Hp根除(精选6篇)
Hp根除 篇1
摘要:目的:对幽门螺杆菌 (helicobacter pylori, Hp) 感染功能性消化不良 (functional dyspepsia, FD) 伴焦虑者根除Hp治疗, 研究根除Hp治疗的必要性。方法:选择85例FD伴焦虑症状Hp感染患者, 分为治疗组42例和对照组43例, 治疗组在常规治疗的的基础上进行根除Hp治疗, 对照组采用常规治疗。比较两组患者治疗结束后6个月、12个月的ZUNG焦虑自评量表评分和疗效。结果:治疗6个月后, 治疗组总有效率为64%, 对照组为40%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗12个月后, 治疗组总有效率为69%, 对照组为43%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后6个月和12个月, ZUNG焦虑自评量表评分两组比较差异均有统计学意义 (P<0.01) 。结论:FD伴焦虑症状的Hp感染者在常规治疗的基础上根除Hp治疗, 对改善FD伴焦虑症状疗效优于常规治疗, Hp感染存在诱发或加重焦虑症状的倾向, 应进行根除Hp治疗。
关键词:功能性消化不良,焦虑,幽门螺杆菌
功能性消化不良 (functional dyspepsia, FD) 是消化内科常见病之一, 其发病机制尚未完全明确。目前认为许多致病因素可能与FD有关, 包括:胃动力异常、内脏高敏感性、社会心理学因素、胃酸分泌过多、遗传、环境、饮食、生活方式、幽门螺杆菌 (helicobacter pylori, Hp) 感染等。对FD伴Hp感染患者是否要根除Hp治疗, 国内学者持不同意见。本文对功能性消化不良伴焦虑Hp感染者行根除Hp治疗, 探讨根除Hp治疗的必要性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年3月-2012年4月在本院门诊诊治的85例FD伴焦虑Hp感染患者, 所有患者均完成全程跟踪。治疗组42例、对照组43例。治疗组男17例, 女25例, 年龄21~60岁, 平均 (37.5±9.5) 岁, 治疗前ZUNG焦虑自评量表评分 (55.2±12.5) 分。对照组男20例, 女23例, 年龄22~63岁, 平均 (40.5±12.1) 岁, 治疗前ZUNG焦虑自评量表评分 (52.8±13.5) 分。两组患者的年龄、性别、自评量表评分等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。全部病例符合FD诊断标准, 具有焦虑症症状, ZUNG焦虑自评量表评分>50分。
1.2 方法
对照组采用常规治疗:多潘立酮10 mg, 3次/d, 餐前30 min口服, 氟西汀10 mg, 1次/d, 晨服, 疗程为4周。治疗组在对照组治疗的基础上用序贯疗法对Hp进行根除, 先给予埃索美拉唑20 mg+阿莫西林1000 mg, 2次/d, 口服, 共5 d;然后再继续予埃索美拉唑20 mg+克拉霉素500 mg+甲硝唑0.2 mg, 2次/d, 口服, 共5 d[1,2]。治疗结束后6个月、12个月观察功能性消化不良伴焦虑症状, 评定两组疗效。
1.2.1 ZUNG焦虑自评量表评分统计方法
参照ZUNG焦虑自评量表50~59分为轻度焦虑, 60~69分为中度焦虑, 70分以上为重度焦虑。
1.2.2 功能性消化不良症状统计方法
以6项常见消化不良症状 (餐后饱胀不适、早饱、上腹痛、上腹烧灼感、嗳气、反酸) 评分, 症状严重程度以0~3计分, 0分:无症状;1分:轻度, 稍加注意感到有症状;2分:中度, 自觉有症状, 不影响工作;3分:重度, 明显影响生活和工作。各项症状分累加即为该患者症状积分, 治疗前后症状积分降低>50%以上为有效[3]。
1.2.3 FD伴焦虑症状Hp感染检测标准
Hp感染选择标准:尿素14C呼气试验检测阳性。Hp感染根除标准:Hp感染根除治疗4周后尿素14C呼气试验检测阴性。
1.2.4 疗效判断标准
功能性消化不良伴焦虑疗效判断标准:显效:症状积分降低>80%, 同时ZUNG焦虑自评量表评分<50;有效:症状积分降低>50%, <80%, 同时ZUNG焦虑自评量表积分>50, 与治疗前比积分相比降低10分以上;无效:症状积分降低≤50%, ZUNG焦虑自评量表评分积分>50, 与治疗前积分相比降低<10分。总有效率=[ (显效例数+有效例数) /总例数]×100%。
1.3 统计学处理
应用PEMS 3.1统计软件进行数据处理, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用X2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效比较
治疗6个月后, 治疗组总有效率为64%, 对照组为40%, 两组比较差异有统计学意义 (X2=4.6537, P=0.031) ;治疗12个月后, 治疗组总有效率为69%, 对照组为43%, 两组比较差异有统计学意义 (X2=5.8924, P=0.016) 。见表1。
2.2 两组ZUNG焦虑自评量表评分比较
治疗前ZUNG焦虑自评量表评分两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后6个月和12个月, ZUNG焦虑自评量表评分两组比较差异均有统计学意义 (P<0.01) 。见表2。
例 (%)
3 讨论
FD是消化内科常见病之一, 其发病机制尚未完全明确。目前认为许多致病因素可能与FD有关, 包括:胃动力异常、内脏高敏感性、社会心理学因素、胃酸分泌过多、遗传、环境、饮食、生活方式、Hp感染等。对FD伴Hp感染患者是否要根除Hp治疗, 国内学者持不同意见, 主张根除者居多[4]。中国消化不良诊治指南 (2007·大连) 共识认为Hp感染是慢性活动性胃炎的主要病因, 有消化不良症状的Hp感染者可归属FD的范畴, 将根除Hp用于抑酸、促动力药治疗无效者[5]。我国1991-2012年公开发表的根除Hp治疗FD相关的随机对照试验统计, 认为Hp根除治疗对FD患者症状的改善是有益的[6]。2012年第四次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识, 认为根除Hp治疗可使1/2~1/5 Hp感染FD患者症状得到长期缓解[7]。
我国的流行病学调查显示, FD患者的患病率为18.9%~19.8%, 慢性消化不良患者较正常人具有更多的焦虑、抑郁、疑病和神经质特征。国内外不断有报道指出, FD患者总体病理心理水平较高, 较多具有焦虑和抑郁障碍。FD患者的抑郁、焦虑症状发病率达54.2%~60%[1]。对功能性消化不良伴焦虑Hp感染者行根除Hp治疗, 研究Hp感染的FD伴焦虑是否更适合根除Hp治疗, 能避免根除Hp治疗的盲目性。很多调查研究发现, FD患者与健康人群比有更多的心理障碍, 主要表现在焦虑、抑郁情绪, FD中焦虑抑郁的患病率明显高于普通人群[8]。本研究对Hp感染的FD伴焦虑42例患者行根除Hp治疗。结果显示:治疗组根除Hp治疗, 症状缓解6个月有效率达64%, 12个月有效率达69%, 未根除Hp治疗对照组6个月有效率达37%, 12个月有效率达43%, 治疗组6个月、12个月症状缓解有效率明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;6个月、12个月两组ZUNG焦虑自评量表评分比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。Hp感染与FD伴焦虑症的关系研究, 目前还处于探讨阶段。国内外不断有报道指出, FD患者总体病理心理水平较高, 较多具有焦虑和抑郁障碍, 多数研究表明FD患者有较严重的消化不良症状时, 会伴随较深的焦虑抑郁程度, FD伴焦虑患者Hp感染率高于不伴焦虑FD患者[9]。Hp感染与其抑郁焦虑障碍严重度呈正相关系[10]。本研究表明对FD伴焦虑症状的Hp感染者行根除Hp治疗, FD症状、焦虑症状缓解率优于未根除Hp治疗者, 提示Hp感染与FD伴焦虑症状存在内在关联。其机理可能是焦虑抑郁等精神心理因素与胃肠道生理功能是通过脑肠轴互相影响[11]。脑肠轴作为大脑中枢与神经内分泌、肠神经系统和免疫系统联系的双向通路, 可以将外在刺激反馈于高级神经中枢, 通过脑肠肤影响胃肠感觉、运动和分泌等功能, 而胃肠道症状也可以通过脑肠轴影响患者的情绪和行为;Hp感染FD患者几乎均发生慢性胃炎, 对FD患者会导致消化不良症状叠加或诱发加重作用, 产生胃感觉和运动异常症状, 通过脑肠轴的影响作用于患者的情绪和行为。因此, FD患者的消化不良、焦虑症状发生与Hp感染互为因果, Hp感染会导致消化不良、焦虑症状加重。
尽管Hp感染与FD、焦虑症的相互作用机理有待于做进一步研究, 但根除Hp治疗能达到缓解FD症状, 减轻焦虑症状的临床效果, Hp感染对FD患者存在诱发或加重FD症状、焦虑症状的倾向, 因此在Hp感染的FD患者类型中, 对FD伴焦虑症状类型的患者在常规治疗基础上进行根除Hp治疗是必要的。
Hp根除 篇2
1 对象与方法
1.1 对象
选择2013年9月到2015年12月在我院诊治的Hp相关性溃疡患者180例, 纳入标准:年龄20~70岁;都经临床、实验室、影像学、内镜及组织学检查确诊为消化道溃疡;幽门螺旋杆菌阳性。排除标准:合并有心脑血管、肝肾及血液系统严重原发病者;妊娠、准备妊娠及哺乳期妇女。其中男101例、女79例, 年龄24~68岁、平均年龄45.2岁, 病程8 d~3个月、平均病程30.2 d, 体重指数18~26 kg/m2、平均体重指数22.12 kg/m2;疾病类型:胃溃疡113例、十二指肠溃疡57例、混合溃疡10例。全部研究对象均无血缘关系, 都得到了患者的知情同意与医院伦理委员会的批准。
1.2 治疗方法
所有患者均给予根除Hp治疗, 选择奥美拉唑胶囊0.6 mg/kg、1次/d晨空腹顿服;克拉霉素15 mg/kg、3次/d口服;羟氨苄青霉素胶囊50 mg/kg、2次/d口服。疗程均为2周。
1.3 观察指标
Hp测定:所有患者在治疗前后在胃窦部距幽门2~3 cm的小弯处进行活检, 同时做13C尿素呼气试验, 尿素呼气试验和病理检查两项均阳性确诊为幽门螺杆菌阳性。CRP与IL-2检测:所有患者在治疗前后抽取空腹静脉血3~5 m L, 1 500转/min低温离心15 min, 离心后分离血清进行检验, CRP与IL-2的检测采用美国贝克尔曼公司的酶联免疫试剂盒进行检测。
1.4 统计学方法
选择SPSS 13.0统计学软件进行数据分析, 计数数据采用率表示, 比较采用χ2检验, 计量数据均以 (均数±标准差) 表示, 比较采用t检验, 相关性分析采用Spearman相关检验, 以P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 Hp根除率
180例患者经过治疗后, Hp阳性8例、阴性172例, Hp根除率为95.6% (172/180) 。
2.2 血清CRP与IL-2变化情况对比
治疗后患者的血清CRP与IL-2含量均低于治疗前 (P<0.05) , 见表1。
2.3 相关性分析
患者的CRP、IL-2与Hp阳性情况呈相关性 (r=0.443, P<0.05) 。
3 讨论
Hp相关性溃疡是十分常见的消化道功能性疾病, 临床主要表现为早饱、嗳气、恶心、上腹部不适、饱胀感等症状。已知Hp感染后, 细菌会在其附着的胃黏膜附近引起炎性改变, Hp感染引起的消化道黏膜慢性活动性炎症往往更明显[3]。
Hp相关性溃疡的发病机制目前尚未明确, 一般认为其是多病因、个体特异性的异质性疾病。目前明确规定对有Hp相关性溃疡需要进行根除Hp治疗。在根除Hp治疗中, 奥美拉唑可抑制胃壁细胞内H+-K+-ATP酶的活性而抑制胃酸的合成, 使胃液p H值可以在较短的时间内接近于中性, 有效根除Hp[4]。本研究显示180例患者经过治疗后, Hp阳性8例, 阴性172例, Hp根除率为95.6%。
近年来, 研究发现血清细胞因子与Hp相关性溃疡的发病有关[5]。IL-2是白介素家族“核心成员”之一, 是由内皮细胞、单核细胞等多种细胞分泌产生的细胞因子, 参与急性炎症和免疫反应等多种生物学过程, 并且是炎症反应的中枢性调节者。Hp相关性溃疡和血清炎症因子的表达具有紧密联系, 诱发Hp相关性溃疡发生的各种因素和血清炎症因子之间也存在较多的相似点。炎症反应与CRP的生成有着紧密的联系, 炎症反应会生成CRP, 而CRP又会使疾病加重。治疗前患者的血清CRP与IL-2含量分别高于治疗后。本研究Spearman相关检验分析表明患者的CRP、IL-2与Hp阳性情况呈现明显正相关性。
总之, 根除Hp治疗Hp相关性溃疡患者能发挥很好的临床效果, 也能促进血清细胞因子CRP、IL-2表达恢复正常。
摘要:目的:探讨根除幽门螺杆菌 (helicobacter pylori, Hp) 治疗对Hp相关性溃疡患者血清细胞因子水平的影响。方法:选择2013年9月至2015年12月的Hp相关性溃疡患者180例, 所有患者均给予根除Hp治疗, 观察Hp根除治疗对血清细胞因子水平的影响。结果:治疗后, Hp根除率为95.6%;治疗后C-反应蛋白 (C-reactive protein, CRP) 与白介素-2 (interleukin-2, IL-2) 含量分别低于治疗前 (P<0.05) , CRP、IL-2与Hp阳性呈正相关性 (r=0.443, P<0.05) 。结论:根除Hp治疗Hp相关性溃疡患者能发挥很好的临床效果, 也能促进血清细胞因子CRP、IL-2表达恢复正常。
关键词:幽门螺旋杆菌,消化道溃疡,C-反应蛋白,白介素-2,相关性
参考文献
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Hp根除 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年1月至2009年12月期间在我院住院治疗的Hp阳性消化性溃疡患者85例, 男48例, 女37例, 年龄16~78岁, 平均 (39.6±4.6) 岁。62例患者有典型的消化性溃疡病史和明显的消化性溃疡症状, 最长病史者10年, 最短3个月, 平均 (3.5±1.2) 年。所有患者治疗前均通过纤维胃镜检查, 符合陈灏珠主编的《实用内科学》[3]中消化性溃疡的诊断标准, Hp感染以快速尿素酶法、Giemsa染色、14C呼气试验3者中2者阳性为诊断标准。85例患者中十二指肠溃疡56例, 占65.88%;胃溃疡24例, 占28.24%, 其他溃疡5例, 占5.88%。
1.2 治疗方法
所有患者给予、甲硝唑、阿莫西林及胶体果胶铋根除Hp 4联疗法。具体剂量:奥美拉唑20 mg, 2次/d;甲硝唑0.4g, 2次/d;阿莫西林500 mg, 3次/d;胶体果胶铋200 mg, 4次/d, 连用2周, 4周后复查。
1.3 疗效判定
根据纤维胃镜检查和临床表现疗效标准。临床治愈:溃疡完全愈合, 自觉症状全部消失;有效:溃疡基本消失, 但仍有明显炎症, 主要症状消失;无效:溃疡灶未缩小, 自觉症状无改善。
2 结果
2.1 Hp根除情况
疗程结束后4周复查Hp, 结果阴性者74例, 阳性者11例, Hp根除率为87.1%。
2.2 消化性溃疡愈合情况 (见表1)
经抗Hp治疗后Hp阴性患者74例, 其中治愈58例, 有效16例, 无效0例, 总有效率100% (74/74) , Hp未根除的11例患者中, 治愈4例, 有效5例, 无效2例, 总有效率81.8% (9/11) , 二者比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 不良反应发生情况
所有患者治疗过程中均未见明显不良反应发生。
3 讨论
消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。其发生不仅与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关, 而且与Hp感染密切相关[4]。抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在溃疡病发生中的重要作用;根除幽门螺杆菌可显著降低溃疡复发率, 证明幽门螺杆菌在溃疡病的发生, 特别在溃疡复发中起重要作用。Hp能合成一种蛋白水解酶和脂解活性酶, 引起胃黏液的过度水解和胃黏液中的脂肪降解, 使胃黏液层的结构发生崩解, 引起黏膜的炎症、糜烂和溃疡[5]。
消化性溃疡发病机制的现代理念包括三方面:没有胃酸就没有溃疡;没有幽门螺杆菌就没有溃疡复发;黏膜屏障健康就不会形成溃疡[6]。对于不同类型的消化性溃疡患者采取不同的治疗能起到更好的效果。消化性溃疡的治疗目标是解除症状、促进溃疡愈合并防止溃疡复发。一个良好的治疗方案应包括三个方面:抑制胃酸分泌、保护胃黏膜和根除幽门螺杆菌。抑酸、抗幽门螺杆菌、增强胃黏膜屏障为主要治疗即所谓合理治疗。抑酸为基本治疗, 根除幽门螺杆菌可提高愈合质量, 增强胃黏膜屏障为减少复发的重要因素。抑酸剂:临床上常用的抑酸药主要有H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂两大类。H2受体拮抗剂目前常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、拉呋替丁等都是安全有效的抑酸制剂, 其中法莫替丁是第三代H2受体拮抗剂, 其抑酸作用远比西咪替丁、雷尼替丁强, 不良反应少, 作用强度和时间方面均有明显优势, 临床实践证明, 治疗或预防溃疡复发效果良好。组胺H2受体拮抗剂尚可部分抑制胃泌素和乙酰胆碱刺激的胃酸分泌, 达到抑制胃酸分泌的作用。质子泵抑制剂, 如奥美拉唑、兰索拉唑等这类药物为苯内咪唑化合物, 服用后有显著抑制胃酸分泌的作用, 能有效地愈合胃溃疡。近年来重视抑酸加黏膜保护剂治疗消化性溃疡, 减少复发率。胃黏膜保护剂可归为三种类型, 即单纯胃黏膜保护剂, 兼有抗酸作用的胃黏膜保护剂和兼有杀灭幽门螺杆菌的胃黏膜保护剂, 临床上较常应用的有如下几种:单纯胃黏膜保护剂:思密达、麦滋淋-s颗粒、欣济维等。兼有抗酸作用的胃鼓膜保护剂:硫糖铝、铝碳酸镁、复方碳酸钙等。兼有杀灭幽门螺杆菌的胃黏膜保护剂:各类铋剂。本组患者全部采用奥美拉唑+甲硝唑+阿莫西林+胶体果胶铋根除Hp, 取得了较好的治疗效果。
参考文献
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[2]李益农, 陆星华.消化内镜学.第2版.北京:科学出版社, 2000:350.
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[5]胡伏莲.消化性溃疡发病机制的现代理念.中华消化杂志, 2005, 25 (3) :189-190.
Hp根除 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月~2014年10月在本院门诊内科接受治疗的慢性胃炎患者96例, 并且近2周内未用或停用抗菌素、质子泵抑制剂、泌剂、H2受体拮抗药, 随机分为对照组和治疗组, 每组48例。对照组中男31例, 女17例, 患者年龄20~70岁, 平均年龄 (45.11±14.18) 岁;治疗组中男32例, 女16例, 患者年龄21~69岁, 平均年龄 (46.81±15.02) 岁。两组患者均经胃镜检查、C13呼吸试验检测确诊幽门螺杆菌为阳性, 并排除有上消化道出血、其他胃肠疾病、药物过敏史等其他患有严重疾病的[2]。两组患者在年龄、临床表现、性别等方面性差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
两组患者饮食均要清淡、易消化, 同时注意休息、禁止喝酒等。对照组患者口服埃索美拉唑治疗:口服埃索美拉唑 (国药准字H20046379, 阿斯利康制药有限公司) , 剂量:20 mg/次, 2次/d, 同时坚持用药2周。治疗组患者进行三联疗法:即埃索美拉唑、克拉霉素与阿莫西林联合用药:埃索美拉唑的用法同对照组一样, 口服克拉霉素 (国药准字H19990376, 扬子江药业集团有限公司) , 剂量:250 mg/次, 2次/d, 口服阿莫西林 (国药准字H10980135, 广州白云山天心制药股份有限公司) , 剂量:500 mg/次, 2次/d[3]。两组患者均坚持用药2周, 并在用药过程中密切观察有无任何不适, 若有异常, 应立刻停止用药[4]。
1.3 观察指标及疗效判定标准[5]
经治疗结束4周后, 观察并比较两组患者经不同治疗方式后的治疗效果。疗效判断标准:显效:患者的症状, 如恶心、嗳气、返酸、腹胀等完全消失, 胃镜检查发现患者的炎性改变恢复正常, C13呼吸试验幽门螺杆菌检测完全根除, 胃酸分泌也正常;有效:患者的症状, 如恶心、嗳气、返酸、腹胀等明显得到改善, 胃镜检查发现患者的炎性改变显著减轻, C13呼吸试验幽门螺杆菌检测的结果为阴性, 胃酸分泌也正常;无效:患者的症状, 如恶心、嗳气、返酸等没有任何改善甚至更加严重, C13呼吸试验幽门螺杆菌检测的结果还是阳性。总有效率=显效率+有效率。
1.4 统计学方法
采用SPSS17.0软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
治疗组治疗后的总有效率 (87.50%) 明显高于对照组 (60.42%) , 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:两组比较, aP<0.05
3 讨论
本文研究表明三联疗法的治疗组总有效率 (87.50%) 明显高于埃索美拉唑治疗后的对照组60.42%, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。目前, 慢性胃炎还没有明确的病因, 但有文献认为幽门螺杆菌感染是重要致病因素, 还可能与患者的免疫力低下、十二指肠反流、病毒、细菌等感染有关[6]。患者通常明显的胃肠道反应, 如胃部烧灼感、恶心、腹部胀痛、反酸等, 同时患者的病程较长, 还容易反复发作[7]。
因为阿莫西林对大部分的病原体均有抑制作用, 同时在酸性环境下该药在胃肠道的吸收率非常高, 可以达到90%以上, 因此可以显著改善患者的胃黏膜症状[8]。克拉霉素有较强的抗菌作用, 药力稳定持久, 在治疗慢性胃炎时会有较高的浓度作用于胃黏膜, 同时该药物非常有利于患者的吸收, 可以显著清除Hp;而埃索美拉唑可以抑制患者的胃酸分泌, 提高患者胃肠道内的p H值。三种药物连用可以互相增加药物浓度, 发挥较强的药力, 显著提高Hp的清除率, 改善患者的的症状, 如恶心、嗳气、返酸、腹胀等。
综上所述, 对于接受治疗的慢性胃炎患者, 应用三联疗法, 有较好的疗效, 可以有效根除幽门螺杆菌, 值得在临床上广泛推广和应用。
参考文献
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[7]张弢, 曾莉容, 王猛.不同方法根除幽门螺杆菌对慢性胃炎患者预后的影响.中国医师进修杂志, 2014, 37 (19) :24-27.
Hp根除 篇5
幽门螺杆菌 (H.pylori, HP) 与上消化道及部分消化道外疾病的发生、发展密切相关, 根治Hp利于其治疗效果, 然而Hp与下消化道疾病的关系国内外仍鲜有报道。Cohen等[3]和Luther等[4]研究显示, Hp对于细菌性腹泻、炎症性肠病具有保护作用。鉴于目前Hp人群普遍易感、我国感染率较高以及Hp根除后IBS疗效持续时间尚不清楚, 不能确定其在IBS发病中的地位的现状[5], 本研究首先调查IBS患者与普通人群的Hp感染率差异, 再进一步分析了Hp感染与IBS的关系以及根除Hp对IBS临床治疗效果的影响, 现报吿如下。
1 对象与方法
1.1 对象
收集2008年11月至2015年7月门诊及住院收治的腹泻、便秘及混合型症状IBS患者1 556例, 其中腹泻型213例、便秘型239例、混合型218例, 年龄26~65岁、平均年龄56.2岁, 男性624例、女性932例。另设对照组1 500例, 年龄25~65岁、平均年龄57.6岁, 男性618例、女性882例。两组年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。诊断标准:参照RomeⅢ标准并符合下述排除标准, 可诊断为IBS。排除标准:患有糜烂、溃疡、肿瘤等器质性疾病及存在上述疾病病史;X线、B超等检查存在肝、胆、胰及胃肠道器质性疾病;电子结肠镜检查异常;糖尿病、甲亢等;治疗期间出现药物过敏、明显精神心理障碍。
1.2 方法
1.2.1 Hp检测方法
应用14C-尿素呼气试验及快速尿素酶法检测, 两者均为阳性确定Hp感染。14C-尿素呼气实验检测仪 (HUBT-01型) 由深圳市中核海得威生物科技有限公司提供, 快速尿素酶检测卡由珠海市丽拓发展有限公司提供。快速尿素酶检测卡1 min内由黄色变为樱红色为强阳性, 3 min发生黄色变为樱红色为弱阳性, 不变色为阴性。
1.2.2 治疗方法
将IBS组中, Hp检测阳性患者给予奥美拉唑20 mg, 2次/d, 阿莫西林1.0 g, 2次/d, 克拉霉素0.5 g, 2次/d, 根除Hp治疗2周。
1.3 疗效判定
分为显效、有效和无效, 显效:腹痛腹胀症状消失, 大便1~2次/d, 为成形便, 无黏液;有效:原有腹痛腹胀症状部分消失或减轻, 大便次数明显减少;无效:症状缓解未达到有效标准。总有效率=[ (显效例数+有效例数) /总例数]×100%。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0统计学软件进行数据处理, 计数资料组间比较采用χ2检验, 以P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组Hp感染率比较
1 556例IBS患者中, Hp阳性者845例, 感染率54.3%, 1 500例健康对照组中, Hp阳性者409例, 感染率27.3%。, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 IBS组各类型间Hp感染率比较
在1 556例IBS患者中, 便秘型Hp感染率为46.0%, 腹泻型Hp感染率为71.7%, 混合型Hp感染率58.7%, 未分型Hp感染率51.6%。其中以腹泻型和混合型感染率最高, 便秘型最低, IBS各型之间Hp感染率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.3 Hp阳性与Hp阴性患者IBS患病率比较
本组检出Hp阳性1259例, 其中847例为IBS患者, Hp阳性的IBS患病率为67.3%;共检出Hp阴性的1797例中, 709例为IBS患者, Hp阴性的IBS患病率为39.5%。比值比 (odds ratio, OR) 为1.68, 即Hp感染的人群患IBS的危险性是无Hp感染者的1.68倍, 其危险性的95%可信区间在1.03-3.50。
2.4 根除Hp治疗对IBS各类型的疗效
根除Hp治疗后, 便秘型有效率为84.7%;腹泻型有效率为59.2%;混合型有效率74.8%。便秘型和混合型根除Hp有效率最高, 腹泻型最低, IBS各型之间Hp根除率比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
Hp是一种定植于胃黏膜中的呈s形或弧形弯曲的革兰阴性杆菌, 具有传染性, 主要通过唾液、粪便传染。Hp也是慢性活动性胃炎、消化性溃疡及胃黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤的主要致病因素。Hp主要通过其自身产生的细胞毒素 (空泡毒素A、细胞毒素相关蛋白A等) 、毒性酶 (磷脂酶A1、磷脂酶A2等) 及代谢产物 (尿素酶、过氧化氢酶、黏液酶、蛋白酶、脂多糖、生物胺等) 的直接破坏作用和介导炎性反应, 诱发宿主的局部和全身免疫反应, 从而导致机体损伤。有研究发现Hp感染使IBS中的胃泌素升高, 胃动素降低[6]。无论脑肠轴功能异常, 还是胃肠激素紊乱, 均可能参与IBS的主要发病机制。
目前, Hp感染与IBS的相关性研究报道少见。本研究发现, IBS患者中Hp感染率为54.3% (845/1156) , 高于健康人群的感染率, 认为Hp感染可能与IBS存在一定的联系。同时, 我们分析了IBS患者各种分型的情况, 结果表明, 以腹泻型和混合型Hp感染率最高, 便秘型感染率最低。究其原因, 可能是因为有腹泻表现的IBS患者在患病前多有胃肠道感染史, 以致于其Hp感染率高于其他无腹泻症状的患者, 而便秘者则反之。
尽管如此, Hp感染能否引发IBS仍无定论, 即Hp感染仅是伴发现象还是主要病因并不清楚, 对于感染Hp的IBS人群, 国内外尚未达成是否需要根除Hp的共识。本研究通过腹痛、腹胀、排便习惯、大便性状改变等指标, 观察了Hp根除治疗对IBS的影响, 结果显示在根除Hp治疗后2周, 患者症状改善, 以便秘型和混合型根除Hp有效率最高, 这可能与腹泻患者经抗Hp后导致菌群失调有关。
总之, Hp根除治疗所致的IBS患者获益的原因可能是多种广谱抗菌药物的作用对肠道菌群的影响所致。Hp感染是否为IBS发生的主要原因, Hp根除能否长期改善IBS的症状, 仍需多中心收集更大样本进行研究。
摘要:目的:探究幽门螺杆菌 (H.pylori, HP) 感染与肠易激综合征 (irritable bowel syndrome, IBS) 的关系以及根除Hp治疗的临床效果。方法:选取1 556例IBS患者作为IBS组、1 500例健康人群作为对照组, 通过14C-尿素呼气试验及快速尿素酶法分别测定二者Hp感染率;并将847例Hp阳性的IBS患者给予根除Hp治疗2周, 观察其亚型间的疗效。结果:IBS组患者Hp感染率 (54.3%) 高于对照组 (27.3%) , 二者相比差异有统计学意义 (P<0.05) ;IBS组亚型间Hp感染阳性率差异有统计学意义 (P<0.05) ;Hp阳性的IBS患者, 各型之间Hp根除率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;结论:Hp感染与IBS之间具有一定的相关性, 且Hp感染与IBS亚型有关, 根除Hp在IBS的治疗中具有一定作用。
关键词:幽门螺杆菌,肠易激综合征,感染,治疗
参考文献
[1]姚伟, 申世玉.肠易激综合征发病机制研究综述[J].中国医药指南, 2010, 8 (22) :66-69.
[2]中华医学会消化病学分会.肠易激综合征诊治的共识意见[J].中华内科杂志, 2003, 42 (9) :669-670.
[3]Cohen D, Shoham O, Orr N, et a1.An inverse and Independent association between Helicobacter pylori infection and the incidence of shigellosis and otherdiarrheal diseases[J].Clin Infect Dis, 2012, 54 (4) :e35-e42.
[4]Luther J, Dave M, Higgins PD, et a1.Association between Helicobacter pylori infection and inflammatory bowel disease:a meta-analysis and systematic review of the literature[J].Inflamm Bowel Dis, 2010, 16 (6) :1077-1084.
[5]袁正平.根除幽门螺杆菌治疗在肠易激综合征中的临床效果观察[J].中外医学研究, 2011, 9 (31) :104-105.
Hp根除 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
以2011年1月—2012年6月本院收治的经胃镜确诊的128例消化性溃疡患者作为研究对象。入选标准:年龄大于18岁, 有反酸、上腹部不适、隐痛等症状, 病程小于4周, 胃镜见溃疡直径<20mm, 数目≤2个, 快速尿素酶试验和病理组织学检查Hp阳性, 入选前1周未接受过质子泵抑制剂和抗生素治疗, 未使用过非甾体类消炎药。排除标准:复合性溃疡;溃疡数目≥3个;曾做过胃肠部手术者;心、肝、肾功能不全和患有血液系统疾病;哺乳期及妊娠期妇女。将128例患者随机平均分为两组, 每组64例, 两组患者的年龄、性别、病情严重程度等一般资料比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
观察组患者给予奥美拉唑20mg每日2次口服, 左氧氟沙星200mg每日2次静脉滴注, 阿莫西林1 000mg每日2次口服, 果胶铋胶囊150mg每日2次口服。对照组给予雷尼替丁150mg每日2次、枸橼酸铋钾颗粒240mg每日2次, 阿莫西林1 000mg每日2次, 呋喃唑酮0.1g每日2次, 均为口服治疗, 6周为1个疗程, 腹痛等症状缓解后及疗程结束时分别给予胃镜检查。
1.3 观察指标
观察两组患者在治疗效果、溃疡愈合时间、Hp根除率、不良反应发生率等方面的差异。
1.4 疗效判断标准[2]
愈合:疼痛消失, 溃疡完全愈合或转为瘢痕期;有效:疼痛消失或缓解, 溃疡面积缩小50%;无效:疼痛无变化, 溃疡面积扩大或缩小不足50%。
1.5 统计学方法
采用SPSS13.0统计学软件对数据进行分析, 计量数据采用率 (%) 表示, 组间进行χ2检验, 计量数据采用均数±标准差 (珚x±s) 表示, 组间进行t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗效果比较
观察组的愈合率、治疗总有效率显著高于对照组, 无效率低于对照组, 差异具有统计学意义, P<0.05。见表1。
[n (%) ]
2.2 两组愈合时间、Hp根除率及不良反应发生率比较
观察组患者的愈合时间短于对照组, Hp根除率高于对照组, 不良反应发生率低于对照组, 差异具有统计学意义, P<0.05。见表2。
[n (%) ]
3 讨论
消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的溃疡。其发病具有周期性、节律性等特点, 病理过程为:大脑皮质受到外界刺激后, 分布在胃或十二指肠壁的血管、肌肉发生痉挛, 致使胃肠的营养供应障碍, 胃肠黏膜的抗病能力下降, 长期接受不良刺激, 则会导致胃肠黏膜发生溃疡, 是胃酸侵袭、胃黏膜防御减退和幽门螺杆菌感染共同作用的结果, 其中幽门螺杆菌感染是其中最重要的不良因素, 与消化性溃疡的发病密切相关。幽门螺杆菌在酸性胃液中具有较强的存活能力, 其分泌的尿素酶活性很高, 可对胃黏膜产生很强的侵袭作用, 促进溃疡的发生[3]。因此根除Hp能够促进溃疡愈合, 对治疗消化性溃疡具有良好的效果。
奥美拉唑为第1代质子泵抑制剂, 是被公认的治疗消化性溃疡疾病的主要药物, 能够特异性地作用于胃黏膜组织中的壁细胞, 使壁细胞中H+-K+-ATP酶的活性降低, 最终减少胃酸分泌, 减轻其对胃黏膜的侵袭, 促进溃疡的愈合[4]。左氧氟沙星和阿莫西林均为广谱抗菌药物, 对幽门螺旋杆菌具有良好的杀灭作用, 果胶铋为胃黏膜保护剂, 口服后可在胃肠黏膜表面形成保护膜, 减少不良因素对胃肠黏膜的刺激, 并能杀灭幽门螺旋杆菌, 全面促进溃疡的愈合。雷尼替丁属于H2受体拮抗剂, 其抑制胃酸分泌作用弱于奥美拉唑, 枸橼酸铋钾也属于胃黏膜保护剂, 但无幽门杆菌杀灭作用, 其作用不如果胶铋全面, 因此, 奥美拉唑联合左氧氟沙星、阿莫西林及果胶铋四联疗法的治疗效果, 好于以雷尼替丁为主的四联疗法, 并且奥美拉唑为主的治疗其安全性较高, 具有较高的临床应用价值。
摘要:目的:探讨奥美拉唑四联根除Hp阳性消化性溃疡的临床疗效及安全性。方法:以128例消化性溃疡患者为研究对象, 随机分为观察组和对照组各64例, 观察组给予以奥美拉唑为主并联合左氧氟沙星、阿莫西林及果胶铋四联疗法进行治疗, 对照组给予以雷尼替丁为主的四联疗法治疗, 观察两组患者在治疗效果、溃疡愈合时间、Hp根除率、不良反应发生率等方面的差异。结果:观察组治愈率为95.31%, 平均溃疡愈合时间为 (7.69±3.18) 天, Hp根除率为96.88%, 不良反应发生率为4.69%;对照组治愈率为81.25%, 平均溃疡愈合时间为 (13.58±4.62) 天, Hp根除率为84.38%, 不良反应发生率为10.94%。观察组的治愈率和Hp根除率均显著高于对照组, 平均溃疡愈合时间短于对照组, 不良反应发生率小于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:以奥美拉唑为主的四联疗法治疗Hp阳性消化性溃疡具有显著的效果, 能够根除Hp, 促进溃疡愈合, 并且不良反应发生率低, 安全性较高, 具有较高的临床应用价值。
关键词:奥美拉唑,四联疗法,Hp阳性,消化性溃疡,药物安全性
参考文献
[1]陈亚松, 汪文渊, 蔡晓林.四联疗法治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡疗效观察[J].安徽医药, 2012, 16 (6) :828-829.
[2]李桃, 李秀梅, 蒋松.雷贝拉唑四联疗法治疗消化性溃疡合并幽门螺杆菌感染的疗效观察[J].中国实用医药, 2010, 5 (4) :143-144.
[3]姜会武.奥美拉唑四联法治疗十二指肠球部溃疡疗效观察[J].白求恩军医学院学报, 2012 (2) :80.