中毒性昏迷

中毒性昏迷（共7篇）

中毒性昏迷 篇1

摘要：目的探讨静脉滴注胰岛素在糖尿者酮酸中毒合并高渗性昏迷患者中的治疗效果。方法 对该院于2013年4月—2014年4月收治的60例糖尿病酮酸中毒合并高渗性昏迷患者资料进行分析,根据不同治疗方案将患者分为对照组和实验组,对照组采用常规方法治疗,实验组静脉滴注胰岛素治疗,比较两组治疗效果。结果 实验组93.3%对治疗方案疗效显著,明显优于对照组(疗效有效率为80%)(P<0.05);实验组93.3%对疗效满意,显著高于对照组(满意率率为73.3%)(P<0.05);两组治疗前血糖、血钠、BUN、血浆胶体渗透压差异无统计学意义(P>0.05);实验组治疗后血糖、血钠、BUN、血浆胶体渗透压显著高于对照组(P<0.05);实验组血钾水平显著高于对照组(P<0.05)。结论 糖尿者酮酸中毒合并高渗性昏迷患者静脉滴注胰岛素治疗效果理想,值得推广使用。

关键词：静脉滴注,胰岛素,糖尿病,酮酸中毒,治疗效果

糖尿病酮酸中毒是临床上常见的慢性疾病, 这种疾病发病率较高,且随着人们生活节奏的加快其发病率出现上升趋势,它常见于1型和严重阶段的2型糖尿病患者中, 患者发病后主要以血糖异常升高,尿中出现酮体,且患者表现为口渴、多饮、消瘦等为主,严重者甚至出现高渗性昏迷,威胁患者生命。 目前,临床上对于糖 尿病酮酸中毒 合并高渗性 昏迷尚缺乏 理想的治疗 方法,常规方法虽然能够改善患者症状,但是长期疗效欠佳,治疗预后较差[1]。 近年来 ,静脉滴注胰岛素在糖尿病酮酸中毒合并高渗性昏迷患者中广为使用,且效果理想。 为了探讨静脉滴注胰岛素在糖尿 者酮酸中毒合 并高渗性昏 迷患者中的 治疗效果 。 对2013年4月 —2014年4月该院收治的60例糖尿病酮酸中毒合并高渗性昏迷患者资料进行分析,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

对该院收治的60例糖尿病酮酸中毒合并高渗性昏迷患者资料进行分析,根据不同治疗方案将患者分为对照组和实验组, 实验组有30例,其中男19例,女11例,年龄为14.6~74.7岁,平均年龄为(42.4±2.5)岁;对照组有30例,其中男17例,女13例, 年龄为15.7~70.9岁,平均年龄为(45.4±1.3)岁。 患者对治疗方案、护理措施等有知情权,患者年龄、病程等差异无统计学意义 (P>0.05),具有可比性 。

1.2方法

入选患者入院后均给予吸氧、生命体征监测,对照组采用常规方法治疗,方法如下:根据患者情况纠正其脱水、电解质紊乱, 积极治疗诱发因素和并发症,帮助患者迅速大量补液,并维持患者电解质平衡。

实验组静脉滴注胰岛素治疗, 方法如下: 根据患者临床症状、 病史等静脉滴注40 U胰岛素混合39 m L 0.9%生理盐水,降低患者血糖,待患者血糖下降到16.7 mmol时以4~8 U/h速度持续静滴,然后输入5%葡萄糖降入适当的胰岛素。在患者治疗前和治疗后48 h抽取静脉血进行理化指标检测,如:血糖、血钾、血钠、血尿素氮以及血浆胶体渗透压等[2]。

1.3统计方法

搜集的数据采用SPSS 16软件分析,计数资料行 χ2检验,采用[n(%)]表示,计量资料行t检验,采用(±s)表示。

2结果

该研究中,实验组93.3%对治疗方案疗效显著,明显优于对照组(疗效有效率为80%)(P<0.05);实验组93.3%对疗效满意, 显著高于对照组(满意率为73.3%)(P<0.05),见表1。

注:R实验组=0.3092,R对照组=0.9309,实 (0.119, 0.5201); 对照组置信区间在(0.3384,0.9432);U=4.993>U0.01/2, 故差 计学 义。

该研究中,两组治疗前血糖、血钠、BUN、血浆胶体渗透压差异无统计学意义(P>0.05);实验组治疗后血糖、血钠、BUN、血浆胶体渗透压显著高于对照组(P<0.05);实验组血钾水平显著高于对照组(P<0.05),见表2。

3讨论

糖尿病酮酸中毒是临床上常见的疾病, 这种疾病发病率较高,且在糖尿病患者中比较常见,患者发病后如果不采取积极有效的方法治疗将会引起高渗性昏迷,影响患者正常生活和工作。 目前, 临床上对于糖尿病酮酸中毒合并高渗性昏迷尚缺乏理想的治疗方法,常规方法虽然能够改善患者症状,但是长期疗效欠佳,治疗预后较差[3]。 近年来 ,胰岛素在糖尿病酮酸中毒合并高渗性昏迷患者中广为使用,且效果理想。该研究中,实验组93.3%对治疗方案疗效显著,明显优于对照组(疗效有效率为80%)(P<0.05); 实验组93.3%对疗效满意 ,显著高于对 照组(满意率为73.3%) (P<0.05)。 胰岛素和其他治疗药物相比优势较多 ,患者用药后药物能够有效的抑制糖原的分解、糖新生与脂溶,从而能够有效地改善患者外周组织对葡萄糖和酮体的利用, 从而能够有效的纠正代谢紊乱。 胰岛素治疗时能够监督患者血糖浓度,能够有效的避免患者出血低现糖现象[4]; 同时 , 胰岛素的使用能够使得血钾向细胞内转移的影 响相对较小 ,降低患者发 生血钾的机会 ;最后,糖尿病酮酸中毒合并高渗性昏迷患者发病后由于肝外组织对酮体代谢利用没有达到最大限度,胰岛素的使用更加有利于外周组织对酮体代谢的利用,从而能够有效的改善患者症状,提高临床疗效[5]。 该研究中 ,实验组治疗后血糖 、血钠 、BUN、血浆胶体渗透压显著高于对照组(P<0.05);实验组血钾水平显著高于对照组(P<0.05)。

综上所述,糖尿病酮酸中毒合并高渗性昏迷患者静脉滴注胰岛素治疗效果理想,值得推广使用。

纳洛酮抢救急性酒精中毒昏迷 篇2

1 临床资料

所有病人均为急诊病人, 16例中男性14例, 女性2例;年龄20~52岁, 入院前不同原因一次或多次饮用过量的酒 (38~55°) 300~750m L而致急性中毒。就诊时间0.5~3h。入院时全部处在昏迷状态, 2例中、深度昏迷、14例浅昏迷。2例伴有呼吸抑制, 2例伴有低血压休克。

2 临床表现

病人均处于昏迷状态, 有14例患者就诊时出现意识模糊, 无自主运动, 大声呼叫有反应, 但不能回答问题。用针尖刺激皮肤有反应, 角膜反射、压眶反射、瞳孔对光反射存在, 血压, 心率、体温、呼吸正常, 此类患者属于浅昏迷。有1例患者出现用针刺激皮肤迟钝, 角膜反射、压眶反射、瞳孔对光反射减弱, 血压80/60mm Hg, 心率110次/min, 体温正常, 呼吸14次/min, 属于中度昏迷。有1例患者出现瞳孔散大, 角膜反射、压眶反射、瞳孔对光反射消失, 用针刺激皮肤无反应, 血压80/40mm Hg, 心率58次/min, 体温35℃, 呼吸12次/min。属于深度昏迷。

3 诊断

根据病人有饮酒史, 呼吸或呕吐物闻到的酒味, 以及检查血液, 尿液中测得乙醇, 结合病人昏迷状态不难确诊。

4 方法与结果

在常规治疗 (包括催吐、洗胃、吸氧、补液、利尿、补充维生素、保护胃粘膜及肝等) 的同时, 应用纳洛酮 (北京四环医药科技股份有限公司生产) 1mg加入40m L 10%葡萄糖注射液静脉注射, 最少5min;同时用500m L 10%葡萄糖注射液加上纳洛酮1mg静脉滴注。必要时, 1~2h后重复静脉注射纳洛酮0.5~1mg, 直到患者神智转清为止。抢救期间应密切监测病人血压、脉搏、呼吸、体温, 及时给予对症治疗。对呼吸抑制者给予及时吸氧, 并予洛贝林、可拉明等呼吸兴奋剂, 及时排痰。对低血压者在补充血容量的同时, 给予多巴胺、间羟胺等升压药物, 纠正低血压休克。患急性酒精中毒昏迷的16例患者全部抢救成功。2h内神智转清10例, 神经精神症状消失;4h内神智转清5例, 神经精神症状消失;中毒较深1例, 在8h内神智转清, 神经精神症状消失。在用药治疗期间没有发生任何不良反应。

5 讨论

急性酒精中毒可通过一次性大量饮酒引起, 酒的主要成分为酒精, 化学成分为乙醇, 少量饮酒对人有益, 过量则害处多多。它的特点是在人体内主要在肝脏代谢, 经尿排出, 少量由呼吸、皮肤排出。当过量乙醇进入体内, 肝脏的代谢能力不能满足需要时, 乙醇就会进入脑组织, 在体内蓄积, 刺激大脑, 使机体在应激状态下, 产生一系列反应释放β-EP, 此外乙醇分解成乙醛后, 与多巴胺在体内缩合成阿片样物质, 间接或者直接作用于脑内阿片受体, 先使患者处在兴奋状态, 逐步转入抑制状态, 表现为一系列思维及行为释放的症状, 严重时可导致昏迷、死亡。纳洛酮静脉注射后生效快, 1~2 min血药浓度就达到峰值, 同时容易通过血脑屏障, 拮抗β内啡肽, 解除中枢抑制作用与昏迷状态, 生理性觉醒系统激活让病人清醒, 防止并发症的产生, 使治疗时间缩短, 死亡率降低。由于在血浆中纳洛酮半衰期的特点, 每1~2小时静脉注射纳洛酮一次, 直到患者神智清醒是抢救成功的关键。纳洛酮代谢主要在肝脏, 经尿排出, 应用时不良反应少见, 据文献报导, 偶可出现嗜睡、恶心、呕吐、心动过速、高血压和烦躁不安等不良反应。我院在抢救16例急性酒精中毒昏迷病人中应用时, 未发现明显不良反应, 与其它常规治疗方法相比, 起效快, 疗效好, 降低死亡率, 以及药价低, 普通百姓可以接受, 值得临床推广使用。

参考文献

[1]赵龙现, 陈萍.纳洛酮鉴别诊断急性酒精中毒合并颅脑损伤的价值探讨[J].中国急救医学, 2002, 22 (8) :474.

[2]洪军, 伍玉芝.纳洛酮治疗急性安眠药中毒380例体会[J].安徽医药, 1997, 4:14.

[3]冯玉良.纳洛酮治疗急性酒精中毒215例疗效分析[J].苏州医学报学报, 1997, 7:694.

[4]蔡长泉.盐酸纳洛酮治疗急性重度酒精中毒58例分析[J].吉林医学, 2007, 28 (3) :400.

[5]陈文彬, 潘祥林.诊断学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2007.

中毒性昏迷 篇3

1 资料与方法

1.1 资料

急性酒精中毒的诊断和临床分期按文献[1]中的方法进行。选择50例急性酒精中毒处于昏迷的患者, 男35例, 女15例, 年龄20～40岁, 饮白酒量250 mL～1000 mL (按酒精含量40%计算约相当于乙醇100 g～600 g) , 饮酒后就诊时间在0.5～4 h, 昏睡24例, 浅昏迷20例, 深昏迷6例, 有呼吸抑制2例, 有血压下降5例, 呕咖啡色物10例, 经回顾性随机抽样50例, 男37例, 女13例, 年龄19～45岁, 昏睡22例, 浅昏迷22例, 深昏迷6例, 饮酒后就诊时间及饮白酒量与观察组基本相似。两组患者的性别, 年龄, 就诊时间, 饮白酒量, 意识障碍等临床指标均具可比性 (P>0.05) 。

1.2 方法

对照组常规治疗, 均予吸氧, 检测生命体征, 并静脉补液, 高渗糖, 胰岛素, 维生素C, 维生素B6, 胃黏膜保护剂, 加用纳洛酮注射液治疗, 昏睡者首剂纳洛酮0.4 mg滴斗入壶, 昏迷者首剂0.8 mg?加5%葡萄糖20 mL静脉注射, 继之给予1.2～2.0 mg加5%葡萄糖250 mL静点, 最大剂量至4.0 mg。

观察组在常规治疗的同时, 加用盐酸纳美芬, 昏睡者用盐酸纳美芬0.1 mg加5%葡萄糖250 mL, 昏迷者首剂盐酸纳美芬0.1 g静脉滴斗入壶, 继之给予纳美芬0.1 mg～0.2 mg, 加5%葡萄糖250 mL静脉滴注。

1.3 观察疗效

观察组与对照组在治疗前后均检测呼吸, 血压, 心率, 瞳孔, 神志变化, 主要观察神志情况, 每5 min记录一次。统计两组患者的平均意识清醒时间。

1.4 统计方法

采用T检验, P<0.05, 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效

观察组平均意识清醒时间95 min, 对照组平均意识清醒时间186.5 min, 两组意识恢复时间比较差异有统计学意义 (P<0.01) 详见表1。

(例)

2.2 不良反应

观察组无一例发生心率失常, 低血压, 脑水肿等。

3 讨论

一次性大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制, 症状与饮酒量, 乙醇的浓度及个体耐受性有关。当过量酒精进入体内, 超过了肝脏氧化代谢能力而体内蓄积, 并进入大脑内, 此时机体处于应激状态, 下丘脑释放因子促使线垂体释放内源性阿片样物质, 其中作用最强的是β—内啡肽, 另外, 乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质, 直接或间接作用于脑内阿片样受体, 使患者处于兴奋状态, 渐转入抑制状态, 继之皮质下中枢, 小脑延髓血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制, 严重中毒可发生呼吸循环衰竭。盐酸纳美芬是一种具有高选择性和特异性的纯吗啡受体拮抗剂, 血浆清除期8.2～8.9 h, 与脑内的μ、κ、δ各型阿片受体结合, 尤其对与μ结合作用最强。单次使用纳美芬后对μ受体占有率达87%—100%, 并维持26小时。用药后5 min内可阻断80%的大脑阿片受体, 比同类化合物纳洛酮作用强, 作用时间明显延长, 纳美芬救治急性重度酒精中毒具有见效快, 疗程短, 几乎无副作用等优点, 缺点价格昂贵些, 但在救治重度酒精中毒应首选。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学.第11版[M].北京:人民卫生出版社, 2002, 789.

中毒性昏迷 篇4

1 临床资料

本组一氧化碳中毒42例, 男28例, 女14例;年龄20岁～56岁, 平均31岁。中毒昏迷后48 h内进行高压氧急救治疗。采用空气加压舱, 用压缩空气加压, 20 min压力至0.1 MPa, 戴面罩吸氧80 min, 中间吸空气10 min, 然后以20 min时间匀速减压, 总时间为130 min。第1周每天治疗2次, 以后每天治疗1次, 10 d为1个疗程。本组治疗次数10次～30次, 平均20次。首次治疗后清醒时间为3 h～36 h, 治愈41例, 并发迟发中毒性脑病1例。

2 护理

2.1 一般护理

2.1.1 心理护理 礼貌、诚恳自然地接待病人及家属, 沉着、严肃、有序地进行抢救, 迅速、熟练地与医生配合, 给病人家属以适当的安慰和必要的心理指导。严格执行各项安全制度, 保证无易燃易爆物品进入舱内。

2.2 舱内护理

2.2.1 保持呼吸道通畅

一氧化碳中毒昏迷病人常伴有呕吐, 部分重症病人还会出现呕吐、舌后坠、呼吸道分泌物增多等症状[2]。病人应采取去枕平卧位、头偏向一侧, 对牙关紧闭、舌后坠者用开口器、拉舌钳等;对呼吸道分泌物多者用吸痰器及时清除。

2.2.2 严密观察病情

注意病人血压、脉搏、呼吸的变化, 对有异常的及时报告医生, 对症处理。

2.2.3 吸氧过程中根据病人病情, 合理选用吸氧面罩或吸氧头罩

通常我们选用面罩给病人吸氧, 但对于正在使用开口器的或拉舌钳的病人则用头罩吸氧。吸氧时必须给病人带好吸氧装置, 对躁动病人可用绷带固定四肢, 确保病人有效吸氧。

2.2.4 保证输液顺利通畅

根据舱压变化和输液种类及时调整输液速度。

2.2.5 保持舱内清洁

中毒病人多伴有恶心、呕吐等症状, 病人呕吐后应及时清理污物, 以减少舱内异味。

3 讨论

3.1 高压氧治疗有利于纠正一氧化碳中毒

高压氧抢救一氧化碳中毒有良好的疗效, 具有恢复时间快;重症病人的治愈率及总有效率高;严重神经精神后续症发病率和死亡率低。

3.2 实施有效吸氧的措施是高压氧治疗的关键

一氧化碳中毒时, 一氧化碳血红蛋白、肌红蛋白及细胞色素结合造成机体广泛缺氧和能量缺乏, 使细胞膜的通透性增强或细胞破损, 造成细胞外水肿。病人表现出意识障碍、恶心呕吐、牙关紧闭、舌后坠、呼吸道分泌物增多等症状。这些症状均不利于病人吸氧, 医务人员应根据病人的病情积极采取相应的措施。

3.3 正确进行舱内输液

病人通常带液体进舱治疗。高压氧治疗时, 由于舱内压力不固定, 输液瓶在舱内也随之变化。为减轻瓶内压力变化, 可在进舱前向瓶内插入一特制的无菌排气针头 (长18 cm～20 cm) , 关闭原有排气管。升压过程中, 输液瓶内压力低于瓶外, 莫非氏管内的气体体积变小, 使输液速度变慢, 滴管内平液面上升, 此时需要调快输液速度, 防止头皮针堵塞或静脉回血;反之需要调慢输液速度, 调高莫非氏滴管内液平面, 防止空气进入输液管内。另外, 密切关注舱内变化, 根据病情和特殊用药, 严格控制输液速度。

3.4 积极坚持治疗, 减少迟发性脑病的发生

迟发中毒性脑病是指急性一氧化碳中毒病人经治疗意识清醒后, 经过一段时间假愈期, 突然发生以痴呆、精神症状和椎体外系表现为主的神经系统疾病[3,4];其发病机制尚不清楚, 发病原因很多。本组1例迟发中毒性脑病病人是由于治疗10 d后中断治疗所致。因此, 对一氧化碳中毒病人除了急救外, 还要做好解释工作并督促病人坚持治疗, 减少并发症的发生。

摘要：[目的]总结高压氧治疗一氧化碳中毒昏迷病人的护理。[方法]回顾性分析42例一氧化碳中毒昏迷病人行高压氧治疗的临床资料。[结果]首次治疗后清醒时间为3 h～36 h, 治愈41例, 并发迟发中毒性脑病1例。[结论]加强一氧化碳中毒昏迷病人高压氧治疗的护理非常重要。

关键词：高压氧,一氧化碳中毒,昏迷

参考文献

[1]赖开兰, 谢桃, 钟美声.急性一氧化碳中毒病人的护理[J].护理研究, 2005, 19 (7B) :1239-1240.

[2]盘丽娟.高压氧联合常规药物治疗一氧化碳中毒的护理[J].家庭护士, 2006, 4 (10C) :13-14.

[3]吴福莲.健康教育在高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病中的应用[J].护理研究, 2005, 19 (10C) :2194-2195.

中毒性昏迷 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年5月~2014年4月入院治疗的重度急性有机磷农药中毒患者共50例, 男26例, 女24例。按照治疗方法不同, 将其分为观察组和对照组, 各25例。观察组男13例, 女12例;年龄16~70岁, 平均年龄 (38.4±11.3) 岁;其中敌百虫中毒6例, 敌敌畏中毒7例, 乐果中毒7例, 氧化乐果中毒5例。对照组男15例, 女10例;年龄20~68岁, 平均年龄 (38.0±10.9) 岁;其中敌百虫中毒4例, 敌敌畏中毒6例, 乐果中毒8例, 氧化乐果中毒7例。纳入标准:与《内科学》中重度急性有机磷农药中毒的有关诊断剂分级标准相符[3];全血胆碱酯酶值为零;中毒且丧失意识。排除标准[4]:轻度和中度有机磷农药中毒者;合并严重心血管疾病、糖尿病、高血压者;肝肾功能不全者;血液系统疾病者。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2方法

对照组患者入院后立刻进行常规治疗, 包括导泻、洗胃、保肝、利尿、营养心肌、阿托品及胆碱酯酶复活剂治疗, 及时给呼吸困难者建立人工气道并行机械通气。观察组在上述常规治疗的基础上行生理盐水 (250 ml) 联合醒脑1静注射液 (20 ml) 静脉滴注, 1次/d, 连续治疗1~2周。

1.3 观察指标

记录两组患者住院时间、神志清醒时间、胆碱酯酶 (Ch E) 恢复时间。

1.4 疗效判定标准

参考《中医病症诊断疗效标准》[3], 显效:患者神志清醒, 无心慌气短、头晕头痛、抽搐现象;有效:患者神志清醒, 有轻微间断心慌气短、头晕头痛、抽搐现象, 其余为无效。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.5 统计学方法

采用SPSS14.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者住院时间、神志清醒时间、Ch E恢复时间对比

观察组住院时间、神志清醒时间、Ch E恢复时间均明显短于对照组 (P<0.05) 。见表1。

注:两组比较, P<0.05

2.2 两组治疗总有效率及抢救成功率

观察组显效17例, 有效6例, 无效2例, 治疗总有效率为92.00%, 对照组显效11例, 有效7例, 无效7例, 治疗总有效率为72.00%, 两组总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组抢救成功率为90.48% (19/25) 高于对照组的66.66% (14/25) (P<0.05) 。

3 讨论

有机磷农药对体内的胆碱酯酶活性有抑制作用, 削弱其乙酰胆碱分解能力, 使乙酰胆碱在人体中大量积累, 胆碱能神经出现持续性过度兴奋, 出现中毒症状, 患者常出现左心衰或急性肺水肿。

本次使用的醒脑静注射液为复方中药制剂, 以安宫牛黄丸为基础方剂。经静脉给药, 经过脑血屏障对中枢神经系统有直接作用, 显著改善患者脑组织中毛细血管的通透性, 改善血供状态[4]。醒脑静由栀子、冰片、郁金、麝香组成。栀子清热解毒、芳香开窍;郁金凉血解毒、化痰开郁;麝香通窍醒脑;冰片清热解毒、泻火散结。以上诸药合用, 可凉血行气、镇惊止痛、清热解暑、开窍醒脑。本次研究发现, 观察组住院时间、神志清醒时间、Ch E恢复时间均明显短于对照组 (P<0.05) ;观察组治疗总有效率 (92.00%) 较对照组高 (72.00%) ;抢救成功率 (76.00%) 较对照组 (56.00%) 高 (P<0.05) 。醒脑静应用于有机磷农药中毒治疗, 有催醒功效, 患者苏醒时间更短。

综上所述, 在常规治疗中加用醒脑静进行急性有机磷农药中毒治疗, 可提高治疗有效率, 降低死亡率, 值得在临床中大力推广。

参考文献

[1]朱爱霞.急性有机磷农药中毒的抢救与护理.中国医学创新, 2012, 9 (9) :123-124.

[2]池兴兰.有机磷农药中毒急性并发症的临床研究.中国医学创新, 2013, 14 (21) :97-98.

[3]王满义.盐酸戊乙奎醚与阿托品治疗急性有机磷农药中毒的临床观察.中国医学创新, 2012, 9 (21) :156-157.

糖尿病高渗性昏迷 篇6

您好。我是一名刚被确诊为2型糖尿病的患者, 今年56岁, 我想了解什么是糖尿病高渗性昏迷?

安徽宋某某

糖尿病高渗性昏迷是指糖尿病患者在某些高血糖或造成脱水的诱因下, 血糖极度升高、血钠过高、血浆渗透压增高, 出现以神经系统症状为主要表现的临床综合征, 又称非酮症高渗性糖尿病昏迷。

高渗性昏迷是不同于糖尿病酮症酸中毒的另一种糖尿病急性并发症, 主要见于50岁以上的2型糖尿病患者, 有高达50%的患者无明确糖尿病病史, 仅以此为首发表现, 在一定诱因如感染等促进下, 糖代谢短期内发生严重紊乱, 血糖过高, 出现意识障碍和严重脱水, 后果严重, 预后差。高渗性昏迷虽然凶险, 但是平时注意自我保健, 是完全可以预防和治疗的。

诱因

在胰岛素缺乏的基础上, 一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷, 这些因素包括:

应激:感染最常见, 尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等, 在众多因素中可占2/3。此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等。

饮水不足:多见于口渴中枢敏感性下降的老年人, 生活不能自理或昏迷的患者。

失水过多:如发热、严重呕吐、腹泻等高糖摄入;饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。

药物:大量服用影响糖代谢的药物, 如:肾上腺皮质激素、利尿剂、心得安、甲氰咪胍等。

发生

本病是在胰岛素缺乏的前提下, 加上上述诱因的存在而导致的。患者本身缺乏胰岛素, 诱因的存在使之加重, 结果使血糖升高, 高血糖导致渗透性利尿, 机体丢失水分和电解质如钾、钠, 且失水大于失钠失钾;与此同时, 机体相应的代偿功能下降, 血液浓缩, 导致肾血流量减少, 血糖及钠排除减少, 促进血糖、血钠进一步升高, 引起恶性循环, 结果出现严重脱水, 并出现不同程度的意识障碍。

特征

患者多为50岁以上的老年人, 2/3有糖尿病病史。

起病多缓慢, 最初3～5天内有前驱症状, 如口渴、多饮、多尿加重, 或出现消化道症状如恶心、呕吐等。

患者有明显的失水体征:消瘦、眼球内陷、皮肤干燥、脉快而细等。

中枢神经系统损害症状:如偏瘫、偏盲、局限性抽搐、癫痫、失语等。

诱因的症状:如肺感染、尿路感染等。

预防

老年糖尿病患者要加强自我保健的意识, 严格控制血糖。如果有口渴、多饮、多尿加重, 或出现消化道症状如恶心、呕吐等症状, 须立即就诊、正规治疗。

要注意饮水, 防止脱水。

防止各种感染、应激等情况。

老年糖尿病患者不用或慎用脱水和升高血糖的药物, 如呋塞米 (速尿) 、氢氯噻嗪 (双氢克尿噻) 、糖皮质激素 (强的松等) 、普萘洛尔 (心得安) 。在应用脱水治疗, 包括肾脏透析治疗时应严密监测血糖、血渗透压和尿量。

预后

本病的预后不佳, 死亡率高达40%～70%, 以下因素影响预后:

年龄越大死亡率越高。统计发现, 死亡者多为60岁以上者。

发病前有糖尿病慢性并发症者死亡率高, 包括糖尿病肾病、冠心病、脑梗塞、高血压、肝胆病、慢性支气管炎、肺气肿等。

昏迷时间越长, 死亡率越高。

由严重感染、心梗、脑血管意外等诱发的高渗性昏迷死亡率更高。

中毒性昏迷 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年4月—2012年4月我科收治急性酒精性昏迷患者86例, 全部为男性, 分为治疗组44例, 平均年龄33.5岁, 对照组42例, 平均年龄33岁。2组患者的年龄和病情差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 临床表现

86例患者在入住我科前都有大量饮酒史, 折合50°～60°白酒0.5～1 L。酒后至就诊时间0.5 h～6 h, 平均3.5 h。入院时86例患者都有不同程度的昏迷, 其中5例由于吸入性窒息给予气管插管。

1.3 治疗方法

对照组:入院后即给予吸氧、保暖、导尿、保胃、保肝、补液、保持呼吸道通畅、心电监护等常规内科综合治疗 (吸入性窒息患者必要时给予气管插管) 。治疗组:入院后2 h给予CVVHDF治疗, 采用股静脉穿刺留置双腔导管建立临时性血管通路, 日本旭化成ACH-10床旁血滤机, AV600S滤器, 前后稀释, 血流量为180 m L/min, 时间为4 h。治疗过程中严密监测患者生命体征变化, 同时配合常规内科制酸保胃、保肝、利尿等药物治疗。分别记录2组患者发病到生命体征稳定的时间、发病到清醒的时间、住院总时间。

1.4 统计学方法

计量资料采用t检验, P<0.05为差异有显著性。

2 结果见表1。

3 讨论

急性酒精中毒主要损害消化系统、神经系统和循环系统, 过去我科对于急性酒精中毒的患者通常采用输液、保胃、保肝、促醒等方法, 但是这些治疗对降低患者体内的乙醇含量只能有比较少的帮助, 最终仍需要机体分解代谢排出体外。乙醇脂溶性极强, 很容易透过细胞膜和血脑屏障进而损害中枢神经系统, 超过一定的量会出现呼吸中枢麻痹, 严重者会导致死亡。

急性重度酒精中毒时, 高浓度的乙醇蓄积体内, 使血管通透性增加和水电解质代谢紊乱, 酮体蓄积、乳酸增高导致代谢性酸中毒[3]。乙醇分子极性非常强, 通过消化道能够迅速而完全吸收, 一般情况下在0.5 h～1 h内能将80%～90%的乙醇迅速吸收入血液, 故临床上不主张洗胃治疗。文献报道[4,5], CVVHDF疗法可以迅速将血液中乙醇交换到置换液中而排出体外, 使患者体内乙醇浓度迅速降低, 从而达到有效救治的目的, 疗效显著。另外, 少量的消化道出血一般不影响透析, 治疗过程中使用低分子肝素钙则更安全。对于并发急性脑水肿、肺水肿的患者, 给予序贯透析治疗, 会起到更好的效果[6]。

本组44例患者经过CVVHDF治疗后, 发病到生命体征稳定的时间、发病到清醒的时间、住院总时间均明显少于对照组, 有显著性差异 (P<0.01) 。因此, 我们认为CVVHDF治疗急性重症酒精中毒, 能够在短时间内排出体内乙醇, 迅速促醒患者, 疗效佳, 有着常规内科疗法无可比拟的优点, 是目前抢救急性酒精中毒、酒精性昏迷的最为有效、可靠的方法。

摘要：目的 探讨急性酒精性昏迷的有效抢救方法。方法 将86例急性酒精性昏迷患者随机分为2组, 治疗组 (44例) 应用连续性静脉-静脉血液透析滤过 (CVVHDF) 治疗, 对照组 (42例) 行常规内科治疗。观察记录2组患者发病到生命体征稳定时间、发病到清醒时间、住院总时间, 并进行分析。结果治疗组患者的生命体征稳定时间、清醒时间和住院时间明显短于对照组。结论 应用CVVHDF救治急性酒精性昏迷, 可缩短患者意识恢复时间, 减少并发症的发生。

关键词：连续性静脉-静脉血液透析滤过 (CVVHDF) ,急性酒精性昏迷,透析,意识恢复

参考文献

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[3]陈灏珠.内科学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 1996:872.

[4]曾庆, 郝河娟, 柴枝楠, 等.血液净化和纳洛酮治疗急性重度酒精及急性重度安眠药中毒的疗效观察:附56例观察[J].中国急救医学, 1997, 17 (1) :3-4.

[5]傅芳婷.血液净化治疗安眠药及急性酒精中毒[J].中日友好医院学报, 1997, 11 (1) :76.