 作用于厌氧菌、阿米巴虫、贾滴虫和毛滴虫细胞的DNA, 阻断其转录复制而致其死亡, 用于治疗厌氧菌引起的感染性疾病, 如腹膜炎、盆腔软组织感染、口腔感染、伤口感染、败血症等。奥硝唑注射液通常具有良好的耐受性、用药期间会出现下列反应: (1) 消化系统:包括轻度胃部不适 (如恶心、呕吐) 、胃痛、口腔异味等; (2) 神经系统:包括头痛及困倦、眩晕、颤抖、运动失调、周围神经病、癫痫发作、意识短暂消失、四肢麻木、痉挛和精神错乱等; (3) 过敏反应:如皮疹、瘙痒等; (4) 局部反应包括:刺感、疼痛、轻微静脉炎等; (5) 其他:白细胞减少、肝功能异常等。
临床治疗中, 笔者发现奥硝唑氯化钠注射液与注射用灯盏花素混合后, 可发生凝集反应, 出现乳白色絮状混浊。这两种药物对同一种患者使用, 应该用其他药物隔开静滴, 避免发生药物反应。
收稿日期2011-07-16
灯盏花素氯化钠注射液 篇3
【关键词】灯盏花素注射液;脑血栓形成
【中图分类号】R743【文献标识码】B【文章编号】1044-5511（2011）10-0317-01
脑血栓形成脑血管疾病中最常见的一种。颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理改变，使血管管腔变狭窄，最终完成闭塞，引起某一血管供血范围内的脑梗塞性坏死的疾病。在治疗上由于脑血栓形成后，其供血的中心地带组织完全缺血，细胞死亡一般不能逆转；但病灶周边部分，缺血较轻，为能及时治疗、常能挽救一部分神经细胞的死亡。因此，脑血栓形成的早期治疗非常重要。首先是溶栓治疗。中国齐齐哈尔第二制药厂的灯盏花素注射液是由中药灯盏花素又名灯盏细辛组成。为菊科植物短葶飞蓬，其性温、味辛、微苦，有活血去瘀，散寒除湿祛风，解表止痛，舒筋通络功能，对治疗脑血栓形成有特殊效果，我们总结从2007年8月开始至2010年1月份止，应用灯盏花素注射液治疗脑血栓形成110例病例，同时选用胞二磷胆碱注射液110例为对照组治疗，结果发现，应用灯盏花素注射治疗脑血栓形成效果显著，且安全可靠，现就病例分析如下：
1一般资料
在我们所选的110例脑血栓形成的病例中，应用灯盏花素注射液治疗36例有效，有效率为32.1%，痊愈数为70例，痊愈率72.72%；无效数4例，占病例數3.69%，总有效数为106例，总有效率96.36%。而在所选的对照组110例病人中，70例有效，有效率占总人数的72.72%；痊愈数为20例，占总病例数的18.18%；总有效数为90例，占总有效数的81.81%，如表1所示。同时在所选用灯盏花素注射液治疗脑血栓形成的110例病人中，有头晕者110例，20例好转，好转率为18.18%；其中瘫痪者70例，好转者40人，占患病总数的57.12%；具有显著效果者20例，占总病人数的28.57%；头晕显效数为90例，显著效果率为81.81%；没有无效的，无效率为0。其中10例因年老体弱，又合并心肌梗塞而治疗无效死亡。故总无效率仅占12.85%；对于肌力的恢复状况。有20例好转，好转率占18.18%；80例显著恢复，显著率达72.72%，10例无效，故无效率为9.09%，如表2所示。
2诊断标准
按中华医学会第四届脑血管会议（1995年）制订标准诊断，神经功能缺损的评分：最高分45分，最低分0，轻型为0—15分，中型16—30分；重型31—45分。
3 疗效标准
均按1995年中华医学会第四次全国脑血管学术会议修订的疗效标准。
4治疗方法
根据灯盏花素注射液的标准剂量，一支为20mg，常用量一次40—60mg，配5%葡萄糖注射液或生理盐水400ml，静脉点滴，十天为一个疗程，一般轻度一个疗程即可，重症可延用1—3个疗程；小儿酌情减量。对照组病例使用5%葡萄糖注射液250—500ml，胞二磷胆碱注射液0.75g，静脉点滴，一日一次，连续14天为一个疗程，一般成人轻症1—2个疗程，重症可坚持3个疗程。
5结果
治疗组治愈率63.63%，总有效为96.36%；与对照组治愈率为18.18%，总有效率为81.81%。（P＜0.01）形成明显差异，治疗组较对照组更为有效。
6 讨论
6．1灯盏花素注射液是中药植物灯盏花中研制而成的。经研究发现从灯盏花中分离得到的黄酮类有效成份，其中主要是灯盏花乙素，并有少量的灯盏花甲素，而灯盏花乙素发挥扩张血管的作用，因此适应于治疗脑血栓形成疾病。同时还有明显提高脑血管的功能作用，有效改善脑血循环，增加脑血流量，提高血脑屏障通透性，从理论上与脑血栓形成疾病的治疗原则相吻合。从临床病例也充分说明了治疗脑血栓形成用灯盏花素效果好。
6．2灯盏花素注射液源于中药本草植物，根据中医中药理论，其具有明显的活血化瘀功能，一经提炼研制成灯盏花素注射液就成了治疗脑血栓形成的好药，这不仅是中药西制，中药剂型用法的又一发展，更是中西医结合的新创举。
6．3 应用灯盏花素注射治疗脑血栓形成的过程中，没有发现一例病人出现药物的毒副作用，可见本品是一种既安全可靠又使用方便的药品，值得临床推广。
6．4 至于本品在其他血栓性疾病中的应用如何，有待于进一步临床验证和探计。
参考文献
[1]黄友岐主编.神经病学.北京人民出版社。
[2]全国第四由脑血管会议，脑血管疾病分类.1995
[3]王维治主编.神经病学.第四版.北京：人民出版社.2004.
[4]常冰玲.周红梅.灯盏花素治疗急性脑梗死32例疗效观察，河南实用神经疾病杂志（J）2002年03期52—53。
[5]马昆.李玉莲.张玉萍.灯盏花素的临床应用.医学导报2003（6）。
灯盏花素氯化钠注射液 篇4
1 资料与方法
1.1 材料
使用辅料为甘露醇的注射用灯盏花素 (昆明龙津药业股份有限公司生产, 规格:10mg/支, 批号:20081220-2) , 葡萄糖注射液 (四川科伦药业股份有限公司生产, 250ml:25g, 批号:L2080807E) 。
1.2 方法
用10%葡萄糖注射液250ml加注射用灯盏花素40mg溶解完放置5min, 插入输液器, 倒挂时, 发现瓶内有黄色小颗粒析出, 并渐渐混浊。立即停止使用, 送药学部门要求给予检查, 查找出混浊原因。索取该批量的灯盏花素注射液说明书详细对照, 并对该批号的葡萄糖注射液批检验报告进行核对, 原来该批号的pH为3.9, 低于灯盏花素说明书中强调的“不得与pH值低于4.2的溶液或药物合用”。但析出的沉淀物为灯盏花素。
2 讨 论
灯盏花素的用法用量中强调可用5%或10%葡萄糖注射液500ml溶解后使用。通过调查了解到用5%葡萄糖溶液250ml溶解后使用无混浊产生, 但与10%葡萄糖250ml溶解后使用却出现浑浊, pH值偏低直接影响配伍的稳定性[1]。建议生产厂家在常见输注液体的标签上标注pH值, 以便护理人员正确配伍。同时护理人员要注意输注不同药物时要冲管, 尽可能详细查看说明书的配伍注意事项, 对已配伍的输注液体在用药前应详细进行澄清度检查, 以免造成不良的安全隐患。
关键词：灯盏花素,葡萄糖注射液,配伍禁忌
参考文献
灯盏花素氯化钠注射液 篇5
关键词：灯盏花素；视网膜缺血再灌注；iNOS
中图分类号：R285．5文献标识码：A
文章编号：1007-2349(2008)01-0030-04
视网膜缺血再灌注(Retinal isoeheimal reperfusion，RIR)损伤是眼科常见的一种病理过程。见于青光眼、视网膜中央动脉阻塞、视网膜静脉阻塞、缺血性视神经病变、糖尿病视网膜病变等多种眼病，造成视网膜神经组织的损伤，严重损害视功能。因此，探讨视网膜缺血再灌注损伤机制，寻找新的有效而又没有明显副作用的药物来防治视网膜缺血再灌注损伤，已成为全世界眼科专家及众多学者的研究课题。
虽然氧自由基在视网膜缺血再灌注损伤发挥的重要已明确，但大部分抗氧自由基药物仍处于临床前期。灯盏花素又名灯盏细辛，自20世纪70年代开始应用于临床多种疾病的治疗，安全可靠，并具有抗氧自由基、保护视神经及视网膜的功能。本实验旨在通过建立兔视网膜缺血再灌注的动物模型，观察不同剂量灯盏花素注射液对损伤的视网膜在自由基代谢方面的影响，为临床寻找安全、有效治疗视网膜缺血再灌注损伤的药物提供理论依据。
1材料和方法
1．1动物及分组健康新西兰兔54只，由昆明医学院动物中心提供，体重2.0～2.5kg，雌雄不限，随机分组后编号，分笼喂养，试验前裂隙灯显微镜及眼底镜检查双眼角膜透明，瞳孔等大等圆，虹膜血管清晰，眼底无异常无异常。54只随机分为正常组，灯盏花素注射液组和生理盐水对照组各18只。每组再随机地分为再灌注后1、3、7d组，每组6只新西兰兔，每组右眼为实验组眼，左眼不予处理。
1．2主要药物、仪器与设备灯盏花素注射液(云南龙津药业有限公司)，直接检眼镜(苏州医疗器械厂)，光学显微镜(日本Olympus公司)，多聚赖氨酸，兔抗大鼠NOS-2多克隆抗体及即用性sp免疫组化试剂盒(武汉博士德生物技术有限公司)，DAB显色试剂(福建新迈公司)，H-600电子显微镜(日本日立公司)，视网膜电生理仪(意大利安倍公司)。
1．3动物模型的建立 正常对照组不造模。生理盐水对照组和灯盏花素注射液治疗组均制造兔视网膜缺血损伤的模型，具体方法是新西兰兔经耳缘静脉注入3％戊巴比妥钠(100mg／kg)全麻后，眼局部滴用爱尔卡因眼液，1％安尔碘消毒兔眼周皮肤，氯毒素眼液消毒眼球，复方托品酰胺散瞳，将连接无菌生理盐水输液管的7号小儿头皮针沿颞侧角巩膜缘刺入前房，避免损伤虹膜及晶体，缓慢升高输液瓶与实验眼垂直距离150cm处，此高度在眼内形成110mmHg(14.46ka)的眼压。眼内压升高后，可见球结膜2min内苍白，由于眼底血管被阻断，导致眼底反光由红色变为白色，同时虹膜也因缺血而变白，直接检眼镜观察眼底，可见到眼底血管变细或呈念珠状，维持60min缓慢降低盐水瓶至动物水平，拨出针头，可见眼结膜充血，视网膜血液重新再灌注。即视网膜缺血再灌注损伤的模型建立成功。如果在穿刺中不慎损伤晶状体，则去掉该动物的数据，术后涂抗生素眼膏以防止角膜感染。
1．4给药方法在视网膜缺血再灌注损伤药物治疗组按每kg体重2mg灯盏花素注射液经生理盐水稀释后从耳缘静脉给药，生理盐水对照组和正常对照组给等剂量生理盐水，在1、3、7d处死各组兔子，每小组6只。
2观察指标和测定方法
2．1 电子显微镜标本的制作和观察再灌注3d，沿耳缘静脉注射空气40ml栓塞处死兔子，迅速摘除眼球，在冰环境中环角巩膜缘切开，弃去眼前节和晶状体，外翻眼球，解剖显微镜下剥离视网膜、冰生理盐水冲洗，浸入冷电镜固定液(10％多聚甲醛100ml，25％戊二醛50ml，0.2MPB 250ml，蒸馏水100ml，调节PH至7.4，48h，1％饿酸后固定，脱水、丙酮包埋，同上述部位制成50nm超薄切片，透射电子显微镜观察拍照。
2．2视网膜电图(ERG)的测定新西兰兔暗适应30min，新西兰兔经耳缘静脉注入3％戊巴比妥钠(100mg／kg)全麻后，眼局部滴用爱尔卡因眼液。0.5％复方脱毗卡胺散瞳，记录电极即角膜接触镜电极置于角膜接触镜上，电极尽量与角膜最大面积接触，参考电极置于两眼连线中点皮下。操作时间白光闪耀，反应持续时间200ms，光强度10cd·s／m2，每个时间点至少测量3次，间歇期点生理盐水，防止发生暴露性角膜炎，记录b波振幅与处理前b波振幅比值。
2．3 iNOS免疫组化染色石蜡切片在55～60℃的温度下烤2h。浸入7.5ml／L的H2O2液中20min，以阻断内源性过氧化氢酶物酶。行正常山羊血清封闭以清除非特异性染色。滴加iNOS特异性抗体，测量方法和步骤按说明书进行，阳性结果以胞浆及胞盒内出现棕黄色和黄色颗粒为准。每只眼球取两张切片，用医学图象分析统计进行iNOS的吸光度。
2．4统计学分析 实验结果输入计算机，运用统计软件(SPSS 11.0)进行统计分析，计算组间差异采用单因素方差分
析，组间两两比较采用LSD检验。
3结果
3．1高眼压后大鼠外眼变化情况 所有模型眼均有球结膜水肿、充血、角膜水肿、雾状混浊。球结膜水肿、充血在2～4d后消失，角膜水肿均于次日消失。
3．2ERGb波的测定 视网膜缺血再灌注损伤后随着时间的延长，兔b波波幅持续缓慢升高。经灯盏花素注射液治疗后，兔b波波幅在各段时间点与生理盐水对照组相比都有明显提高(P＜0.01)，与正常组相比，第7天时，b波波幅在各段时间点无明显差异(P＞0.05)，见表1。
3．3投射电镜观察再灌注3d正常组的视网膜神经节细胞和内外核细胞层细胞胞核大，核仁清楚，核膜光滑，胞浆中可见线粒体等细胞器，而生理盐水对照组，视网膜神经节细胞肿胀、退行性变。细胞膜部分溶解、核固缩，偏位，染色质分布不均。细胞质内多数细胞器溶解，形成空白区。仅见的少量细胞器中，线粒体高度肿胀，空泡化、嵴大部分消失，外膜破裂。粗面内质网脱颗粒，滑面内质网扩张。灯盏花素注射液治疗组视网膜神经节细胞轻度肿胀，细胞核完整，核内染色质分布均匀。细胞质内细胞器明显较模型组增加，线粒体轻度肿胀。嵴可见。滑面内质网、高尔基复合体稍肿胀，见图1～3。
3．4 iNOS的免疫组化正常视网膜内核层和节细胞层有少量iNOS表达。再灌注1d。生理盐水对照组iNOS的表达开始增高，3d时达高峰，7d后渐下降，与正常组相比，差异有显著性意义(P＜0.01)。在各灌注时间点，灯盏花素治疗组iNOS的吸光度与对照组相比明显升高(P＜0.01)，与正常组相比无明显差异(P＞0.05)，见表2。
4讨论
视网膜缺血再灌注损伤的机制非常复杂，目前认为细胞内Ca2+超载、兴奋性氨基酸的神经毒性，自由基的损伤、细胞因子的作用等多种因素参与了视网膜缺血再灌注损伤的过程。其中自由基的连锁反应和细胞内CaZ+超载是造成组织损伤的中心环节。NO具有自由基的作用，结构简单，极不稳定，由一氧化氮和酶(NOS)催化L～精氨酸生成，对视网膜造成损伤。NO半衰期只有数秒钟，因此，目前多用一氧化氮和酶(NOS)的表达来代表NO的水平。
NO是半衰期很短的自由基气体，正常眼内有少量NO存在，一方面作为神经调质可以抵抗内皮素的缩血管作用，另一方面很多研究表明NO在视网膜缺血再灌注损伤和NMD介导的神经毒性中发挥着重要作用，NO能与超氧阴离子作用生成强氧化物，对组织有很强的氧化作用。引起能量缺乏，DNA损伤，合成抑制以及诱发程序性细胞死亡，破坏视网膜屏障。NO由一氧化氮和酶(NOS)催化L－精氨酸生成，一氧化氮和酶(NOS)分为3种类型，神经元型(nNOS，NOS-1)，主要存在神经细胞内，内皮型(eNOS，NOS-3)，主要存在血管内皮，诱导型(iNOS，NOS-2)，主要存在星型细胞和胶质细胞内。生理性一氧化氮和酶由nNOS和eNOS合成，又称为结构型一氧化氮和酶，其活性依赖于钙。在视网膜缺血再灌注损伤中，nNOS和iNOS及其所产生的NO在视网膜缺血再灌注损伤中起损伤作用。NO通过与超氧阴离子反应产生过氧化氮来促进氧化损伤。NO会引起能量缺乏，DNA损伤，合成抑制以及诱发程序性细胞死亡，破坏视网膜屏障。实验证明，缺血前先眼内注射NOS抑制剂L-NAME可以改善视网膜缺血损伤。本实验中发现视网膜缺血再灌注时导致了视网膜结构和功能的破坏，并伴随着iNOS的升高，在对照组中，第1d iNOS开始升高，第3d iNOS达高峰，7d有所下降。说明iNOS参与了视网膜缺血损伤的过程。与生理盐水对照组和正常对照组相比，灯盏花素注射液能减轻视网膜组织内iNOS的生成，进一步保护了视网膜的结构和功能。
本实验不仅观察了视网膜缺血再灌注损伤时灯盏花素注射液能减少iNOS的生成，兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用，还从行态学上证实了灯盏花素能明显减轻缺血再灌注后视网膜的中期内层水肿，对视网膜缺血再灌注损伤有较好的保护作用。在实验中各个再灌注时间点，灯盏花素治疗组的ERGb波振幅显著高于生理盐水对照组，说明灯盏花素注射液对视网膜缺血一再灌注损伤具有较好保护作用，且随着时间的延长，保护作用增强。
近年来灯盏花素已经被广泛运用于临床来治疗血管性疾病，许多研究证明灯盏花素具有视神经保护作用。灯盏花素可以改善视网膜、视神经微循环，及提高大鼠高眼压状态下造成的视网膜神经节细胞细胞色素氧化酶活性。贾莉君等发现灯盏细辛具有提高和改善急性高眼压后大鼠视网膜神经节细胞的活性及活性节细胞密度的作用。有实验证明灯盏细辛其具有抗氧化，清除自由基等功能，可通过抑制NO途径对H2O2诱导的神经损伤起到保护作用。近年来灯盏花素注射液被大量用于治疗视网膜中央静脉阻塞和缺血性视神经病变等缺血性视网膜疾病，而且已被证实有确切的治疗效果。笔者的实验结果也证实了倍他洛尔保护缺血一再灌注损伤后的视网膜。
灯盏花素，又叫灯盏细辛，是以灯盏花乙素为主含少量灯盏花甲素的黄酮类混合物，是从菊科飞蓬属植物短亭飞蓬[E-rigeron briviscapine(Vant)HanolMass]全草(俗称灯盏花)中经提取、分离、精制而来。灯盏花制剂自20世纪70年代开始应用于临床，目前已有片剂、胶囊、注射剂等多种剂型，己广泛运用于临床治疗多种疾病，具有抗血栓和改善血液流变学等作用。在中医学上具有活血化瘀，通经活络的功效。
灯盏花素对视网膜缺血再灌注损伤的保护机制与其结构密切相关，灯盏花素是黄酮类化合物，清除活性氧的活性基团是酚羟基，酚羟基提供氢原子，与活性氧发生还原反应而发挥作用，灯盏花素本身具有的邻二酚羟基结构能稳定其与活性氧反应所形成的自由基[Hong Liu]。灯盏花素能以电压依赖的方式阻断细胞膜上的Ca2+通道，减少Ca2+内流，降低细胞内钙离子浓度。并直接刺激细胞内ATP依赖性钙泵，使紊乱的细胞内外钙交换趋于正常，减轻钙超载，从而打断了钙离子、氧自由基、兴奋性氨基酸毒性之间的恶性循环，减轻了细胞变性和死亡。灯盏花素能阻止血管平滑肌细胞上L-型钙通道，缓解缺血后视网膜血管痉挛，改善视网膜和视乳头局部血液的供应，保护了内层视网膜组织。
灯盏花素氯化钠注射液 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
心绞痛确诊按照世界卫生组织制定的诊断标准, 心绞痛程度分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级。将漯河市第二人民医院在2008年6月至2009年11月间收治的143例心绞痛病患, 随机分为两组, 对照组70例, 男41例, 女29例, 年龄49~79岁, 平均 (59.4±1.2) 岁, 其中自发性心绞痛17例, 劳力型心绞痛32例, 混合型心绞痛14例, 其他类型7例。对照组73例, 男45例, 女28例, 年龄52~78岁, 平均 (61.2±0.8) 岁, 其中自发性心绞痛15例, 劳力型心绞痛36例, 混合性心绞痛17例, 其他类型5例。对照组心绞痛Ⅰ级病患8例, Ⅱ级20例, Ⅲ级24例, Ⅳ级18例。治疗组Ⅰ级病患10例, Ⅱ级18例, Ⅲ级26例, Ⅳ级19例。两组病患的年龄、心绞痛类型、心绞痛程度等资料, 均具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予肠溶阿司匹林、硝酸甘油、钙离子拮抗体和β受体阻滞剂, 2个疗程 (每周为1个疗程) ;治疗组在此基础上静脉滴注加用灯盏花素注射液30mg的5%葡萄糖注射液500ml, 每天1次, 2个疗程[2]。
1.3 疗效判定
心绞痛疗效判定标准, 显效:心绞痛基本消失或者心绞痛发作次数情况改善>80%。有效:心绞痛发作次数情况改善在50%~80%。无效:心绞痛发作次数情况改善<50%[3]。心电图疗效判定标准, 显效:心电图基本恢复正常或者改善情况>75%, 运动耐量上升, 早搏消失。有效:心电图改善情况在50%~75%, 运动耐量稍微上升, 早搏有所减少。无效:心电图情况无明显改善或者改善情况<50%, 运动耐量无变化, 早搏无减少[4]。
1.4 统计学处理
所有数据采用SPSS13.0统计软件分析处理, 计量资料采用均数±标准差表示, 资料用t检验, P<0.05, 差异有显著性, 具有统计学意义。
2 结果
2.1 心绞痛疗效对比
治疗组心绞痛病患73例, 显效44例, 有效24例, 无效5例, 有效率97.1%;对照组心绞痛病患70例, 显效30例, 有效27例, 无效13例, 有效率74.3%。两组比较, 治疗组效果明显优于对照组, P<0.05, 差异有显著性, 见表1。
2.2 心电图改善情况对比
治疗组心电图改善, 显效30例, 有效34例, 无效9例, 有效率91.4%;对照组显效17例, 有效35例, 无效18例, 有效率67.%。治疗组情况改善有效率明显优于对照组, 差异具有显著性 (P<0.05) , 见表2。
2.3 不良反应
治疗组2例病患有皮肤潮红症状, 静脉地主速度减慢, 症状消失。
3 讨论
中医认为冠心病心绞痛是由于血瘀引起, 主要的治疗方式应该是活血化瘀[5], 扩张冠状动脉, 减轻心肌耗氧量。灯盏花素注射液具有活血化瘀、理气止痛、扩张血管、抗血小板聚集、增加血流量、改善心肌缺血和冠状动脉循环的功效。经临床表明, 灯盏花素注射液治疗心绞痛有效率达到97.1%, 疗效确切, 且无明显不良反应, 可推广应用。
参考文献
[1]史强.灯盏花素注射液治疗心绞痛80例临床观察[J].临床合理用药, 2010, 3 (6) :30-31.
[2]屈德会.灯盏花素注射液治疗心绞痛临床观察现代[J].现代中西医结合杂志, 2010, 19 (29) :3743.
[3]张新学.灯盏花素注射液治疗不稳定型心绞痛疗效[J].中国健康月刊, 2010, 7 (7) :162-163.
[4]刘宗贵.灯盏花素注射液治疗冠心病心绞痛的疗效观察[J].临床合理用药, 2009, 3 (17) :54.
灯盏花素氯化钠注射液 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取80例我院2011年6月~2013年6月期间确诊治疗的早期糖尿病肾病患者, 依据随机分配原则分为联合组和单独组, 联合组:男23例, 女17例, 年龄38~75 (55.27±7.69) 岁, 单独组:男21例, 女19例, 年龄36~71 (54.27±7.18) 岁, 所有患者均符合美国糖尿病协会 (ADA) 1999年糖尿病诊断标准[4], 且无急、慢性肾炎, 心功能不全等疾病, 两组患者在性别、年龄等基本资料对比无统计学意义 (P>0.05) , 一般资料具有可比性。
1.2 方法
两组患者均给于糖尿病饮食、运动、胰岛素降糖等常规治疗, 对照组在常规治疗基础上应用灯盏花素注射液 (湖南恒生制药股份有限公司, 50mg/支, 国药准字Z43021046进行静脉滴注, 50mg/d;观察组在对照组治疗基础上给予前列地尔 (曼新妥, 哈药集团生物工程有限公司, 10ug/支, 国药准字H20084565) 10ug+生理盐水20ml静脉注射, 1次/d, 两组疗程均为2w, 统计分析两组治疗前后UAE、Scr、BUN、ALB、FBG水平和不良反应发生情况。
1.3 统计学数据处理
采用SPSS 15.0统计软件处理数据, 计数资料比较采用χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05时差异有统计学意义。
2 结果
2.1 联合组和单独组治疗前UAE、Scr、BUN、ALB、FBG水平对比无明显差异, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
2.2 联合组和单独组治疗后UAE、Scr、BUN、ALB、FBG水平对比
联合组治疗后UAE、Scr、BUN水平明显低于单独组, 前者ALB水平明显高于后者, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 两组FBG水平比较无显著差异, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
2.3 联合组和单独组治疗后不良反应发生情况对比
联合组治疗后总不良反应率为7.5%, 单独组治疗后总不良反应率为10%, 两组对比无显著差异性, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表3。
3 讨论
糖尿病肾病是糖尿病患者最重要的并发症之一, 主要临床表现有肾脏血流动力学异常、血管活性物质代谢异常、高血压等症状, 严重影响患者的生存质量[5]。前列地尔注射液主要成分为前列腺素E1, 具有改善机体血管微循环障碍, 调节血管微循环功能的作用[6]。有研究表明[7], 前列地尔注射液可有效降低糖尿病肾病患者相关不良因子水平, 改善机体血液循环, 保护肾功能的作用。
糖尿病患者肾脏血流动力学的改变, 尤其是肾小球高灌注、高压力、高滤过在糖尿病肾病的形成中起关键作用, 可导致肾小球基底膜增厚, 膜细胞外基质聚集, 使患者肾脏血流动力学平衡被打破, 其次, 血管活性物质代谢异常, 可促进血小板的粘附、聚集, 引起患者高凝、低纤溶、高血粘度形成。临床表现为肾小球滤过率下降, 尿白蛋白增加, 血肌酐、尿素氮升高, 从而导致肾功能受损。灯盏花素注射液作为一种重要制剂, 具有降低机体血管中血脂水平和血液粘稠度的作用, 但起效时间较为缓慢且效果不够理想。研究表明, 前列地尔在进入机体后, 其脂微球载体可快速扩散至受损血管部位, 具有抗血小板积聚、疏通血管和改善血液流动平衡的作用, 可有效改善肾小球微循环功能, 提高肾小球的滤过能力;在通过灯盏花素注射液联合前列地尔治疗, 可有效改善糖尿病肾病患者机体内血液循环, 改善肾小球内血液高凝状态, 通过改善血管中的微循环, 打开疾病引起的毛细血管腔堵塞, 具有活血、利尿的作用和调节机体免疫的功能, 促进了肝脏蛋白质的合成, 减少了机体蛋白质的漏出, 降低了机体血管内脂蛋白沉积量, 最终起更为有效降低尿蛋白的作用, 有助于改善患者肾脏的血液流变学指标, 在一定程度上保护了患者的肾功能, 有助于医师对患者进行各项后续治疗, 间接提高了患者的治疗效果。此外, 前列地尔注射液治疗无增加糖尿病肾病患者不良反应的风险, 起效时间较快且血液循环改善效果较为良好, 同时具有较好的安全性、可靠性。研究结果显示, 我院通过灯盏花素注射液联合前列地尔治疗早期糖尿病肾病患者UAE、Scr、BUN水平明显低于单独应用灯盏花素注射液治疗的患者, 前者ALB水平明显高于后者, 两者治疗后不良反应发生情况无明显差异性。
综上所述, 灯盏花素注射液联合前列地尔治疗可有效改善糖尿病肾病患者血液微循环, 降低患者UAE、Scr、BUN水平, 降低血浆ALB漏出, 显著改善患者的肾功能, 值得临床进一步推广应用。
参考文献
[1]叶爱华.康肾合剂治疗90例糖尿病肾病的临床疗效分析[J].现代诊断与治疗, 2014, 25 (2) :269.
[2]庞娜裕, 庞文冲, 蔡丽霞, 等.护理干预延缓早期糖尿病肾病进展的效果观察[J].国际医药卫生导报, 2014, 20卷第 (13) :2014-2017.
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[4]陈玉强, 汪年松.重视糖尿病肾病患者的诊断和治疗[J].上海医学, 2014, 37 (5) :364-367.
[5]黄政芳.尿微量蛋白检测在糖尿病肾病早期诊断中的临床应用[J].现代诊断与治疗, 2013, 24 (10) :2343.
[6]王宗强.中西医结合治疗糖尿病肾病临床研究[J].河南中医, 2014, 34 (4) :731-732.
灯盏花素氯化钠注射液 篇8
关键词：脑梗死,急性,灯盏花素注射液,纤溶酶原激活剂抑制剂-1
脑梗死是发病率、致残率、复发率较高的一种脑血管疾病[1]。本研究应用灯盏花素注射液治疗脑梗死,观察治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)水平,进一步证实脑梗死病变基础主要为纤溶系统活性的降低,深层次探讨灯盏花素注射液治疗急性脑梗死的有效作用机制,验证其临床疗效,为灯盏花素注射液治疗急性脑梗死临床应用提供理论依据。
1 资料与方法
1.1 临床资料 70例病人诊断均符合全国第四届脑血管病会议通过的诊断标准,经头颅CT/MRI检查除外脑出血,发病在6 h~48 h。治疗组35例,男32例,女3例,年龄67岁~ 86岁,平均76.4岁;并发症:高血压23例,糖尿病7例,冠心病10例,高黏度血症14例。对照组35例,男31例,女4例,年龄70岁~ 87岁,平均77.1岁;并发症:高血压24例,冠心病8例,糖尿病5例,高黏度血症14例。根据全国第四届脑血管病学术会议制定的神经功能缺损评分标准,两组神经功能缺失评分>12分,均无出血性疾病及出血倾向,无房颤病史,未用过抗凝剂。两组发病时间、年龄、伴发病、神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1. 2 治疗方法 两组病人均接受胞二磷胆碱0.75 g、胰岛素4 U、10%氯化钾6 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉输注,1次/日;丹参注射液20 mL加胰岛素4 U、10%氯化钾6 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉输注,1次/日,连续用15 d;阿司匹林75 mg/ d,共28 d。两组均行一般对症处理,控制高血糖及感染,颅高压者给20%甘露醇脱水,高血压酌情给降压药等。治疗组在此基础上加灯盏花素注射液20 mg,连用15 d。
1.3 t-PA和PAI-1检测 所有病人均抽取清晨空腹静脉血,置于3. 8%枸橼酸钠抗凝试管中,3 000 r/min离心10 min,分离血浆,置于-30 ℃冻存,待检。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测t-PA和PAI-1,试剂盒由上海太阳生物技术公司提供。
1.4 疗效评定标准 按全国第四届脑血管病学术会议制定的神经功能缺损评分和日常生活能力评价的标准[2]。在治疗前及治疗后第28天进行疗效评定,总体评价分为痊愈、显效、进步、无变化、恶化。将痊愈、显效、进步作为有效;将无变化、恶化(含死亡)作为无效。
1.5 统计学处理 计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 治疗28
d后临床疗效比较 治疗组总有效率为94.3%,对照组为77.1%(P<0.05)。详见表1。
2.2 两组病人血t-PA、PAI-1水平比较
治疗前两组病人血浆PAI-1水平均高于正常值,t-PA低于正常值。治疗组治疗后PAI-1水平下降,t-PA水平升高,较治疗前及与对照组治疗后比较均有统计学意义( P<0.05)。而对照组治疗前后血浆PAI-1、t-PA水平无统计学意义(P>0.05)。详见表2。
2.3 安全性观察 两组用药过程中均未出现不良反应。
3 讨 论
脑梗死是由于血栓堵塞脑动脉引起的脑组织缺血性坏死[3]。正常情况下,血浆t-PA与PAI-1处于动态平衡状态,维持着生理性纤维蛋白溶解和预防病理性血栓形成。本研究结果显示,治疗组治疗后血浆PAI-1水平明显降低(P<0.05),证实了脑梗死病变基础主要为纤溶系统活性降低,灯盏花素注射液能有效地降低血浆PAI-1,增强机体纤溶活性,使急性脑梗死病人内源性纤溶系统功能障碍得到改善。
血浆t-PA和PAI-1在急性脑梗死的发生发展中起着重要作用,研究表明在脑梗死急性期内PAI-1形成明显增高,纤溶活性降低,因此动态监测血浆t-PA、PAI-1水平可作为判断急性脑梗死病情演变的参考指标。灯盏花素注射液可有效改善临床症状,减少神经功能缺损评分。急性期脑梗死的病变基础主要为纤溶系统活性的降低,灯盏花素注射液能有效地降低血浆PAI-1,增强机体纤溶活性,使急性脑梗死病人内源性纤溶系统功能障碍得到改善。本研究显示,灯盏花素注射液治疗急性脑梗死总有效率为94.3%与对照组77.1%比较有统计学意义(P<0.05),对血浆t-PA、PAI-1水平的改善均明显(P<0.05),其临床使用安全方便,易被病人接受。
参考文献
[1]周斌,张慧,高芳.脑梗死与颅内动脉粥样硬化性狭窄及危险因素的关系[J].实用医学杂志,2006,22(21):2244-2245.
[2]中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381-383.