急性高脂血症性胰腺炎论文

急性高脂血症性胰腺炎论文（共10篇）

急性高脂血症性胰腺炎论文 篇1

急性胰腺炎 (AP) 是消化道的常见疾病, 随着人们饮食以及生活方式的改变, 高脂血症引起的急性胰腺炎 (HLP) 也在不断增加, 现对本院2008年3月-2011年12月收治的327例急性胰腺炎患者的临床资料进行分析, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

共327例急性胰腺炎患者, 其中HLP患者61例, 占18.65%, 男48例, 女13例, 年龄18~73岁, 平均 (37.32±3.13) 岁。胆源性急性胰腺炎 (ABP) 266例, 占81.45%, 其中男187例, 女79例。年龄20~85岁, 平均 (53.45±6.62) 岁。

1.2 急性胰腺炎的临床表现

急性胰腺炎患者通常会有持续的上腹或左上腹疼痛、腹胀或呕吐等症状, 入院后进行常规检查发现, 其血淀粉酶和脂肪酶升高至是正常值的3倍以上, CT检查结果为胰腺炎改变。

1.3 高脂血症性胰腺炎的临床表现

患有高脂血症性胰腺炎的患者除了具有AP的表现以外, 进行血脂检查发现, TG≥11.30 mmol/L。

1.4 实验方法

记录HLP患者和ABP患者的年龄、性别、治疗过程、脂肪肝和糖尿病病史、复发率以及48 h内的Ranson评分、CT严重指数 (CTSI) 、临床急性生理学及慢性健康状况评分 (APACHEII) 等。

1.5 统计学处理

使用SPSS 16.0统计软件, 对复发率、脂肪肝发生率、预后等进行字2检验, 对TG、Ranson评分、ApacheⅡ评分、CTSI指数等指标进行相关性分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基本资料

HLP组与ABP组在年龄、性别、复发率、脂肪肝发生率、糖尿病发生率及是否手术进行比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

*与ABP组比较, P<0.05

2.2 相关指标

HLP组的血TG均值为 (12.47±3.39) mmol/L, 血TG值与住院时间、Ranson评分、ApacheⅡ评分、CTSI指数呈现正相关关系。两组比较Ranson、ApacheⅡ评分、CTSI指数差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

本组高血脂性急性胰腺患者中, 男性比例明显高于女性, 由此说明男性的发病率高于女性, 这可能与男性多在外界应酬、饮食不规律、多吸烟喝酒以及不注意保持体重等有关。高脂血症是引起胰腺炎的原因之一, 高脂血性胰腺炎约占胰腺炎的1.3~12.3%[1], 部分急性胰腺炎患者原来无高血脂症, 发病后血脂明显升高, 此类患者预后较差。高脂血症既是胰腺炎的病因, 又是胰腺炎代谢紊乱的并发症, 两者形成恶性循环。

有研究表明, HLP与血清胆固醇升高无关, 而与血清TG的升高紧密相关[2], 比较HLP和ABP两组患者的糖尿病史、脂肪肝以及一线假性囊肿发现, HLP患者的比例明显高于ABP患者。但是对于血性腹腔积液发生率和手术率, HLP组患者明显低于ABP组。

国内外研究学者对于HLP的发病机制说法众多, 主要是微循环障碍和炎性递质的释放是造成急性胰腺炎的内环境紊乱和器官功能衰竭的主要因素, 从而造成HLP发病[3]。血液粘稠度的增高、胰腺外的脂肪或者血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管或者胰腺以及周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解产生组织和细胞毒性会导致微循环障碍和炎性递质的释放, 从而引起急性胰腺炎的发生。

Fortson等[4]回顾分析HLP资料后指出, 急性胰腺炎除了有持续的腹部疼痛、腹胀或者呕吐等症状以外, 大部分HLP患者有严重的糖尿病和TG血症史, 若是患者有酗酒的情况, 在入院时通常会有乳糜血或高TG血症, 15%~20%的患者是因为药物或者饮食因素引起的高脂血症。

临床研究表明, 若是预后不注意, HLP极易复发。通过患者对病情认识不足, 在没有完全治愈时就停止治疗, 或是医者未对患者进行生活方式的教育以及有效降脂治疗, 都易引起HLP的复发[5]。若是酗酒或是糖尿病的患者在治愈后对饮酒和糖尿病的控制不佳, 出院后没有遵照医嘱进行后续的治疗和保持健康的生活方式, 也易引起HLP的复发[6]。

临床上, 当有肥胖、高脂血症患者出现腹痛时, 要注意HLP发病的可能, 并进行及时有效地诊治。当AP与高血脂并存时, 在治疗AP的过程中要关注血脂水平, 尤其是TG水平, 尽快采取措施让降低血脂, 早期治疗高脂血症可以有效的控制AP的复发, 有益于HLP的预后。

参考文献

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急性高脂血症性胰腺炎论文 篇2

[关键词]胰腺炎；胆源性；高脂血症

[中图分类号] R589.2;R576   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2012）03-78-02

Comparison of diagnosis and treatment observation between hyperlipidemic acute pancreatitis and acute biliary pancreatitis

FAN Jiqiang

Department of Internal Medicine, the First Hospital of Tancheng,Tancheng 276100,China

[Abstract] Objective To observe the diagnosis and treatment observation hyperlipidemic acute pancreatitis and acute biliary pancreatitis. Methods A total of 60 patients were divided in two groups. AMY,TG,CRP,LPS,APACHEⅡ,CT index,Body Mass Index and treatment methods, rehabilitation were recorded. Results The hyperlipidemic acute pancreatitis were declined in age and AMY significantly(P＜0.05). APACHEⅡ,CT index,Body Mass Index were lower in acute biliary pancreatitis patients(P＜0.05).The rates of ecurernce were higher in hyperlipidemic acute pancreatitis patients(P＜0.05). Conclusion A positive etiological diagnosis earlier in hyperlipidemic acute pancreatitis and acute biliary pancreatitis was important for treatment and recovery.

[Key words] Pancreatitis;Biliary pancreatitis;Hyperlipidemia

胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。笔者对60例高脂血症胰腺炎和胆源性胰腺炎进行观察治疗，分析诊断要点，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月～2011年3月在笔者所在医院就诊胰腺炎患者60例，发病至入院时间2～48 h，患者首发症状为中上腹疼痛，并发症状有恶心、呕吐，体温＞38℃。B 超、CT 或磁共振检查提示胰腺炎。高脂血症胰腺炎（Ⅰ组）和胆源性胰腺炎（Ⅱ组）患者各30例，Ⅰ组男22例，女8例。Ⅱ组男19例，女11例。

1.2 诊断标准

急性胰腺炎的诊断及轻重分型均参照我国2003年急性胰腺炎诊治指南[1]。高脂血症胰腺炎符合：具有胰腺炎的临床表现，且TG≥11.3 mmol/L或TG在（5.65～11.3）mmol/L，但血清呈乳糜状，并排除胰腺炎其他常见病因( 胆石症、酒精等) 。胆源性胰腺炎：符合急性胰腺炎诊断，B 超、CT或MRCP提示胆管结石。

1.3 观察项目

实验室指标包括血清淀粉酶（AMY）、甘油三酯（TG）、脂肪酶（LPS）、C反应蛋白（CRP），APACHEⅡ评分、CT严重指数、体重指数，治疗后转归及复发情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS13.0统计软件对数据进行统计分析。计量资料均采用（）表示，采用配对资料t检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组实验室指标对比

Ⅰ组与Ⅱ组比较，年龄、AMY显著降低，TG、CRP显著增高，差异有显著性（P＜0.05），LPS无显著性差异（P＞0.05）。见表1。

2.2 两组发病时基本情况比较

Ⅰ组与Ⅱ组比较，APACHEⅡ评分、CT严重指数、体重指数显著增高，差异有显著性（P＜0.05）。见表2。

2.3 两组治疗情况比较

Ⅰ组与Ⅱ组比较，重症比例、6个月内复发率显著增高，手术比例显著下降。差异有显著性，P＜0.05。见表3。

3 讨论

高脂血症、胆道疾病、酒精性损伤是胰腺炎的三大病因。其中高脂血症胰腺炎占全部胰腺炎病因构成的 1%～38%[2]， 虽然病因不同，但胰腺炎患者临床表现多为上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐，因此早期明确诊断，确定病因，对后续治疗、预后估计及康复十分重要。

本研究发现，高脂血症胰腺炎患者较胆源性胰腺炎患者在发病初期甘油三脂、C反应蛋白显著增高，APACHEⅡ评分、CT严重指数、体重指数显著增高，血淀粉酶显著下降。高脂血症胰腺炎患者血淀粉酶升高不明显，与既往报道相同[3]，可能原因是血液内存在一种抑制淀粉酶活性的物质。高脂血症时，血TG升高，大量TG在胰脂肪酶的作用下生成游离脂肪酸，对胰腺腺泡细胞和毛细血管内皮细胞有直接的细胞毒性作用，可以通过加强TNF等细胞因子的毒性引起生物膜损伤，导致线粒体肿胀、变形、膜通透性增高，从而加重了胰腺的缺血坏死[4]。C反应蛋白的升高是机体对感染和创伤的急性时相反应之一，对受损细胞有非特异性保护作用。当组织受伤6 h后，血中的CRP就已开始升高，24~48 h后达高峰，被临床广泛应用于急性胰腺炎病情的监控及预后判断。APACHEⅡ评分、CT严重指数评估胰腺炎的预后标准，分值越高，预后越差。经本文对比发现，高脂血症胰腺炎患者较胆源性胰腺炎患者病情重，其可能原因为胆源性胰腺炎主要是胰胆管的梗阻致胰管内压力持续升高，破坏了胰管系统本身的黏液屏障，当导管内压力超过一定限度时，致含有各种胰酶的胰液进入胰间质，胰腺发生自身消化作用，发病过程较短，而高脂血症胰腺炎多是由于长期饮食习惯不良，血脂升高，引起胰腺组织微循环障碍，缺血缺氧、坏死，对胰腺的破坏是长期递进的过程，在治疗情况对比中发现，高脂血症胰腺炎患者重症比例也显著增多。在治疗中胆源性胰腺炎以手术为主，术后复发少，而高脂血症胰腺炎治疗后复发率较高，可能与患者不能控制饮食及遵医嘱服药有关，这有待于继续观察总结。

总之，高脂血症胰腺炎与胆源性胰腺炎患者比较，发病年龄轻，病情重，治疗后易复发，早期明确病因，对患者治疗和康复有重要意义。

[参考文献]

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急性高脂血症性胰腺炎论文 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年4月-2012年12月笔者所在医院收治的26例HLAP患者作为观察组, 男18例, 女8例, 年龄26~55岁, 平均 (38.7±8.5) 岁。同时随机抽取同期收治的59例非高脂血症胰腺炎患者作为对照组, 其中男40例, 女19例, 年龄22~85岁, 平均 (59.1±1.8) 岁。

1.2 诊断标准

中华医学会消化病学分会胰腺疾病组2003年制定的《中国急性胰腺炎诊治指南》[1]的诊断标准。观察组患者诊断标准: (1) 符合急性胰腺炎诊断; (2) 血TG≥11.3 mmol/L;或血TG介于5.65~11.3 mmol/L, 血清呈乳状; (3) 排除胰腺炎其他常见病因者[2]。对照组患者诊断标准:符合急性胰腺炎诊断。

1.3 方法

收集并分析患者以下临床资料:年龄、性别、入院时Ranson评分和CT严重指数 (CTSI) , 入院后血淀粉酶 (AMS) 、白细胞 (WBC) 、天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、血糖 (GLU) 、血脂 (TG、TC) 、C反应蛋白 (CRP) 等数据进行比较分析。对两组患者均予禁食水、胃肠减压、生长抑素抑制胰液分泌、抑酸、抗感染、维持水电解质平衡及营养支持治疗。

1.4 统计学处理

所得数据均应用SPSS 18.0统计学软件进行统计学分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用x2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床特征比较

观察组发病年龄低于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组实验室指标比较

观察组甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、C反应蛋白 (CRP) 明显高于对照组, 血淀粉酶 (AMS) 明显低于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

近年来高脂血症诱发的胰腺炎日益受到关注, 已成为急性胰腺炎常见病因之一, 国外报道发病率为1.3%~3.8%, 国内文献[3]报道9.2%~20.9%。本研究资料中HLAP占同时期住院AP人数的19.3% (26/135) , HL导致AP的机制尚不明确。1969年Havel提出游离脂肪酸 (FFA) 导致AP发病机制的假说, 认为胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解后局部产生大量FFA, FFA的增多超出白蛋白结合能力, 产生组织毒性, 损伤胰腺腺泡细胞;高浓度的TG造成胰腺血管循环障碍发生急性脂肪栓塞, 导致胰腺缺血坏死[4,5]。国内外多项研究亦表明, HL是导致AP的一个重要危险因素, 且TG的高低与病变严重程度存在必然联系[6,7]。

本资料中显示, 与非高脂血症胰腺炎相比较, HLAP患者发病年龄以中、青年多见, 可能与这类人群大量饮酒等不合理的生活习惯有关, 并且大多数患者体型肥胖, 合并脂肪肝、血糖升高等高代谢紊乱。

本资料中发现两组患者入院时Ranson评分及Balthazar CT评分差异无统计学意义 (P>0.05) , 但有研究表明HLAP中出现重症病例及并发症的发生率更高, 说明HLAP通常进展较快, 预后更差, 因此对HLAP患者应严密观察病情, 避免病情恶化, 发展成重症胰腺炎[8]。因此, 必要时应对HLAP患者行多层螺旋CT灌注成像, 以便更客观的反应病情及尽早发现胰腺微循环障碍, 采取更有效的治疗。

本资料中还显示, HLAP有如下特点: (1) 其发病与血TG密切相关, 本组资料中观察组中9例TG>11.29 mmol/L, 17例血清呈乳糜状外观, 3例重症病例TG>22 mmol/L, 提示TG水平越高HLAP越容易发生重症病例, 此结果与国内文献[9]报道相似; (2) 58%HLAP患者血AMS正常或稍高于正常, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 一是由于高水平的TG能够干扰AMS的活性, 导致其不易被检出, 同时还与血浆中可能存在某种抑制血AMS活血的非脂类因子有关[10], 因此在诊断时应引起广泛重视, 对HL患者, 存在腹痛、腹胀、恶心、呕吐等临床表现时, 不能仅根据AMS的高低判断是否存在胰腺炎, 避免出现漏诊及错误诊断; (3) 观察组AST升高较对照组明显, 两者比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 提示HL可以通过加速全身炎症反应, 加重肝脏负担, 导致转氨酶异常; (4) 观察组CRP均值明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 表明CRP定量与急性胰腺炎的严重程度呈正比, 是目前评价AP严重性的“金标准”之一。

HLAP是一种特殊类型的胰腺炎, 根据该病自身的特点, 有效的降低血TG水平, 将血TG值降至5.56 mmol/L及以下, 可有效地减轻患者的临床症状, 阻止病情进一步发展。亦有文献报道对于发病时间短但病情危重的急性胰腺炎患者, 采取血浆置换治疗可有效控制病情, 但目前缺乏大规模临床证据, 少数研究认为早期一或两次血浆置换治疗是HLAP的有效而且安全的治疗方法[11]。

总之, 严格控制HLAP患者的血脂水平, 并积极采取合理有效的治疗手段, 倡导合理健康的生活方式能够在一定程度上预防胰腺炎复发, 改善预后。

摘要：目的:探讨高脂血症性胰腺炎 (HLAP) 发病临床特征及治疗。方法:对26例HLAP患者 (观察组) 资料进行回顾性分析, 并与59例非高脂血症胰腺炎患者 (对照组) 进行对照研究, 比较临床特征、实验室指标、治疗方法等方面的差异。结果:观察组发病年龄低于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、C反应蛋白 (CRP) 明显高于对照组, 血淀粉酶 (AMS) 明显低于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:高脂血症性胰腺炎临床特征有其特殊性, 除常规治疗外, 降低血脂有助于急性胰腺炎的症状缓解, 改善预后。

急性胆源性胰腺炎外科治疗体会 篇4

【关键词】急性胰腺炎；胆源性；外科治疗

急性胰腺炎是一种常见的急腹症，由于胰管与胆总管的“共同开口”或 “共同通道”，在急性胰腺炎中，急性胆源性胰腺炎(ABP)的发生相当普遍。最常见的原因有胆结石、感染、胆管蛔虫病、十二指肠乳头水肿、壶腹部括约肌痉挛、壶腹部狭窄等[1]。其特殊性在于其发病原因为胆道疾病所致，病情复杂且变化多端，何时解决胆道问题，怎样解决胆道问题，成为临床工作讨论的一个焦点。该疾病发病急，进展迅速，死亡率高达 20%～30%，必须及时处理[2]。我院2010年1月-2010年12月共收治24例急性胆源性胰腺炎，现将治疗体会报告如下。

1一般资料

本组24例，男16例，女8例，年龄25-88岁，平均51.2岁。24例中轻症急性胆源性胰腺16例，其中其中单纯胆囊结石6例，胆囊结石并胆管结石18例。20例病人伴有不同程度的黄疸。所有病例均经生化检测及B超、CT检查，诊断明确。

2诊断标准[3]

(1)急性上腹痛，伴恶心、呕吐、腹胀；(2)上腹部压痛、反跳痛；(3)血尿淀粉酶升高；(4) B 超或 CT提示：胰腺肿大，质地不均，胆囊结石，胆总管结石或胆总管扩张；(5)能排除其他原因所引起的胰腺炎（酒精性、高钙血症、高脂血症和外伤等）。

3治疗方法

3.1非手术治疗 患者入院后禁食，予以胃腸减压，抗生素，静脉补液，胃肠外、鼻-空肠营养支持、制酸以及抑制胰酶分泌等治疗，对血糖升高的患者予以胰岛素静脉泵控制血糖，密切观察血压脉搏体温及腹部体征的变化，监测血尿淀粉酶、血糖和血白细胞总数等。

3.2手术治疗 轻型16例，早期手术（48 h内）4例，限期手术（住院期间）6例，择期手术（3周至3个月）6例。重型8例，早期手术3例，非手术治疗后择期手术5例。手术为胆囊切除、胆总管探查，取石钳或胆道镜取石；并且采取清除坏死组织以及胰周多管引流。

4结果

全组24例手术病例均获痊愈。术后并发肺部感染2例，胸腔积液1例，急性肝功能损伤1例，胆道残留结石1例。肺部感染及胸腔积液经抗感染及对症处理均痊愈。急性肝功能损伤经保肝治疗，术后1周复查肝功能正常。胆道残留结石后期经胆道镜处理痊愈。无死亡病例。术后平均住院时间为17.4d。术后随访半年未发现复发病例。

5讨论

急性胆源性胰腺炎是由于结石嵌顿于Vater壶腹部或小结石通过壶腹部时致Oddi括约肌痉挛水肿，致胆汁逆流和胰管内高压引起一系列反应所致[4]。急性胆源性胰腺炎的病变特点是同时存在胆管和胰腺损害，非梗阻性急性胆源性胰腺炎患者，无论轻症或重症早期采用非手术治疗，待胰腺炎的症状控制后，择期手术治疗胆石症，以防胰腺炎的复发。梗阻型急性胆源性胰腺炎患者，轻症早期宜行非手术治疗，在非手术治疗的同时应严密观察病情变化，如在治疗过程中出现：轻型胆源性胰腺炎向重症胆源性胰腺炎转变，或伴有化脓性胆管炎症，应立即中转手术治疗，去除胆管梗阻，充分引流胆汁胰液，阻断轻型胆源性胰腺炎向重症胆源性胰腺炎转化。重症梗阻型胆源性胰腺炎患者，早期主张急诊手术，解除胰腺和胆管梗阻。手术方式应视个体情况而定，胆囊切除术为其基本方式，伴有胆总管结石、蛔虫、胆总管扩张则同时行胆总管探查加 T 形管引流术。在手术处理胆管结石的同时不一定处理胰腺炎本身，而在处理胰腺炎本身的同时应处理胆管结石。

患者术后应遵循综合治疗的原则[5]，其中包括禁食水，持续胃肠减压，应用药物以抑制胰酶分泌，合理使用抗生素以防治感染情况发生，同时可控制消化道出血，以有效降低患者术后出现的并发症。对抗生素进行选择时一般选择第三代头孢菌素与喹诺酮类联合使用，可通过“血胰屏障”，同时使用甲硝唑可有效防治厌氧菌的产生，治疗效果较好。

综上所述，临床在治疗急性胆源性胰腺炎时，应对患者的病情作出明确诊断，以做到及时诊断，及时治疗[6]。 针对轻症患者可选择保守治疗措施，重症患者应选择合适的时机进行手术治疗。同时，术后对患者病情恢复情况进行密切监测，对并发症的发生具有一定的防治作用。

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急性高脂血症性胰腺炎论文 篇5

1 资料与方法

1.1 病例选择

2010年7月—2013年5月我院共收治高脂血症性急性胰腺炎患者60例, 年龄23岁~55岁, 平均年龄34岁, 男39例, 女21例。所有病例均符合《中国急性胰腺炎诊治指南》制定的诊断标准[1], 临床上符合以下3项特征中的2项, 即可诊断急性胰腺炎: (1) 与AP符合的腹痛 (急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛, 常向背部放射) ; (2) 血清淀粉酶和 (或) 脂肪酶活性至少>3倍正常值上限; (3) 增强CT/MRI或腹部超声呈AP影像学改变。其次, 还需符合治疗前的基础血清甘油三酯 (TG) 值>11.30 mmol/L, 或血清TG值虽为5.6~11.30 mmol/L, 但血清呈脂浊者 (乳糜状) 。诊断高脂血症性急性胰腺炎时, 还应排除AP的其他致病因素如胆管结石、大量饮酒、感染、Oddi括约肌功能障碍及肿瘤等。入选病例随机分为2组, 分别为治疗组和对照组, 治疗组30例, 轻症患者21例, 重症患者9例;对照组30例, 轻症患者20例, 重症患者10例。

1.2 治疗方法

2组患者均给予内科常规治疗, 包括禁食、胃肠减压、补充血容量、抗感染、使用制酸剂和胰酶抑制剂及其他对症治疗;治疗组在以上治疗的基础上将疏血通注射液6 m L加入5%葡萄糖注射液250 m L静脉滴注, 疗程10 d。

1.3 检测项目及疗效评价

临床观察及检测指标:临床症状:发热、呕吐、腹痛等;体征:肠鸣音, 腹部压痛、反跳痛等;实验室指标:血常规、血生化、血气分析、血淀粉酶等。临床疗效评价:显效:5 d内临床症状及体征消失或缓解、实验室指标降至正常;有效:10 d内临床症状及体征消失或缓解、实验室指标降至正常;无效:10 d病情无改善。

1.4 统计学方法

应用SPSS17.0统计学软件对数据进行分析, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

疏血通治疗轻症AP患者, 症状及体征5 d后缓解率、血淀粉酶转阴率显著高于对照组, 疗效也显著高于对照组 (P<0.05) ;疏血通治疗重症AP患者, 与对照组对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1~3。

3 讨论

急性胰腺炎的病因, 以往在我国大部分为胆管疾病, 占所有AP的50%以上;其次是高脂血症和酗酒, 而近年来随着饮食结构改变及生活水平的不断提高, 高脂血症引起的AP越来越多, 已成为我国AP的第二大病因。我国台湾地区的多中心临床流行病学研究发现, 急性胰腺炎病因中高甘油三酯血症急性胰腺炎明显升高, 占全部病因的12.3%[2]。且高脂血症是胰腺炎代谢紊乱的并发症, 形成恶性循环使病情加重。高脂血症性急性胰腺炎比胆源性胰腺炎发作更频繁, 症状更严重, 并发症更多[3]。

目前研究认为, 高脂血症是AP的一大病因, 但其机制仍不明, 比较认可的高甘油三酯血症导致胰腺炎的有: (1) TG分解产物的直接损伤。 (2) 加快激活胰蛋白酶原。高TG血症时, 分离出更多的游离脂肪酸, 胰腺腺泡细胞内呈酸性, 增强溶酶体水解酶组织蛋白酶B活性, 从而加快胰蛋白酶原的活化, 因此损伤胰腺自身组织导致胰腺炎发生[4]。 (3) 胰腺微循环障碍。高TG血症时, 患者血液黏滞度增高、胰腺外的脂肪或血清脂质颗粒增多, 聚集栓塞胰腺血管, 从而引起微循环障碍[5]。高TG血症时, 血小板被激活, 进而产生血栓素A2 (TXA2) , 其为一种强烈的收缩血管物质, 继而导致胰腺血液循环障碍[6]。

临床上高脂血症性胰腺炎的治疗, 除了常规治疗外, 还有其特殊性, 其微循环障碍明显, 应用改善微循环药物尤为重要。疏血通注射液的主要成分是中药地龙与水蛭, 对改善组织缺血、缺氧状态, 改善组织微循环有特殊疗效。疏血通还可抗血小板聚集, 抑制血栓形成甚至溶栓, 从而改善血流动力学, 并有保护细胞作用。本研究通过临床观察证明, 疏血通能改善高脂血症性急性胰腺炎患者的临床症状及体征, 提高治愈率, 缩短病程, 值得继续研究推广。

参考文献

[1]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组, 中华胰腺病杂志编辑委员会, 中华消化杂志编辑委员会.中国急性胰腺炎诊治指南 (2013, 上海) [J].中华消化杂志, 2013, 33 (4) :217-222.

[2]Chang MC, Su CH, Sun MS, et al.Etiology, of acute pancreatitis amulticenter study in Taiwan[J].Hepatogastroenterology, 2003, 50 (53) :1655-1657.

[3]Navarro S, Cubiella J, Feu F, et al.Hypenriglyceridem acute pancreatitis.Is its clinical course different from lithias ic acute pancreatitis[J].Med Clin (Barc) , 2004, 123 (15) :567-570.

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[5]Cuthbertson CM, Christophi C.Disturbances of the microcirculation in acute pancreatitis[J].Br J Surg, 2006, 93 (5) :518-530.

急性高脂血症性胰腺炎论文 篇6

1 病例资料

病例1, 患者23岁, G1 P0, 以“停经36周, 上腹痛5 h入院”主诉夜间急诊入院, 既往体健, 否认家族性遗传性病史, 孕期于乡医院检查未见明显异常。入院前进食较多肉类熟菜后出现上腹痛, 伴恶心呕吐数次, 均为胃内容物。入院查体:T 37.8°C, BP 130/80 mm Hg, 心肺听诊无异常, 腹隆, 上腹轻压痛, 可及不规则宫缩, 胎心152次/min, 产科B超未提示异常。阴道查:宫颈未消, 宫口未开。内科会诊后考虑饮食不洁所致急性胃炎, 胃肠型上呼吸道感染可能, 予解痉、补液、禁食等治疗, 腹痛无明显缓解, 入院第二天外科会诊, 肺部听诊:双下肺呼吸音低, 腹部听诊未闻及肠鸣音。急查生化检查提示甘油三酯21.0 mmol/L, 胆固醇19.50 mmol/L, 血淀粉酶1 085 U/L, 肝胆B超未见异常, 考虑妊娠合并急性高脂血症性重症胰腺炎, 转上级医院治疗。上级医院于患者入院当天急诊剖宫产手术, 新生儿2 800 g, 出生评2~3~5分, 转NICU治疗, 后患者家属放弃治疗。产妇腹腔内多量乳糜状液体, 予大量生理盐水冲洗后置数根引流管冲洗及引流, 术后出现呼吸衰竭等并发症, 于ICU综合治疗一月后出院。后定期复查血脂, 甘油三酯维持在8.0 mmol/L, 内科予药物治疗。

病例2, 患者32岁, G2 P1, 以“停经36周, 右侧腰痛一天”主诉入院。既往体健, 否认家族性高脂血症病史, 孕期检查未见明显异常。入院查体:T 37.3°C, BP 130/80 mm Hg, 心肺听诊无异常, 腹隆, 全腹无明显压痛, 可及不规则宫缩, 胎心152次/分, 右侧腰部有叩击痛。B超提示右侧输尿管扩张。泌尿外科会诊后考虑尿路结石可能, 予解痉治疗, 腰痛无明显缓解。入院第二天生化检查提示甘油三酯28.43 mmol/L, 胆固醇19.50 mmol/L, 高密度脂蛋白0.79 mmol/L, 低密度脂蛋白0.50 mmol/L, 急查血淀粉酶585 U/L, CRP 121, 血清钙1.21 mmol/L。腹部听诊未闻及肠鸣音, 胎心监护显示频繁减速, 考虑妊娠合并急性高脂血症性胰腺炎及胎儿窘迫, 即行剖宫产术, 术中见多量乳糜样腹水, 予大量液体冲洗盆腹腔后置引流。新生儿重3 300g, Apgar评分1 min 8分, 5 min 10分。术后转ICU, 予奥曲肽、乌司他丁、胃肠减压、空肠营养等综合治疗, 并行血浆置换, 甘油三酯迅速降至4.0 mmol/L, 三天后病情稳定转回产科。后定期门诊复查血脂正常。

病例3, 患者26岁, G1 P0, 以“停经37+5周, 下腹隐痛一天”主诉入院。患者有多囊卵巢综合症, 原发不孕三年, 孕前甘油三酯4.0 mmol/L左右, 饮食控制, 未服药治疗。早孕因先兆流产予卧床保胎至孕六月, 体重增加较快, 至孕六月体重增加15 kg, 孕32周时发现甘油三酯已达20 mmol/L, 于上级医院产检, 营养科给予饮食指导, 患者进行严格低脂饮食及有氧运动。但监测血脂, 甘油三酯最高达32 mmol/L。住院时查体:T 37.3°C, BP 120/80 mm Hg, 两肺听诊无异常, 呼吸30次/min, 心率110次/min, 腹隆, 子宫张力较高, 可及不规则宫缩, 胎心152次/min。阴道查:宫颈未消, 质地较硬, 宫口未开。因宫颈未容受, 考虑假临产, 予杜冷丁100 mg肌注调整宫缩, 患者一直感下腹痛。入院第2天血淀粉酶373 U/L, 甘油三酯29 mmol/L, 总胆固醇28.22 mmol/L, 高密度脂蛋白1.02 mmol/L, 低密度脂蛋白8.51 mmol/L, B超提示肝胆脾胰无异常, 考虑妊娠合并急性高脂血症性胰腺炎急诊手术, 术中见腹腔内乳糜样腹水约100 m L, 予大量液体冲洗盆腹腔后置引流。术中急查腹水淀粉酶868 mmol/L。新生儿重3 200 g, Apgar评分1 min 9分, 5 min 10分。术后予胃肠减压, 液体疗法, 低分子肝素, 胰岛素, 奥曲肽等综合治疗, 并予中药生大黄泡水口服, 肥皂水灌肠促肠蠕动, 肠功能恢复, 芒硝外敷于上腹部促进胰腺组织水肿消退等综合治疗, 患者一般情况恢复良好, 术后第2天甘油三酯降至15.0 mmol/L, 术后第3天甘油三酯降至8.0 mmol/L, 肛门排气, 嘱进食无脂流食, 一周后病情稳定。后甘油三酯稳定于7.0 mmol/L, 出院随访, 母乳喂养。一月后复查胰腺CT正常, 甘油三酯降至4.0 mmol/L。

2 讨论

2.1 病因分析

高脂血症并发急性胰腺炎发病机理目前仍未完全明确。但已有研究证实, 大多数孕妇孕期血脂水平在孕期均显著升高, 可达妊娠前的两至三倍[1], 而孕期高脂血症在指南上并没有提及。大部分学者[2,3]认为, 妊娠期高脂血症可能与家族性脂蛋白酶活性低或缺乏有关, 另外妊娠合并肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退等亦可引起血脂水平显著升高。临床大多研究, 指出高脂血症胰腺炎主要与甘油三酯有关, 并认为胰腺及胰周高浓度的甘油三酯被胰脂肪酶水解, 局部产生大量游离脂肪酸, 激活胰蛋白酶原, 进而导致胰腺发生严重的自身消化。另一方面, 过高的甘油三酯可造成胰腺小动脉和微循环发生急性脂肪栓塞, 从而加重胰腺的缺血坏死。而妊娠晚期孕妇体内生理改变显著, 各种内分泌激素的分泌加重了全身炎性反应综合征的表现, 特别是呼吸和心血管系统的改变更加显著。

2.2 临床表现

妊娠合并高脂血症性急性胰腺炎在各个时期的临床表现常不同, 也常不典型。恶心、呕吐、上腹疼痛为胰腺炎的三大症状, 发病前部分患者有进食高脂餐病史, 呕吐后上腹疼痛并不缓解, 疼痛部位在中上腹部偏左, 可放射到腰背部、肩胛骨和肩部, 还可有低热、心动过速、麻痹性肠梗阻、低氧血症等症状。妊娠期急性脂源性胰腺炎临床表现往往不明显, 较轻的患者可仅有上腹部轻压痛, 或上腹部疼痛不明显, 而表现为不规则宫缩痛。对于中、重度急性胰腺炎患者, 存在明显腹部压痛, 患者被迫弯腰屈膝位。炎症渗出明显者可有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱甚至消失。妊娠合并重症胰腺炎患者由于第三间隙液体的丢失及全身炎性反应, 出现心率加快、体温升高、血压下降、呼吸急促等症状, 最终导致低氧血症、水电解质酸碱失衡, 从而影响胎儿的内环境稳态[4,5]。

2.3 诊断与鉴别诊断

2.3.1 妊娠合并高脂血症实验室检查的诊断标准。

(1) 内科诊断标准。高脂血症分为原发性高脂血症及继发性高脂血症。继发性高脂血症由一些全身疾病引起血脂异常, 如糖尿病、甲状腺功能减退等, 排除继发后, 均为原发性高脂血症。总胆固醇>5.72 mmol/L, 甘油三酯>1.70 mmol/L即诊断为高脂血症[6]。目前对孕期高脂血症并无明确的界定。妊娠期高脂血症多为原发性高脂血症, 因甘油三酯、总胆固醇同时增高, 符合IIb型高脂血症特征。上述3例患者均无糖尿病等合并症, 故考虑为原发性高脂血症。在妊娠生理情况下, 机体多种激素表达水平发生变化, 其中包括雌孕激素、糖皮质激素、胰高血糖素、生长激素等激素分泌水平增加, 这些激素分泌的增加, 使肝脏增加了极低密度脂蛋白的合成, 同时妊娠合体滋养细胞产生的胎盘催乳素有促进脂肪分解作用, 释放出大量三酰甘油, 故孕妇血清甘油三酯自妊娠3个月始逐步增高, 至妊娠晚期达到高峰, 一般约可增加3倍[7]。本文中的3例孕妇, 其甘油三酯均超过正常甘油三酯水平的10倍, 无疑是达到了重度的标准。目前妊娠高脂血症性急性胰腺炎的诊断仍以急性胰腺炎的诊断标准及血脂水平为依据, 血清甘油三酯大于11.3 mmol/L, 或血清甘油三酯在5.6~11.3 mmol/L, 且血清呈乳糜样, 排除其他引起急性胰腺炎的原因, 如胆道结石、酒精、感染、外伤等[8]。 (2) 鉴别诊断。患者往往上腹痛不明显, 很多是下腹痛或腰痛来院, 乳糜样腹水刺激子宫, 表现为子宫张力高或不规则宫缩, 易误诊为胎盘早剥及先兆临产。而产科医生由于工作性质的局限性, 重胎儿, 轻体格检查, 常常忽视肺部听诊及肠鸣音的听诊。孕妇出现腹部体征时, 往往考虑产科并发症, 忽视内科合并症。

2.3.2 妊娠期急性胰腺炎的实验室检查的诊断标准。

与非孕人群诊断标准一致, 即血淀粉酶超过正常值上限3倍。但需要排除一些导致淀粉酶升高的其他疾病, 如胰腺癌、腮腺炎、消化性溃疡并发穿孔、急性肠梗阻、胆管阻塞、急性胆囊炎、肾功能不全等。高脂血症胰腺炎患者, 往往血淀粉酶升高小于正常3倍, 可能是较高的血液粘稠度影响了淀粉酶的释放或血清中的某些物质抑制了淀粉酶的活性, 血尿淀粉酶增高的幅度与病情常不成正比, 且妊娠晚期往往存在白细胞、甘油三酯和淀粉酶升高的现象。相比之下, C反应蛋白、血钙、低密度脂蛋白是评估胰腺炎严重程度的主要实验室指标[9]。另外, 对于静置静脉血上层呈乳糜样者 (血脂大于25 mmol/L) 需高度警惕胰腺炎可能。

2.3.3 影像学检查。

考虑到妊娠的特殊性, 优先选择无射线的腹部超声学检查, 但是腹部超声对胆道结石的诊断阳性率并不够理想, 而且增大的子宫对胰腺的扫描有一定影响。相比之下, 超声内镜对胆道系统结石的诊断率较高, 但鉴于其产生的组织热效应的顾虑, 研究者认为孕妇在妊娠早期应该慎重使用[10]。增强CT检查一直是诊断胰腺炎最有效的方法。考虑到X射线对胎儿的影响, 孕早期应避免行CT检查, 孕中晚期行CT检查前必须让孕妇知情同意。必要时, 可行MRI检查。

2.4 治疗及预后

治疗原则与非妊娠期急性胰腺炎相同。如为继发性高脂血症, 还需积极治疗原发疾病:如控制血糖、纠正甲状腺功能减退等。但孕期必需兼顾药物和手术对胎儿的影响。对于妊娠月份小、胎儿不成熟、非重症胰腺炎患者, 应严密观察孕妇及胎儿各项指标的变化, 予以保守治疗;如出现胎儿窘迫或血象超过20×109/L, 肺、肝、肾等一项器官出现功能不全的情况, 或保守治疗24 h效果不佳, 应联合肝胆外科、ICU等多学科果断终止妊娠。终止妊娠不失为一种有效减轻腹腔内高压的措施, 可减少腹腔间室综合征, 并且可阻断妊娠带来的各项比例生理改变。如胎儿成熟或合并重症胰腺炎, 则予行剖宫产终止妊娠。术中先行剖宫产术, 再行胰腺探查, 如无坏死组织, 予大量生理盐水冲洗盆腹腔, 术后放置多根引流;如有坏死组织, 需行胰腺被膜切开, 左右后腹膜引流灌洗、腹腔引流。如胎死宫内, 短期内能经阴道分娩, 则尽早引产分娩。分娩后予内科综合治疗。

2.5 内科治疗

(1) 快速降低血脂是治疗高脂血症性胰腺炎最重要的一点, 尤其是早期胰腺炎。血浆置换[11,12]是一种非常安全有效的方法, 不仅可快速祛除血液中的脂肪和脂蛋白, 还可祛除促炎细胞因子及粘附分子, 阻止胰腺炎的进展。另外, 使用肝素及胰岛素, 一方面可以改善血液粘稠度及降糖, 另一方面, 可激活脂蛋白脂肪酶 (LPL) , 明显降低甘油三酯。终止妊娠也是重要的降低血脂的方法, 随着胎盘娩出, 促血脂水平升高的激素水平大大下降, 血脂也迅速下降; (2) 内科综合治疗:胃肠减压、补液、抑制胰液分泌、抗炎治疗等; (3) 中医中药:建议可应用中药芒硝外敷上腹部帮助腹腔内水肿吸收, 同时予生大黄胃管内给药促胃肠蠕动, 帮助肠功能恢复。

2.6 适时终止妊娠

出现以下情况时应以最快、对孕妇影响最小的方式终止妊娠, 以保证孕妇的安全[13]: (1) 出现明显流产或早产征象; (2) 胎儿宫内窘迫; (3) 严重感染或多器官功能障碍综合征 (MODS) ; (4) 已到临产期。适时终止妊娠可有效降低母婴死亡率。

总之, 妊娠期高脂血症性急性胰腺炎患者较正常甘油三酯增高者发生全身炎性反应综合征、多器官功能障碍综合征等严重并发症概率要高[14], 但如果在孕期进行血脂水平监测, 可以极大程度地预防高脂血症胰腺炎的发生。而早期发现, 及时诊断妊娠期高脂血症性胰腺炎, 通过积极终止妊娠、降低血脂及内科综合治疗, 可极大改善预后, 是孕期通过干预可防、可控、可治的疾病。但此类患者往往在非孕期即存在严重脂类代谢障碍, 所以在妊娠终止后应加强随访, 防治心血管疾病的发生, 在生育二胎及服用避孕药物等方面, 应持谨慎态度。

摘要：目的 探讨急性脂源性胰腺炎的发病机理、诊断及处理。方法 回顾性分析我院收治的3例急性脂源性胰腺炎患者的诊断、处理、分娩结局, 并复习相关文献。结果 经积极处理, 2例患者经确诊、积极内科治疗及及时终止妊娠后, 母婴都得到良好结局;1例延误治疗, 母婴预后不良。结论 早期发现, 及时诊断妊娠期高脂血症性胰腺炎, 通过及时终止妊娠、降血脂及内科综合治疗, 可极大地改善预后, 是妊娠患者通过干预可防、可控、可治的疾病。

急性高脂血症性胰腺炎论文 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年7月-2013年6月本院收治的32例HLAP患者, 其中男18例, 女14例, 年龄21~57岁, 平均40.5岁。另选择同期住院的非高脂血症性急性胰腺炎30例作为对照组。其中男17例, 女13例, 年龄24~70岁, 平均52.6岁。全部患者均符合2013年中华医学会消化病分会胰腺疾病学组制定的“中国急性胰腺炎诊治指南 (以下简称指南) ”诊断标准[3]。HLAP组患者经过超声、CT、MRCP等检查除外胆管扩张及胆管结石症。

1.2 方法

分析比较以上两组患者的病情程度、临床症状及合并症情况, 监测血甘油三酯 (TG) 、血淀粉酶 (AMY) 、CT严重指数 (MCTSI) 评分等指标。治疗上, 对照组30例患者给予禁食, 胃肠减压, 补液及营养支持, 纠正水电解质紊乱, 生长抑素 (250μg/h持续静脉泵入) 抑制胰腺分泌, 抑酶活性, 抑酸, 使用丹参、低分子右旋糖酐等药物改善胰腺微循环, 联合使用抗生素, 中药清胰汤辅助治疗等治疗手段, 早期行鼻空肠营养管置入, 加强肠内营养。HLAP组患者除上述常规治疗措施外, 其中6例患者给予胰岛素降脂治疗 (10%葡萄糖加胰岛素静滴, 比例为4~6 g:1 U) , 期间监测血糖情况, 防止低血糖, 余24例患者经鼻空肠营养管注入贝特类降脂药物 (非诺贝特, 0.1 g, 3次/d) 。

1.3 统计学处理

采用回顾性分析法, 用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用X2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床特征、主要症状及合并症的比较

HLAP组发病年龄 (40.5±6.0) 岁明显小于对照组的 (52.6±11.7) 岁, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组性别分布无统计学差异 (P>0.05) 。体重指数BMI=体重 (kg) /身高2 (m2) , 其中在HLAP组中, BMI<24者1例, 24≤BMI<28者12例, BMI≥28者19例;对照组分别为9例、16例、5例, 两组体重指数比较差异有统计学差异 (P<0.01) 。所有患者均以持续性上腹痛为首发症状, 其他常见症状为腹胀、发热、恶心呕吐等, 均无明显差异 (P>0.05) 。主要合并症为胰腺脓肿和ARDS, HLAP组合并胰腺脓肿和ARDS分别为6例、5例, 对照组分别为3例、2例, 比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。

2.2 两组病情程度的比较

根据患者的临床表现, 参照“指南”的分型标准, HLAP组患者中, 轻度急性胰腺炎 (mild acute pncreatitis, MAP) 7例, 中度急性胰腺炎 (moderately acute pancreatitis, MSAP) 17例, 重度急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis, SAP) 8例;对照组分别为17例、11例、2例, 两组SAP发生率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.3 两组实验室指标的比较

入院时即监测TG、血AMY等相关生化指标。HLAP组患者血清TG均有不同程度的升高, 与对照组血清TG比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。两组血AMY不同程度升高, 比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。发病1周时复查腹部增强CT, 所有患者CT检查可见胰腺周围不同程度的渗出, 进行CT严重指数 (modified CT severity index, MCTSI) 评分, 比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

2.4 两组转归情况的比较

HLAP组32例患者, 其中1例患者因重症胰腺炎合并严重呼吸衰竭, 经人工机械辅助通气效果差, 家属要求放弃治疗, 其余31例患者经过内科综合治疗后, 临床症状缓解, 血淀粉酶降至正常, 复查血TG降至5.65 mmol/L以下, 2例患者行CT引导下胰腺脓肿穿刺引流术, 达到临床治愈标准, 平均住院日为 (13.2±3.38) d。对照组30例患者经过治疗, 均获得临床治愈, 平均住院日为 (11.8±2.48) d。两组的住院时间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

高脂血症分原发性和继发性, 前者指遗传缺陷性脂质代谢障碍, 后者指继发于高脂饮食、饮酒、使用药物、糖尿病等因素。在我国, 急性胰腺炎发病的主要病因为胆源性和酒精性因素。随着人民生活水平的提高, 饮食习惯和饮食结构不断改变, 动物性脂肪摄入增加, 继发性高脂血症人群不断增多, 其所致急性胰腺炎的发病率呈逐渐上升趋势, 研究其临床特征及治疗方法均具有重要意义。单纯的轻度的高血脂症很少诱发胰腺炎[4]。HLAP的发生与血清甘油三酯水平升高关系密切相关, 而与血清胆固醇水平无关, 高脂血症导致胰腺炎的发病机制尚不完全清楚, 其可能的机制为:血清中TG被胰脂肪酶水解后, 产生的大量游离脂肪酸产生组织和细胞毒性, 损伤胰腺腺泡细胞及血管内皮细胞, 炎症细胞从内皮细胞中游离出来, 在趋化因子的作用下, 激活白细胞, 从而引起级联炎性反应, 体内胰酶被激活造成胰腺自身消化[5,6,7]。过高的TG造成胰腺微循环的脂肪栓塞, 还能激活血小板, 损伤胰腺血管内皮细胞, 加重胰腺微循环障碍[8]。国外动物实验通过大鼠血管内注射脂肪乳, 活体显微镜观察到胰腺毛细血管后静脉灌注减少、红细胞流速减慢、白细胞黏附增加, 所诱导AP的胰腺组织炎性反应、水肿、坏死的病理评分也显著增高, 证实胰腺微循环障碍在HLAP发病中具有重要地位[9]。

从统计结果来看, 男女发病无差异, 而HLAP组发病年龄较对照组小, 考虑与中青年人群更倾向于高脂饮食、饮酒等易出现高脂血症有关。HLAP组与对照组的临床症状类似, 常见于上腹痛、腹胀、发热等, 病程中可出现胰腺脓肿和ARDS等并发症。进行MCTSI评分与临床严重程度和死亡率具有良好相关性, 因此发病一周时检查胰腺增强CT利于评估病情和预后[10]。在本研究中, 除患者的血脂水平及BMI指数偏高外, 在临床症状、合并症、MCTSI评分及SAP发生率等方面的比较来看, HLAP患者与非高脂血症性急性胰腺炎未见显著性差异, 与文献[11]报道相一致, 无证据表明高脂血症性急性胰腺炎在临床特点方面具有特殊性。

对于HLAP的治疗, 补液及营养支持治疗很重要, 但应避免静脉使用脂肪乳类, 在临床上除按急性胰腺炎的规范化治疗外, 尽快去除能引起高脂血症的原发性和继发性因素, 迅速控制血脂水平, 是治疗HLAP的重要措施。降低血清TG, 可阻断炎性介质导致的胰腺持续性病变, 阻止病情进展, 促使假性囊肿的吸收。降血脂治疗主要包括静脉滴注胰岛素和血液净化[12,13]。静脉滴注胰岛素或低分子肝素, 能刺激脂蛋白脂肪酶活化, 加速乳糜颗粒的降解, 降低血TG水平, 改善胰腺微循环, 可作为治疗HLAP的一种便宜而有效的手段。但使用胰岛素期间, 要监测血糖情况, 避免出现低血糖现象。近年来有报道认为, 血液净化能快速地清除循环中的TG、乳糜微粒和炎症因子, 阻断炎症介质的释放, 有利于阻止胰腺炎症和坏死的进程、改善重要器官的功能并缩短病程, 不良反应少, 能够提高HLAP的总体治愈率, 有待于更多的临床研究来证实[14]。

HLAP临床治愈之后, 仍有反复发作的可能性, 尚需要进行有效的预防复发的措施。首先, 日常生活中需要禁酒, 尽量避免摄入高脂食物, 控制饮食量, 控制体重;TG仍偏高者需服用降脂药物, 首选贝特类药物, 如常用的非诺贝特, 能稳定血清TG水平, 有效降低HLAP的复发率[15,16]。为了控制血TG的升高, 还要治疗其他相关的疾病, 包括糖尿病、肾病等, 只有将降脂治疗与其他综合治疗措施相结合, 同时去除诱发HLAP的多种因素, 才能显著改善HLAP的预后, 减少复发机会。

急性高脂血症性胰腺炎论文 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2010年5月至2012年4月我院收治的高脂血症性重症急性胰腺炎患者37例纳入研究，年龄26～64岁，平均年龄（45.27±6.52）岁；体质量58～87kg，平均体质量（68.43±7.23) kg；病程1～3d，平均病程（1.54±0.32) d；其中男性患者26例，女性患者11例。

所有患者均有上腹疼痛、恶心、呕吐、发热等临床表现，肠鸣音减弱或消失，血、尿淀粉酶、白细胞计数等指标均高于正常值，C反应蛋白阳性，三酰甘油均≥11.3mmol/L，符合中华医学会外科分会胰腺学组《重症急性胰腺炎诊治指南》，并经腹部CT检查证实。研究对象同时剔除胆道疾病、暴饮暴食、饮酒、药物、肿瘤、外伤等引起的重症急性胰腺炎患者。

1.2 治疗方法

所有患者入院后立即进行重症监护，给予吸氧，并严格禁食、胃肠减压，同时进行制酸、抑酶、抗炎、解痉、镇痛、液体复苏、肠外营养支持等对症治疗，密切监测患者心、肺、肝、肾等重要脏器功能[2]。

治疗过程中首先迅速降低血脂，经胃管注入贝特类或他汀类药物，如血脂控制不佳，及时给予血液滤过或血液透析治疗。皮下注射肝素，同时严格控制血糖，经静脉持续微泵注入胰岛素，将血糖控制在4.4～7.8mmol/L范围内。静脉注射质子泵抑制剂、生长抑素等以抑制消化液的分泌；乌司他丁抑制胰酶活性[3]。选择可通过血-胰屏障的抗生素，并加用抗厌氧菌药物以预防感染。根据患者血脂水平禁用或限制使用脂肪乳，选择人血白蛋白、血浆等经静脉注入以补充营养。待病情控制后逐渐从肠外营养向肠内营养过渡，并注意维持水电解质平衡。合并腹腔渗液者在局麻状态下经腹壁穿刺置管，采用无菌生理盐水或平衡盐溶液进行腹腔灌洗、引流，以消除腹水[4]。

1.3 数据处理

所有数据均采用SPSS17.0统计软件进行处理，计量资料以均数±标准差表示，t检验进行组间比较。P<0.05认为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 炎性反应指标变化

经治疗后，所有患者中治愈30例，占81.08%；放弃治疗7例，占18.92%。与治疗前对比，治疗后患者血淀粉酶水平、白细胞计数、C-反应蛋白等指标明显下降，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体数据详见表1。

注：与治疗前比较，*P<0.05

2.2 血脂指标变化

与治疗前对比，治疗后患者总胆固醇、三酰甘油等指标明显下降，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体数据详见表2。

注：与治疗前比较，*P<0.05

3 讨论

高脂血症性重症急性胰腺患者的发病率中，男性高于女性，这可能与男性饮食不规律、吸烟、酗酒等不良生活习惯有关。高脂血症患者的血液黏稠度增高、血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺周围血管，高浓度的胆固醇水解后产生细胞毒性，导致胰腺周围局部微循环发生障碍，大量炎性递质释放，从而引起急性胰腺炎。胰酶被激活，参与对胰腺的损伤过程，胰腺腺泡被消化酶水解后进一步刺激胰腺分泌。高脂血症既是引起胰腺炎的原因之一，又是胰腺炎患者发生代谢紊乱之后的并发症之一，二者形成一个恶性循环[5]。

在高脂血症性重症胰腺炎的治疗中首先应降低三酰甘油水平，从根本上阻止胰腺炎的发展。通过禁食、口服贝特类或他汀类降脂药物、注射低分子肝素、胰岛素等以促进三酰甘油的降低，必要时可通过血液净化法以迅速降低血脂、清除炎性因子、缓解重症胰腺炎的病情。临床研究证明高血糖状态可促进胰腺炎病情的进一步发展，因此在治疗过程中还需注意对血糖的控制，适当给予胰岛素可将血糖控制在满意的水平范围内。生长抑素和乌司他丁可抑制胰腺分泌、降低胰酶活性，对胰腺细胞具有一定的保护作用，同时可抑制炎性介质的生成和释放，防止发生全身炎性反应综合征。

重症胰腺炎患者禁食时间较长，而机体处于高分解代谢状态，因此治疗过程中应重视合理的营养支持，以防由于缺乏营养导致患者机体抵抗力下降、病情恶化。对脂肪乳剂的使用应慎重，发病72h内绝对禁止应用，以免引起三酰甘油进一步升高而加重病情。胰腺发生坏死后易继发感染，有研究发现约有80%的重症胰腺炎患者的死亡与感染有关，因此在规范化治疗方案中推荐早期应用广谱抗生素[6]。

本研究采用规范化治疗方案后患者的血脂水平得到了良好的控制，与治疗前比较均明显下降。患者炎性反应指标也明显低于治疗前水平。多数患者病情得到有效控制而出院，提示规范化治疗方案治疗高脂血症性重症急性胰腺炎疗效确切。

本研究结果表明：采用规范化治疗方案治疗高脂血症性重症急性胰腺炎可以取得良好的治疗效果，大大减轻了患者炎性反应，并降低血脂水平，对患者的预后具有积极的临床意义。

参考文献

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[2]谭黄业, 樊献军, 耿协强, 等.高脂血症性重症急性胰腺炎临床特征及诊治[J].中华实用诊断与治疗杂志, 2010, 24 (11) :1123-1124.

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急性高脂血症性胰腺炎论文 篇9

【关键词】重症急性胰腺炎；胰性脑病；护理

【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）02-0119-01

重症急性胰腺炎的特点是起病急、病情复杂、病情进展迅速，并且并发症多，患者的病死率高达30%～40%，是外科的疑难重症[1]。胰性脑病是重症急性胰腺炎患者会出现的异常精神状态，最初由Lowell提出，rothcnmich和von ham于1941年将重症急性胰腺炎患者出现的定向力障碍、意识模糊、激动伴幻想等定义为胰性脑病（PE）[2]。胰性脑病是重症急性胰腺炎的严重并发症之一，病死率极高。

1临床资料

1.1一般资料：患者资料来源于我院2014年1月～2015年12月收治的20例重症急性胰腺炎并发胰性脑病患者的临床资料，其中男13例，女7例，年龄21～63岁，平均45.6岁。其中胆源性胰腺炎11例，暴饮暴食致酒精性胰腺炎5例，肿瘤性胰腺炎3例，不明诱因1例。发病时间：8例于发病后一周内出现；12例于发病后15～30d出现。

1.2临床表现：患者均有烦躁、瞻望等精神异常症状，对光反射迟钝，四肢感觉异常，腱反射消失或亢奋。胰性脑病诊断标准：胰性脑病无可靠的临床实验室检查标准可以诊断。通常临床以无其他原因导致的、发生于重症急性胰腺炎期间的神经、精神异常，均可诊断为胰性脑病。20例重症急性胰腺炎并发胰性脑病患者，按照患者的精神、神经症状不同，可以分为三类：①抑郁型：20例中6例，患者多见嗜睡，神情淡漠，昏迷，肢体僵硬，痴呆；②兴奋型：20例中10例，以头痛、烦躁、多语、失眠、幻觉、定向力障碍为主；③混合型：20例中4例，兼具兴奋型和抑郁型两种表现。

1.3治疗结果：15例患者中，死亡4例，治愈11例。

2护理

2.1心理护理：该病起病急、发展迅速、病死率高，患者及其家属往往伴有极大的心理压力。患者对于病情容易产生恐惧，情绪低落等情绪，缺乏基本的治疗信心；加上该病死亡率高，患者往往产生恐惧焦虑情绪；患者还担心医疗费用过高，给家庭带来经济负担；而此类患者手术后插管较多，给患者和家属也带来了极大的视觉和精神刺激，并且因为插管导致患者活动受到限制，也给患者带来心理负担。部分患者由于通过互联网自行查询此类疾病相关只是，由于缺乏正确的疏导，接收到错误信息，甚至出现睡眠不安，做噩梦等心理压力大的问题。这些原因归其原因是由于患者缺乏对此类疾病的正确认识，对疾病产生了恐惧、焦虑情绪，对治疗和住院手术费用产生了担忧和焦虑心理。针对患者的这些情绪，护理人员要给予正确引导。在患者病情稳定，对患者和家属给予适当的健康教育，正确讲解此类疾病的相关知识，告知患者此类疾病虽然被传说是死亡率极高的疾病，但是随着医学的进步，此类疾病的救治成功率已经有了极大的提高。对于救治成功率的提高，很大程度上需要患者和家属的密切配合，这需要护士多次、准确的传达给患者和家属。告知患者家属要给予患者充分的亲情、感情支持，多鼓励患者要对战胜疾病有充分的信心，刺激患者的生存欲望，积极配合治疗。有研究证明，充分的感情、家庭与社会支持是重症急性胰腺炎并发胰性脑病患者救治成功的重要因素。而此类患者发生死亡的危险因素之一就是社会和家庭的孤立。

2.2药物使用方面：重症急性胰腺炎并发胰性脑病是由于大量胰酶（胰蛋白酶、PLA2、血管舒缓素、激肽）入血，引起神经细胞中毒、水肿、代谢障碍；并且由于静脉淤血、微小出血灶、脑软化等，因此而引发患者出现多种神经、精神症状。PLA2呗激活后，导致脑磷脂转变为溶血性卵磷脂，溶血性卵磷脂直接作用于脑细胞，破坏血脑屏障，导致出现脑水肿、出血、坏死和神经细胞的脱髓鞘改变。生长抑素类药物可以减轻胰酶负担，对于消除病因，缓解症状有一定作用。在患者用药期间，要注意药量，密切注意患者输液时候的滴塑，要保持匀速输入，使用微量泵调整好输入量。注意观察患者用药时候的不良反应，注意观察输液部位有无输液外渗导致的皮肤症状，注意好患者的精神和意识。

2.3营养支持：重症急性胰腺炎并发胰性脑病患者营养消耗量极大，给予患者充分的营养支持是患者治疗过程中极其重要的部分。术后早期给予患者为场外营养支持，给予TPN维持营养，患者病情稳定后，给予鼻空肠置管。置管时注意避免管腔的畅通，切忌发生阻塞情况，保证营养管的正常使用。肠内营养管要放置屈氏韧带以下，第1～2天为启动期。营养液浓度应该由少到多，浓度由低到高，速度由少到多，使患者逐步适应。准确记录患者每天液体出入量，保证患者体内酸碱度和电解质平衡，注意观察评价患者肠内营养效果。

2.4管道护理：重症急性胰腺炎并发胰性脑病患者手术后留置管较多，这也是此类患者护理中的特点之一。患者在腹腔内有多根引流管，除了胆道和空肠造瘘管；冲洗管和吸引引流管等，加上其他管道，患者的引流管可能多大10根左右。因此给患者带来了极大不便。除了患者和家属看到数量如此多的管道会产生恐惧、焦虑、不知道怎么处理的无措等心理，护理人员要及时给予患者和家属帮助。首先要保障管道通畅，观察引流液体的颜色；性质和量的多少。妥善固定引流管，防止挤压、弯折，防止管道堵塞。

2.5康复运动：患者长期卧床，护理人员要帮忙患者在意识清醒的情况下进行下肢活动，防止下肢产生静脉血栓。

3讨论

胰性脑病是重症急性胰腺炎的并发症之一，死亡几率高，早期诊断困难。患者在病程中会发生一系列综合症状，救治的成功与否直接与护理措施有极大关联。对于此类患者给予充分、个性化的护理有着重要的作用。

参考文献

[1]邓蓓，陈惠蓉，王世萍，等.急性胰腺炎并发胰性脑病的临床观察与护理[J].实用护理杂志，2001，17（10）：25.

急性高脂血症性胰腺炎论文 篇10

1资料与方法

1.1 临床资料

随机选取本院2011年1月至2012年11月诊治的急性胰腺炎患者55例, 诊断符合中华医学会外科学会胰腺学组拟订的急性胰腺炎诊断标准[2], 根据诊断指南中的轻症胰腺炎和重症胰腺炎的诊断标准将55例患者分为重症组20例 (APACHEⅡ评分≥8, Ranson评分≥3; CT分级D或E) , 其中男14例, 女6例, 年龄30～60岁, 平均 (42.11±8.03) 岁, 胆源性急性胰腺炎12例, 酒精性急性胰腺炎6例, 其他原因2例;轻症组30例 (具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变但未达评分标准) , 其中男21例, 女9例, 年龄31～60岁, 平均 (41.27±9.22) 岁, 胆源性急性胰腺炎18例, 酒精性急性胰腺炎8例, 其他原因4例;两组一般资料差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 检查方法

入院时、入院后第1、3、7天检测患者血清甘油三酯水平, 甘油三酯大于1.7 mmol/l为高脂血症。

1.3 统计学方法

采用SPSS16.0统计学软件统计数据, 两组定量资料的比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

重症胰腺炎组患者血清甘油三酯水平显著高于轻症胰腺炎患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3讨论

近年来, 随着国内人们生活水平的提高和饮食结构的改变, 人群中特别是中老年人大部分合并有血脂水平过高, 而高脂血症性胰腺炎已成为了急性胰腺炎的重要发病原因, 目前约占1.3%～3.8%[3]。根据研究报道, 性别、年龄、体重指数和病因等已被证实与急性胰腺炎患者病情严重程度及患者预后密切相关, 但仍不能成为判断患者预后的独立因素[4]。因此, 临床上需要探讨可以预测急性胰腺炎患者病情严重程度和预后的因素, 而血脂水平与多种慢性疾病具有密切相关性, 本研究结果表明, 根据急性胰腺炎轻症与重症的诊断标准, 将患者分为轻症胰腺炎组合重症胰腺炎组, 比较了两组患者血清甘油三酯的水平, 结果发现, 重症胰腺炎组患者血清甘油三酯水平显著高于轻症胰腺炎患者, 差异有统计学意义, 且随着时间的推移, 两组患者血清甘油三酯水平均明显下降, 但轻症胰腺炎组患者的下降程度尤为明显。

高脂血症诱发或加重急性胰腺炎的机制目前尚不清楚, 可能原因①甘油三酯分解产物可直接损伤胰腺腺泡细胞[5];②甘油三酯分解产物FFA的增多诱发酸中毒, 加速胰蛋白酶的激活而导致胰腺腺泡细胞的自身消化损害;③高脂血症患者血液黏稠度增加, 甘油三酯代谢产物FFA可以损伤胰腺毛细血管内皮细胞, 导致胰腺微循环障碍, 引起胰腺缺血性损伤[6]。因此, 对各种原因性胰腺炎患者, 检测血清甘油三酯水平, 可以预测患者的病情严重程度, 及时给予有效处理, 改善患者预后, 提高患者生活质量。

摘要：目的 探讨高脂血症与急性胰腺炎病变程度和患者预后的关系。方法 随机选取本院2011年1月至2012年11月诊治的急性胰腺炎患者55例, 其中轻症胰腺炎患者30例, 重症胰腺炎20例, 比较两组第1、3、7天血清甘油三酯的水平变化。结果 重症胰腺炎组患者血清甘油三酯水平显著高于轻症胰腺炎组患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 且随着时间的推移, 两组患者血清甘油三酯水平均明显下降, 但轻症胰腺炎组患者的下降程度尤为明显。结论 血脂水平与急性胰腺炎的病情严重程度呈正相关, 影响患者的预后。

关键词：高脂血症,急性胰腺炎,预后

参考文献

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[5]丁晓凌, 周国雄, 曹亮.肥胖、高脂血症与急性胰腺炎相关性研究.胰腺病学, 2004, 4 (2) :23-25.