急性酒精性昏迷

急性酒精性昏迷（精选4篇）

急性酒精性昏迷 篇1

急性酒精中毒是指一次性饮入过量乙醇或含乙醇类饮料引起的中枢神经系统疾病, 严重者会出现昏迷、呼吸抑制或休克, 是急诊内科最常见的疾病之一[1]。随着社会酗酒现象越来越严重, 酒精昏迷已经成为了国内外专家学者研究的热点[2]。现将我科2007年4月—2012年4月收治的采用连续性静脉-静脉血液透析滤过 (CVVHDF) 治疗和常规内科治疗的86例酒精性昏迷患者对比分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年4月—2012年4月我科收治急性酒精性昏迷患者86例, 全部为男性, 分为治疗组44例, 平均年龄33.5岁, 对照组42例, 平均年龄33岁。2组患者的年龄和病情差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 临床表现

86例患者在入住我科前都有大量饮酒史, 折合50°～60°白酒0.5～1 L。酒后至就诊时间0.5 h～6 h, 平均3.5 h。入院时86例患者都有不同程度的昏迷, 其中5例由于吸入性窒息给予气管插管。

1.3 治疗方法

对照组:入院后即给予吸氧、保暖、导尿、保胃、保肝、补液、保持呼吸道通畅、心电监护等常规内科综合治疗 (吸入性窒息患者必要时给予气管插管) 。治疗组:入院后2 h给予CVVHDF治疗, 采用股静脉穿刺留置双腔导管建立临时性血管通路, 日本旭化成ACH-10床旁血滤机, AV600S滤器, 前后稀释, 血流量为180 m L/min, 时间为4 h。治疗过程中严密监测患者生命体征变化, 同时配合常规内科制酸保胃、保肝、利尿等药物治疗。分别记录2组患者发病到生命体征稳定的时间、发病到清醒的时间、住院总时间。

1.4 统计学方法

计量资料采用t检验, P<0.05为差异有显著性。

2 结果见表1。

3 讨论

急性酒精中毒主要损害消化系统、神经系统和循环系统, 过去我科对于急性酒精中毒的患者通常采用输液、保胃、保肝、促醒等方法, 但是这些治疗对降低患者体内的乙醇含量只能有比较少的帮助, 最终仍需要机体分解代谢排出体外。乙醇脂溶性极强, 很容易透过细胞膜和血脑屏障进而损害中枢神经系统, 超过一定的量会出现呼吸中枢麻痹, 严重者会导致死亡。

急性重度酒精中毒时, 高浓度的乙醇蓄积体内, 使血管通透性增加和水电解质代谢紊乱, 酮体蓄积、乳酸增高导致代谢性酸中毒[3]。乙醇分子极性非常强, 通过消化道能够迅速而完全吸收, 一般情况下在0.5 h～1 h内能将80%～90%的乙醇迅速吸收入血液, 故临床上不主张洗胃治疗。文献报道[4,5], CVVHDF疗法可以迅速将血液中乙醇交换到置换液中而排出体外, 使患者体内乙醇浓度迅速降低, 从而达到有效救治的目的, 疗效显著。另外, 少量的消化道出血一般不影响透析, 治疗过程中使用低分子肝素钙则更安全。对于并发急性脑水肿、肺水肿的患者, 给予序贯透析治疗, 会起到更好的效果[6]。

本组44例患者经过CVVHDF治疗后, 发病到生命体征稳定的时间、发病到清醒的时间、住院总时间均明显少于对照组, 有显著性差异 (P<0.01) 。因此, 我们认为CVVHDF治疗急性重症酒精中毒, 能够在短时间内排出体内乙醇, 迅速促醒患者, 疗效佳, 有着常规内科疗法无可比拟的优点, 是目前抢救急性酒精中毒、酒精性昏迷的最为有效、可靠的方法。

摘要：目的 探讨急性酒精性昏迷的有效抢救方法。方法 将86例急性酒精性昏迷患者随机分为2组, 治疗组 (44例) 应用连续性静脉-静脉血液透析滤过 (CVVHDF) 治疗, 对照组 (42例) 行常规内科治疗。观察记录2组患者发病到生命体征稳定时间、发病到清醒时间、住院总时间, 并进行分析。结果治疗组患者的生命体征稳定时间、清醒时间和住院时间明显短于对照组。结论 应用CVVHDF救治急性酒精性昏迷, 可缩短患者意识恢复时间, 减少并发症的发生。

关键词：连续性静脉-静脉血液透析滤过 (CVVHDF) ,急性酒精性昏迷,透析,意识恢复

参考文献

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[2]DiadiuKE, DokounorI, AtayiD, etal.AlcoholcomainTogolesechildhood:a real public health problem[J].Arch Pediatr, 2006, 13 (2) :201-202.

[3]陈灏珠.内科学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 1996:872.

[4]曾庆, 郝河娟, 柴枝楠, 等.血液净化和纳洛酮治疗急性重度酒精及急性重度安眠药中毒的疗效观察:附56例观察[J].中国急救医学, 1997, 17 (1) :3-4.

[5]傅芳婷.血液净化治疗安眠药及急性酒精中毒[J].中日友好医院学报, 1997, 11 (1) :76.

[6]王质刚.血液净化学[M].北京:北京科学技术出版社, 1992:111.

急性酒精性昏迷 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

34例患者剔除“急性酒精中毒”7例, “低血糖昏迷”2例, “饥饿性酮体昏迷”1例, “低钾低氯性昏迷”2例, “低渗性昏迷”1例, 余21例均第一诊断拟诊“肝性脑病”收治, 以这21例患者做为本次对比评价分析的研究对象。其中饮酒史最短的10年, 最长的30余年, 平均15年左右。饮酒量少者5~6两/d, 且入院前有过量饮酒史。饮酒最多的近1年每日均在10两以上, 每日多次饮酒。入院前曾诊“酒精性肝病、肝硬化”14人, 平日有“手抖动、反应迟钝、精神行为错乱、走路不稳”等相关症状的6人。

1.2 检查与治疗措施

21人入院2 d检查结果:血氨增高9人;脑电图异常21人;肝功能异常17人, 维生素B1降低18人;颅脑MRI发现“脑水肿、脑萎缩”8人, 13人无阳性发现;扑翼样震颤阳性12人。主要治疗方案:①吸氧, 甘露醇降颅压, 纳洛酮促醒;②采用鼻饲等方法控制蛋白质补充, 调节水电平衡;③醋酸灌肠, 乳果糖通便, 注射精氨酸等降血氨;④注射支链氨基酸、维生素B1;⑤保肝、冰帽脑保护, 适量镇静剂。治疗第7日复查颅脑MRI, 发现“小脑软化灶”4人, “脑干或小脑、基底节区点状高密度灶”7人, 结合眼球震颤、精神障碍等表现, 新增诊断“急性Wernicke脑病”11人。治疗至15日复查MRI, 又增“丘脑、小脑出血”3人, “脑干密度不均”2人, 拟诊“急性酒精脑病”。到21日再增“延髓出血、小脑出血”各1人。共诊断“急性酒精脑病”18人, 其中11人死亡。余10人转慢性恢复期。

1.3 转归与统计

见表1。

2 结果

对21例患者诊疗过程中动态观察、影像学检查和临床症状分析, 作者得出结论:酗酒患者一旦发生肝性脑病昏迷后大多会导致急性加重型酒精性脑病, 患病率高达85.71%, 死亡率超过50%。

3 讨论

3.1 疾病特点

3.1.1 生活习惯

酗酒患者饮酒史较长, 可达十几年或几十年, 生活习惯很不规律, 饮食质量和数量无法保障, 极易导致身体营养缺乏, 甚至罹患多种疾病, 致使身体免疫力下降。同时患者因酗酒不被亲人关心甚至漠视, 当被发现发病时送诊即已非常严重, 因此这类患者院前患“酒精肝病”和“慢性酒精性脑病”的恐怕不在少数。

3.1.2 生理病理

嗜酒伤肝, 持续饮酒是导致肝细胞损害、肝硬化的一个重要原因, 其严重的并发症有肝性脑病和酒精脑病。肝脏是人体许多必需物质吸收、转化和代谢的重要脏器, 当肝功能损害不能被代偿时, 就会出现转氨酶升高、腹水、门脉高压、凝血因子缺乏、出血贫血、维生素B1吸收障碍、电解质紊乱等情况。“肝性脑病”正是由于肝功能异常导致肠道毒性代谢产物“氨”不能被及时排出而透过血脑屏障引起的脑功能紊。而“酒精性脑病”除了乙醇对大脑皮质结构的直接损害以外, 维生素B1的缺乏是导致神经轴索变性和脱髓鞘改变的罪魁祸首。

3.2 原因分析

3.2.1 基础因果

当酗酒的患者发生急性“肝性脑病”时, 多半会处于昏睡期或昏迷期, 而急性脑病大都会引起颅脑水肿、脑缺氧、脑组织细胞代谢障碍、神经组织功能受损。所以可能导致脑萎缩, 加重脑皮质损害, 破坏神经传导径路, 抑制神经中枢兴奋性, 改变其应激阈值, 最后又会使原有的“慢性酒精性脑病”进入急性加重期。

3.2.2 合并症

长期酗酒肝硬化患者常合并“高脂血症、动脉硬化、高血压”等, 当肝功能障碍导致凝血因子缺乏使出、凝血机制异常时, 在急性“肝性脑病”引起的“脑水肿、脑小动脉痉挛”等情况下, 会加重脑缺血、缺氧, 使血管脆性增加、内皮水肿, 出血或渗血几乎不可避免, 而一旦出血会形成一些破坏性病灶, 这容易刺激患者出现“癫痫”样等反复抽搐发作。而且出血灶对脑功能区域的压迫和直接损害也会集中加剧神经系统的受累症状。

3.2.3 并发症

神经系统的损害达到一定程度后往往具有不可逆的特点。严重损害最终会使患者处于“肢体瘫痪、神志淡漠、大小便失禁”等无法自理状态, 而长期卧床难免会出现“坠积性肺炎、压疮、泌尿系感染、静脉血栓或动脉栓塞”等并发症, 这些危险因素都可能导致患者死亡或是经久不愈。

4 结论

对酗酒患者“肝性脑病”后出现昏迷情况的处理, “降氨保肝”固然重要, 但脑保护和营养神经更重要。降颅压、降血压应立即进行, 这有利于减少脑组织细胞和神经中枢损害, 降低出血率;补充维生素B1适合所有患者;保持脑部低温, 延迟促醒时间, 会减少能量损耗, 更有利于脑细胞功能存留;选择适宜剂量和种类的镇静剂可控制躁狂、癫痫、痉挛抽搐样发作, 减少周围神经损害;采取措施早期防治并发症和有效的护理指导对降低致残率和死亡率必不可少。

摘要：目的 分析酗酒患者发生肝性脑病出现昏迷后诱发急性酒精性脑病的比例和病死率。方法 统计本院近3年急诊收治的酗酒后昏迷的患者34例, 剔除13例其他原因所致昏迷患者, 对第一诊断“肝性脑病”患者的诊疗过程、检查、病情变化、预后等情况进行统计分析。结果 治疗至第3周诊断“急性加重型酒精性脑病”比例达85.71%, 死亡率达52.38%。结论 酗酒患者肝性脑病昏迷后多导致急性加重型酒精性脑病, 病死率高, 需早期防治。

急性酒精性昏迷 篇3

1 资料与方法

1.1 资料

急性酒精中毒的诊断和临床分期按文献[1]中的方法进行。选择50例急性酒精中毒处于昏迷的患者, 男35例, 女15例, 年龄20～40岁, 饮白酒量250 mL～1000 mL (按酒精含量40%计算约相当于乙醇100 g～600 g) , 饮酒后就诊时间在0.5～4 h, 昏睡24例, 浅昏迷20例, 深昏迷6例, 有呼吸抑制2例, 有血压下降5例, 呕咖啡色物10例, 经回顾性随机抽样50例, 男37例, 女13例, 年龄19～45岁, 昏睡22例, 浅昏迷22例, 深昏迷6例, 饮酒后就诊时间及饮白酒量与观察组基本相似。两组患者的性别, 年龄, 就诊时间, 饮白酒量, 意识障碍等临床指标均具可比性 (P>0.05) 。

1.2 方法

对照组常规治疗, 均予吸氧, 检测生命体征, 并静脉补液, 高渗糖, 胰岛素, 维生素C, 维生素B6, 胃黏膜保护剂, 加用纳洛酮注射液治疗, 昏睡者首剂纳洛酮0.4 mg滴斗入壶, 昏迷者首剂0.8 mg?加5%葡萄糖20 mL静脉注射, 继之给予1.2～2.0 mg加5%葡萄糖250 mL静点, 最大剂量至4.0 mg。

观察组在常规治疗的同时, 加用盐酸纳美芬, 昏睡者用盐酸纳美芬0.1 mg加5%葡萄糖250 mL, 昏迷者首剂盐酸纳美芬0.1 g静脉滴斗入壶, 继之给予纳美芬0.1 mg～0.2 mg, 加5%葡萄糖250 mL静脉滴注。

1.3 观察疗效

观察组与对照组在治疗前后均检测呼吸, 血压, 心率, 瞳孔, 神志变化, 主要观察神志情况, 每5 min记录一次。统计两组患者的平均意识清醒时间。

1.4 统计方法

采用T检验, P<0.05, 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效

观察组平均意识清醒时间95 min, 对照组平均意识清醒时间186.5 min, 两组意识恢复时间比较差异有统计学意义 (P<0.01) 详见表1。

(例)

2.2 不良反应

观察组无一例发生心率失常, 低血压, 脑水肿等。

3 讨论

一次性大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制, 症状与饮酒量, 乙醇的浓度及个体耐受性有关。当过量酒精进入体内, 超过了肝脏氧化代谢能力而体内蓄积, 并进入大脑内, 此时机体处于应激状态, 下丘脑释放因子促使线垂体释放内源性阿片样物质, 其中作用最强的是β—内啡肽, 另外, 乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质, 直接或间接作用于脑内阿片样受体, 使患者处于兴奋状态, 渐转入抑制状态, 继之皮质下中枢, 小脑延髓血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制, 严重中毒可发生呼吸循环衰竭。盐酸纳美芬是一种具有高选择性和特异性的纯吗啡受体拮抗剂, 血浆清除期8.2～8.9 h, 与脑内的μ、κ、δ各型阿片受体结合, 尤其对与μ结合作用最强。单次使用纳美芬后对μ受体占有率达87%—100%, 并维持26小时。用药后5 min内可阻断80%的大脑阿片受体, 比同类化合物纳洛酮作用强, 作用时间明显延长, 纳美芬救治急性重度酒精中毒具有见效快, 疗程短, 几乎无副作用等优点, 缺点价格昂贵些, 但在救治重度酒精中毒应首选。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学.第11版[M].北京:人民卫生出版社, 2002, 789.

急性酒精性昏迷 篇4

1.1 一般资料

58例患者均符合1995年第四届脑血管病会议制定的脑血管病诊断标准, 均经头CT或MRI证实.其中, 男37例, 女21例;年龄46~87岁。既往有糖尿病史33例, 入院时急查血糖4.6~17.5mmol/L;血糖正常范围者40例。入院时急查血钾、钠、氯均正常。行影像学检查发现, 出血性脑血管病13例 (其中脑出血11例、蛛网膜下腔出血2例) , 缺血性脑血管病45例 (其中脑血栓形成36例、脑栓塞9例) 。出血性脑血管病中7例存在意识障碍, 嗜睡5例、浅昏迷2例, 均给予常规脱水降颅压 (20%甘露醇125~250m L和甘油果糖250m L静脉滴注, 2~4次/d) , 缺血性脑血管病45例中, 12例为大面积脑梗死, 8例出现意识障碍, 其中嗜睡2例、昏睡4例、浅昏迷2例, 给予20%甘露醇125~250m L和甘油果糖250m L静脉滴注, 2~3次/d, 同时给予抗凝、降纤及口服阿司匹林治疗。58例患者分别于入院后2~10d先后出现不同程度的意识障碍加重, 其中中度昏迷25例、浅昏迷17例、昏睡9例, 嗜睡7例。复查脑CT:卒中病灶无变化。33例糖尿病患者血糖至16.7~42.4mmol/L。无糖尿病者中有12例血糖升高至15.8~22.9mmol/L.其余13例患者血糖无变化。58例患者均有BUN升高, 达18.4~45.7μmmol/L;及血清钠升高至159~168mmol/L, 氯升高至114~130mmol/L。12例患者出现血清钾降低, 2.5~3.3mmol/L。全部58例患者血浆渗透压达353~420mmol/L且尿酮体阴性。诊断:急性脑卒中并发高渗性昏迷。

1.2 治疗方法

(1) 停用20%甘露醇, 脱水药改为甘油果糖250ml及速尿40mg每6~12小时交替应用。 (2) 应用等渗溶液经静脉补充, 每日1500~2000m L, 同时每日鼻饲温水3000m L。 (3) 对于血糖升高者静脉滴注普通胰岛素控制血糖, 使其血糖水平控制于7.0~10.0mmol/L。渗透压280~310mmol/L。 (4) 加强支持疗法, 使患者每日摄入足够热量, 并维持血清钾于正常范围。

1.3 结果

病情好转者41例, 占70.7%;17例经积极抢救治疗无效, 分别死于心、肾衰竭及中枢性呼吸功能衰竭。

2 讨论

2.1 关于病因

非酮症性糖尿病高渗性昏迷的发病机制目前尚不清楚[1], 是以无酮症、血糖明显升高、高渗透压及高度脱水为特征的综合征。诱因包括感染、脑卒中、发热、胃出血, 应用类固醇、甘露醇、苯妥英钠、及长期注射葡萄糖, 限制水分和高蛋白鼻饲等。上述诱因可引起胰岛细胞分泌功能降低, 导致血糖升高;血糖持续升高又会使胰岛细胞分泌降低, 同时会出现高渗透压性利尿, 致使水分大量丧失, 引起了细胞外脱水;高渗透压继续存在, 进一步使细胞内也发生脱水, 脑细胞脱水导致脑功能障碍, 发生昏迷。可引发神经系统损害的症状。对于糖尿病患者急性期存在更加严重的胰岛素抵抗, 我们考虑与应激和急性脑梗塞产生脑水肿, 刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴, 促进相关的激素增加[2]。糖尿病脑血管意外为正常人的1.7倍, 2/3无糖尿病史的急性缺血性卒中患者有糖耐量异常或糖尿病[3]。但58例患者中, 血糖超过33.3mmol/L只有11例, 另有13例患者血糖未升高, 故不能一概用此来解释。可能的原因包括:急性脑卒中时神经内分泌功能紊乱、进食减少、呕吐及脱水治疗。

2.2 在治疗中, 静脉输液速度与量应视患者而定

脑卒中患者静脉输液过多过快可加重脑水肿及增加心脏负荷引发心衰;输入低渗溶液尤要注意, 以免因增大脑细胞内外渗透压差而加重脑水肿。在降糖治疗中, 开始时每1~2小时监测血糖, 以免血糖下降过快或发生低血糖。

2.3 急性脑卒中合并高渗将加重病情, 增加死亡率

临床医生要注意积极治疗合并症, 合理使用脱水药物, 监测生化指标, 对病程中出现意识障碍进行性加重、癫发作、多尿等病情变化, 应立即检查血尿糖、尿酮体、血钾钠氯、血气分析、脑CT和MRI, 争取尽快尽早地明确意识障碍变化的原因, 及早发现, 给予正规、及时、有效的救治和监控, 以期降低该病症的病死率

摘要：我们分析了自2008年1月至2009年12月入住于我科急性脑卒中患者合并高渗性昏迷58例, 结果报道如下。

关键词：急性脑卒中,高渗昏迷

参考文献

[1]王德炳, 张树基.危重急症的诊断与治疗[M].北京:中国科学技术出版社, 1995:3532～3581.

[2]牛亚利, 赵建国.脑梗死后血糖升高的原因及其不利影响[J].疑难病杂志, 2004, 3 (1) :52～53.