急性重症胰腺炎（精选12篇）
急性重症胰腺炎 篇1
摘要：目的 探讨重症急性胰腺炎的护理体会和护理措施。方法 对2009年1月～2011年5月间在我科住院的23例重症胰腺炎患者的临床资料和护理方法进行回顾性分析。结果 治愈19例, 3例好转出院, 1例合并多器官功能衰竭死亡。结论 重症急性胰腺炎应注重心理护理, 通过密切观察病情, 加强各引流管的护理, 同时全面营养支持, 能明显挺高重症急性胰腺炎患者的治疗效果并促进患者的康复。
关键词：急性胰腺炎,护理
1 重症急性胰腺炎是胰腺消化酶对胰腺自身消化而引起的急性化学性炎性反应, 常涉及到各个脏器, 甚至引起功能衰竭, 危及生命[1]。因此早期加强监护, 预防全身炎症反应的发生及发展, 做好相关脏器的支持治疗, 给予恰当的心理支持是治疗的关键[2]。对病情监测及护理要求也特别高, 我院2009年至2011年, 我科共收治重症胰腺炎23例, 通过对症治疗及心理护理, 取得满意疗效, 现总结如下。
1、临床资料
本组患者23例, 男18例, 女5例;年龄24~73岁, 平均51岁;常见病因为胆管疾病、大量饮酒、暴饮暴食、手术与创伤、内分泌与代谢障碍、急性传染病、药物等。临床上均有上腹痛、腹胀, 伴血、尿淀粉酶增高, 多数患者有恶心呕吐、中度发热等症状。治疗:禁食, 胃肠减压, 抗炎、抑酸, 抑制胰腺分泌, 补充营养支持, 改善微循环, 精心饮食护理。结果:治愈19例, 3例好转出院, 1例合并多器官功能衰竭死亡。
2、护理措施
2.1 心理护理
患者健康状况改变后, 各种因素都会成为应激源而导致心理应激[3], 重症急性胰腺炎持续疼痛, 难以忍受, 加之禁食及放置胃管造成不适, 易使患者出现急躁、焦虑、恐惧心理;此外, 由于病程长, 死亡率高, 且医疗费用昂贵, 给患者者带来很大的心理压力, 使病人易产生悲观消极情绪。通过对患者不断的安慰、鼓励, 应用和蔼的语言, 患者感到医护人员的关怀, 讲解有关疾病的知识和必要的治疗和护理措施, 及时了解患者所需, 满足患者的各种需要, 可稳定患者的心态, 创造舒适安静的治疗环境, 帮助病人树立战胜疾病的信心, 使患者能积极的配合治疗与护理。
2.2 监测生命体征
患者入院后嘱其绝对卧床休息, 以降低机体代谢率, 增加脏器血流量, 促进组织修复和体力恢复[4]。密切观察患者的意识、面色、体温、皮温等情况, 监测血压、心率、血氧饱和度并做好记录。准确记录24h出入水量, 防止水电解质失衡, 及时给医生提供准确信息, 协助医生分析诊断。如发现患者精神萎靡不振、皮肤湿冷、面色苍白、脉搏细速、血压下降, 应立即通知医生, 并备好抢救药品以及时对症处理。
2.3 做好多器官功能的监护
多器官功能障碍的病死率随衰竭器官数量增多而升高, 护理重在预防, 及时发现、及时汇报、及时处理。树立整体观念, 尽可能达到全面的评价和护理, 密切监护相关重要器官的功能状态, 及时给医生提供信息, 协助医生分析诊断;正确使用有效抗生素, 防治感染;适当应用血浆、人血白蛋白, 改善全身状态的护理, 掌握多器官功能衰竭的判别标准, 并做好相应的防护工作。监测血、尿淀粉酶的变化, 监测电解质、血糖的变化, 做好酸碱平衡的测定。预防并发症, 对患者的肺部进行定期的听诊, 以了解患者的肺部情况, 避免患者的急性呼吸窘迫征的情况发生, 此疾病为非常严重的并发症, 其发生的几率为4%-30%[5]。此病的死亡率很高。给予患者吸氧, 进行深呼吸及咳嗽。
2.4 各种引流管的观察及护理
(1) 胰腺炎术后引流管道较多, 应在各管道上贴上标签, 表明引流管名称。 (2) 引流管应妥善固定, 保持各引流管通畅, 防止引流管脱落、折叠或受压, 引流管不能随意抬高, 以免回流造成逆行感染。引流液减少到﹤20ml/d时即可拔管;胃管起到降低胃肠道、胆道及胰管压力作用, 严密观察引流液的性质、颜色、量, 严防脱落, 特别是严防患者拔管。每日更换引流袋时注意无菌操作, 防止污染, (3) 保持各引流管周围的皮肤及敷料干净。
2.5 营养支持疗法
急性重症胰腺炎患者禁食时间较长, 机体消耗大, 处于高分解代谢, 负氮平衡, 低蛋白血症状态, 可致体质量减轻及脂肪和蛋白质迅速丧失, 根据病人具体情况及经济状况采用肠外营养和肠内营养。常规静脉营养支持治疗以改善机体代谢状态, 提高机体免疫功能, 维持消化道结构和功能完整性是促进患者早日康复的重要手段[8]。根据病情给予白蛋白、血浆等营养药物, 及时补充营养, 维持酸碱平衡。在输液中严格执行无菌操作, 并注意控制输液速度, 注意心、肺、肾功能。每次输液完毕后给患者热敷, 以防血管硬化和脉管炎。
3. 总结
急性胰腺炎为临床常见急症, 起病急, 病情复杂, 如不及时治疗抢救可危及生命, 患者的康复效果和护士的精心护理是密切相关的, 因此护理急性胰腺炎患者不仅要有丰富的医学知识和临床护理经验, 还要有熟练的护理技术, 操作稳、准、快, 使各种治疗、护理措施到位, 减轻患者痛苦, 杜绝并发症的发生;同时细心观察病情, 耐心的心理疏导, 对患者的康复至关重要。
参考文献
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急性重症胰腺炎 篇2
1994～2004年行胰腺、胰周坏死组织消除引流术治疗的SAP115例中，术后腹腔大出血13例，男9例，女4例；年龄24～58岁。出血共23例，时间为术后2 h～2个月，16例发生在术后5～20 d，死亡8例。临床表现为伤口或引流管有鲜红色的血液流出，并有失血性休克表现。所有患者均排除消化道内出血。在23例的出血中，胰腺及周边小血管破裂7例，胰床渗血9例，腹膜后出血1例，横结肠系膜血管破裂1例，横结肠壁小血管破裂1例，脾动脉分支假性动脉瘤破裂l例，出血部位不详3例。以胰床广泛渗血和胰腺小血管破裂出血最多，占65.22%。止血方式和结果见表1。4例压迫未能止血中的3例在直视下缝扎血止。腹腔出血患者的术中病理发现分别为：胰腺局灶坏死型1例，胰腺局灶坏死型伴胰周脓肿5例，全胰广泛坏死型6例，全胰广泛坏死伴胰周脓肿1例。
2.1出血的原因及部位
腹腔出血前的局部病理表现主要是胰腺局灶坏死伴胰周脓肿和全胰广泛坏死。这提示胰酶消化所致组织坏死及继发的感染侵蚀血管是造成出血的重要原因。手术的干扰也可能是出血的原因之一，本组中术后2 h发生的出血即可能与手术时过度清除胰腺尚未脱落的坏死组织有关。在此基础上，术后病灶处残余感染及坏死组织脱落、反复的坏死组织清除和引流管的压迫同样是导致出血的原因，从时间上看，近70%的出血发生在术后5～20 d。SAP时组织坏死和感染的广泛性决定了腹腔出血部位的多样性，与文献报道比较本组中无大血管如门静脉破裂，而以胰腺小血管破裂和胰床广泛渗血居多。较大的血管及其分支破裂出血，虽相对较少发生，但出血来势凶猛并可反复发生，需要及时作出准确的诊断和处理。
2.2 腹腔出血对SAP患者预后的影响
本组11例患者在出血前就有不同器官的功能障碍，因此出血将不可避免地加剧病情的发展，使患者的预后更为严重。纠正失血性休克所需的输血量能较为精确地反应出血量的大小。8例死亡患者的平均输血量为1 728.57～417.40 ml/次，比存活患者的687.00～172.62 ml/次明显为多。这提示失血越多，失血性休克的发生越快，程度越重，对那些已存在或有潜在损伤器官的影响也越大，表现为出血后肺、肝、肾、脑及消化道等多脏器的功能衰竭。
2.3 SAP术后腹腔出血的诊断及处理
SAP术后腹腔均放置引流管，所以一旦发生出血较易诊断。但伴有消化道瘘，尤其是胃、十二指肠瘘患者发生的消化道出血，血液会流入腹腔并经引流管流出，引起误诊。另一种情况是腹腔出血的同时伴消化道出血。这两种情况在腹部切口敞开的患者通过仔细的观察大部分能明确诊断，患者呕血或鲜红色便是重症急性胰腺炎感染的相关因素，也有个别患者的腹腔内出血可通过瘘口流入消化道，表现为消化道出血。确定出血的部位对于治疗方式的选择有指导意义。在开放的伤口通过仔细的探查多可明确，但出血部位隐蔽、深部或伤口已大部愈合的出血判断起来仍较困难，必要时可在局部麻醉或全身麻醉(呼吸机支持呼吸时)下床旁扩大伤口探查。但有时虽经剖腹探查仍有可能找不到出血点，因此对一些诊断困难的患者，在作好补充血容量等初步处理的同时，紧急行血管造影多可明确诊断，并有可能进行血管栓塞止血。
重症急性胰腺炎的护理体会 篇3
【中图分类号】R472.2 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）03-01323-01
重症急性胰腺炎（SAP）是由多种原因诱发的胰腺组织发生自溶，并伴有继发感染的疾病，常累及多个器官功能改变，起病急骤，病情严重凶险，并易产生诸多严重并发症及继发性感染等，死亡率高，少数病人甚至发生猝死。加强围手术期监护和及早治疗并发症，是治疗重症胰腺炎的重要环节，现将护理体会介绍如下。
1 临床资料
2010-2013年本院共收治SAP 19例，男8例，女11例。年龄25-68岁。治疗方法为非手术治疗7例，手术治疗12例。治疗结果：非手术治疗死亡1例，死亡率14.3%，手术治疗死亡2例，死亡率16.7%。死亡原因：多器官功能障碍。
2 护理
2.1 非手术治疗时护理
2.1.1 非手术治疗主要包括禁食、胃肠减压，不仅解除胃肠道内积气和积液，还可以减少胃酸进入十二指肠，阻断胰酶的合成，以减轻胰腺的病变，行持续胃肠减压，注意保持胃管通畅，密切观察胃液性质、颜色和量，准确记录24小时胃液量，为医生补液及纠正电解质失衡提供可靠的依据。
2.1.2 迅速建立两条静脉输液通道，补充电解质，纠正酸碱平衡，一般在2～4小時内可输入液体2000-2500ml，以补充血容量，改善全身状况。
2.1.3 严密观察病情变化，为早期诊断和手术提供可靠依据。如病人入院后经非手术治疗的一般情况好转，体温下降，脉搏、血压正常，腹痛好转，腹胀减轻，腹部压痛、反跳痛轻，肠鸣音恢复，提示治疗有效，血象、血尿淀粉酶、B超、CT检查等均提示有好转趋势，可继续非手术治疗。如患者BP<12kPa，P>120次/分，T>38.5℃，WBC>20×109/L，弥漫性腹膜炎，腹腔穿刺抽出脓性混浊性液，其淀粉酶高于1500索氏单位、腹胀、肠麻痹或出现精神症状，可确诊为SAP ，应通知医生，并做好术前各项准备。
2.1.4 心理护理：由于本病起病急，病情重，患者无思想准备，表现出异常紧张、恐惧，医护人员除给予安慰外，还应该关心和体贴病人，以取得病人和家属的信任。手术前应向病人介绍手术目的，方式及术后注意事项，使其积极配合治疗。
2.1.5 迅速作好备皮、备血、药物过敏试验等各项准备，及进将各项化验标本送检，做好必要的抢救及准备工作。
2.2 术前护理
做好患者的入院评估，重点注意评估是否有糖尿病、高血压、心脏病史，有针对性的进行护理指导。我科针对本专科的知识自制了DVD光碟进行心理健康指导，介绍手术过程，优缺点、成功率，取得患者的信任和配合，消除了患者的术前思想顾虑，效果较好。跟患者说明检查、化验的项目、意义及注意事项. 术前12h禁食，8 h禁饮. 常规行抗生素及麻醉药物的试验，保证患者睡眠，戒烟戒酒，进行深呼吸、床上排尿便的训练[1]。
2.3 术后护理
2.3.1 密切观察患者生命体征变化，了解术中经过、手术方式及各种引流情况。患者清醒前注意保暖，防坠床，给予吸氧。全麻未清醒前患者取平卧位，头偏向一侧，待清醒或生命体征平稳改为半卧位。保持环境安静，严格卧床休息，了解患者的腹痛情况，可通过变换体位，如曲膝，按摩背部等，以增加舒适感。必要时使用解痉止痛药，另外镇痛泵也可减轻患者的疼痛。
2.3.2 营养补充：患者术中、术后体液丢失严重，常因电解质紊乱衰竭而死亡，因此术后及时纠正电解质失衡，采取有效的营养治疗是保证手术成功，促进病人病情好转的重要措施，可静脉输入血浆或全血、白蛋白、脂肪乳剂及氨基酸等营养物质，从空肠造瘘管滴注营养物质，随着病情好转，静脉补液量可逐步减少，空肠造瘘滴注营养物质数量可逐渐增多。
2.3.3 引流管的观察及护理：患者术后留置较多的引流管，少则6根，多者可10根，除胃管外，有胰床、胰周围、腹腔和盆腔引流管及冲洗管、胃造瘘、空肠造瘘及胆造瘘管、T型管等等，各引流管应妥善固定，防止受压，扭曲或脱落[2]，经常挤压、旋转、抽动、保持通畅，如有堵塞，可用生理盐水冲洗。准确记录各引流液的性质、颜色、数量。预防引流管周围皮肤溃疡. 由于引流口渗液浸渍，碱性胰液的刺激或胰酶的消化作用，各管道周围的皮肤极易被胰液腐蚀消化而溃烂，患者常感到剧烈疼痛. 引流口周围皮肤应涂氧化锌软膏或油纱布[3]，及时更换渗湿的敷料，防止溃疡发生。
2.3.4 并发症的护理
①急性呼吸窘迫综合症（ARDS），该并发症是SAP 患者最早出现且最常见的并发症，主要表现为呼吸急促，应立即通知医师，并采取以下护理措施：观察患者的心肺功能，保持呼吸道通畅。严密观察患者的呼吸，以及血氧饱和度指标的变化。维持有效循环及水电解质、酸碱平衡，并防止急性肺水肿发生。②急性肾功能衰竭，该并发症也是致死率合并症之一。其发生是由于SAP 患者多发生循环血容量不足，继而导致休克，从而引急性肾功能衰竭。因此，护理人员应严密观察患者血压，记录24小时尿量，保证液体及时输入，以维持有效血容量，发现异常及时报告医师采取有效措施，保护肾功能。③多器官功能衰竭。是全身炎性反应综合症最严重的后果，致死率高，应及时观察，并报告医师给予积极的治疗，这是降低病死率的关键。④术后出血，其致死率较高，如抢救不及时会危及生命。因此护理人员需观察患者血压，脉搏的变化，按医嘱给予止血药物，定时监测生命体征，记录患者的排泄物、呕吐物颜色及量。根据医嘱做好配血、输血治疗。⑤胃肠道瘘。做好造瘘口周围的皮肤护理工作，保持负压引流通畅，注意引流物的颜色、性质。⑥真菌感染。加强患者营养支持，遵医嘱给予抗感染治疗。
3 体会
SAP 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点[4]。其本质是胰腺出血、坏死、继发感染，由胰腺局部病变诱导多种炎性介质和细胞因子参与全身炎性反应综合征[5]，发病急、变化快、病情凶险、并发症多，预后难卜，要求护理人员具有高度的责任心、扎实的理论知识和熟练的操作能力，护理人员通过了解疾病的各个时期特点，密切观察病情的变化，发现病变及时报告医师及时处理，及时准确执行各种治疗措施，了解患者心理变化做好疼痛护理、心理护理，加强健康教育，进行全面营养支持等，能大大提高治疗成功率，降低病死率，提高治疗效果，促进疾病康复。
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重症急性胰腺炎术后护理 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
选取2010年8月至2011年7月我院经手术治疗重症急性胰腺炎68例, 所有患者均符合2003年《中国急性胰腺炎诊治指南 (草案) 》[1], 且APACHEⅡ评分≥8分。男23例, 女45例, 年龄23~65岁, 平均年龄 (46.3±5.8) 岁。患病原因:胆道疾患38例, 酒精中毒5例, 高脂血症12例, 十二指肠疾患4例, 甲状旁腺功能亢进2例, 不明原因7例。呼吸窘迫综合征7例, 肾功能衰竭4例, 休克3例。
1.2 治疗与转归
胆总管探查术+胰腺坏死组织清除术+腹膜后脓肿引流术38例, 腹腔灌洗术+胰腺坏死组织清除术+腹膜后脓肿引流术30例。住院时间14~45d, 平均住院时间 (23.5±5.8) d。治愈66例, 死亡2例。
2 护理体会
2.1 一般护理
患者返回病房后, 应绝对卧床休息。对于疼痛可取半坐卧位, 减轻切口张力并利于引流, 患者因剧痛而辗转不安时, 应防止坠床。患者口渴时可含漱或湿润口唇, 并做好口腔护理。保持病室内空气新鲜, 严格无菌操作。给予患者持续心电监护, 持续低流量吸氧。严格观察患者的体温、呼吸、血压、血氧饱和度、中心静脉压等情况, 一旦发生监测指标异常, 立即报告医生及时处理, 如出现BP≥100次/min, 收缩压≤80mm Hg, 脉压差≤20mm Hg时[2], 提示患者血容量不足和休克, 此时应积极抗休克治疗。及时记录24h的出入量, 根据脱水程度、年龄和心肺功能状况调节输液速度, 做好重症监护。
2.2 引流管护理
(1) 腹腔引流管的护理:以生理盐水3000ral加庆大霉素24万单位, 经双套管24h持续均匀冲洗腹腔, 一般20~30滴/min, 根据引流液性质调节冲洗速度, 增加冲洗液量。腹腔双套管灌洗引流管需要经常检查固定, 且每根引流管做好标记, 以免灌洗液体错误, 引起不良反应。持续冲洗避免空气进入, 影响出水量。定时挤捏腹腔引流管, 保持引流通畅, 避免挤压、弯曲。引流管如有堵塞, 考虑血块或坏死组织脱落, 可用生理盐水冲洗, 不通则在无菌下更换内套管。密切观察引流管, 如有引流物渗出, 及时更换敷料, 定期更换引流袋, 无菌操作。 (2) 胃管及胆道引流管的护理:胃管及胆道引流可以降低胆道胰管胃肠道的压力, 同时控制炎症。准确记录出入量, 保证最佳的引流效果。同时注意观察胃液颜色、性状, 若引流液为褐色、咖啡色或血性液体应警惕应激性溃疡或胃黏膜糜烂出血的发生[3]。注意胃管的角度, 避免鼻黏膜受压。胃管安置时间较长, 需根据胃肠功能恢复情况及胰腺炎症消退情况综合判断拔管时间, 不可私自拔管。
2.3营养支持疗法
重症胰腺炎患者需要长期禁食, 营养丢失严重, 需要合理的营养支持疗法增强患者的体质, 提高患者生活质量。执行全胃肠外营养, 给予患者静脉输注高渗葡萄糖、白蛋白, 严格无菌操作, 滴入营养液的量宜由少至多、由稀至稠、由慢至快, 以防不良反应发生。监测患者血糖、尿糖情况, 观察病情变化, 病情稳定后逐渐恢复口服饮食, 少食多餐, 须高热量、高蛋白、低糖、低脂肪饮食。
2.4 并发症的观察和护理
多器官功能障碍:重症胰腺炎患者可有合并急性呼吸窘迫综合征、消化道出血、感染或急性肾损伤。密切观察患者呼吸形态, 如出现发绀、呼吸窘迫等情况, 给予气管插管机械通气, 维持呼吸功能。观察患者呕吐物、排泄物和引流液颜色, 如血压下降, 脉搏细速, 引流液呈血性, 可能为继发性出血, 需要医师及时处理, 使用止血药和抗生素, 必要时急诊手术处理。若患者出现少尿或无尿、肌酐增高、进行性氮质血症, 提示急性肾损伤。监测患者体温、白细胞计数, 及时处理继发性感染, 合理使用抗生素。
摘要：目的 探讨重症急性胰腺炎手术治疗后的临床护理, 提高患者的生活质量、缩短住院时间。方法 回顾性分析2010年8月至2011年7月我院重症急性胰腺炎68例, 对其术后护理措施进行分析。结果 68例患者经有效的术后护理, 治愈66例, 死亡2例, 明显提高患者的生活质量, 缩短了住院时间。结论 通过精心的护理有效地防止了重症急性胰腺炎患者并发症、缩短了疗程、降低病死率。
关键词：重症急性胰腺炎,护理,手术
参考文献
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急性胰腺炎教案 篇5
【目的要求】
1.了解急性胰腺炎的临床表现； 2.了解急性胰腺炎的诊断； 3.了解急性胰腺炎的局部并发症； 4.了解急性胰腺炎外科治疗的适应症。
【主要教学内容】
一、病因和发病机制
常见病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。
一、胆道疾病
急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。
共同通道假说（解剖上大约有80％的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部）：
①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易于进人胰实质，引起急性胰腺炎。
②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
二、胰管阻塞
胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗人间质，引起急性胰腺炎。
三、大量饮酒和暴饮暴食
乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加，引起急性胰腺炎。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。
四、手术与创伤
腹腔手术，特别是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎。ERCP检查后，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生胰腺炎。
五、内分泌与代谢障碍
任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。
六、感染
如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎依原体感染等。
六、药物
应用某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糠皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。
八、其他
十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。
九、有8％～25％的急性胰腺炎病因不明。
各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等，导致胰腺消化酶激活引起胰腺自身消化。
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酸等。正常情况下，胰液进入十二指肠后、在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化，使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化。
发病机理：
在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A，激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。
①磷脂酶A2：在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。
②激肽释放酶：使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。
③弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。
④脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。
⑤炎性介质与血管活性物质：急性胰腺炎时，胰腺组织损伤过程中一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎发生和发展。
上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。
二、病理
一、水肿型（间质型）
大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。
二、出血坏死型
①胰实质坏死；
②血管损害引起水肿、出血和血栓形成；
③脂肪坏死和钙化斑（包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处）；
④伴随的炎症反应；
⑤病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成
由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有腹水、胸水和心包积液，并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。
三、临床表现
急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。
一、症状
（－）腹痛
①是本病的主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生；
②部位：疼痛部位多在中上腹；
③性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性疼痛阵发性加剧；
④放射疼：可向腰背部呈带状放射；
⑤与体位、药物及进食的关系：取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。
⑥水肿型腹痛3～5天即缓解；出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。
腹痛的机制主要：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。
（二）恶心、呕吐及腹胀
多在起病后出现恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。
（三）发热
多数患者有中度以上发热，持续3～5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。
（四）低血压或休克
仅见于出血坏死型胰腺炎，有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时发生。主要原因为：
①有效血容量不足；
②缓激肽类致周围血管扩张；
③胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良；
④并发感染或消化道出血。
（五）水电解质及酸碱平衡紊乱
多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。
（六）其他
①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征：患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗法不能缓解；
②急性肾衰竭；
③心力衰竭与心律失常；
④胰性脑病：精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。
二、体征
1、急性水肿型胰腺炎：腹部体征较轻，多数有上腹压痛，无肌紧张和反跳痛，可有肠鸣音减少。
2、急性出血坏死型胰腺炎：
①急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛；
②有麻痹性肠梗阻者，肠鸣音弱或消失；
③可出现腹水，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显增高；
④Grey-Turner征和Gullen征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征，致脐周围皮肤青紫，称Gullen征；
⑤少数患者起病后2～4周发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿时，上腹可能触及肿块；
⑥黄疸：在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸；后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。
⑦手足搐搦：患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳的表现；系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙（钙皂），大量消耗钙所致，与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素也有关。
四、并发症
一、局部并发症
①脓肿：出血坏死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。
②假性囊肿：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。
二、全身并发症
（一）消化道出血
上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血，可由胰腺坏死穿透横结肠所致。
（二）败血症及真菌感染
因机体防御功能失调，局部感染扩散，引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在。严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。
三、多器官功能衰竭
出血坏死型胰腺炎可并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。
四、慢性胰腺炎和糖尿病
五、实验室和其他检查
一、白细胞计数
多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。
二、淀粉酶测定
血清淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值5倍（500苏氏单位，Somogyi）即可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。
尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～24小时开始升高，下降较慢，持续1～2周。
胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。
三、淀粉酶、内生肌酐清除比值（Cam／Ccr％）
急性胰腺炎时，可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。Cam／Ccr的正常值为1％～4％，胰腺炎时可增加3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全时可升高。
四、血清脂肪酶测定
血清脂肪酶常在病后24～72小时开始上升，升高超过1.5U（Cherry-Crandall），持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
五、血清正铁血白蛋白 当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后。
六、生化检查
①血糖升高：暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关；持久的空腹血糖高于10mmol／L反映胰腺坏死，表示预后严重。
②高胆红素血症、血清AST、LDH增高、血清白蛋白降低。
③低血钙：低血钙程度与临床严重程度平行，血钙低于l.75rnmol／L以下见于出血坏死型胰腺炎。
④高甘油三酯血症：可能是病因或是后果。
⑤低氧血症：PaO2低于60mmHg，则需注意急性呼吸窘迫综合征。
七、X线腹部平片
可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵攀”（十二指肠或小肠节段性麻痹性扩张）和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。
八、腹部B超与CT显像
B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。CT对急性胰腺炎的严重程度，附近器官是否累及，可提供详细资料。对鉴别水肿型和出血坏死型，CT亦有较大价值，水肿型时可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；出血坏死型可见肾周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液，在静脉注入造影剂后，密度减低区域改变不明显。
六、诊断和鉴别论断
水肿型：患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和（或）尿淀粉酶显著升高及Cam／Ccr％比值增高。
有以下表现应当拟诊出血坏死型：
1、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征；
2、烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；
3、血钙显著下降到2mmol／L以下；
4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；
5、与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；
6、肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；
7、Grey-Turner征或Cullen征；
8、正铁血白蛋白阳性；
9、肢体出现脂肪坏死；
10、消化道大量出血；
11、低氧血症；
12、白细胞＞18×l09／L及血尿素氮＞14.3mmol，血糖＞11.2mmol／L（无糖尿病史）。
鉴别诊断：
一、消化性溃疡急性穿孔
有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见隔下有游离气体。
二、胆石症和急性胆囊炎
常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。
三、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。腹部X线可见液气平面。
四、心肌梗死
有冠心病史，突然发病，有时疼痛位于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。
七、治疗
一、内科治疗
（－）监护
密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量；动态进行腹部检查；检查白细胞计数、血和尿淀粉酶值、电解质与血气情况变化，需要时急诊作胸腹部X线、CT或超声检查。
（二）维持水、电解质平衡，保持血容量
应积极补充体液及电解质（钾、钠、钙、镁离子等），维持有效血容量。重型患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品。并应早期给予营养支持治疗。
（三）解痉镇痛
阿托品或山莨菪碱（654-2）肌注，2～3次／日。疼痛剧烈者可同时加用哌替啶（50～10mg）。吲哚美辛可镇痛退热，亦可同时或早期应用前列腺素改善胰腺微血管通透性。
（四）减少胰腺外分泌
①禁食及胃肠减压以减少胃酸与食物刺激胰液分泌，并减轻呕吐和腹胀；
②抗胆碱药，如阿托品、山莨菪碱等，疗效有争议，对肠麻痹者尤不宜用；
③H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药，抑制胃酸分泌，还可预防应激性溃疡的发生；
④胰升糖素、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。
（五）抗菌药物
水肿型胰腺炎以化学性炎症为主，抗菌药物并非必要，但因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗菌药物。出血坏死型患者常有胰腺坏死组织继发感染或合并胆道系统感染，应及时、合理给予抗菌药物。
（六）抑制胰酶活性
适用于出血坏死型胰腺炎的早期，如抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素，20万～50万U／d，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注；Iniprol有抗弹性纤维酶的作用。叶绿素a（chlorophyll a）在体内代谢后产生的叶绿酸对蛋白酶有强烈抑制作用。
（七）腹膜透析
适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴急性肾衰竭者，透析可将腹腔内大量有毒性作用的酶、肽类连同渗液一起排出体外。早期进行效果较好。
（八）处理多器官功能衰竭
如急性呼吸窘迫综合征的呼吸监护和治疗，高血糖或糖尿病时的胰岛素治疗等相关措施。
二、内镜下Oddi括约肌切开术（EST）
对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，作为一种非手术疗法，起到治疗和预防胰腺炎发展的作用，适用于老年人不宜手术者。
三、外科治疗
手术适应证：
①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；
②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效； ③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；
④胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。
八、预后
出血坏死型病情重而凶险，预后差，病死率在50％左右。
【教学重点】
１、急胰腺炎的概念； ２、急胰腺炎的临床表现；
３、急胰腺炎的诊断与鉴别诊断；
4、急胰腺炎的局部并发症。
【讲授难点】
１、急性胰腺炎的发病机制；
２、急性胰腺炎实验室和影像检查的特征。
【教学方法】
１、利用多媒体、绘图等多种教学手段，紧密结合临床，应用启发式教学法，提高学生的学习兴趣。
２、媒体教学课件。
【教学时间】
50分钟
【基本教材及主要参考书】
陆再英、钟南山主编。内科学（第七版）.人民卫生出版社,2008 叶任高主编.肾病综合症.人民卫生出版社,2005 【复习思考题】
一.名词解释
急性胰腺炎
二．简答题
1.急性胰腺炎的临床表现有那些？
4.2.急性胰腺炎外科治疗的适应症是什么？
50例急性重症胰腺炎治疗体会 篇6
摘要：目的：研究探讨急性重症胰腺炎的临床治疗效果。方法：随机抽取我院2012年5月-2014年5月收治的急性重症胰腺炎患者50例为研究对象。按照不同的治疗方法将所有患者分成对照组和观察组，对照组患者采用常规的治疗方法，观察组患者在对照组患者治疗的基础上予以具有针对性的治疗措施，比较两组患者的治疗效果。结果：治疗结果显示，观察组患者恶心呕吐、腹痛缓解时间与血、尿淀粉酶恢复正常时间短于对照组患者，数据符合统计学差异（ P<0.05）；与此同时观察组患者成人呼吸窘迫综合症、肾功能不全与代谢性酸中毒发生概率低于对照组患者，数据符合统计学差异（ P<0.05）。结论：针对急性重症胰腺炎患者治疗方法的选择，根据患者的病情选用合适的治疗方法，可以明显提高患者的治愈率，降低患者的病死概率。
关键词：急性重症；胰腺炎；治疗体会
【中图分类号】R657.5+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0097-02
在危重急腹症中，急性重症胰腺炎属于其中的一种，在临床上该种病症又被称为急性出血坏死性胰腺炎。该病症可能由多种因素共同作用引起，全身性炎症反应较为强烈，容易引发重要器官和局部的并发症，导致患者系胰腺分泌的胰腺酶在胰管综合腺泡被提前激活，引发胰腺组织发生消化炎症反应[1]。在临床上该病症具有发病快、病症急、死亡率高、易引发多种并发症等特点。急性重症胰腺炎在短时间内可导致多系统、多器官产生功能衰退。临床中主要表现为恶心、呕吐、急性上腹疼痛、血胰酶升高、发热等。近年来在临床医学研究不断深入的过程中，临床治疗急性胰腺炎的水平与护理措施获得极大地改善。本文随机抽取我院2012年5月-2014年5月收治的急性重症胰腺炎患者50例为研究对象。研究探讨急性重症胰腺炎的临床治疗效果。
1 资料与方法
1.1一般资料
随机抽取我院2012年5月-2014年5月收治的急性重症胰腺炎患者50例。其中男26例，女24例，患者年龄为24-76岁，平均年龄为（52.3±2.3）岁。经检查所有患者均符合急性重症胰腺炎的诊断标准。跟俊临床判断，所有患者中重I级34例，重II级26例。其中胆源性13例、酒精性34例、高脂血症11例，不明原因2例。在检查所有患者均出现不同程度的恶心、呕吐、腹痛伴随腹膜刺激征，并且患者血淀粉酶出现异常升高的情况。在本次研究活动实施的过程中，所有患者均在知情且同意的情况接受此次活动。根据治疗方法不同，将所有患者随机分成对照组和观察组。两组患者在性别、临床症状、重度分级、年龄与发病原因等基本资料方面均无明显差距，具有可对比性。
1.2方法
在所有患者入院接受治疗后，均予以禁食，减轻胃肠压力，抑制胰腺的分泌。同时在给予患者他宁、常规抗感染的药物，感染药物通常选用第三代头孢菌素与奎诺酮抗生素。在患者治疗的过程中，还应当予以患者水、电解质、酸碱平衡以及营养支持治疗。观察组患者在此基础上应用善得定0.mg，每隔8小时使用一次，7d为一个疗程。同时在患者治疗的过程中还应当给予施以抗休克、消化道出血处理和承认呼吸窘迫综合症、急性肾功能衰竭和保护的治疗措施。
1.3统计学分析
本次试验研究所应用的数据都经过了SPSS17.0的统计学处理。同时应用剂量资料比运用t检验原理。在此过程中的计数资料主要采用X2进行检验，以P<0.05则表示差异具有统计学的意义。
2 结果
治疗结果显示，观察组患者恶心呕吐、腹痛缓解时间与血、尿淀粉酶恢复正常时间短于对照组患者，详情见表1；与此同时观察组患者成人呼吸窘迫综合症、肾功能不全与代谢性酸中毒发生概率低于对照组患者，数据符合统计学差异（ P<0.05）。
3 讨论
临床中急性重症胰腺炎发生有多种原因。该病症一旦出现就会累积较多器官损伤该病症具有起病急、病情发展快等特点，临床中的严重后果往往是难以估计的。在多种原因的作用下，胰酶在胰管、胰体内被激活，对胰腺以及周围组织产生自身消化。在此过程中蛋白酶、脂肪酶活化，促使组织细胞坏死，产生的毒性物质被吸收，导致细胞结构被破坏[2]。在临床中将急性重症胰腺炎的病理分为急性反应期、感染期以及残余感染期。急性感染期的患者在半个月内胰酶与炎症因子会大量释放，导致机体系统与器官功能受到影响，患者的全身急性生理出现紊乱。针对该种严重的病症，急性重症胰腺炎的治疗方法向来受到人们的重点关注。本组研究对象在治疗的过程中采用水、电解质、酸碱平衡以及营养支持治疗，并给予相应的处理措施，而观察组患者在此治疗基础上予以相应的药物治疗，即善得定。该种药物对抑制胃酸肠胰内分泌系统的肽和生长素分泌，有效减少肠液的分泌，对患者肠细胞的保护具有重要的意义。在本次研究活动实施的过程中就会发现，根据患者病情予以患者恰当的治疗方法，将有助于患者病情的改善。在对患者病情充分了解的情况下，还能够避免患者成人呼吸窘迫综合症的发生。这对挽救患者生命，提高患者生活质量具有非常重要的意义。针对急性重症胰腺炎患者的临床特征，采用恰当的方法还可以减少患者并发症的产生，避免患者治疗过程中不必要的痛苦的增加[3]。
綜上所述，针对急性重症胰腺炎患者治疗方法的选择，根据患者的病情选用合适的治疗方法，可以明显提高患者的治愈率，降低患者的病死概率。
参考文献
[1] 孙备，姜洪池，许军，等.重症急性胰腺炎外科干预的时机、指征与方式选择[J].中国实用外科杂志，2012，25（12）：414-416.
[2] 张长太，叶晓萍，吴海花，等.急性重症胰腺炎采取综合治疗的疗效研究[J].临床合理用药，2012，2（6）：5-6.
急性重症胰腺炎 篇7
1 临床资料
2005年5月至2007年6月间,我院共收治了8例重症急性胰腺炎伴急性肾衰竭患者,均为男性,年龄38~65岁,均符合SAP伴AFP的诊断标准。采用Seldinger技术行中心静脉置管建立血管通路,其中行颈内静脉置管3例,股静脉置管5例。使用费森尤斯4008-S机器,聚砜膜AV600S滤器,面积1.3~1.4m2,置换液根据患者病情由我院自行配制,流量为2000~4000m L/h,血流量200~300m L/min,采用低分子肝素(速避凝)抗凝,有出血倾向或出血时,尽量少用或停止使用。肝素用法:首剂用量2000U,速避凝0.4m L(4100U)+生理盐水9.6m L,4h后每小时1m L,治疗至少持续84h。
2 结果
8例患者中7例好转,1例因放弃治疗而终止CVVHDF治疗。患者在经CVVHDF治疗8~24h后,患者体温、心率、呼吸均有下降,血流动力学稳定,意识状态明显改善,患者自觉症状有所好转,肾功能逐渐恢复正常。
3 护理措施
3.1 治疗前的准备
要求病室内宽敞整洁,以保证医护人员有充足的空间进行监护和治疗。准备好多功能心电监护仪,备齐各种急救药品,并使之处于良好状态,以便及时发现和处理各种异常情况并观察疗效。病室内禁止无关人员进入,每天定时用紫外线消毒,进入病室需戴帽子、口罩。由于患者病情危重,病情发展较快,随时可能发生意外,连接多功能心电监护仪,随时观察与记录生命体征的变化。在行CVVHDF治疗前,医师应用通俗易懂的语言讲解向患者(如意识清楚)及其家属告知CVVHDF治疗的重要性、必要性和存在的风险,并取得知情同意书。护士操作内容及观察、记录指标较多,要求护士对机器性能及各种参数都应非常熟悉,能处理简单的机器故障,要安排具有良好的职业道德和工作责任心、经验丰富的护士进行CVVHDF治疗。
3.2 治疗时的护理
严密观察生命体征:SAP常表现为严重的全身炎症反应综合征,加之患者常合并各种感染,更加重了这种反应,临床最突出表现为高热。它引起患者心率增快,增加循环系统不稳定性,呼吸急促,机体耗氧增加,加重缺氧状态。CVVHDF治疗过程中,应密切监测患者的体温、心率、血压、呼吸、血氧饱和度,持续心电监护。及时发现和处理各种异常情况并观察疗效。监测血电解质及肾功:SAP伴ARF患者,电解质及酸碱平衡严重紊乱。CVVHDF治疗中输入大量含生理浓度电解质及碱基的置换液,能有效纠正这种内环境紊乱。电解质的测定可以提示患者的电解质情况,血尿素氮及肌酐的变化可以反映肾功能的好坏。配置置换液时,必须严格遵医嘱加入钾、钠、钙、镁等电解质,严格执行查对制度,无误后方可用于病人。治疗过程中,还应定期监测患者内环境状况,根据检测结果随时调整置换液配方,现配现用,以保证患者内环境稳定。维持血管通路的畅通是保证CVVHDF有效运转的最基本要求。本文患者均建立临时血管通路,治疗期间,保证了双腔静脉置管、血液管路的固定通畅,无脱落、打折、贴壁、漏血等发生;置管口局部敷料清洁、干燥,潮湿、污染时,及时予以换药,减少了感染机会。还应注意观察局部有无渗血、渗液、红肿等。导管使用前常规消毒铺巾,抽出上次封管的肝素弃去,确定导管内无血栓且血流畅通后方可行CVVHDF,取下的肝素帽消毒备用。
3.3 并发症的观察及预防
SAP伴ARF患者多存在出血或潜在出血,CVVHDF中抗凝剂的应用使出血危险明显增加或加重出血。因此,应注意观察引流液、大便、创口、牙龈等的出血情况,并做好记录,及早发现,及时调整抗凝剂的使用或使用无肝素技术,以避免出现由此引起的严重并发症。SAP伴ARF患者在行CVVHDF时肝素用量少甚至无肝素,治疗时间长,极易发生体外凝血。为此,在行CVVHDF之前以肝素盐水浸泡滤器及管路30min后以生理盐水冲净肝素后方开始CVVHDF,且在CVVHDF过程中,保持血流量充足、血循环线路通畅,可有效减少或避免体外凝血。同时应密切监测静脉压(VP)、跨膜压(TMP)值及波动范围,并做好记录,以便及时采取处理措施。如有严重凝血时,应更换滤器及血液管路。对提高重危患者救治成功率起着至关重要的作用。
摘要：使用费森尤斯4008-S机器,聚砜膜AV600S滤器,低分子肝素抗凝,进行静脉血液透析滤过治疗,8～24h后,患者体温、心率、呼吸均有下降,血液流动力学稳定,意识状态明显改善,自觉症状有所好转,肾功能逐渐恢复。护理要点:严密观察生命体征;监测电解质及肾功能;血管通路的护理;并发症的观察及预防(出血、凝血、感染);加强静脉血液透析滤过技术、相关环节的管理,病情观察、处置及护理,对提高重危患者救治成功率起着至关重要的作用。
重症急性胰腺炎的护理要点 篇8
重症急性胰腺炎是指急性胰腺炎出现一个或多个器官功能障碍和 (或) 坏死 (伴感染) , 假性囊肿或脓肿等局部并发症者[1]。我科于2005年3月-2009年3月共收治重症急性胰腺炎患者18例, 现将护理体会报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组18例, 根据患者的诱因、症状、体征、血淀粉酶、尿淀粉酶、血常规、腹腔穿刺液检查、腹部B超检查、腹部CT检查等检查结果, 符合急性胰腺炎诊断标准。年龄27～64岁, 平均48.5岁。其中胆源性10例, 表现早期休克2例, 电解质紊乱9例, 保守治疗16例, 外科手术治疗后转入我科2例。
1.2 治疗方法
(1) 以非手术治疗方法为主, 包括禁食、胃肠减压、止痛、纠正水电解质紊乱、心电监护、抗生素的使用、制酸、保护胃黏膜、抑制胰液分泌、营养支持疗法等; (2) 有以下情况需尽早行手术治疗:①胆源性胰腺炎伴胆道梗阻或化脓性胆管炎者;②急性反应期腹内高压, 腹腔内有液体大量渗出, 迅速出现脏器功能障碍者;③对坏死灶已伴感染者;④包裹性坏死感染灶和胰腺脓肿, 首选引流术[1]。
2 结果
本组18例, 1例死亡, 17例痊愈出院, 治愈率达94.4%。
3 护理措施
3.1 严密观察生命体征
急性胰腺炎病情危重, 必须严密观察各项生命体征, 体温、脉搏、呼吸、血压的每一项细微变化都会预示着病情的变化。要特别注意观察患者上腹部疼痛的变化, 手术治疗的患者要注意引流液的多少、颜色和气味, 因为其直接反映胰腺炎症的变化。因为患者必须禁食, 营养和液体的补充完全靠输液, 因此要注意液体出入量的详细记录, 其中尿量记录, 不仅要记录24h总量, 还要注意每小时尿量的记录。
3.2 管道的监护
患者常需要上吸氧管、胃肠减压管、深静脉置管术后导管组或其他静脉通道、导尿管, 手术患者还有1～2根引流管。诸多管道都有重要作用, 故不能马虎, 必须及时仔细观察。要求各班护士10～30min定时观察巡视, 以保证各管道通畅。
3.3 防止褥疮的发生
患者身带多根管道, 手术后的疼痛、长时间的固定姿势卧床、长时间不能进食造成的营养不良, 都是促进褥疮发生的重要因素, 所以要做好患者的工作, 忍痛做小幅度的体位更换, 做重点部位的按摩, 保持褥垫和床单的平整和清洁, 防止褥疮的发生。
3.4 掌握好输液的调配
因患者需要应用多种抗生素, 静脉补充能量、水和电解质及适当的蛋白质和脂肪乳以及各种治疗药物, 常需要2～3个静脉通道, 故要保持各静脉通道顺利通畅, 并按计划认真调配, 保证各种药物及时合理的输入, 从而达到治疗目的, 方可保证治疗效果。
3.5 恰当掌握进食时机
禁食是本病的重要措施, 过早进食将会加重病情, 但长期禁食, 又不可避免全身营养不良。有时病人治疗一段时间以后, 病情已有好转, 但突然发生多器官功能衰竭而死亡, 就可能与全身营养不良有关。所以适当地掌握进食时机很重要。何时进食, 是医生和护士都应关心的重要问题, 但进食的执行确与护士工作直接相关。开始进食时应掌握小量、清淡、流质, 严密观察、逐步增加的原则, 切忌开始进食就由患者或家属自己掌握, 进食后要注意查血糖。
3.6 做好患者的心理护理
此类病人术前由于剧烈疼痛, 常有一种濒死的感觉, 出现心理上的不平衡, 常有紧张、恐慌、忧虑等。特别是看到自己的身上引出那么多管子, 认为即使自己能活下来, 也不是完好的人, 会给家庭带来许多麻烦。这种思想往往影响术后病人的恢复、伤口的愈合以及与医护人员的配合, 因此我们护理人员要热情接待病人, 从不同角度了解病人的心理状况, 简单地给病人讲解疾病的恢复情况及病情, 解除病人的后顾之忧, 增强病人战胜疾病的信心, 同时做好各种解释工作, 取得患者配合, 以达到治疗目的, 使其早日康复。
3.7 出院指导
注意休息, 避免劳累, 保持良好心态。饮食应少食多餐, 忌暴饮暴食, 忌烟酒, 应食用易消化、低脂、高纤维、高维生素饮食。不随意使用糖皮质激素、噻嗪类利尿剂, 如有胆管类疾病应积极治疗, 有消化不良、腹痛、腹胀等不适应者应及时就医, 门诊定期随访。
虽然急性胰腺炎病情复杂, 来势凶猛, 病情危重, 但是只要护理人员能密切观察病情变化, 及时有效地进行抢救护理, 就可减轻患者的痛苦, 使其转危为安, 而灵活应用科学的护理方法, 即可收到良好的效果。
参考文献
重症急性胰腺炎的治疗进展 篇9
关键词：重症急性胰腺炎,全身炎症反应综合征,重症监护,综合性个体化治疗
重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)是常见危急重症,其病情凶险,发病急,并发症多,病死率高(目前仍高达22.7%)。近年来随着对SAP发病机制认识不断深入,本病病理生理的逐步揭示及生命检测手段的进步,治疗观念已从20世纪中期提倡早期手术治疗变为早期综合性个体治疗,代替了以往一律采用手术治疗的方案,并建立了多学科综合诊疗体系,伴随着医学的发展进步,使SAP的病死率有了明显的下降。本文从SAP的病因确定、严重度评估及个体化综合治疗方案等对病人预后有直接影响的方面进行综述。
1 确定病因
SAP患者在入院时应确定病因,目的在于消除病因,防止胰腺进一步坏死。急性胰腺炎(AP)的病因在性别上有较大差异,女性病因常为胆道结石或泥沙样结石,男性病因常见的是酗酒,医源性因素是内镜逆行胰胆管造影和药物(如硫唑嘌呤、呋塞米、水杨酸盐)。
早期发现胆石疾病是重要的,起病后24～72h内,实行ERCP检查及胆道括约肌切开取石后的并发症发生率和死亡率均降低。血清丙氨酸转氨酶(ACT)活性大于150IU/L,预示胆源性胰腺炎,但仅有50%的胆源性胰腺炎患者表现ALT值升高。腹部超声扫描探测胆囊结石的敏感性达到95%。
急性酒精性胰腺炎是在胰腺长期的、慢性酒精损伤的基础上发生的急性酒精中毒的结果。有人提出血清脂肪酶/淀粉酶>5作为酒精性胰腺炎的诊断标准,但它的敏感性低于50%。SAP的发生与摄入酒精的量有明显相关性,如果每周摄入酒精超过420g,发生SAP的风险大大增加。
AP病因的实验室筛选检查还包括空腹血浆甘油三酯水平和血钙浓度测定,如果血浆甘油三酯浓度>11.3mmol/L,可能为发病因素。如果未能找到AP的其他原因,则早期和恢复期患者体内的病毒抗体-流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、水痘-带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒及乙肝病毒,包括HIV感染的可能性都应考虑。
2 估计其严重程度
SAP患者在入院时就应估计其严重程度,SAP可由临床标准来划分,由于炎症可波及胰周组织,甚至扩散到远处器官,以及伴有相应并发症。因此,早期预测AP的病变严重程度是一个重要目标,目的是为了鉴别出20%AP患者可能表现为重型,有利于患者早期进行胰腺休息疗法和预防性抗生素治疗,这种患者的死亡率为15%～20%。早期死因是多器官功能衰竭,而胰腺感染则是患者晚期死亡的主要危险因子。
2.1 全身状况评估
多因素评分系统是评价全身器官功能的有效方法,Ranson标准被认为是AP严重度评估指标的里程碑。改良的Glasgow评分系统和Imrie评分,两者都是在Ranson标准基础上做的改良,没有消除Ranson标准的重要缺陷,依然是根据患者入院24、48h内监测指标评分,不能用于病情动态评估,而且评估未能包括患者的慢性健康状况。基于此A-PACHEⅡ有着更好的价值。但APACHEⅡ仅纳入部分反应器官功能的指标,为此需引入MODS诊断标准中。加拿大的Marshall评分和欧洲危重病医学的SO-FA评分能采用连续变量来判断病情的严重度,较适于SAP严重度评估,但缺少大宗病例应用研究加以验证。2.2局部病变的评估对胰腺坏死的评估在CT问世以前是一件非常困难的事,直至动态增强CT广泛使用才有了评价胰腺坏死的简便而实用的方法,迄今为止能反映胰腺坏死状况的检查仍莫过于增强CT。
Balthazar CT分级增加了胰腺坏死范围加分,发展成了CT严重度指数(CTSI),被胰腺外科医生认为是判断病情严重度和手术指征的重要依据。
3 生化标志物
作为诊断AP的生化标志物血清淀粉酶和脂肪酶,不能预测病情的严重程度。早期预测AP严重程度的新标志物包括胰蛋白酶原-2及其早期炎症反应介质如血清白介素-6、降钙素原、中性白细胞的弹性蛋白酶。而C反应蛋白在起病后48h内(150mg/L为界限值)能较准确地预测AP的严重程度,其敏感性和特异性在80%以上。以上生化指标,尚不能全面反映疾病严重度。
4 治疗
4.1 液体复苏和维持水电解质平衡
由于呕吐、禁食及胃肠减压,使患者机体丢失水分与电解质。或由于胰周及腹膜后大量渗出,毛细血管渗漏增加,这些都造成血容量丢失和血液浓缩,其机制与胰腺损伤导致机体产生炎症反应,从而释放大量炎性介质及舒血管活性物质有关。早期患者多存在休克,休克时间越长,微循环障碍及脏器功能损害越严重,预后则越差,因此早期识别休克并进行积极液体复苏尤为重要。在液体复苏中,早期目标导向治疗(EGDT)被广泛应用,用于指导液体复苏的终点,通常要求6h内CVP达到8～12mmHg,而对于某些患者在液体复苏中,CVP仅维持于6～8mmHg,但患者心率降至正常范围,且反映组织灌注的血乳酸值及尿量均正常,充分说明限制性液体复苏的可行性,这与毛恩强、邵敏等[1]的研究结果是相一致的。
4.2 营养支持
SAP患者由于代谢紊乱、胃肠道运动和吸收功能障碍、营养素摄入不足以及高代谢状态等使机体呈负氮平衡。低蛋白血症使免疫功能低下,更促使器官功能衰竭的发生,因此营养支持是SAP综合治疗的重要组成部分。过去认为AP早期给予营养支持会影响胰腺休息,有可能加重病情,目前营养支持对SAP的必要性已达共识。SAP患者使用营养支持可以明显减少胰腺坏死的感染率,降低外科手术的发生,但对营养支持方式及时机尚有不同意见。既往多采用肠外营养(TPN),目前越来越多研究[2]表明,早期肠内营养(EN)能维持肠道屏障功能的完整性,增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动,减少细菌移位和内毒素血症,可以预防肠源性感染和多器官功能障碍综合征(MODS)。经空肠、尤其是经远端空肠营养对胰腺刺激作用小,能保证胰腺休息。
4.3 抑制胰酶分泌及活性
目前大多数观点认为,生长抑素及其类似物可显著降低并发症和病死率,其治疗作用包括抑制胰腺分泌,胰腺细胞的保护作用,刺激网状内皮系统,增强吞噬能力,抑制炎性介质(如血小板活化因子、IL-6、TNF-α、IL-1和IL-12等)释放来防止SIRS,但尚缺乏严格的临床试验研究。研究显示,奥曲肽除抑制胰腺分泌、抑制炎症介质外,还可以降低细菌移位率。其他抗胰蛋白酶药物(如加贝酯)可有效抑制胰蛋白酶、PLA2和纤溶酶等活性,使用这些药物治疗SAP患者可以显著降低死亡率。近几年来很多随机法研究显示:在治疗SAP时,加贝酯、奥曲肽以及来昔帕泛等药物没有取得令人满意的疗效。
4.4 抗生素应用
大多数SAP起病时为无菌性炎症,而对病死率有严重影响的胰腺感染发生在1～2周左右,所以早期应用抗生素是为了预防胰腺感染。20世纪70年代有3项随机研究证明,预防性使用抗生素并不能避免及降低胰腺坏死发生率及并发症。对于这一观点目前仍有争议,由于前述的3项研究中包含不能透过血胰屏障的抗生素,并且其中有研究入组了轻症胰腺炎患者,故以此得出预防无效的结论不足为信。但是SAP患者同时有肺部感染以及胆源性胰腺炎患者均应使用抗生素。SAP并发症之一是胰腺坏死,当坏死组织发生感染时死亡率明显增加。Meta分析显示急性坏死性胰腺炎(Acute necrotizing pancreatitis,ANP)患者预防性的使用抗生素,可降低胰腺脓肿和胰腺外周感染发生率、外科手术率和患者死亡率。但最近一项随机双盲队列研究,选用114例ANP患者,分别使用抗生素环丙沙星、甲硝唑或者安慰剂,结果发现在胰腺感染坏死、全身并发症或者死亡率等方面,三组之间无显著差别。SAP患者具有多重感染、混合感染比例高的特点,初始经验性治疗应考虑联合应用抗生素,临床上多选用甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药。但国外有文献认为联合应用环丙沙星和甲硝唑并未降低胰腺的感染率。SAP时免疫功能低下,加之多种抗生素的联合应用,容易并发深部真菌感染,目前尚不主张预防性应用抗真菌药物。因此,抗生素的使用需要根据具体病情特点来定。
4.5 激素应用
SAP由于众多炎症介质和细胞因子的瀑布样级联反应,会导致SIRS和MODS。文献结果显示,给予氢化可的松治疗对SAP具有重要的治疗保护作用[3]。氢化可的松预处理可显著降低实验动物重症胰腺炎时血清TNF-α和IL-6水平,并可降低血清淀粉酶和腹水量,从而提高生存率。也有研究显示,氢化可的松虽不能改善SAP时胰腺组织的病理损伤,但能通过减少TXA2、TNF-α、IL-6的产生,明显改善SAP时的全身炎症反应及肺组织损伤,从而阻断SAP的发生发展[4]。
4.6 中药治疗
目前普遍认为中西医结合治疗SAP,可有效减轻临床症状,降低并发症的发生率和病死率,缩短住院时间,降低医疗费用。在补容、抑制胰腺分泌和抗感染的基础上加用大黄或含大黄的复方制剂(如柴芍承气汤)或丹参等治疗SAP效果较好。如大黄有抑制胰酶活性、恢复胃肠功能、维护肠黏膜屏障、保护胰腺细胞、松弛Oddi括约肌、抗菌消炎、消除氧自由基和抑制炎性细胞因子等作用。
4.7 腹腔灌洗
从20世纪60年代一直沿用至今,该治疗措施通过稀释和清除腹腔渗液及所含的大量酶性和炎性物质能有效减少炎性介质吸收,从而减轻炎性反应。但多中心前瞻性随机对照研究提示短程腹腔灌洗并不能改变胰腺炎的并发症和死亡率,故需延长灌洗时间。延长灌洗时间的效果已被Ranson的小样本研究证实,长时间灌洗需谨防感染和其他局部并发症。有学者认为,酒精性AP比胆源性者更适合应用腹腔灌洗法,灌洗越早效果越好,一般认为应在确诊48h内进行。
4.8 血液滤过
自Kramer[5]首次将血液滤过(HF)应用于临床,至今已有30年的历史。HF作为一种成熟的血液净化技术,从90年代开始临床逐渐将其治疗范围推广到包括SAP在内的脓毒症和危重患者。连续性血液净化(Continuous bloodpurification,CBP)是缓慢、连续清除体内水和溶质的一种治疗方式。最近研究报道[6],CBP治疗SAP患者在血流动力学稳定性、溶质清除率及预后方面优于间歇性血液透析。可能的机制有:(1)清除细胞因子、内毒素和炎症介质;(2)调整容量负荷和维持酸碱电解质等内环境稳定;(3)改善组织氧代谢;(4)改善各脏器功能;(5)改善免疫功能。检测结果发现联合治疗可有效清除血液和腹膜的炎症因子TNF-α,IL-6和IL-8等,但干预时机、治疗剂量和疗效各有不同的经验,尚需进一步探索。
4.9 细胞因子拮抗剂
促炎因子和抗炎因子失衡理论在SAP的发病机制中的重要地位现已得到公认。因此,治疗SAP的研究已不再单纯局限于寻找胰酶抑制剂,更多的研究集中在消除使胰腺炎加重的因素上,包括研制各种细胞因子拮抗剂和氧自由基清除剂以及保护肠道黏膜屏障、阻断内毒素血症的发生等。SAP早期的炎症反应主要与胰腺实质、胰周浸润的巨噬细胞及中性粒细胞活化有关,活化的巨噬细胞释放多种炎症细胞因子(TNF-α,IL-1,IL-6,PAF等),引起胰腺的局部损害,他们也是引起多器官衰竭的元凶。阻断胰腺坏死引发的单核巨噬细胞、中性粒细胞释放的炎性介质和细胞因子所产生的级联反应,可有助于遏制病情进展。目前在进行实验或临床研究的有TNF-α单克隆抗体、IL-1单克隆抗体、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)抗体等,这些可能都是有意义的探索。血小板活化因子(PAF)为一种内源性泛生物活性磷脂类介质,通过使血小板活化、与其他介质如TXA2、氧自由基、白三烯等相互作用,从而参与SAP的致病过程。Pooran等[7]研究发现,PAF拮抗剂BB-882在实验性SAP模型中可以显著降低血清淀粉酶,并改善胰腺组织学评分。在Ⅱ期临床试验中,BB-882也能显著降低SAP患者的血清IL-6、IL-8水平,降低器官衰竭的发生率,改善SAP患者的住院时间。新近的研究显示,PAF在SAP中的致病作用。
4.1 0 诱导细胞凋亡治疗
这是最近提出的治疗新设想。多项研究证明低剂量脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)、DA-9601和1-cyano-2-hydroxy-3-butene(CHB)诱导细胞凋亡减轻了雨蛙肽诱导的胰腺炎严重程度[8]。Kahl等[9]证实,预先诱发的细胞凋亡能防止胰腺腺泡细胞的损伤,减少SAP的发生。亚细亚蒿素能诱导细胞凋亡而减轻实验性胰腺炎的病变程度,是目前唯一被证实通过诱导胰腺细胞凋亡治疗AP的药物。中药茵陈蒿汤通过上调促凋亡基因Bax的表达水平,稳定细胞膜,恢复或增强腺泡细胞的自我保护机制,诱导已受损不可恢复的腺泡细胞发生凋亡,进而减轻胰腺细胞的坏死,达到防治SAP的目的。临床上地塞米松、中药等已用于治疗SAP,这些药物是否通过诱导胰腺细胞凋亡而起治疗作用,值得进一步探讨。
4.11手术治疗
目前内外科医师已达共识,SAP患者仅少数需要手术,要严格掌握手术的指征和时机。ABP在伴有胆道梗阻或重症胆管炎,且在无内镜治疗条件或在内镜治疗失败者,可考虑早期手术解除梗阻。非胆源性SAP经积极内科治疗48h病情继续发展,且胰腺坏死广泛而严重者,为清除渗液,可考虑手术将大量的腹腔和胰周腹膜后间隙的渗液引出,加以术后持续灌洗,以减轻毒素吸收对全身脏器功能的影响。胰腺及胰外坏死组织感染、脓肿或胰腺假性囊肿感染者需要作病灶清除引流。
5 结论
SAP治疗方法多种多样,综合治疗的目的在于消除病因,防止胰腺进一步坏死。早期液体复苏和促进胃肠道功能早期恢复,尽早给予肠内营养可改善患者的预后,同时积极控制继发感染,防治并发症。在实际工作中,要根据疾病的病因、病情发展的阶段和患者自身的状况选择适合的治疗方法,进行个体化治疗。随着SAP发病机制的深入研究及SAP恢复期胰腺再生机制的研究,近几年来SAP的治疗方法出现了新的突破,不过很多均还在实验研究阶段,过渡到临床应用还需要大量研究。
参考文献
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急性重症胰腺炎的护理体会 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组18例患者, 男14例, 女4例, 年龄32岁~75岁, 平均年龄42岁。诱因:胆管疾病10例, 饮酒、暴饮暴食5例, 高脂血症1例, 原因不明2例。本组患者均有左上腹持续性剧痛, 伴有不同程度的腹胀、全腹肌紧张、压痛、反跳痛, 体温38~39℃, 血、尿淀粉酶均明显高于正常值。B超或CT检查提示胰腺肿大, 腹腔穿刺液淀粉酶测定作为该病诊断的有力依据。
1.2 治疗
本组18例患者, 按急性胰腺炎常规治疗给予禁食、胃肠减压、抑酸抑酶、抗休克、抗生素、解痉止痛、生长抑素使用等。
2 结果
痊愈出院16例, 转院1例, 自动出院1例。
3 护理
3.1 心理护理
患者健康状况改变后, 各种因素都会成为应激源而导致心理应激[2], 因此要求护理人员应多关心体贴患者, 耐心细致地做好患者的思想工作。要和患者建立融洽的关系, 以高度的责任心和同情心理解、关心患者, 取得患者的充分信任。应尽可能少在患者面前提及治疗费用, 以免加重患者的心理负担, 同时应注重和家属的沟通交流, 取得家属的支持和配合。也可给患者讲一些患同样疾病而康复出院的病例, 鼓励患者树立战胜疾病的信心。同时要对患者进行详细的健康宣教, 让患者了解疾病的相关知识以及疾病的转归和预后等, 使其能以积极的心态主动配合医生的治疗及护理。
3.2 生命体征的监护
患者入院后嘱其绝对卧床, 以降低机体代谢率, 每15 min~30 min巡视病房1次, 严密观察血压、脉搏、呼吸、心率及血氧饱和度和血糖的变化。同时观察有无腹痛及高热等情况。
3.3 禁食、胃肠减压的护理
要向患者做好解释工作, 让其了解禁食、胃肠减压的必要性, 消除患者的恐惧心理, 取得其配合, 以免自行拔管。成人选择18~20号胃管, 插管深度在55 cm以上, 妥善固定胃管及负压吸引器, 卧床休息时用别针固定在枕头上, 下床活动时可固定在患者胸前衣服上, 保证胃肠减压引流装置完好不漏气, 保持引流通畅, 并注意观察引流液的颜色、性质及量。每日进行口腔护理2~3次, 观察口腔黏膜有无溃疡、霉菌感染等改变, 若出现上述情况应及时给予对症处理。
3.4 发热的护理
重症胰腺炎一般都有不同程度的发热, 要严密观察体温的变化, 每4 h测1次体温。患者发热39℃以上且持续高热不退, 应立即通知医生, 考虑是否有败血症、胰腺周围脓肿的可能。患者退热后, 应及时更换病员服, 保持床铺整洁干燥。
3.5 用药观察和护理
护士不但要熟知药物的作用、剂量、给药方式、毒副作用, 还要了解药物之间的交叉作用, 做到及时、准确、无误地执行医嘱。临床护理和医疗要密切配合才能达到最佳的治疗效果。在执行医嘱时, 护士要有高度的责任心。
3.6 疼痛的护理
疼痛可导致休克, 因此对疼痛的护理不容忽视。首先要保持病房环境安静, 温度、湿度适宜。遵医嘱使用镇痛解痉药物, 解除胆管与胰管痉挛。用药后要注意观察腹痛是否减轻, 另外可协助患者变换体位, 将膝盖屈曲, 靠近胸部使腹壁放松, 可解除痉挛, 按摩背部, 以增加舒适感, 减轻疼痛。
3.7 防治多脏器功能衰竭的护理
密切观察生命体征和意识变化, 准确记录24 h液体出入量, 详细记录每小时尿量、尿比重, 如尿量每小时<30 m L、血清肌酐>120μmol/L, 应遵照医嘱静脉滴注碳酸氢钠, 应用利尿剂, 以减轻酸中毒和纠正低钠血症, 防治肾衰竭。重症胰腺炎发病时, 大量体液丢失同时伴有大量电解质的丢失, 还可能引起血钙的明显改变, 因此应密切监测血象、血气分析、血生化、尿糖及肝、肾功能的变化。疼痛时适当给予镇痛解痉药, 避免因疼痛等刺激诱发心血管意外。加强呼吸道护理, 一旦发生急性呼吸窘迫综合征, 应迅速纠正呼吸困难, 改善缺氧状态, 合理应用抗生素以控制肺部感染。
3.8 营养支持护理
重症胰腺炎时, 禁食时间长, 机体处于高分解代谢状态, 同时由于大量消化液的丢失, 如无合理的营养支持, 必将使患者病情更加恶化, 降低机体抵抗力, 延缓康复。营养支持是目前公认的帮助急性重症胰腺炎患者顺利度过急性期, 改善机体代谢状态, 维持消化道结构和功能完整性, 使生化指标较快恢复, 同时保证营养摄入的一种重要手段[3]。通常选择全肠外营养 (TPN) , 由静脉给予。营养液是细菌良好的培养基, 为避免感染, 配制时应严格无菌操作, 配制完毕及时用于患者。根据病情调整营养液输入速度, 配制后的营养液必须24 h内用完。输注营养液应使用单独的静脉通道, 不宜与其他药物共用静脉通道, 以免增加污染的可能。
4 健康宣教
出院前向患者及其家属介绍本病的诱因, 正确认识SAP易复发的特性, 指导患者合理饮食, 限制摄入酒、浓茶、咖啡及酸辣刺激性食物, 避免暴饮暴食, 戒烟酒。让患者了解少食多餐以及低蛋白、低脂肪、高维生素、高碳水化合物饮食的优点, 避免使用磺胺类、噻嗪类利尿剂等诱发胰腺炎的药物。有胆管疾病患者应积极采取治疗措施。注意休息, 避免劳累与情绪紧张, 同时要定期门诊复查。
参考文献
[1]华积德.现代普通外科学[M].北京:人民军医出版社, 1999:974.
[2]尤雪莲.急性重症胆管炎40例围手术期护理[J].中国基层医药, 2003, 10 (10) :135-136.
急性重症胰腺炎32例的临床观察 篇11
【关键词】 急性重症胰腺炎；手术治疗；观察
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是临床上常见的急腹症之一，其病因、发病机制比较复杂。如何尽早控制症状、缩短病程、促进胰腺炎的恢复一直是广大医务工作者共同探讨的问题。本文现将我院近三年来收治的32例SAP患者的相关治疗情况报道如下：
1 資料与方法
1.1 一般资料 选择我院2009年1月～2012年1月住院治疗的32例重症急性胰腺炎患者，本组患者均符合中华医学会消化病分会胰腺病学组制定的诊断标准[1]。本组男20例，女12例；年龄23～75岁，平均年龄40.5±3.6岁。其中伴有胆道疾病18例，有酗酒、高脂肪饮食、暴饮暴食史12例，不明原因2例。临床表现：均有典型的上腹痛、恶心、呕吐、体温38℃以上，腹胀，腹膜刺激征（+），不同程度的腹水，腹腔穿刺液呈暗红色，患者伴有明显黄疸、胸水、呼吸急促、休克等症状。所有患者入院后行B超、血糖、肝肾功能、电解质、血常规分析、心电图等检查确诊为SAP，并排除其他外科急腹症。
1.2 治疗方法
1.2.1 手术治疗 26例SAP患者采用手术治疗，术前准备包括改善循环，纠正水、电解质和酸碱平衡，改善胰腺和重要脏器的微循环，控制糖代谢紊乱，抑制胰腺分泌。术前常规应用制酸剂、静脉高营养等。经胆管引流，胃与空肠造口插管，胰腺坏死组织清除，胰床松解，多管引流及术后充分胰腺冲洗。早期手术者主要是适度清除胰腺脱落的坏死组织，以胰腺创面不出血或少出血、不损伤活胰腺组织为度，术中给予大量的冲洗并置多管以备术后冲洗引流用。本组手术患者中，15例为发病后48 h内行手术，8例患者为发病48 h后因病情加重而行手术，另外3例为发病后16 d形成胰周脓肿而行手术。
1.2.2 非手术治疗 6例采用非手术治疗，西医治疗①卧床休息，常规吸氧。②禁食，当腹痛完全缓解，腹部压痛消失，肠鸣音恢复正常时可先进无脂流质，然后逐步恢复正常饮食。③对腹痛、腹胀、呕吐严重者可予鼻胃管持续吸引胃肠减压。④补充血容量。补充血容量，血流动力学监测纠正水电解质紊乱，使用小容量7.2%～7.5%高渗盐水(HS)、复方氯化钠、葡萄糖、胰岛素、新鲜冰冻血浆、人血白蛋白等积极补液扩容等措施，防治早期循环衰竭，及时液体复苏。改善胰腺微循环，酌情使用复方丹参注射液、低分子右旋糖酐。⑤维持水、电解质酸碱平衡。⑥腹痛剧烈者可予哌替啶止痛。⑦使用奥曲肽抑制胰液分泌。⑧选用对胰腺有较好渗透性的广谱抗生素，如环丙沙星、氧氟沙星以及第2、3代头孢菌素控制感染。⑨H2受体拮抗剂法莫替丁或质子泵抑制剂奥美拉唑等抑酸西药治疗，并予复方丹参注射液20～30mL或丹参冻干粉针剂0.4～0.8g静脉滴注，每天1次。⑩密切检测患者血糖，避免出现低血糖及高血糖，及时调整胰岛素用量，以免加重胰腺损伤。
1.3 疗效标准 治愈:症状体征消失,血尿淀粉酶、白细胞计数正常。B超及CT检查示胰腺形态正常；好转:症状体征明显好转，血、尿淀粉酶、白细胞计数正常，有或无并发症发生。
2 结果
2.1 手术治疗组 治愈18例，占69.2%；好转7例，占26.9%；死亡1例，占3.8%，住院时间15～60天，平均30天。
2.2 非手术治疗组 治愈2例，占33.3%；好转4例，占66.7%；无死亡病例，住院时间14～45天，平均25天。
3 讨论
SAP是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症或两者兼有。其发病机制复杂、发病凶险、并发症多而重、预后差、病死率高，因其治疗难度大，故在治疗时，只有采取个体化、全面、系统的综合治疗措施，才能减少并发症、降低死亡率、提高治愈率。急性重症胰腺炎经初期24～48 h的治疗后，有非手术治疗或早期手术治疗两种选择。张圣道等[2]提出的个体化治疗方案，强调了手术时机应选择在坏死继发感染时或坏死局限后为佳。
SAP的诊断在临床上应结合病史、诱发因素、临床表现及体征、肝肾功能及血尿淀粉酶、腹腔穿刺、B超及CT检查等可作出SAP的临床诊断，增强CT扫描对鉴别水肿性和出血坏死性胰腺炎能提供很有价值的依据，在胰腺弥漫性肿大的背景上若出现质地不均、液化和蜂窝状低密度区，则诊断为胰腺坏死[3]。
SAP的手术方式包括胰包膜切开减压，腹腔冲洗引流，胆源性SAP则加行胆囊切除，胆总管切开探查“T”管引流术。在非手术治疗过程中，若出现胰腺大面积坏死、感染或形成胰周、腹膜后脓肿，治疗效果不佳或病情恶化，应及时清除坏死组织和充分引流。在非手术治疗过程中，合理掌握手术指征，及时中转手术，对提高治愈率有良好效果。总之，动态观察患者病情变化，综合考虑，根据不同的病程阶段采用相应有效的治疗方案。
参考文献
[1]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案)[J].胰腺病学,2004,4(1):35-38.
[2]张圣道，张臣烈，胡海，等.有关重症胰腺炎的外科治疗[J].实用外科杂志，1992，12（12）:621-623.
[3]罗小平,黄华容,廖锦歧.急性重症胰腺炎手术与非手术治疗的对比研究[J].中国现代医生,2007,45(23):17-18.
急性重症胰腺炎的诊治体会 篇12
1 资料与方法
1.1 一般资料:
本次研究选取的32例重症急性胰腺炎患者,均是我院2011年8月至2013年8月收治的患者。其中,男18例,女14例,年龄为23～72岁,平均年龄为(42.5±3.8)岁。术前经相关检查,所有患者确诊为重症急性胰腺炎。
1.2 诊断方法
1.2.1 临床表现:
参考2010年中华消化病学分会胰腺炎疾病学组在上海召开的全国胰腺炎疾病学术大会上讨论制定的《中国急性胰腺炎诊治指南》的参考标准[2],主要要求为:①明显的腹痛,且剧烈,起于中上腹,偏于右上腹或者左上腹,放射到背部;②恶心、呕吐、腹胀症状,呕吐较为剧烈,呕吐物为十二指肠物质;③部分患者处于发热状态,合并胆管炎。
1.2.2 临床检查:
B超或者CT诊断显示胰腺出现明显增大,部分或者广泛性坏死,胰腺周围也有腹水渗出,部分患者的胆囊明显变大,胆道也有所扩张。最终结果为:重症Ⅰ级19例,重症Ⅱ级13例。
1.3 治疗方法:
按照其入院顺序进行编号、抽取,奇数为对照组,偶数为观察组,各为16例。在及时诊断的基础上,我们对对照组采用了保守治疗,而观察组16例则施行手术治疗。具体操作如下。①对照组:给患者注入大量的新鲜冰冻血浆,以补充血容量,减少胰腺的分泌,胃肠减压、禁食等处理。除外还需进行静脉营养,采用抗生素治疗等。所有患者需接受重症加护病房的监护。②观察组:均行禁食水、抑酸、胃肠持续减压、抗炎、抑制胰腺外分泌、维持酸碱与水电解质平衡、调节控制血糖;重症监护:医护人员密切关注患者的生命体征的变化情况,根据患者的状况及时制定治疗措施;主要有机械通气、超滤、持续血液净化、使用输液泵控制药物以及引流等;手术时机的选择:在常规治疗时患者出现腹腔感染、消化道出血、胆道梗阻以及脓肿包裹等现象时,需要立即进行手术治疗。手术之前对患者进行改善循环,纠正水、电解质和酸碱平衡等治疗准备,除此之外,还需要进行胰腺的改善和重要脏器的微循环,减少胰腺的分泌[3,4,5]。
1.4 效果判定:
参照患者临床症状变化和实验室检查,对此次治疗效果进行判定,分为治愈和死亡。
1.5 统计学处理:
在统计方法上使用SPSS11.0统计软件,P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
观察组治愈11例,死亡5例,并发严重感染、腹腔内出血、肾功能衰竭各为1、2、4例;对照组治愈7例,死亡9例,并发严重感染3例,腹腔内出血1例,肝功能不全2例,肠瘘1例。组间差异具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
3.1 结果分析:
研究结果显示手术组患者治愈率明显高于保守组,这可能与手术组患者的病情较轻有关。病死率方面,手术组比保守组低,这提示我们在施行引流的时候要把握时机,尽量减少炎性介质的释放,从而降低感染的发生率。在治疗过程中,我们也发现如果出现胰腺大面积坏死或者严重感染,我们需要及时处理,将坏死组织及时清除。对于治疗一段时间之后出现假性囊肿增大的情况,我们需要进行手术。
3.2体会:
急性胰腺炎是因为胰腺消化酶被激活之后对胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症,该病不只是胰腺的局部炎症病变,还会涉及到多个器官。随着人们生活水平的提高和饮食方案的改变,近年来重症胰腺炎的发病率呈上升趋势,经常和胆结石并发。而高血脂状态常常是引起胰腺炎的重要因素,因此对患者而言,在平时加强检查的同时要注意饮食方面的合理搭配,这也是降低重症急性胰腺炎的重要步骤[6]。对于治疗方式和时机的选择,临床上各持己见,绝大多数认为早期应该接受保守治疗,手术治疗反而会使得病情更为严重。对此,我们通过本次研究得出了些体会,认为以下情况应接受手术疗法:①连续治疗超8 h患者腹腔高压仍然没有得到缓解,且腹腔已渗出液多;②CT显示胰腺炎病情恶化,有出现感染的可能。手术的目的是及时清除坏死组织,避免更多的毒性物质被吸收,防止出现休克、急性肾衰等危急病症。同时我们也建议早期使用抗生素,常见的为头孢,在降低甚至避免感染上的效果十分显著。
3.3 小结:
重症急性胰腺炎的发病比较急、反应也较为强烈,严重危害患者的生命健康。在治疗方式的选择上,我们需结合患者病情以及生命体征,在非手术治疗中有需要的时候需转而施行手术治疗。
参考文献
[1]吴小丽,黄智铭,吴建胜,等大黄联合早期肠内营养在重症急性胰腺炎治疗中的意义[J].肠外与肠内营养,2009,3(2):16-18.
[2]中华医学会外科学会胰腺外科学组.急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996年第2次方案)[J].中华外科杂志,2010,35(12):773-775.
[3]罗小平,黄华容,廖锦歧.急性重症胰腺炎手术与非手术治疗的对比研究[J].中国现代医生,2009,45(23):17-18.
[4]付茂松,房仲平,陈尚武.重症急性胰腺炎死亡病例临床分析[J].临床和实验医学杂志,2010,7(4):117-120.
[5]张圣道.急性坏死性胰腺炎全病程演变及治疗对策[J].中华外科杂志,2011,35(3):156-157.