苹果栽培技术教案讲义

苹果栽培技术教案讲义（共4篇）

苹果栽培技术教案讲义 篇1

四、苹果优质高效栽培技术教案

教学目标：1.了解苹果果实品质的含义及优质果品应具备的条件。

2.掌握苹果园土肥水的优质高效管理技术。3.掌握苹果花果的优质高效管理技术。

4.了解专用于提高果实品质的植物生长调节剂的种类及其用法。5.了解适宜采收期的确定方法、采后分级和处理技术。

教学重点：1.苹果园土肥水的优质高效管理技术。

2.苹果花果的优质高效管理技术。

教学难点：1.苹果园土壤管理方法。

2.留果量的确定、疏花疏果方法。3.套袋的时期与方法 4.适期采收技术。

教法方法：1.讲授

2.“套袋方法”用实物演示，并让学生上台演示，检查效果，纠正错误。

课 时： 8 教学内容：

第一节 苹果

四、苹果优质高效栽培技术

（一）苹果果实品质的含义

苹果果实品质包括外观品质、鲜食品质、贮藏品质和加工品质等诸方面，由许多因素决定。

１.外观品质（１）果个适中（２）果形周正（３）色泽艳丽（４）果面光泽度高 ２.鲜食风味品质

（１）含糖量高

（２）含酸量和糖酸比适当（３）香味浓（４）硬度适中 ３.贮藏品质

４.符合绿色食品的要求

（二）苹果园土肥水的优质高效管理 １.果园土壤管理

（１）生草法：即全园种草或行间带状种草。草的刈割管理：草应进行刈割管理，一般每年2~4次。刈割下的草，可随时扬到果树树冠下或全园撒匀，遮盖在草留的茬上也无妨。

生草园果树施肥：一般追肥施在果树下或随灌溉水施。带状生草时，施基肥可在非生草地带施

生草园植保：生草种类的选择与刈割时期应与保护天敌一起考虑。清园：冬前果园清园不易做得很干净，所以生草园果树刮皮、剪除病虫枝、摘纸袋、摘叶等，应尽量随手收拾，集中销毁或深埋。另外，早春草皮与果树同时喷石硫合剂，以灭除病菌或越冬虫卵。

生草的更新复壮：一般5~10年更新一次。

（２）免耕法：免耕和施用除草剂原则 现代果树生产中的免耕法，是在人们承认果园有一定量的草生长，有利无害的前提下实施的。对果园杂草种类、数量应有清楚的了解。

正确选用除草剂 了解各种除草剂性能，结合果树情况正确选用除草剂。除草剂的施用时期 只要杂草不影响果园通风透光，两次除草即可。主要在两个时期使用：一是春末夏初，二是秋初。

（３）覆盖法：

即用覆盖物覆盖全园或部分面积，其目的是土壤保墒，提高地温、灭草或改善树冠下部光照状况等。

技术要点：春季覆膜应在开花前，勿太早太迟；可行内带状覆盖，也可行间带状覆盖或“轮作”；风大的地区，覆盖要多压土；山坡地注意勿引起积水，水土流失；夏季最炎热时和雨季可撤膜，秋季再覆上；覆膜多年，应注意增加土壤施肥量，尤其是有机肥。秸秆覆盖 可用麦秸、豆秸、谷糠、玉米秸、山草等，覆盖全园或带状、树盘状覆盖。

２.苹果园施肥

本节介绍的苹果园施肥技术，以果园生草为前提条件，即幼年果树行间种植产草量很高的绿肥作物或生草，在果树幼年期土壤有机质含量较高的基础上，果树进入盛果期时土壤有机质含量达1.5％ ~2.0％。

（１）施肥时期： 基肥 秋季是最佳施用期。

追肥 是补充性施肥，以速效性无机肥（化肥）为主。（２）施肥种类和数量：

最科学的依据是苹果树叶分析结果。

有机基肥施入量应在总施肥量中占60％ ~ 70％以上，才能保证高产、优质和稳产。

追肥也要参照土壤的养分含量与供肥特性。

如盐碱地果园，土壤缺铁，应从改土上解决，光靠施肥是解决不了根本问题的。

一些苹果园缺硼、铁、锌，一般由叶面喷肥进行缓解。“因树施肥”，应随树的品种类型、砧木不同而有一定的差异。（３）施肥方法 环状（轮状）施肥

放射沟（辐射状）施肥

全园施肥

条沟施肥

根外施肥 包括枝干涂抹或喷施、枝干注射、叶面喷施等，生产上以叶面喷施的方法最常用。

近些年苹果生产上开始喷施营养剂。

营养剂只能是辅助性施用，不能单靠它增产和改进品质。３.苹果园水分管理

（１）苹果园灌溉的最佳时期：我国苹果主要产区在北方半干旱地区。如果一年两次，应当在谢花后坐果期一次、秋末冬初一次（封冻水）；如果一年灌溉３次，可在第一次灌溉后4~6周时加一次。

（２）苹果园灌溉的最低量：最低灌溉量，应使50~80cm厚的土壤湿度达到最大田间持水量的60％以上，并保持一定时间。

（三）苹果花果的优质高效管理 １.提高坐果率

保花保果—提高坐果率的理论途径有三：一是保证足够数量的优质花能正常开放，并充分授粉受精；二是保营养和水分的供应，使受精的花朵和幼果能获得充足的营养和水分，满足花果正常的生长发育；三是改善环境条件，减少和避免自然灾害。生产上，提高坐果率一般可采取以下措施：

（１）配置足量的适宜授粉树（２）高接花枝与挂罐授粉（３）人工授粉

（４）花期放蜂：蜜蜂每公顷放1.5箱（每10亩放1箱），壁蜂每公顷约放3000头（每亩放200头左右）。壁蜂活动能力强，是蜜蜂的80倍左右。

人工授粉 蜜蜂授粉

（５）花期喷肥：苹果盛花期喷布0.3％ ~0.5％尿素加0.4％~ 0.5％硼砂可促进花粉管的萌发，提高坐果率。

（６）花期和幼果期防冻： 树干涂白 发芽前灌水 果园熏烟

（７）花前复剪：节约树体的养分和水分，并有利于集中供应，因而能保证正常的花果发育，提高坐果率。

２.疏花疏果

在气候条件比较稳定，花期不易出现霜冻的苹果产区，推广“以花定果”技术。

在花期气候件不稳定的情况下，从安全、稳妥方面考虑，可采取疏蕾、疏花、定果三个步骤。

（１）留果量的确定：中型果品种的叶果比为30:1~50:1；大型果品种为50:1~70:1；小型果品种为30:1~40:1。

（２）按距离留果的具体做法：红富士壮树壮枝果间距一般为20cm左右，弱树弱枝果间距为25cm左右。

（３）以花定果的做法：

只留两个边花，把其余花朵去掉，这样留下来的花朵坐果率一般可达90%以上。

健壮的树势和饱满的花芽；园内授粉树数量充足，配置合理，同时必须全面进行人工授粉。

以花定果的方法：根据品种特性、树势强弱确定留果数量，再加20％的保险系数，然后按20~25cm的间距选留１个花序。对于保留下来的花序，大型果品种只留中心花，把边花全部疏掉。

３.果实套袋、摘叶、转果和地面铺反光膜

套袋

保护果实，防止病虫危害；

避免农药污染、减少残留； 果实着色艳丽、果皮细嫩、无锈斑、果点浅；

长期贮存果实不皱皮，不失水，新鲜度高。

铺反光膜、采前摘叶、转果等措施对果实品质的提高也是很有效的。纸袋

（１）套袋的时期：

黄、绿色品种 应在果锈发生期前，即落花后10~15天内套； 红色品种 在生理落果后再套，与定果同时进行。（２）套袋方法

套袋前将整捆纸袋放于潮湿处，使之返潮、柔韧，这样便于操作。捆扎位置应在袋口上沿下面1.5~2.5cm处使果实在袋内悬空，套袋方法是将袋体撑开，将果实置于袋中，使果柄从袋口剪缝中穿过，折叠袋口，将捆扎丝反转90°扎紧。全株树的套袋作业应先树冠上、内，再树冠下和外围。

（３）摘袋的时期和方法：

黄、绿色品种 采收时果实连同果实袋一并采下，装箱分级时解袋。

红色品种用单层袋 采收前25~30天将袋撕开呈一伞状，罩于果上防止日光直射，5~7天后将全袋摘除。

红色品种用双层袋 采收前25~30 天将外袋撕下，内袋在树上保留7~10天再撕下。

摘袋的具体时间 最好是阴天或多云天气；若晴天，应于上午10:00以前摘除树冠西、北方向的；下午16:00以后摘除树冠东、南方向的。

（４）摘叶、转果：摘袋的同时或随后，应摘除果实正上方遮光的1~3个叶片，促使果面着色好。

摘袋后1~2周，如果背光面还未着色，这时可转果。转果的方法是，用手轻托果实转动180°，可用窄透明胶带与附近枝牵引固定方向。

（５）地面铺反光膜：

果实着色开始时，如红富士在采收前40天，红星和其他元帅系品种在采收前30~25天铺反光膜。

（四）应用生长调节剂提高苹果果实品质

１.普洛马林 对元帅系苹果，能使果形更加突出果面的五棱，纵径增大，从而使果实更高桩。着色亦改善，果面光泽度好。

２.果丰素 其作用是显著增加叶片的叶绿素含量和光合效率，从而提高坐果率，增大果个，提高产量，改善品质（提高果实中钙、磷含量，果实风味浓），着色好，并减少苦痘病等，提高果实耐贮性。

３.果形剂 能明显地促使元帅系苹果果形高桩、五棱突出和着色深。

（五）适期采收

采收过早，果实尚未成熟，影响产量，着色差、含糖量低、含酸量高、品味差，在贮藏过程中容易失水皱缩，减重快，还易产生苦痘病、褐烫病、虎皮病等生理病害，降低贮运能力。

采收过迟，着色过度，颜色老成，降低果实外观品质，增加果实病害、虫害、霜害、风害、鸟害等危害的机会，降低果实的商品率和优质果率。不耐贮藏。

１.适宜采收期的确定（１）外观：（２）品味：（３）含糖量：（４）果实生长天数：（５）当地经验： ２.分期采收

成熟一批，采收一批，分2~3批采完。可最大限度地提高产量和品质。３.采后分级和处理

分级 根据果实大小、色泽、形状、有无病虫害及机械损伤等进行初步分级。处理 刚采下的果实，一般含有大量的“田间热”。应先进行预冷、降温处理。方法是将分级后的果实放在遮阳处（例如果园树荫下）堆放4~5层，白天盖草帘隔热，夜晚揭开降温。果温下降后，入库贮藏。

慢性疼痛症讲义教案 篇2

小结

金弦浩

慢性疼痛症发病原因：

一．外伤（医源性和非医源性）；

二．慢性劳损（软组织慢性损伤；无菌性炎症。）；

三．神经机能障碍。神经根在椎间孔处长期受到卡压、牵拉、扭曲和摩擦就会使神经出现机能障碍即神经疾病。慢性疼痛症的发病机理：

一．外伤或手术会使局部组织受损，包括神经、血管、淋巴循环和肌肉等。这样会打乱局部正常组织间的排列顺序，从而形成粘连及瘢痕。二．慢性劳损是持续性轻微损伤，而反复损伤的组织可以使局部组织轻微变性（产生或不产生无菌性炎症）及轻度粘连。致使局部组织的血液循环不正常，而使即使轻微的损伤难以愈合，影响组织功能的正常运行。值得一提的是：局部组织如出现无菌性炎症，应该在局部有轻微发热的症状。三．神经机能障碍可以使其所支配的组织过敏，其主要症状是肌肉缩短并由此而产生的一系列临床症状。

肌肉缩短机械性地压迫韧带、腱部、软骨和骨骼。当压迫发生在使胶原蛋白变衰弱的结构中时，这是神经疾病必然的结果，超荷可以产生退变和中度的疼痛，例如：肌腱炎，内、外上髁炎，脊椎僵硬症和骨关节炎等等。当健全的关节受到损伤，疼痛可能是正在发生的损伤(例如，没有介于中间的软骨，骨与骨磨损)和神经疾病引起的疼痛的混合症。

脊椎两旁肌肉的长期缩短会压缩椎间盘空隙，使椎间孔变窄，使神经根过敏持续下去。这个自我持续的情况就是我们的模式的关键。区别炎症引起的疼痛和神经性病引起的疼痛，最重要的特点是后者患部温度明显较低。

四．肌肉组织纤维性病变及骨化。

五．自主神经症状：皮肤及皮下水肿，发病部位血管收缩（局部发凉），异常出汗，腺体分泌功能障碍等。慢性疼痛症的治疗：

一．主要目标，不只在于止痛，而是去除过敏结构的过敏性，恢复正常的活动和功能。·解除肌肉缩短 其结果能改善关节活动范围。肌肉缩短是引起肌肉和骨骼痛的主要原因，解除肌肉缩短，便成为治疗的主要部分。·消除脊椎疼痛源 局部的疼痛(如网球肘)用针刺接近疼痛部位往往可以缓解。但是，当慢性疼痛的起因是神经根病时，缩短的脊椎旁肌肉压迫神经根引起的脊椎神经痛，也必定能治疗。·加速治愈针刺产生局部痉挛，这是治愈必需的前奏；生长素，如血小板产生的生长素也能分泌出来。由于慢性疾病的主观和客观条件的改善是渐进的，所以治愈过程也是逐步的。当病人的症状和体征同时消除而不复发时，可以认为疾病痊愈了．

焦虑状态的治疗——焦虑差不多总是伴随着疼痛，身体的紧张程度也经常增加，各肌肉组变得紧张并缩短成特定的模式。焦虑伴随的慢性疼痛，即使症状可能只局限于一个部位，但通常在周身可以找到对称的很多潜伏的易触痛点，亦就是“纤维性肌肉疼痛”或“散布式肌筋膜痛症”。除非焦虑得到控制，否则这些病症难以有满意的疗效。在焦虑中，所有对疼痛敏感的“紧张”肌肉都要治疗。二．剥离粘连，恢复局部组织的正常生理机能。

三．刺散纤维化及骨化的肌肉组织，使其恢复原有的机能。四．切割瘢痕，达到减压的目的。肌肉刺激疗法。

我们在这里介绍一种针对慢性疼痛症有效的治疗方法—肌肉刺激疗法。

肌肉刺激疗法是加拿大的颜质灿医学博士创立的一种治疗慢性疼痛症的临床治疗模式。其内容如下：

肌刺激疗法，是一套完整的系统，用于诊断和治疗肌筋膜疼痛症（肌肉和骨骼的慢性疼痛，但没有明显的损伤或炎症）。

肌肉刺激疗法从一个新的角度去解释许多种疼痛症；它认为疼痛的病因是神经出了疾病疼痛不是组织受损的信号（也就是说，神经性疼痛起于周围神经系统的功能失常和过度敏感）。

肌肉刺激疗法根据坎农与罗森布吕思的神经失调定律，去解释周围神经疾病所引起的过敏性。这条生理学的基本定律一直鲜为人知。肌肉刺激疗法介绍了一套检查技术。其技术告诉人们，神经疾病决大部分发生在神经根部，由此产生了“神经根痛”。由于现时还没有令人满意的化验或投影检查来显示神经疾病，所以肌肉刺激疗法这一套临床检查方法就更为可贵了。肌肉刺激疗法认为，神经根疾病产生慢性疼痛，此种模式能解释很多看来互不相关的疼痛症状（例如：从头痛到背痛，从网球肘疼到三叉神经痛），此类模式认为这些疼痛属同一类型。

肌肉刺激疗法的针刺术借用传统的中国针刺术手法，但应用现代解剖学和神经生理学原理加以改进和提高。这个方法对已有解剖学知识的医生、护士和治疗师来讲很容易学会，而效果比传统针刺术更好和更可达到预期目的，因为治疗是根据病人身体症状进行的。

肌肉刺激疗法应被纳入医科大学课程之内，因为它比其它物理疗法更为有效。肌肉刺激疗法理论是沟通东西方医学的绝好桥梁，而且超越了两者的极限。肌肉刺激疗法是根据坎农与罗森布吕斯定律而设定的治疗神经性疾病的模式。坎农与罗森布吕斯：在一连串输出神经元内，当其中一个神经元被破坏，在孤立的结构或一些结构中会出现化学试剂的超过敏反应，而这种过敏又以直接失去神经支配的部位最大。

换句话说，当一条神经功能受阻（神经疾病），它会变得过敏，并有反常行为。这条定律普遍地出现在人群当中，但它还不被人们熟知或相信。

坎农与罗森布吕斯确认四类过敏：（1）反应程度不变，但时间拖长了（反应过长）；（2）刺激作用力比正常时降低了（敏感过度）；（3）减少刺激亦可产生正常程度的反应（过敏增加）；（4）组织的反应能力增大（反应过度）。

他们还表示，超过敏可以在身体多种不同的结构内发生，包括骨骼肌、平滑肌、脊椎神经元、交感神经节、肾上腺、汗腺甚至脑细胞。神经支配失调的结构，对很多化学性和物理性刺激（包括伸张和压迫），会做出过度的反应。在产生过敏的所有结构中，最普遍的和重要的是横纹肌。除了肌肉有疼痛和容易受触痛外（可能由于过敏的感痛器受压），神经疾病增加肌肉的紧张使肌肉缩短。反过来缩短了的肌肉，又会毫不留情地紧拉不同的结构，引起多种的疼痛症状。引自《慢性疼痛症的颜氏治疗法》 肌肉缩短是神经疾病原因引起肌筋膜痛的关键

肌肉缩短是神经疾病原因引起肌筋膜痛的关键。换言之，没有肌肉缩短，就不会有肌筋膜痛。所以我们有时称肌筋膜痛为“肌肉缩短的症状”。

肌肉缩短是肌肉和骨骼疼痛症状的基本特征。“痉挛”常常用于形容肌筋膜疼痛症状中的肌肉缩短，但肌肉缩短的原因通常是典型的挛缩。肌肉和骨骼疼痛，此类症状中疼痛的重要原因是由于肌肉缩短使附着肌肉的其他结构受到机械性的张力，引起诸如“双头肌腱炎”或“外上髁炎”等症状。

肌肉缩短可影响相关的关节增加关节的压力，损坏肌肉的排列，引起关节疼痛，这就是关节痛症。脊椎关节上压力增加，可导致“椎骨关节骨面症”。肌肉缩短最终可造成退行性病变—骨关节炎。

脊椎旁肌肉的缩短，其影响穿过椎盘空隙压迫椎间盘，可引起椎骨面小孔变窄，间接地刺激神经根也就是通过突出椎间盘的压力，或者对露出来的神经根直接施加压力。

这时会出现一种自我持续的循环：神经根受压引起神经根病；神经根病导致靶肌肉（包括脊椎旁肌肉）的疼痛和缩短；脊椎旁肌肉的缩短使神经根所受压力增加（这种自我持续循环有别于恶性疼痛循环，血管受压引起局部缺血和疼痛加剧）。通常肌肉带不会感到痛楚，但可能因为压迫肌肉内受损伤的敏感部位或微神经瘤就会感到疼痛。疼痛和容易被触痛的焦点部位通常称为“触痛点”。当疼痛主要在肌肉，同时影响到很多灵敏触发点，这种疾病就被称为肌筋膜疼痛症。当肌肉带的纤维组织产生疼痛时，此症状有时叫作“纤维组织炎”，“纤维肌肉疼痛”，“纤维肌肉炎”或发散性肌筋膜痛症。此症状的病因不大清楚，但它有神经根病的许多临床病症：长时间的疼痛和僵硬（多于三个月），可因肉体和精神压力而加剧（焦虑和感情受压可引起肌肉痉挛和疼痛，这是众所周知的）；有多个敏感点；神经受压和椎间盘退变；软组织肿胀；关节疼痛和神经疾病。引自《慢性疼痛症的颜氏治疗法》 肌肉缩短的特有影响

肌肉缩短可产生以下几种方式的疼痛: 1.原发性疼痛 肌肉缩短的缓解，肌肉内病灶压力减轻，疼痛可减轻或消失 2.腱炎、腱鞘炎、扳机手指

这是肌肉缩短，机械力致腱损伤所致

3.膝盖软骨退变 这是肌肉缩短，腱内籽骨在不平衡力的作用下磨损所致，常会疼痛

4.肌肉起止点同时或单一增加拉力会引起疼痛(例:外上踝炎)。如果肌肉和(或)腱比较长，疼痛可向稍远处显示，例如:------趾长屈肌 可引起足底痛

-------指深屈肌 可引起远指骨底疼痛-------竖脊肌(最长肌)可引起头痛或颈痛

-------臀大肌和阔筋膜张肌可拉高髂胫束，引起膝的侧面(胫骨外踝)痛 5.滑囊炎 肌肉缩短滑囊受到压力

6.骨性关节炎、拇外翻等 这是肌肉缩短引起肌肉排列改变和关节活动受限，关节疼痛和退变所致

7.腕管综合征 这是旋前圆肌或旋前方肌肌肉缩短，压迫正中神经的引起的诱发症状.肌肉缩短，肌肉对神经的压力增大至一定值可引起各种诱发症状。

8.椎间盘退变、脱出 这是穿过椎间盘孔隙的脊椎旁肌肉缩短，增加的压力最终导致椎间盘病变，从而长期使神经疾病持续下去。9.脊椎僵硬症

引自《慢性疼痛症的颜氏治疗法》 有改动

肌骨骼附着处损害性压痛点会引起以下部位的传导痛（粗略划分）

1．枕颈痛、枕部麻痛、头顶痛或合并头皮肿胀、麻木或异样感等颅脑征象以及眼胀、眼眶痛、眼球痛、视物模糊、视力减退以至完全失明、眼干涩或多泪、畏光、飞蚊征、眼前闪光、眼睁不大（若瞌睡半醒样）、上眼睑下垂（若重征肌无力）等眼部征象，多由颈椎棘突旁的软组织如项韧带、斜方肌、头半棘肌等在枕骨附着处、颈椎后关节附着处和颈椎棘突旁肌肉及筋膜本身的无菌性炎症病变所引起

2．枕骨旁痛、太阳穴痛、偏头痛等颅脑征象多由胸锁乳突肌损害以及提肩胛肌损害或锁骨上窝软组织（主要是前斜角肌）损害所引起。由于前两肌的上端均附着于自上项线外1/2段直至颞骨乳突；以及后两肌上端附着于颈椎横突尖上，所以它们的肌附着处出现无菌性炎症病变时，每一处的疼痛均会向上方传导。这种传导征象多可通过上项线外1/2段至颞骨乳突的肌附着处、肩胛骨上角提肩胛肌附着处或第1肋骨前斜角肌下端附着处高度敏感的压痛点上施行强刺激推拿改善肌痉挛而缓解。

3．头昏、头紧（若戴紧帽样）、眩晕、恶心、呕吐、猝倒、脑鸣、全身不稳感、乘船感、晕船、晕车、记忆力减退、前额痛、眉间痛、偏头痛、全头痛等颅脑征象；鼻腔不适、流涕、鼻塞（若重感冒样）等鼻部征象；吞咽不适、咽喉异物感、咽喉干痛、慢性咽喉炎、暂时性声音嘶哑等咽喉征象；耳鸣、耳痛、耳根痛、耳根拉紧感、听力减退、耳聋等耳部征象；口水少或流延、严重口腔溃疡、牙龈浮肿、牙根痛（拔牙后仍痛）、舌增粗、舌麻木、口开不大、说话不清楚、下颌关节发响等口腔征象；面抽搐、面颊麻痛、“三叉神经痛”、面瘫等面部征象等等，多由于枕颈部软组织损害性压痛点加提肩胛肌或锁骨上窝软组织在颈椎横突尖的损害压痛点所共同引起。

肌肉缩短怎么能是肌筋膜痛的关键呢？

首先得查一下引起“肌肉缩短”的真正原因，因肌肉缩短一般有以下情况：

1、急性应力性（一过性）；

2、神经原性（如C[sub]5[/sub]神经致肱骨外上髁痛）；

3、生物力学因素（筋出槽、骨错缝等）致无菌炎症；

4、陈旧性：年久陈伤或瘢痕形成；

5、畸形（先天发育因素）。

也就是说，“肌肉缩短” 是结果，不是病因，也并非“关键”，关键是寻找致病的原发因素。只有病因找到了，才能解决“缩短”的问题。这一思维模式是本人在听了大庆王秀义院长的讲课后用针刀医学原理的思维联想到的，不知对否？请楼主斟酌。

试论《慢性疼痛颜氏治疗法》关于慢性疼痛的观点

“有疼痛就存在肌肉缩短，没有肌肉缩短就没有疼痛”的观点完全是背离临床实际的。比如慢性关节部位的疼痛不是肌肉在缩短，反而是肌肉受到抑制，加重关节的失稳。

肌肉缩短名词：应指运动系统的随意肌，在非随意收缩情况下其长度低于正常值称为肌肉缩短。其中有生理性缩短和病理性缩短之分。生量性缩短是根本不会引发疼痛症状的，即使病理性的肌肉缩短也不一定伴随疼痛。神经受到慢性惭增性压迫不会使神经机能的减退，因为人体是具强大的生理功能的，慢性形成的骨质增生对神经的压迫完全在人体生理代偿功能范围之内，不会出现疼痛症状(比如在有严重骨质增生致椎间孔变小伴随椎管狭窄，马尾神经淹没的影像表现但此类人群没有疼痛症状出现；手术中发现该侧硬脊膜与神经根严重受压至葫芦型压迹而该侧没有疼痛症状)。只有存在着椎管内外软组织损害时才会引发疼痛与软组织损害相关征象。当机械性应力超越了人体生理功能代偿范围才会出现麻木或麻痹症状（如急剧增大肿瘤已远远超越了自身修复的代偿范围；但肿瘤出现的疼痛并非是对神经的压迫，而是释放的致痛伤害性刺激。）有肌肉缩短的时候没有疼痛症状时在人类是普遍存在的，比如：膝关节外伤或手术后关节强直，可以没有一点疼痛症状，但股四头肌存在着严重的废用性缩短，膝关节周围支持带、髌上囊、髌下脂肪垫与髌韧带等软组织都存在着严重的缩短，为何患者只有关节功能障碍而无疼痛症状呢？因为他没有无菌性炎症存在。陈旧性髋关节脱位者，股内收肌也存在着严重的挛缩（缩短机制与上述股四头肌相同），为何没有一点疼痛症状呢？在软组织损害并存在肌肉挛缩（缩短）中，是人体在伤害性刺激下屈肌生理反射与软组织应力代偿调节所形成的。在温银针的治疗中，对只有形态改变的肌肉痉挛（有或无肌肉缩短），根本不去处理缩短的肌腹与筋膜膜腹，只需消除其骨骼附着处无菌性炎症的损害病灶即可达到消除疼痛、恢复生理功能的目的（比如：腰骶区域软组织统损害独立性的时候，无痛温银针治疗只需要将其附着区域局部的治疗即可完全消除疼痛，恢复腰脊柱的正常功能活动）。只有存在着软组织本质改变的肌肉缩短（肌挛缩-没有肌电活动）时，才对肌腹、筋膜膜腹、关节囊等立体病变区域的治疗。神经根病的合理解释

颜氏(《慢性疼痛症的颜氏治疗法》）认为神经在受到机械性压迫后，会出现神经功能的减退，发展为敏感性增强或超敏感，最后出现主诉疼痛与局部软组织的触压痛。并非是“缩短了的肌肉超越了代偿的临界状态使神经机能减退”因为代偿临界状态没有量化标准。难道有影像证实不存在一点神经受压但却有严重疼痛症状，而其伤害感受器也同样表现为超敏感的神经功能减退也认为是神经受压所致吗？因为此类患者的症状与存在典型神经受压的疼痛症状与分布规完全相同。所以笔者认为：神经受压所致神经根病的解释是完全背离客观实际的。在软组织损害的慢性疼痛中确实存在着伤害感受器超敏感的神经机能减退现象，但它就象肌痉挛与肌挛缩一样，只是软组织损害过程中人体神经生理功能发挥作用时伴随的一个现象，而非本质；其本质是软组织损害。颜氏书xi页中云：“疼痛的病因是神经出了疾病，疼痛不是组织受损的信号（也就是说神经性疼痛起源于周围神经系统的功能失调和过度敏感）”，而最近的神经生理学研究证实：只有在神经末梢附近有致敏物质(无菌性炎症)持续释放，致敏才会持续发生。神经源性与血管源性无菌性炎症导致伤害感受器致敏才可出现主诉疼痛与局部区域的触压痛。在炎性软组织的动物实验中证实：存在着无菌性炎症的区域内含神经多肽（最起作用的是SP物质）的细纤维密度增加，是导致伤害感受器超敏感的直接原因之一。软组织在急性损伤后遗无菌性炎症或慢性劳损后，血管源性活性物质，如：缓激肽（血浆蛋白分裂产生）、前列腺素（由内皮和其他组织细胞合成）和组织胺（由肥大细胞释放）这些物质导致血管扩张和渗透性增加，结果是局部组织水肿。同时这些物质也通过神经调节，在损伤附近使神经末梢：如神经多肽SP物质和降钙素基因相关肽等物质的释放出现疼痛症状。也可由起源于一支神经末梢的动作电位逆行侵入同一神经末梢其他分支引起，即与正常传入神经相反方向传导，这种释放机制叫作轴突反射。通过轴突反射释放的物质（特别是SP物质），具有扩张血管的作用并加重局部水肿。神经密度改变与软组织内炎症的关系：有动物实验研究表明，肌肉存在着短期（12天）炎症时，其内含神经多肽的细纤维密度增加成正相关性。SP免疫反应纤维的密度增加了大约2倍。因为这些SP免疫反应纤维可能是伤害感受器，神经密度的增加与疼痛感觉改变有关。在一块神经分布密度增加的肌肉中，既定的伤害刺激就会兴奋更多的伤害感受神经末梢，从而诱发疼痛感觉加重。因此，受累肌肉神经分布密度的增加，是解释慢性痛觉过敏的外周机制。根据上述动物试验研究结果推测：在慢性劳损或急性损伤后遗无菌性炎症的软组织损害中，长期神经源性与血管源性无菌性炎症的刺激可使SP免疫反应神经多肽纤维密度增加，从而出现疼痛区域扩散、触压痛程度的加重与范围的扩大。

《通信原理》软件教案与讲义 篇3

1、本次课教学目标：

熟悉Systemview仿真软件平台。

2、本次课教学重点：

熟悉Systemview系统设计窗口； 熟悉Systemview系统定时窗口； 熟悉Systemview系统分析窗口。

3、本次课教学难点：

Systemview系统的使用，如何设置系统参数。

4、本次课教学方法： 讲授法、演示实验法。

5、本次课教学过程设计：

1、讲解Systemview仿真软件，包括系统设计窗口、系统定时窗口、系统分析窗口；

2、学生进行10个例子的学习和练习，学练结合，随堂答疑。

6、本次课讲义：

1.1 Systemview系统设计窗口：

1、第一行“菜单栏”有几个下拉式菜单，通过菜单可以实现相应的功能。

麻醉镇痛药物的合理应用教案讲义 篇4

一、麻醉性镇痛药在急性疼痛中的应用

目前，关于急性疼痛（acute pain）的定义，尚无公认、明确的意见。国际疼痛研究学会(International Association for the Study of Pain，IASP)对急性疼痛的定义为：新近产生并持续时间较短的疼痛，通常与损伤或疾病有关。急性疼痛包括手术后疼痛，创伤后疼痛，分娩痛，心绞痛、胆绞痛、肾绞痛等内脏痛，骨折痛，牙痛等。其中手术后和创伤后疼痛是临床最常见的急性疼痛。

急性疼痛的治疗必须根据不同病因和病情具体分析，针对病因进行个体化的处理。总的原则是：明确诊断，并尽可能去除病因；提高痛阈；减慢神经传导速度，包括针对某些与传导疼痛有关的神经介质的处理；尽可能减弱乃至消除疼痛刺激对疼痛感受器的作用。

本文重点讨论麻醉性镇痛药在急性术后疼痛管理中的合理应用。

（一）术后镇痛的目的

术后疼痛不同于生理性疼痛。手术损伤激活周围组织伤害性感受器并使其敏化，导致损伤组织局部和周围未受损伤的皮肤对疼痛阈值降低和对超阈值的反应性增强（痛觉过敏）。疼痛刺激可引起脊髓和脑内的疼痛传递增强，对疼痛的感知程度提高（中枢敏化），加剧术后疼痛。因此，术后镇痛的目的除了要达到消除生理性和病理性疼痛以外，还需要抑制和逆转传入神经冲动引起的中枢神经元兴奋性的改变，即抑制外周敏化和中枢敏化效应。

（二）麻醉性镇痛药用于术后镇痛的常用给药方法 1.口服给药

口服用药方便，无需注射，患者易于接受。口服方法用于术后镇痛，可以达到并维持镇痛药物基础血药浓度，适用于轻度疼痛，如局部小手术或门诊手术的患者。鉴于口服用药的时效特点，达到镇痛所需的血药浓度的时间比较长，而且用药剂量的调整比较困难，再加上给药后起效慢、需要患者胃肠功能正常才能奏效等特点，口服给药不宜单独用于术后中、重度急性疼痛的治疗。基于以上原因，在术后早期可以使用长效且强效的口服药物，如阿片类镇痛药，或将口服用药与其他给药方式联合应用，以获得协同的镇痛效果。最常见的方式是在患者术后疼痛程度减轻后，由其他镇痛方式逐渐过渡到口服用药方式。目前，新型的口服镇痛药物多为复方制剂，由两种甚至多种药物组成，提高了镇痛的效果，并且减少了药物的不良反应。在临床工作中，虽然其他给药途径应用广泛，但口服给药仍不失为一种重要的用药途径。临床常用的口服药物包括：

（1）阿片类镇痛药

术后患者一旦可以口服给药，可根据疼痛程度应尽早使用口服阿片类镇痛药物。

（2）非甾体类抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory durgs，NSAIDs）NSAIDs通过抑制环氧化酶减少前列腺素等炎症介质的生成而起到镇痛作用，主要作用于外周，而不是中枢神经系统。NSAIDs可用于轻到中度疼痛的治疗，还可以辅助阿片类镇痛药进行镇痛。传统的 NSAIDs 除了抗炎、镇痛作用以外，还具较为明显的不良反应，如胃肠道损害、肾毒性和血小板功能异常等。新型 NSAIDS 药物环氧化酶-2（COX-2）抑制药可以选择性阻断病理情况下前列腺素的生成，从而抑制后者介导的炎症、疼痛和发热，但不明显影响正常细胞活动所需生理性前列腺素的合成，因此不良反应少。但对特异性 COX-2 抑制剂罗非昔布（万络）的现有研究表明，与安慰剂相比，罗非昔布（>25mg/天）可增加心血管事件（包括心梗和脑卒中）的危险性。因此，应谨慎用于缺血性心脏病、脑卒中或具有心脏病高危因素的患者以及外周动脉疾病的患者。

2.肌内注射

肌内注射曾经是全身用药的常规方法，目前已逐渐被其它方式给药所取代。

肌内注射给药的优势在于起效快、能迅速达到峰作用。但缺点在于效果和起效时间不可预见，注射部位疼痛，并易引起呼吸抑制等严重不良反应。

肌内注射镇痛适用于术后急性中、重度疼痛。多采用阿片类镇痛药，如吗啡或者哌替啶。在急性疼痛而对吗啡不存在耐药性的病例中，肌内注射吗啡 10mg 左右的剂量可以产生镇痛而不引起显著的意识变化。吗啡既能减轻疼痛的感受，又能缓解疼痛引起的情绪反应，可减轻焦虑情绪。

3.静脉注射

静脉注射是手术后常用的镇痛方式，可以分为单次静注或者持续静注。与肌内注射相比，由于药物在体内快速重新分布，单次静注起效迅速，但作用时间较短，须反复间断给药才能维持血浆药物浓度的恒定。持续静脉滴注简便易行，血药浓度波动较小。为了使血药浓度尽快达到有效镇痛的水平，在开始持续静脉滴注前，往往需要单次静脉注射负荷剂量的镇痛药物。可以用于静脉注射的药物很多，如吗啡、哌替啶、芬太尼、曲马多等。多年以来，哌替啶一直是治疗急性疼痛的常用药物，但目前不建议将其作为一线药物使用。因其代谢产物去甲哌替仍具有药理作用，可兴奋中枢神经系统，长期多次应用易出现毒性反应，肾功能不全的患者尤其应慎用。阿片受体激动/拮抗剂丁丙诺非，是 μ 受体部分激动剂，对κ受体和δ受体的作用极弱。由于其与 μ 受体亲和力较强, 可置换出其它与阿片受体结合的镇痛药, 产生拮抗作用。用于急性术后镇痛，静注数分钟内即可达到有效药物浓度。应用时不能与其它阿片受体激动剂合用。其不良反应之一呼吸抑制出现时间晚，持续时间长，而且使用纳洛酮拮抗效果较差。

氢吗啡酮也是常用的镇痛药物，如果使用吗啡后出现头痛、眩晕、恶心，或者对吗啡耐受，可以选用氢吗啡酮。由于其代谢产物无活性，可用于肾衰患者。NSAIDs 中的酮洛酸可以静脉给药，药效与吗啡相当。但其不良反应明显，使用不能超过 5 天。

使用阿片类镇痛药最严重的不良反应是呼吸抑制，接受阿片类镇痛药治疗的患者需要严密监测意识状态、呼吸频率、呼吸幅度及模式、皮肤及黏膜颜色，有条件的要监测脉搏氧饱和度。一旦出现严重的呼吸抑制，可以静注纳洛酮治疗。呼吸抑制逆转之后仍要严密监测患者，避免因纳洛酮作用时间短，其作用消失后再次发生呼吸抑制。使用纳洛酮应避免静注速度过快。建议将 0.4mg 纳洛酮用生理盐水稀释到 4ml，每次 0.5～1ml，依据具体情况缓慢注射；或者将 0.4mg 纳洛酮加入 10ml 生理盐水，静脉缓慢推注，必要时每 2 分钟增加 0.1mg；或将 2mg 纳洛酮稀释到 500ml 生理盐水或 5%葡萄糖溶液中（0.004mg/ml）静脉滴注。阿片类镇痛药其他的不良反应包括：恶心、瘙痒及便秘等。可以对症治疗。减少阿片类镇痛药剂量、改变阿片类镇痛药种类或者停止使用阿片类镇痛药都可以减少不良反应。

4.椎管内给药 将药物注入硬膜外间隙或者蛛网膜下腔，直接作用于脊髓和神经根，镇痛效果良好，作用持续时间长。

（1）硬膜外镇痛的优势、适应证和禁忌证

硬膜外镇痛的优势在于作用确切、不良反应少；有利于改善肺功能；减少心肌缺血发生；促进肠道排气，缩短住院时间；有利于下肢血管手术后移植组织的存活；加速关节手术后的恢复，可以早期进行功能锻炼。

硬膜外镇痛适用于胸部或腹部手术后、下肢手术后需要早期肢体活动、下肢血管手术需要交感神经阻滞，并特别适用于心功能或肺功能不良的患者。硬膜外镇痛禁用于患者拒绝接受、凝血疾病、目前正在或准备接受低分子肝素（LMWH）治疗、存在菌血症、穿刺部位局部感染、存在脊柱疾患的患者（相对禁忌证）。

（2）硬膜外腔镇痛的药物和方法

硬膜外镇痛既可以选用利多卡因、布比卡因或罗哌卡因等局麻药物，也可选用阿片类镇痛药物。局麻药与阿片类镇痛药联合使用时具有协同作用。硬膜外腔给予局麻药在提供有效镇痛的同时，可阻断交感神经节前纤维，使支配胃肠道的迷走神经相对兴奋，改善胃肠道功能。在一定的范围内，硬膜外注入的阿片类镇痛药的剂量与镇痛强度之间存在着剂量-效应关系，当然为了避免引起严重的并发症，不应一味加大阿片类镇痛药剂量。

吗啡的脂溶性低，经硬膜外注射后易于随脑脊液循环扩散，所以镇痛范围较广。故采用硬膜外吗啡镇痛时，决定镇痛平面的主要因素不是注射部位的高低，而是吗啡的用量。硬膜外注射吗啡的起效时间为 30 分钟，峰作用时间为 60～90 分钟不等，而镇痛时间可以长达24 小时。为了避免吗啡用量过大扩散到较高水平的中枢神经系统，导致延迟性呼吸抑制，一般情况下只在硬膜外单次注射吗啡，而不常规使用硬膜外吗啡持续输注，常用剂量为1.5～2mg/次。

芬太尼也可以用于硬膜外镇痛，其脂溶性很强，主要通过与脊髓的阿片类受体结合发挥药效，所以镇痛效果主要位于硬膜外穿刺部位周围，需要根据不同的手术方式和神经分布区域选择适当的硬膜外穿刺位置。芬太尼的起效时间为 4～5 分钟，峰作用时间在 20 分钟以内，易于调整剂量。

一般在术前或麻醉前给患者置入硬膜外导管，并给予试验剂量的局麻药以确定硬膜外导管的位置，术中可以开始微量泵连续硬膜外给药（4～6ml/h）。如果手术过程中未经硬膜外给药，术后为达到完善的镇痛效果并缩短镇痛起效时间，应给予一次负荷剂量，再开始进行连续硬膜外镇痛。

其他可以应用于硬膜外的药物包括：①氯胺酮：脂溶性麻醉镇痛药，能迅速弥散进入蛛网膜下腔到达脊髓，选择性作用于脊髓的传导系统，阻断疼痛引起的应激反应。硬膜外应用剂量 30mg，镇痛效果持续 1.5～5.5 小时。随剂量增大，全身不良反应增多。过量时无拮抗药。②可乐定：硬膜外应用具有良好的镇痛作用，不影响运动或本体感觉功能，无恶心、呕吐、呼吸抑制、瘙痒和尿潴留等不良反应，而且对阿片类镇痛药耐受的患者同样有效。③曲马多：为非吗啡类强效镇痛药，作用机制与吗啡相似。用于硬膜外术后镇痛的常用剂量是50～100mg，镇痛持续时间平均 11 小时。具有耐药性低、无呼吸抑制的作用。常见不良反应有恶心、呕吐、尿潴留及嗜睡等。（3）硬膜外镇痛常见的不良反应

术后硬膜外镇痛的常见不良反应主要与所使用的药物有关。阿片类镇痛药可以引起瘙痒、镇静、眩晕和尿潴留；局麻药可以引起低血压、轻微感觉改变、尿潴留等。其中，大部分不良反应可以通过减慢输注速度、改变药物种类或药物剂量缓解。

瘙痒是硬膜外使用阿片类镇痛药时常见的不良反应，可以使用抗组胺药物或小剂量纳洛酮静脉输注缓解。硬膜外镇痛时较少出现恶心，与使用的阿片类镇痛药剂量较小有关。

尿潴留是硬膜外镇痛，特别是腰椎硬膜外镇痛的常见问题。因此，接受硬膜外镇痛的患者常需留置尿管。单侧下肢麻木偶伴无力或运动阻滞，常常是由于硬膜外导管尖端移位至神经根处导致，所以将导管稍微向外拔出可以有所缓解。（4）抗凝治疗患者与硬膜外镇痛

有些患者在接受硬膜外镇痛的同时正在进行抗凝治疗，这些患者拔出硬膜外导管后硬膜外腔出血的发生率为 0.01%～0.1%，尽管较低，但仍需十分谨慎。如果患者接受大量普通肝素治疗，又必须拔出硬膜外导管，则应在停止普通肝素治疗2～4 小时后拔出导管，并在导管拔出后 1 小时内不再接受普通肝素治疗。小剂量普通肝素（预防治疗）不是导管拔出的禁忌证。使用低分子肝素（Low molecular weight heparin，LMWH）治疗的患者应该在停药至少12 小时后拔出硬膜外导管，并且在拔出后 2 小时之内不再使用 LMWH。目前还没有可以有效检测 LMWH 活性的方法；PT，INT 和 PTT 水平不能反映 LMWH 的活性。使用新鲜冰冻血浆恢复凝血因子活性的方法较少使用，而且还会带来一些危险因素（容量超负荷、心衰、输血反应、免疫改变及输血感染）。对患有凝血病的患者应该在拔出硬膜外导管后的 24 小时内严密监测，避免发生硬膜外血肿。

5.病人自控镇痛（Patient-controlled analgesia，PCA）

传统术后镇痛的方法是根据患者的需要间断肌内注射阿片类镇痛药，这种镇痛方法具有众多不足之处，效果难以令人满意。PCA 技术改进了镇痛药的给药方式，可以有效地克服传统镇痛方法的缺点，已经成为术后镇痛的主要方法。

在镇痛治疗中，产生临床镇痛作用的最小的镇痛药物浓度被称为最低有效浓度（Minimal effective analgesic concentration，MEAC），依据这一概念，一旦阿片类镇痛药浓度大于 MEAC，就可以产生有效的镇痛作用，小于 MEAC 时，患者会感觉疼痛。当采用 PCA 时，每当阿片类镇痛药的血药浓度小于 MEAC 时，患者即可自行给药进行镇痛。患者使用 PCA 后可以按照自己的需要少量、频繁给药。传统的给药方法剂量大、次数少，PCA 给药直接克服了这些缺点，减少了血药浓度的波动及不良反应。此外，PCA 还可以避免意识不清的患者用药过量，比较安全。目前，麻醉性镇痛药最常经静脉 PCA（PCIA）泵和硬膜外 PCA（PCEA）泵实现病人自控镇痛。

（1）静脉 PCA 常用药物的选择 理想的 PCA 镇痛药应具有起效快，作用时间中等的特点，且不应引起恶心、呕吐、呼吸抑制或影响胃肠运动。选择 PCA 药物时应综合权衡利弊。作用时间太短（阿芬太尼）或者太长的镇痛药均不宜用于 PCA。吗啡脂溶性差，起效时间较长。有研究表明，在给予足够的基础剂量的前提下，与脂溶性强的阿片类镇痛药相比，在开始镇痛最初 1 小时内，吗啡的镇痛作用稍弱。但在最初 6小时过后，各种阿片类镇痛药的作用差别就不明显了。另外，吗啡具有镇静和稳定情绪的作用，有利于术后疼痛患者的恢复。虽然哌替啶是有效的镇痛药，但其主要代谢产物去甲基哌替啶能引起中枢神经系统兴奋，导致烦躁、易激惹、失眠，甚至癫痫发作，已不建议作为 PCIA 用药。芬太尼族药物也广泛地应用于术后镇痛。芬太尼为脂溶性药物，起效迅速，可以有效地镇痛。但是芬太尼体内再分布作用显著，作用时间较短，要求患者频繁给药。而且排泄过程缓慢，有蓄积作用。阿芬太尼作用时间短暂，难以维持稳定的血药水平和有效的镇痛。舒芬太尼具有高度脂溶性，作用时间中等，适于 PCA 给药。

（2）硬膜外 PCA 常用药物的选择

PCEA 适用于胸部、腹部及下肢手术术后疼痛的治疗。药物的选择多以局部麻醉药与阿片类镇痛药联合应用为主，可以降低两种药物的用量，减少药物的毒性作用。PCEA 用药量小，镇痛效果可靠，持续时间长久，但作用范围相对小，阿片类镇痛药尤其是吗啡经硬膜外腔注射可发生延迟性呼吸抑制。因而 PCEA 的应用应具有较高的选择性，锁定时间也要相对延长。

新型长效局麻药罗哌卡因使用安全，毒性较低，分离阻滞效应明显，有利于患者术后早期活动。用于 PCEA 浓度多选用 0.1%～0.3%。

6.其它给药途径

（1）经皮肤给药系统（Trans-dermal therapeutic system，TTS）：经皮芬太尼贴剂主

要适用于慢性疼痛，尤其是癌性疼痛的治疗，也可以用于缓解术后疼痛。避免了药物注射的痛苦，也为无法口服或者不愿意口服药物的患者提供了新的镇痛方法。TTS 很少引起呼吸抑制，主要不良反应仍是恶心、呕吐，还包括尿潴留、皮肤瘙痒等。TTS 起效较慢，揭除贴剂后作用消失也慢，临床应用尤其是调整剂量时应注意此特点。

（2）经口腔黏膜、鼻腔黏膜给药：药物经黏膜吸收直接进入血液循环，提高了生物利用度。

三、麻醉性镇痛药在慢性疼痛中的应用

本文重点阐述麻醉性镇痛药在慢性癌性疼痛和慢性非癌性疼痛治疗中的合理使用。

（一）麻醉性镇痛药癌性疼痛中的应用

癌性疼痛是指癌症、癌症相关性病变及抗癌治疗所致的疼痛。世界卫生组织将癌症患者的疼痛分为四类。多数癌症患者，尤其是癌症晚期，常合并多种类型的疼痛，包括：肿瘤侵犯所致的疼痛（约占80%）、抗肿瘤治疗所致的疼痛（约占10%）、与肿瘤相关的疼痛（约占8%）以及非肿瘤因素如治疗所致的疼痛（约占8%）。

1.药物镇痛在癌性疼痛治疗中的基本问题

（1）要求控制癌性疼痛是患者的权利。

（2）确定癌性疼痛的原因对治疗十分重要。

（3）药物治疗是癌性疼痛的最基本的治疗方法。

（4）提高癌性疼痛患者用药质量，包括：按镇痛方案给药、按时给药、按阶梯给药和用药个体化。在用药个体化过程中，必须视用药时间、疼痛状况予以区别，对于确属剂量不足的增加剂量或者按方案中的下一阶梯药物予以治疗。

（5）注意用药过程监护，密切观察反应，不仅要使患者获得最佳的治疗效果，而发生不良反应最少。

（6）患者的自我疼痛评估对药物治疗十分重要（具体方法见本章中相关内容）。

（7）癌性疼痛缓解程度分级： 完全缓解（CR）：治疗后完全无痛。

部分缓解（PR）：疼痛明显减轻，睡眠不受干扰，能正常生活。轻度缓解（NC）：疼痛有所缓解，仍需加强镇痛，睡眠仍受干扰。无效（PD）：与治疗前比较无减轻。2.药物镇痛治疗基本原则

根据WHO癌性疼痛三阶梯镇痛治疗指南，癌性疼痛药物治疗的五项基本原则如下：

（1）首选无创途径给药

口服给药具有无创、方便、安全、经济的优点。若患者有吞咽困难、严重呕吐或胃肠梗阻，可以首选芬太尼透皮贴剂或直肠栓剂等，必要时选择输液泵连续皮下输注途径给药。

（2）按阶梯用药

1986 年，WHO 建立了疼痛治疗的三阶梯用药指南，是指镇痛药物的选择应根据疼痛程度由轻到重，按顺序选择不同强度的镇痛药物。

第一阶梯：轻度至中度癌性疼痛患者应采用非阿片类镇痛药。如果有特殊指征，可合并应用辅助镇痛药。如阿司匹林、对乙酰氨基酚、醋氨酚、双氯芬酸钠等。第二阶梯：对中度疼痛患者，当非阿片类镇痛药不能满意镇痛时，应用弱阿片类镇痛药，同时可合用非甾体类抗炎药。临床应用以可待因为代表。

第三阶梯：重度癌性疼痛选用强阿片类镇痛药。这是在弱阿片类药与非阿片类药或并用辅助药镇痛作用差时所选用的治疗药，以吗啡为代表。可同时合用非甾体类抗炎药。在用阿片类镇痛药的同时，合用非甾体类抗炎药既可增加阿片类镇痛药的镇痛效果，而且还可以减少阿片类镇痛药用量。在三阶梯镇痛用药的同时，还可以根据病情选择合用三环类抗抑郁药或抗惊厥类药等辅助用药。

（3）按时用药

按时用药是指镇痛药应有规律地按规定间隔给予，而不是等患者要求时才给予。使用镇痛药，必须先估计能控制患者疼痛的剂量，下次剂量应在前一剂药效消失之前给予，这样可以保持疼痛连续缓解。患者因突发剧痛时，可按需给予镇痛药补救。

（4）个体化给药

由于个体差异，阿片类镇痛药无标准用药剂量。能使疼痛得到缓解而不良反应不显著的剂量就是合适的剂量。故阿片类镇痛药应从小剂量开始，逐步增加剂量至合适的剂量。（5）注意具体细节

对使用镇痛药的患者要注意监护，密切观察其疼痛缓解程度和身体的反应，并及时采取必要措施，尽可能减少药物的不良反应，提高疼痛治疗效果。3．药物选择与用药方法

药物镇痛治疗的第一步是选择镇痛药。第二步是选择辅助药物，辅助药物可增强镇痛治疗的作用，并对癌性疼痛所引起的不适症状产生姑息治疗作用。

（1）非甾体类抗炎药

非甾体类抗炎药（NSAIDs）是癌性疼痛治疗的基础药物。此类药物对轻度疼痛，尤其对骨及软组织疼痛治疗效果肯定，同时对骨膜受肿瘤机械性牵拉、肌肉或皮下等软组织受压或胸膜腹膜受压产生的疼痛也有效，并可作为合并用药增强阿片类镇痛药作用。肿瘤生长可产生炎性因子，并对邻近组织产生机械性压迫刺激，邻近组织因此产生前列腺素、缓激肽和5-羟色胺等炎性因子，这些物质反过来又可刺激周围组织。非甾体类抗炎药通过抑制前列腺素的合成，发挥其解热镇痛及抗炎等作用。骨转移处癌细胞产生大量前列腺素，故上述药物对此类疼痛治疗效果较好。

新一代作用于环氧化酶-2（COX-2）的非甾体类抗炎药已开始用于临床，如塞来昔布等。COX-2 主要在炎症组织表达，而正常胃肠及肾脏组织中主要为 COX-1，上述药物选择性抑制COX-2，可明显减少非甾体类抗炎药导致的胃肠道反应等不良反应。但在使用 COX-2 选择性抑制剂时，应注意该类药物与某些药物的相互作用。塞来昔布在肝脏内经细胞色素 P-450酶系统（特别是 3A4）代谢，因此，在合用其他经 P-450 酶作用代谢的药物时，应考虑药物的代谢将受到影响。另外，长期使用选择性作用于 COX-2 的非甾体类抗炎药可能会引起严重的心血管不良反应，这也是近年非常受关注的问题，使用时应特别注意。

可待因或羟考酮与对乙酰氨基酚及其他非甾体类抗炎药的复方制剂是最广泛使用的镇痛药。复方制剂的协同作用可产生良好的镇痛效果，尤其适用于骨转移疼痛的治疗。非甾体类抗炎药有许多潜在的严重不良反应，包括消化道溃疡及出血、血小板功能障碍、肾功能障碍、肝功能障碍、过敏反应等。绝大多数不良反应与该类药物抑制正常组织合成前列腺素有关。例如，通过抑制胃十二指肠黏膜合成前列腺素而导致胃肠溃疡，通过抑制肾脏髓质前列腺素的产生导致肾衰竭。非甾体类抗炎药的不良反应发生率及严重程度与用药剂量密切相关。当其用量达到一定剂量水平时，增加用药剂量不增加镇痛效果，反而可明显增加毒性反应。因此，当非甾体类抗炎药的用药剂量接近限制用药剂量时，如果仍未能理想缓解疼痛，不应该盲目增加非甾体类抗炎药物的用药剂量，而应该改用或合用阿片类镇痛药。

（2）阿片类镇痛药

①药物特点：该类药物种类多，可选剂型多，无封顶效应，根据半衰期的长短可将阿片类镇痛药分为两大类。短半衰期者作用时间为 3～4 小时，较长半衰期的药物作用时间可达 8～12 小时。作用时间最长者可达 72 小时。应用阿片类镇痛药需考虑许多因素，如年龄、性别、全身情况、癌症类型及疼痛严重程度和广泛程度。药物应用有很大的个体差异，通常由小剂量开始，根据临床经验进行个体剂量滴定，尽快达到无痛。用此类药后大多数患者镇痛满意，但易产生耐药性，需要逐渐加大剂量，才能达到相同镇痛效果。阿片类药物还可能引起药物依赖，长期大量用药后不能突然停药，否则会产生戒断症状。身体依赖和耐受性是使用阿片类镇痛药的正常药理学现象，不应影响药物的继续使用。心理依赖，即所谓的“成瘾”，则是患者在使用阿片类镇痛药时心理异常的行为表现，表现为不能自控地和不择手段地渴望得到药物，目的是为了达到“欣快感”。临床医生和患者常因过分担心“成瘾”而不敢应用实际需要的镇痛药剂量。临床经验表明，应用阿片类镇痛药治疗癌性疼痛，产生心理依赖者非常罕见。

②给药途径：以无创为主，可以选择口服、透皮贴剂等。如患者不能口服药物，最好的替代途径是直肠和皮下给药；由直肠和口服给药，吗啡的生物利用度和镇痛作用时间是相同的；口服吗啡与直肠应用吗啡的相对效能比是 1:1。也可临时用皮下注射。以下情况不适合皮下注射：全身水肿，因皮下给药产生红斑、溃疡或无菌性脓肿，凝血功能障碍，外周循环极差。对于这些患者应采取经静脉给药；对于因其他原因而留置有静脉导管的患者，静脉给药也是最好的途径；口服吗啡与静脉应用吗啡的相对效能比是 1:3。经以上途径给药在 80%的患者中可以有效控制癌性疼痛，在其余 20%的患者中，必须考虑应用其他控制癌性疼痛的方法，包括椎管内给予阿片类镇痛药，或配合局部神经阻滞或其他药物。

③初始剂量滴定： 【即释吗啡滴定方案】第 1 天固定剂量：盐酸吗啡 5～10mg q4h。第 1 天补救剂量：疼痛无缓解或缓解不理想，于两次用药之间给予补救量盐酸吗啡 2.5～5mg q4h。次日总固定量=前日总固定量+前日总补救量。将总固定量分 6 次口服（即为 q4h）。次日补救量为当日固定量的 10%。依法逐日调整，直到疼痛消失或稳定在 2 级以下即可继续服用或将稳定的口服总量分 2～3 次量改服控释吗啡。如疼痛仍有波动则继续前法，用即释吗啡滴定剂量。

【控释吗啡滴定方案】第 1 天，控释吗啡 10～30mg q12h，次日疼痛若无缓解或很少缓解，则依首次总量的 30%-50%逐渐增加剂量。直到疼痛消失或降到 II 级以下。

【芬太尼透皮贴剂的初始剂量滴定】芬太尼透皮贴剂应从小剂量开始。如用芬太尼透皮贴剂次日疼痛无缓解或很少缓解，仍以即释吗啡片作为常规补救用药。72 小时后计算 24小时吗啡总量，用该总量的 1/2 加到首次芬太尼透皮贴剂用量上即得出第二贴应用的剂量ug/hr）。

【吗啡转换成芬太尼透皮贴剂】滴定吗啡到稳定的每日剂量后，其每日剂量的 1/2 即为芬太尼贴剂用量（即 μg/h q72h）。转换时，需继续以吗啡原剂量同时使用 6～12h，使芬太尼血药浓度达高峰时，方可停用吗啡。

④阿片类镇痛药个体剂量滴定和维持：应按时、按需增加剂量，剂量的增加与疼痛强度相关。合适的剂量是指能够显著缓解疼痛而无不可控制不良反应的剂量。当所需的 24 小时阿片类镇痛药剂量稳定时，应考虑将短效阿片类镇痛药更换为缓释阿片类镇痛药，用以控制慢性持续性疼痛。在应用缓释阿片类镇痛药期间出现爆发痛（疼痛急性发作，与活动、体位相关的疼痛和剂量末期的疼痛）时，使用补救剂量的短效阿片类镇痛药。补救剂量为：每小时可使用前 24 小时口服量的 10%～20%。如果患者不断按需给药，或按时给药的给药间隔末期也不能缓解疼痛时，可考虑增加缓释阿片类镇痛药的剂量。剂量增加后，大约在 5 个半衰期内达到平衡。如果出现不可控制的不良反应，则考虑将剂量下调 25%或重新滴定。

⑤阿片类镇痛药的减量或停用：应采用逐渐减量法，即先减量 30%，两天后再减少 25%，直到每天剂量相当于口服 30mg 吗啡的药量，继续服用两天后即可停药。

（3）辅助用药

辅助性药物是指用于癌性疼痛治疗相关的各种辅助药物治疗。辅助用药可用于癌性疼痛三阶梯治疗的任何一个阶段，它可以增强阿片类镇痛药的镇痛作用（辅助镇痛治疗）；减少阿片类镇痛药的毒性反应；改善终末期癌症患者的其他症状。另外，还可针对特殊疼痛产生独特的效果。大多数有症状的癌症患者会接受一种以上或两种以上的辅助性药物治疗。

①皮质类固醇：可减轻癌症周围组织的炎性水肿，从而减轻癌性疼痛。可改善心情、增加食欲、减轻脑和脊髓水肿。对臂丛、腰骶丛疼痛与阿片类合用效果良好。对肝转移及内脏转移的牵拉痛，头颈、腹部、盆腔肿瘤的浸润性酸痛及脉管阻塞的胀痛亦有效。应注意长期大量使用后的不良反应。

②抗惊厥药：对神经损伤所致撕裂痛及烧灼痛有效，如臂丛、骶丛、带状疱疹引起的疼痛，化疗导致的神经损伤所致的疼痛。单独使用加巴喷丁、卡马西平、苯妥英钠、丙戌酸和氯硝西泮或与三环类抗抑郁药联合应用，可有效治疗神经病理性疼痛。基于三叉神经痛治疗的成功经验，临床医生及专家一致认为该药物可用于治疗神经病理性癌性疼痛综合征，包括肿瘤侵犯神经、放疗所致纤维化或外科手术疤痕、带状疱疹和传入神经阻滞。根据临床观察结果显示，表现为枪击样痛、撕裂样痛、烧灼疼痛或感觉过敏疼痛的部分患者，接受该治疗可改善症状。加巴喷丁是近来应用的有效药物，安全性较高，衰竭患者对该药有较好的耐受性。滴定该药物剂量约需2周以上，尚未确定其治疗神经病理性疼痛的有效用药剂量。该药长期大量用药的不良反应包括：骨髓抑制、肝功能异常、嗜睡、共济失调、复视和淋巴结病变。建议初次用药在睡前服用，定期检查血常规和肝功能。

③抗抑郁药：三环类抗抑郁药可用于中枢性疼痛或神经病理性疼痛的治疗。该类药物可增强阿片类镇痛药的镇痛效果，或产生直接镇痛作用，对神经病理性疼痛，特别是持续的灼痛更有效。该类药物也可以改善心情、促进睡眠，解除忧虑和抑郁而增强镇痛效果，对神经病理性疼痛效果较好。该类治疗药物的最佳种类和最佳剂量具有个体差异。新型抗抑郁药物，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂或特异性单胺氧化酶抑制剂在疼痛治疗中的作用尚不是十分清楚。因此较传统的三环类抗抑郁药仍被普遍使用，作为辅助镇痛。该类药物的不良反应主要是躯体改变（口干、体位性低血压）和中枢性改变（嗜睡、精神错乱）。由于该类药物可能使衰竭患者已有的症状加重，因此病情严重的患者用该类药时应小心。该药的治疗剂量也可能引起心血管不良反应，包括心率加快、PR间期延长、心室内传导延缓、QT间期增加、T波低平。由于这些症状主要发生于衰竭的患者，因此全身情况衰竭的患者应慎用该类药。

④N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂：NMDA受体与疼痛的传递与调节有密切关系。长时间的刺激激活脊髓中的NMDA受体，活化的NMDA受体使脊髓背角细胞敏化（中枢敏化作用），对所有的传入刺激有较强的应答，并产生持续性疼痛，降低了对吗啡镇痛药的敏感性。NMDA受体拮抗剂可阻断其过程，抑制中枢敏化，从而提高吗啡的疗效。对难治性神经病理性疼痛也有疗效。

⑤α2-肾上腺素受体激动剂：可乐定最初是用于治疗高血压的药物。可以口服用药或经

硬膜外途径给药。该药可有效控制癌性疼痛，尤其是神经病理性疼痛。⑥其他辅助用药：安定类药物、布洛芬类药物可解除横纹肌的痉挛。东莨菪碱或氯苯尼酰胺可抑肠痉挛。抗生素能减轻继发感染的疼痛。

4.骨转移疼痛的药物治疗

骨骼是癌症转移的常见部位，是癌症远处转移的第三好发器官，仅次于肺、肝。它所造成的病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症、造血功能衰竭等并发症，可加速癌症患者的病情发展，严重影响癌症患者的生存质量。

（1）骨转移性癌性疼痛的临床特征

骨转移性癌性疼痛一般较剧烈，呈间歇性疼痛或持续性疼痛，日渐加重。此类疼痛尤其以夜间较重为特征，使患者在临睡前产生恐惧和顾虑。骨转移癌局部疼痛表现从钝痛到深部难以忍受的剧痛。在活动和负重时常常加重。发生病理性肋骨骨折时，从坐位改为仰卧位或躯干侧卧时疼痛最严重。负重长骨，可因肉眼看不出的变形而引起附加的疼痛。单用阿片类镇痛药控制骨转移疼痛的疗效并非十分理想。需合理配合其他治疗，包括：非甾体类抗炎药、放射治疗、双膦酸盐类药及固定术等。综合治疗不仅能获得较好的镇痛效果，而且还可能降低病理性骨折等并发症发生的危险。

（2）骨转移性癌性疼痛的药物治疗

由于骨转移性癌性疼痛的临床复杂性，其治疗仍是临床医生所面临的一个难题，被列为难治性癌性疼痛。治疗的原则应是因病情而异的综合治疗，包括药物治疗、神经阻滞、神经毁损、放射治疗、核素治疗、化学治疗和手术治疗。在治疗的同时，要重视对患者的心理治疗，积极改善患者的生活质量。采用强效长效阿片类镇痛药和非甾体类抗炎药，如果使用恰当，相当一部分患者的疼痛可得到良好的控制。

【非甾体类抗炎药】对于单纯的骨转移性癌性疼痛，可给予大剂量的非甾体类抗炎药，抑制骨组织内的前列腺素合成，常能获得疗效。

【阿片类镇痛药】该类药物对骨转移性癌性疼痛具有一定的作用，对于一些较轻的患者可以达到完全镇痛。但是，单独应用阿片类镇痛药，常不能获得满意的治疗效果，这在治疗骨转移性癌性疼痛时应特别注意。

5.癌症患者的急性疼痛处理

在癌症患者中，疼痛往往表现为进行性发展的慢性疼痛，但往往会有疼痛的急性发作。癌症患者有两种主要的急性疼痛：典型的急性疼痛（持续时间短，自限性）和慢性癌性疼痛急性加重（活动时疼痛和爆发痛）。两种类型都可以突然发作或逐渐产生。癌性疼痛患者产生急性疼痛的原因与慢性疼痛一样，可以是肿瘤的直接浸润、诊断或治疗的不良反应或与癌症治疗无关的因素。（1）癌症患者急性疼痛的治疗原则

①癌症患者的急性疼痛并非都由癌症病情进展引起，其他可能还包括骨质疏松引起的骨折、便秘、治疗的不良反应、深静脉血栓和肺栓塞、感染等。即使疼痛由肿瘤进展引起，也应该考虑到解剖学病因的因素（如脊髓压迫、骨折、内脏梗阻等），从而可能选择针对性治疗措施。

②如果疼痛由肿瘤进展引起，治疗肿瘤是首要方法，具体方法的选择需取决于肿瘤类型、范围和患者状况。

③在观察抗癌治疗效果的同时，需要给予镇痛药物，如阿片类镇痛药等。

④有些病例需给予理疗和社会心理治疗。

⑤抗癌治疗起效后，可调整镇痛治疗方案，应反复进行评价，并逐步减少剂量。

⑥对于难以控制的患者可选择有创治疗（硬膜外阿片类镇痛药、神经阻滞等），需要专门的疼痛治疗小组完成。

（2）接受手术和其他治疗干预措施时，通常需要考虑的因素

①如果进行操作前需要空腹状态，按时口服镇痛药物的患者需要换用胃肠外给药。

②对阿片耐受的患者，在操作完成后的镇痛需要，考虑以前的日需求量。

③应该考虑操作对生理、心理和代谢的影响。

④肿瘤医生、外科医生、麻醉医生和姑息治疗小组应该保持最佳的交流。

（3）治疗爆发痛需要考虑

①必须用速效阿片类镇痛药。

②如果需要频繁给予吗啡治疗爆发痛，可能提示需要调整基础阿片类用量。

③在需要快速滴定的情况下也可以选择其他给药途径，如皮下注射。

④在极度疼痛情况下可能需要PCA。

⑤NSAIDs由于可以减少阿片类镇痛药的用量，在治疗疼痛的急性发作时也有一定帮助。

⑥三环类抗抑郁药和抗惊厥药可以改变对神经损伤的病理反应和疼痛感受，可以有效治疗神经病理性疼痛，因此对癌症患者的急性疼痛发作也有利。

（二）麻醉性镇痛药在非癌性疼痛中的应用

阿片类镇痛药是治疗中、重度疼痛的常用药物。理想的阿片类镇痛药应具有：不良反应轻，危险性小，中枢神经系统不良反应小的优点。目前对于阿片类镇痛药用于非癌性疼痛治疗虽然存在争议，但有关阿片类镇痛药治疗慢性非癌性疼痛的研究报告表明，此种方法安全有效。作为整体治疗方案的一部分，按时给药可改善患者的生活质量，恢复功能。在具有一定适应证的患者中，在知情同意的前提下，可个体化地使用阿片类镇痛药物，同时加强监测，避免错误用药，并及时防治药物不良反应。长效阿片类镇痛药较少产生较高的血浆峰浓度，因此可减少患者觅药的中枢机制，较少药物滥用。文献报道，阿片类镇痛药用于慢性非癌性疼痛发生药物滥用的概率约为0.03%～5%。越来越多的证据表明：长效阿片类镇痛药可提供有效的镇痛，改善心理和生理功能。许多证据表明，不论慢性非癌性疼痛的病因如何，都可以使用阿片类镇痛药进行有效的治疗。尽管阿片类镇痛药治疗伤害性疼痛更有效，但有相当一部分神经病理性疼痛的患者在接受这种治疗后症状也得到明显缓解，至少是短期内得到缓解（8 周内）。因此，其他治疗方法无效时，如果患者符合阿片类镇痛药的适应证，则可以使用阿片类镇痛药治疗。

1.阿片类镇痛药在慢性非癌性疼痛治疗中的注意事项

（1）药物滥用史、严重性格障碍和不良的家庭环境是阿片类镇痛药使用的相对禁忌证。

（2）如考虑采用阿片类镇痛药治疗，首诊医生应对疼痛患者的用药处方负责。

（3）治疗前应取得患者同意，使患者了解：使用后成瘾发生率较低；阿片类镇痛药本身或合并使用的其他镇静/催眠药可能会对认知功能有所影响；可能出现身体依赖性（停药后可逐渐消失）；母亲使用阿片类镇痛药可能导致婴儿出生时的身体依赖性。

（4）按照三阶梯中按时给药原则，镇痛药物应连续给予，强调功能改善并达到部分缓解疼痛的目的。

（5）如果较小剂量阿片类镇痛药未能达到部分缓解疼痛，且患者不能耐受相关的不良反应，则应考虑停止使用阿片类镇痛药。

（6）疼痛治疗旨在缓解患者躯体和精神上的痛苦，为此，阿片类镇痛药治疗应与其他镇痛药和康复治疗相结合。

（7）除每日初始药量外，应允许患者疼痛加剧时接受临时的补救用药，以满足缓解疼痛的需要。推荐两种方法：①每月额外开出 4～6 次的补救用药以满足需要；②如果疼痛剧烈，当天可以使用 1～2 次的额外用药，但第二天应减少药量。

（8）开始治疗后，患者应至少每周看一次医生，并调整处方。治疗状况稳定后，可以减少就医次数。

（9）当疼痛加剧，采用补救用药仍不能缓解时，应住院治疗。在医院，可以密切观察加大药物剂量后的反应，并可以进行剂量调整（适当时将剂量减至基础剂量）。

（10）应注意及时发现患者是否有囤积药物、同时找其他医生开药、用药量剧增或其他异常行为，一旦发现应考虑减药/停药或严格遵守指南予以治疗。必要时可以向药物成瘾专家咨询。

（11）每次就医时应注意评估的指标包括：①舒适程度（镇痛效果 VAS 评分）；②与阿片类镇痛药相关的不良反应；③功能状态（身体和精神）；④是否存在与药物有关的异常行为。

（12）应建立治疗病历，记录治疗过程中不同时期的镇痛效果、功能状态、不良反应及异常行为。

（13）非癌性疼痛患者使用阿片类镇痛药时应填写知情同意书。2.几种常见慢性非癌性疼痛的治疗

（1）骨关节痛的治疗

【引起骨关节痛的主要原因】

骨性关节炎（Osteoarthritis，OA）：为局部关节的退行性病变，以滑膜关节的关节软骨的进行性损害为特征。

类风湿性关节炎（Rheumatoid arthritis，RA）：是一种病因不明的慢性全身性疾病，以周围关节滑膜的持续性炎症为特征。

痛风（Gout）：为尿酸在关节组织内沉积而引起的一种炎症性关节炎。

【骨关节疼痛的药物治疗原则】

①恢复或保持关节功能在关节痛的治疗中是最重要的治疗目标，治疗应从全局出发，始终应重视关节功能的保护。对于 RA 和痛风患者，全身治疗中控制炎症很重要，包括使用NSAIDS、糖皮质激素、秋水仙碱、别嘌呤醇及慢作用药（例如，免疫抑制剂氨甲蝶呤）。

②对关节炎患者镇痛前必须对患者的疼痛情况和功能做综合性评价。

③对于中至重度关节炎疼痛，应采用对乙酰氨基酚，该药不良反应小、购买方便，而且价格低廉，长期治疗带来的经济压力小。选择性抑制 COX-2 的非甾体类抗炎药胃肠道不良反应小。若对乙酰氨基酚和 COX-2 抑制药不能有效控制疼痛，而且不存在 NSAIDs 药物胃肠道不良反应的危险因素，则考虑选用非选择性 NSAIDs，并联合应用治疗胃肠道反应的药物。

④对于选择性 COX-2 抑制药和非特异 NSAIDs 药物疗效较差的重度关节炎疼痛患者，建议用阿片类镇痛药治疗。

⑤绝大多数患者，包括肥胖者和老年人，如果药物治疗无效、功能严重受限无法活动，而且没有手术禁忌证，则应考虑手术治疗。建议在产生畸形和肌肉功能严重退化前进行手术治疗。

（2）慢性腰背痛的治疗

腰背痛是除头痛外最常见的疼痛问题，由于医学、社会和心理方面的原因使其成为长期影响人们健康和生活质量的重要因素之一。现有流行病学研究显示，超过 80%的人在一生中会受到腰背痛的困扰，有 30%的人正在患有腰背痛。由于发病率高，因此相关医疗支出非常高。

【腰背痛的类型】

①非根性疼痛：又称为机械性、假根性、非特异性腰背痛，是最常见的腰背痛类型。一般为钝性疼痛，位置较深，很难定位，可于单侧或双侧出现，也可向背部、臀部或大腿后侧放射。通常在早晨起床时开始疼痛，变换体位或翻身时疼痛加重，运动（如行走）时疼痛常缓解。疼痛可引起腰部活动受限、腰部僵硬和/或椎旁肌肉或其他脊椎结构的松弛，从而影响骨骼肌肉和神经系统的功能。

②根性疼痛：疼痛沿神经（通常为坐骨神经）走行放射。往往与某一周围神经根受到压迫有关，可以是骨性压迫，也可以是癌性压迫或浸润。多为刺痛，大多伴有感觉障碍。腿部疼痛常较腰部严重。任何运动都感到疼痛，坐位或立位均不能忍受。根性疼痛的提示症状有明显的体力体重下降、神经症状、骨质破坏、马尾症状、鞍区麻木、肌无力性麻痹等，或有癌症、类固醇药物应用、艾滋病史。发现这些症状体征时要请神经外科或神经内科医生会诊，交流诊断和治疗意见。

③牵涉痛：内脏和脊髓疾病引起腰背部相应部位的牵涉痛，如浆膜炎、肾盂肾炎、骨质疏松和骨髓炎。

【腰背痛的治疗目标】

①初始治疗目标：对于腰背痛，最重要的治疗和预后目标是：区分根性和非根性疼痛，如果患者有根性疼痛症状，尤其发现一些提示症状时，要及时请专科医生会诊，交流诊断与治疗意见，同时要重视腰背痛慢性化的危险因素。

②继续治疗目标：减轻疼痛；重建或改善功能；预防疼痛慢性化。除减轻疼痛以外，治疗的主要目的是尽可能地维持和恢复患者的功能，以使其日常工作和活动不受太大影响。因此，要尽一切可能阻断疼痛-痉挛-不良姿势-疼痛的恶性循环，避免因此导致患者的过早退休和残疾。

【腰背痛药物治疗的原则】

腰背痛的药物治疗是一种对症治疗，为非药物性措施提供支持。

①药物治疗的原则：按疼痛的强度选择使用镇痛药；根据 WHO 三阶梯选择镇痛药、辅助用药。对于 WHO 用药三阶梯，本章中已经有详细描述。需要强调的一点是，这种阶梯式的描述往往会给人造成必须严格逐级执行的错觉。其实，根据患者疼痛情况的变化，用药时既可以跳过某一阶梯，又可以重新回到某一阶梯，用药选择并非绝对固定模式，可以根据临床实际情况灵活掌握。

对于腰背痛的治疗，在第一阶梯药物中，对乙酰氨基酚具有重要价值，因为它与非甾体类抗炎药镇痛作用相似而不良反应较少。很多试验证实，非甾体类抗炎药不仅对无根性症状的急性腰背痛有效，而且对慢性腰背痛有效。但不良反应较大，很多患者无法耐受长期使用。

阿片类镇痛药的使用取决于疼痛的强度，而不是疾病类型。近年来研究显示，目前的

阿片类长效剂型用于疼痛治疗时安全有效，过去对其成瘾与滥用的恐惧并无依据。已经有越来越多的医生同意应该强化阿片类镇痛药在慢性疼痛中的治疗地位。

②药物治疗的建议

疼痛＜1 周：非甾体类抗炎药、局麻药（如罗哌卡因、丁哌卡因）、糖皮质激素、局麻药+糖皮质激素。

疼痛 1 周～3 个月：非甾体类抗炎药、阿片类（缓释剂型，如芬太尼透皮贴剂）、局麻药（如罗哌卡因、丁哌卡因）。

疼痛＞3 个月：阿片类（缓释剂型，如芬太尼透皮贴剂）、抗抑郁药、局麻药（如罗哌卡因、丁哌卡因）、非甾体类抗炎药。对于以上建议无须拘泥硬套，需要强调的是，治疗的选择应该取决于疼痛强度，可以视临床实际情况作出相应调整。疼痛最强时可以立即使用 WHO 第三阶梯药物，随着疼痛强度的降低，可以逐渐换用较弱的镇痛药物。大多数的非根性腰背痛可在几周内缓解，缓解的时间取决于疼痛的病因。

局麻药的局部注射可在不同部位进行，可在椎旁压痛点皮下或肌肉内注射。疼痛极强或经皮或口服治疗无效时，局麻药也可于硬膜外或脊神经根周围使用。但对于局麻药注射治疗应该谨慎使用，因此方法可促进或维持疼痛的慢性化过程。

三环类抗抑郁药治疗神经病理性疼痛有效。慢性腰背痛常伴有失眠等抑郁症状，此时使用此类药物具有一定价值。

（3）带状疱疹后遗神经痛的治疗（Postherpetic neuralgia，PHN）

带状疱疹是一种急性感染性疾病，临床表现为隐匿在感觉神经节中的带状疱疹病毒的复发。急性期可产生炎症反应，表现为局部组织的出血坏死，可以影响感觉神经节和周围神经以及相应的黏膜和皮肤组织。治疗后神经痛是指带状疱疹的皮损已完全治愈，但仍有持续性、剧烈的、非常顽固的难治性疼痛，通常持续 1～3 个月，多数在 12 个月内疼痛缓解。其所产生的慢性疼痛常常对患者的工作和生活产生严重影响，某些患者可迁延数年。尽管并不存在明显的界限，但的确存在一个从急性期感染转向持续性治疗后神经痛的过程。尽管如此，临床医生只要掌握了相关药物的知识，采用不同的药物进行试验性治疗、进行剂量滴定、疗效监控和处理不良反应仍可获得最佳治疗效果。同时，合理地联合用药更有优势。

【带状疱疹后遗神经痛药物治疗建议】

①抗病毒药：例如阿昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦等，连续应用 2～4 周疼痛可缓解。

②局部药物治疗：对于无法接受全身用药治疗或不能耐受其不良反应的疱疹后遗神经痛患者，可选择局部治疗。目前的局部用药主要有 3 类，局麻药、阿司匹林/NASIDs 外用剂型和辣椒素。现有证据显示，利多卡因贴剂、阿司匹林的乙醚乳剂（或其它合适的局部应用剂型）和辣椒素局部应用是能够有效缓解治疗后神经痛的局部治疗方法。

③抗抑郁药：三环类抗抑郁药治疗疱疹后遗神经痛有效，是一类具有重要地位的药物，目前相关研究也最为广泛。此类药物在临床中常被用于治疗疱疹后遗神经痛。如果初始剂量较低、睡前服药（例如阿米替林或去甲替林 10～25mg），患者的耐受性会更好。可以根据患者的治疗反应和不良反应情况每 5～7 天增加一次剂量。

④抗惊厥药物：卡马西平100mg 口服，3 次/天，有缓解症状的效果。加巴喷丁是最常用于治疗神经病理性疼痛的抗惊厥药物。2002 年获得 FDA 批准用于治疗疱疹后遗神经痛，因为疗效确切、不良反应相对较小，也是此类药物中治疗疱疹后神经痛的首选。而且因为疗效窗与不良反应窗相隔较近，对药物监测的要求较高，因此不应作为一线用药。

⑤阿片类药物：到目前为止，疱疹后遗神经痛的治疗还主要倚赖于加巴喷丁和三环类抗抑郁药物，然而有高达 50%的患者认为这些药物不能显著缓解疼痛。对于这些顽固病例，阿片类是可供选择的药物之一。目前，越来越多的证据对以前认为阿片类治疗神经病理性疼痛无效的观念提出质疑，已有多项研究显示阿片类药物治疗疱疹后神经痛可以显著缓解疼痛。对于阿片类药物的选择，除了吗啡和羟考酮以外，还有芬太尼透皮贴剂和美沙酮。一般对于阿片类药物的使用剂量可以不加限制，以期达到疼痛控制与不良反应之间的最佳平衡。只要按照用药指南标准规范给药，如剂量滴定、不良反应管理等，阿片类药物在疱疹后遗神经痛治疗中具有独到的一席之地，是标准用药的选择之一。