重症高脂血症性胰腺炎

重症高脂血症性胰腺炎（精选8篇）

重症高脂血症性胰腺炎 篇1

近年来随着生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症的发生率越来越高，已成为除胆道疾病和酗酒之外引起重症急性胰腺炎第三大病因。高脂血症性重症急性胰腺炎具有病情凶险、进展迅速、病死率高等临床特点，治疗较为棘手[1]。我院采用规范化治疗方案治疗高脂血症性重症急性胰腺炎，患者预后情况较满意，现将结果分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2010年5月至2012年4月我院收治的高脂血症性重症急性胰腺炎患者37例纳入研究，年龄26～64岁，平均年龄（45.27±6.52）岁；体质量58～87kg，平均体质量（68.43±7.23) kg；病程1～3d，平均病程（1.54±0.32) d；其中男性患者26例，女性患者11例。

所有患者均有上腹疼痛、恶心、呕吐、发热等临床表现，肠鸣音减弱或消失，血、尿淀粉酶、白细胞计数等指标均高于正常值，C反应蛋白阳性，三酰甘油均≥11.3mmol/L，符合中华医学会外科分会胰腺学组《重症急性胰腺炎诊治指南》，并经腹部CT检查证实。研究对象同时剔除胆道疾病、暴饮暴食、饮酒、药物、肿瘤、外伤等引起的重症急性胰腺炎患者。

1.2 治疗方法

所有患者入院后立即进行重症监护，给予吸氧，并严格禁食、胃肠减压，同时进行制酸、抑酶、抗炎、解痉、镇痛、液体复苏、肠外营养支持等对症治疗，密切监测患者心、肺、肝、肾等重要脏器功能[2]。

治疗过程中首先迅速降低血脂，经胃管注入贝特类或他汀类药物，如血脂控制不佳，及时给予血液滤过或血液透析治疗。皮下注射肝素，同时严格控制血糖，经静脉持续微泵注入胰岛素，将血糖控制在4.4～7.8mmol/L范围内。静脉注射质子泵抑制剂、生长抑素等以抑制消化液的分泌；乌司他丁抑制胰酶活性[3]。选择可通过血-胰屏障的抗生素，并加用抗厌氧菌药物以预防感染。根据患者血脂水平禁用或限制使用脂肪乳，选择人血白蛋白、血浆等经静脉注入以补充营养。待病情控制后逐渐从肠外营养向肠内营养过渡，并注意维持水电解质平衡。合并腹腔渗液者在局麻状态下经腹壁穿刺置管，采用无菌生理盐水或平衡盐溶液进行腹腔灌洗、引流，以消除腹水[4]。

1.3 数据处理

所有数据均采用SPSS17.0统计软件进行处理，计量资料以均数±标准差表示，t检验进行组间比较。P<0.05认为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 炎性反应指标变化

经治疗后，所有患者中治愈30例，占81.08%；放弃治疗7例，占18.92%。与治疗前对比，治疗后患者血淀粉酶水平、白细胞计数、C-反应蛋白等指标明显下降，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体数据详见表1。

注：与治疗前比较，*P<0.05

2.2 血脂指标变化

与治疗前对比，治疗后患者总胆固醇、三酰甘油等指标明显下降，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体数据详见表2。

注：与治疗前比较，*P<0.05

3 讨论

高脂血症性重症急性胰腺患者的发病率中，男性高于女性，这可能与男性饮食不规律、吸烟、酗酒等不良生活习惯有关。高脂血症患者的血液黏稠度增高、血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺周围血管，高浓度的胆固醇水解后产生细胞毒性，导致胰腺周围局部微循环发生障碍，大量炎性递质释放，从而引起急性胰腺炎。胰酶被激活，参与对胰腺的损伤过程，胰腺腺泡被消化酶水解后进一步刺激胰腺分泌。高脂血症既是引起胰腺炎的原因之一，又是胰腺炎患者发生代谢紊乱之后的并发症之一，二者形成一个恶性循环[5]。

在高脂血症性重症胰腺炎的治疗中首先应降低三酰甘油水平，从根本上阻止胰腺炎的发展。通过禁食、口服贝特类或他汀类降脂药物、注射低分子肝素、胰岛素等以促进三酰甘油的降低，必要时可通过血液净化法以迅速降低血脂、清除炎性因子、缓解重症胰腺炎的病情。临床研究证明高血糖状态可促进胰腺炎病情的进一步发展，因此在治疗过程中还需注意对血糖的控制，适当给予胰岛素可将血糖控制在满意的水平范围内。生长抑素和乌司他丁可抑制胰腺分泌、降低胰酶活性，对胰腺细胞具有一定的保护作用，同时可抑制炎性介质的生成和释放，防止发生全身炎性反应综合征。

重症胰腺炎患者禁食时间较长，而机体处于高分解代谢状态，因此治疗过程中应重视合理的营养支持，以防由于缺乏营养导致患者机体抵抗力下降、病情恶化。对脂肪乳剂的使用应慎重，发病72h内绝对禁止应用，以免引起三酰甘油进一步升高而加重病情。胰腺发生坏死后易继发感染，有研究发现约有80%的重症胰腺炎患者的死亡与感染有关，因此在规范化治疗方案中推荐早期应用广谱抗生素[6]。

本研究采用规范化治疗方案后患者的血脂水平得到了良好的控制，与治疗前比较均明显下降。患者炎性反应指标也明显低于治疗前水平。多数患者病情得到有效控制而出院，提示规范化治疗方案治疗高脂血症性重症急性胰腺炎疗效确切。

本研究结果表明：采用规范化治疗方案治疗高脂血症性重症急性胰腺炎可以取得良好的治疗效果，大大减轻了患者炎性反应，并降低血脂水平，对患者的预后具有积极的临床意义。

参考文献

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[2]谭黄业, 樊献军, 耿协强, 等.高脂血症性重症急性胰腺炎临床特征及诊治[J].中华实用诊断与治疗杂志, 2010, 24 (11) :1123-1124.

[3]龙游, 樊献军.高脂血症性急性胰腺炎43例诊治分析[J].临床军医杂志, 2011, 39 (6) :1076-1078.

[4]李艳梅, 赵洪川, 卜石.高脂血症性胰腺炎与代谢综合征的关系探讨[J].中日友好医院学报, 2009, 23 (6) :337-339.

[5]张大鹏, 崔乃强, 李岩, 等.重症急性胰腺炎中西医结合治疗自然病程观察[J].中国中西医结合外科杂志, 2011, 17 (3) :235-239.

[6]于建伟, 宋云飞, 张丽红, 等.高脂血症性急性胰腺炎的临床分析[J].中国医学创新, 2013, 10 (3) :122-123.

重症高脂血症性胰腺炎 篇2

【关键词】优质护理；高脂血症性胰腺炎；住院时间

【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）01-0099-02

高脂血症性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，据国外大样本资料显示，高脂血症性胰腺炎患者的发病率为38%[1] 。为了探索出高脂血症性胰腺炎的最佳护理方案，本文对患者展开了一系列的调查研究，以下是研究的过程及结果。

1 资料和方法

1.1 基线资料

本次研究选取我院2012年12月～2014年12月收治的70例高脂血症性胰腺炎患者作为研究对象。70例患者均符合高脂血症性胰腺炎的诊断标准[2] 。

随机分成对照组和观察组，每组有35例患者。

对照组：男性患者：女性患者=15：20；年龄范围（25—59）岁，平均年龄（38.80±4.35）岁；病程在（1—5）年，平均病程（2.80±1.50）年。

观察组：男性患者：女性患者=19：16；年龄范围（26—60）岁，平均年龄（39.50±4.62）岁；病程在（2—6）年，平均病程（3.20±1.02）年。

对照组和观察组患者在年龄，性别比例，病程等资料比较无明显差异（p>0.05）。

1.2 方法

对照组：对对照组高脂血症性胰腺炎患者进行常规护理，在患者入院时进行各项基本检查，观察患者的病情变化并及时评估，一旦发生异常情况，及时向医生汇报。

观察组： 对观察组高脂血症性胰腺炎患者在常规护理的基础上，进行优质护理，主要包括以下几个方面：

（1）护理责任制：实行护理责任制，根据患者的实际情况，为患者选择经验丰富的护理人员进行护理。全面提高护理人员的专业水平，护理责任小组应定期接受培训，并相互交流讨论，为患者制定详细的护理方案。

（2）用药指导：监测及控制患者的血糖，适当服用胰岛素使患者血糖值维持正常。观察患者的各项生理指标，避免患者出现低血糖症状。向患者胃管内注入清胰汤进行导泻，观察患者的腹泻及腹胀情况。如果患者大便一天超过四次，则可停止导泻。

（3）心理护理：积极与患者进行沟通，缓解患者紧张消极的情绪。向患者及时讲解疾病相关知识以及可能出现的疼痛情况，避免患者产生较大的情绪波动。鼓励患者用积极乐观的心态去面对疾病，增强患者对抗疾病的自信心。

（4）健康教育：及时对患者进行健康教育，指导患者养成良好的生活习惯。调整饮食结构，多食用水果蔬菜，禁食动物内脏。遵照医嘱用药，适当进行体育活动，保证充足的睡眠，及时复查。

1.3 观察指标及判定标准

1.3.1观察指标

观察患者的各项生理指标；观察患者住院时间的长短；观察患者的护理满意度，并进行详细对比。

1.3.2满意度判定

非常满意：患者满意程度在80-100分。

一般满意：患者满意程度在60-79分。

不满意：患者满意程度低于60分。

总满意度=（非常满意+一般满意）例数÷每组例数。

1.4 统计学处理

此次研究结果的数据均使用SPSS20.0软件进行统计学处理，护理满意度采用率（%）表示，用卡方进行检验；患者的住院时间采用均数±标准差（±S）表示，用t进行检验。以P<0.05代表两组高脂血症性胰腺炎患者之间，对比各项指标存在差异，统计学具有意义。

2 结果

两组高脂血症性胰腺炎患者之间，对比护理效果有显著差别（P<0.05）。具体结果如表1所示：

3 讨论

高脂血症性胰腺炎的发病原因尚不清楚，可能涉及三个方面：大量的游离脂肪酸，诱发酸中毒，激活胰蛋白酶；高甲状腺免疫球蛋白损伤了血管内皮，增加血液粘稠度导致胰腺循环障碍；游离氨基酸的皂化作用导致胰腺间质崩解，使胰腺自溶[3]。高脂血症性胰腺炎患者主要表现为血、尿淀粉酶升高不明显，脏器组织容易缺血坏死等[4]。

优质护理涉及的范围广，内容丰富，能够全面的满足高脂血症性胰腺炎患者的需要。

首先对高脂血症性胰腺炎患者实施护理责任制，根据患者的个人情况制定出有效的护理方案，为患者选择专业技能强的护理人员进行护理。其次从药物降脂、导泻来对患者进行用药指导，严格控制患者的血糖值，改善患者微循环障碍的情况。最后对患者进行心理护理和健康教育，不但增强了患者治愈疾病的自信心，而且还能指导患者养成良好的作息习惯，将患者复发的危险因素降到最低。

据研究结果显示，观察组高脂血症性胰腺炎患者的护理满意度高达97.14%，住院时间短；而对照组高脂血症性胰腺炎患者的护理满意度为65.71%，住院时间长，观察组的护理效果明显优于对照组（P<0.05）。

综上所述，对于高脂血症性胰腺炎患者来说，进行综合治疗时选择优质护理效果良好，能大幅度提高护理满意度，缩短患者的住院时间，具有重要的临床意义。

参考文献：

[1]李文科，王东.高脂血症性胰腺炎研究进展[J].中国全科医学，2013，16（24）：2793-2795.

[2]张素丽.老年高脂血症性胰腺炎的临床护理干预[J].当代医学，2012，18（19）：139-140.

[3]邓凤芹.护理干预对高脂血症性胰腺炎患者遵医行为的影响[J].中国当代医药，2012，19（17）：95-96.

重症高脂血症性胰腺炎 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组重症高脂血症性胰腺炎患者36例，男24例，女12例，平均年龄(50.3±21.2)岁。临床表现以腹痛、腹胀为主，伴有血、尿淀粉酶升高，多数患者有恶心、呕吐等症状。所有患者诊断均符合中国急性胰腺炎诊治指南(草案)的临床诊断及分级标准。血甘油三酯(TG)≥11.3mmol/L或TG值虽为5.65～11.3mmol/L，但血清呈乳状重度脂血，排除其他病因并在此之前未使用脂肪乳剂者。彩超和CT提示胰腺肿大，实质不均，有胰腺坏死的证据；实验室检查血清淀粉酶410U/L～4000U/L,3例患者血钙<2.1mmol/L。将36例高脂血症性胰腺炎患者随机分为治疗组24例，和对照组12例。治疗组男性16例，女性8例；对照组男性8例，女性4例，两组患者年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 治疗方法

入院后患者均给予禁食水、胃肠减压、补液、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱，抑酸、控制感染和营养支持治疗。并密切监测血糖、肝肾功能、电解质、血气分析、血、尿淀粉酶等。治疗组在常规治疗的基础上，加用大承气汤半剂胃管注入，半剂灌肠的方法，每日两次，连续7天。大承气汤方子：厚朴20g、炒莱菔子30g、枳实12g、桃仁9g、赤芍15g、大黄（后下）15g、芒硝12g，冲服可加番泻叶30g，加水500ml煎成200ml每剂分两次胃管注入或灌肠。中药早期以通里攻下，清热解毒的功效。发病早期使用大承气汤，能显著改善受损麻痹的肠功能，可有效促进肠道功能的恢复，缩短肠道排便时间，促进有毒物质的排出，从而减轻肠粘膜因内毒素血症所致的缺血、缺氧再灌注损伤，减少并发症的形成及降低病死率[1]。

1.3 统计学方法

采用SPSS11.0软件处理数据，计量资料以表示，并发症发生率以率表示，比较采用两个独立样本t检验；计数资料采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组疗效效果比较，见表1。

3 护理

3.1 密切观察病情变化及用药的护理

密切监测生命体征的变化，准确记录24小时液体出入量，持续心电监护和血氧饱和度的监测，必要时采集血气分析。注意观察患者神志及有无出血倾向，如脉速、出汗等休克表现[2]。观察腹痛、腹胀的性质、程度，监测电解质及肝肾功能、血糖的变化等。如有异常，及时通知医生处理。观察用药后的反应，保证药物匀速输入，观察药物作用及副作用。各引流管保持通畅，注意观察引流液的颜色、性质和量，并准确记录。加强基础护理，保持口腔清洁，口腔护理每日两次，床单位保持清洁干燥，无渣屑，病室内定期开窗通风，保持空气新鲜。对生活不能自理者，定时翻身，按摩受压部位皮肤，做好皮肤护理，协助舒适体位休息，对老年患者给与床档保护，防止坠床发生。

3.2 心理护理

重症高脂血症性胰腺炎起病急，病情重，患者缺乏足够的心理准备，担心预后不良，对治疗缺乏信心；同时，住院时间长，治疗费用昂贵，更加重了患者的思想负担。护理人员应主动了解患者的心理状态，及时进行有效的沟通，安慰患者，向患者及家属解释疾病的病理特点，治疗方法及一些注意事项。消除患者的恐惧心理，以积极的心态配合治疗，缩短住院时间，降低并发症的发生。

3.3 胃管注药及灌肠的护理

“胃肠减压管”是重症高脂血症性胰腺炎患者的“救命管”，要妥善固定，防止扭曲、受压与脱出，保持胃肠减压管的通畅，观察引流液的性质、颜色及量，并准确记录。留置胃管期间，每天做口腔护理两次，防止继发感染。采用大承气汤半剂（100ml）胃管内注入时，检查中药的性味、功能、给药前严格执行查对制度。注药过程中速度宜慢，注射完毕用生理盐水冲洗后闭管1h，注药后观察药物疗效及有无不良方发生。同时，应用大承气汤半剂（100ml）灌肠时，要选择柔软的一次性硅胶吸痰管，灌肠液温度39～41度，若老年人肛门括约肌松弛者，可采用双腔气囊导尿管灌肠。灌肠时要注意观察患者有无心慌、气短、出汗、剧烈腹痛等不适，如有应立即停止灌肠，通知医生处理。灌肠前后注意观察大便的颜色、性质及量、味等。注意观察腹痛、腹胀缓解时间、血、尿淀粉酶恢复正常时间、住院时间、及并发症发生率。根据大便次数、量，腹痛、腹胀等情况，调整胃管注药及灌肠的次数[3]。保持肛门周围皮肤的干燥，清洁，必要时涂以氧化锌软膏保护。

3.4 营养支持与饮食护理

患病初期需严格禁食水，胃肠减压，按医嘱给于静脉营养支持，以脂肪乳、氨基酸、葡萄糖为主要能量，应保证能量输入，输注过程严格无菌操作，及时监测血糖、尿糖，密切观察病情变化。静脉营养支持能使胰腺和胃肠道得到充分休息，使胰腺处于“静息”状态，从而减少胰泌素和胆囊收缩素、促胰酶素的分泌，以减少胰腺外分泌。待病情明显好转，胃肠减压管拔出，腹痛、腹胀消失，血、尿淀粉酶恢复正常后，先给患者试饮温开水2～3勺，如无不适感，给患者饮不含蛋白质和脂肪的米汤，少量多餐，不超过100ml/次，7～8次/天。若无不适主诉，以后逐渐加量，可进食含少量蛋白质和低脂肪的半流质，如面条、蛋清、稀饭等。总之，饮食要特别慎重，循序渐进[4]。

3.5 健康教育

患者入院初期禁食水，随着病情好转，可进清淡流食。告知患者重症高脂血症性胰腺炎的发病常与以下不良生活习惯有关：高脂饮食，酗酒，吸烟，体育锻炼少，暴饮暴食等因素。针对不同的患者采取不同方法进行沟通教育，做好饮食指导，可以从低脂肪、低蛋白、低糖的清流饮食开始，以后病情稳定后，逐渐恢复到正常饮食。一定要少量多餐，勿食刺激性食物，戒烟戒酒，多参加体育锻炼，降低血甘油三脂水平。出院后注意休息，勿疲劳，正确用药，防止复发。如出现腹痛、腹胀，恶心、呕吐症状及时来院就诊。

4 小结

重症高脂血症性胰腺炎病情复杂、凶险，传统治疗方法病程长，效果不理想，易出现并发症。在常规治疗的基础上，加用大承气汤胃管注入和灌肠的方法，可明显增强肠道蠕动功能，使肠麻痹得以缓解，减轻腹痛、腹胀症状，减少肠内毒素的吸收。通过观察疗效，结果发现，联合治疗组临床症状、腹痛、腹胀缓解时间、血、尿淀粉酶恢复正常时间、住院时间明显缩短，并发症发生率降低。同时治愈率明显提高。证明早期应用大承气汤，治疗重症高脂血症性胰腺炎可以较快控制病情，加速症状缓解，显著提高治愈率，明显缩短住院时间，降低医疗费用，节约社会资源，病人及家属易于接受，值得临床推广使用。

参考文献

[1]李航,薛育政,刘宗良.大承气汤治疗重症急性胰腺炎的临床研究[J].现代中西医结合杂志,2012,21(4).

[2]何晓丽,赵婷,张春梅.中西医结合治疗重症急性胰腺炎35例疗效观察与护理[J].齐鲁护理杂志,2011,17(34).

高脂血症性急性胰腺炎的临床分析 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

共327例急性胰腺炎患者, 其中HLP患者61例, 占18.65%, 男48例, 女13例, 年龄18~73岁, 平均 (37.32±3.13) 岁。胆源性急性胰腺炎 (ABP) 266例, 占81.45%, 其中男187例, 女79例。年龄20~85岁, 平均 (53.45±6.62) 岁。

1.2 急性胰腺炎的临床表现

急性胰腺炎患者通常会有持续的上腹或左上腹疼痛、腹胀或呕吐等症状, 入院后进行常规检查发现, 其血淀粉酶和脂肪酶升高至是正常值的3倍以上, CT检查结果为胰腺炎改变。

1.3 高脂血症性胰腺炎的临床表现

患有高脂血症性胰腺炎的患者除了具有AP的表现以外, 进行血脂检查发现, TG≥11.30 mmol/L。

1.4 实验方法

记录HLP患者和ABP患者的年龄、性别、治疗过程、脂肪肝和糖尿病病史、复发率以及48 h内的Ranson评分、CT严重指数 (CTSI) 、临床急性生理学及慢性健康状况评分 (APACHEII) 等。

1.5 统计学处理

使用SPSS 16.0统计软件, 对复发率、脂肪肝发生率、预后等进行字2检验, 对TG、Ranson评分、ApacheⅡ评分、CTSI指数等指标进行相关性分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基本资料

HLP组与ABP组在年龄、性别、复发率、脂肪肝发生率、糖尿病发生率及是否手术进行比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

*与ABP组比较, P<0.05

2.2 相关指标

HLP组的血TG均值为 (12.47±3.39) mmol/L, 血TG值与住院时间、Ranson评分、ApacheⅡ评分、CTSI指数呈现正相关关系。两组比较Ranson、ApacheⅡ评分、CTSI指数差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

本组高血脂性急性胰腺患者中, 男性比例明显高于女性, 由此说明男性的发病率高于女性, 这可能与男性多在外界应酬、饮食不规律、多吸烟喝酒以及不注意保持体重等有关。高脂血症是引起胰腺炎的原因之一, 高脂血性胰腺炎约占胰腺炎的1.3~12.3%[1], 部分急性胰腺炎患者原来无高血脂症, 发病后血脂明显升高, 此类患者预后较差。高脂血症既是胰腺炎的病因, 又是胰腺炎代谢紊乱的并发症, 两者形成恶性循环。

有研究表明, HLP与血清胆固醇升高无关, 而与血清TG的升高紧密相关[2], 比较HLP和ABP两组患者的糖尿病史、脂肪肝以及一线假性囊肿发现, HLP患者的比例明显高于ABP患者。但是对于血性腹腔积液发生率和手术率, HLP组患者明显低于ABP组。

国内外研究学者对于HLP的发病机制说法众多, 主要是微循环障碍和炎性递质的释放是造成急性胰腺炎的内环境紊乱和器官功能衰竭的主要因素, 从而造成HLP发病[3]。血液粘稠度的增高、胰腺外的脂肪或者血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管或者胰腺以及周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解产生组织和细胞毒性会导致微循环障碍和炎性递质的释放, 从而引起急性胰腺炎的发生。

Fortson等[4]回顾分析HLP资料后指出, 急性胰腺炎除了有持续的腹部疼痛、腹胀或者呕吐等症状以外, 大部分HLP患者有严重的糖尿病和TG血症史, 若是患者有酗酒的情况, 在入院时通常会有乳糜血或高TG血症, 15%~20%的患者是因为药物或者饮食因素引起的高脂血症。

临床研究表明, 若是预后不注意, HLP极易复发。通过患者对病情认识不足, 在没有完全治愈时就停止治疗, 或是医者未对患者进行生活方式的教育以及有效降脂治疗, 都易引起HLP的复发[5]。若是酗酒或是糖尿病的患者在治愈后对饮酒和糖尿病的控制不佳, 出院后没有遵照医嘱进行后续的治疗和保持健康的生活方式, 也易引起HLP的复发[6]。

临床上, 当有肥胖、高脂血症患者出现腹痛时, 要注意HLP发病的可能, 并进行及时有效地诊治。当AP与高血脂并存时, 在治疗AP的过程中要关注血脂水平, 尤其是TG水平, 尽快采取措施让降低血脂, 早期治疗高脂血症可以有效的控制AP的复发, 有益于HLP的预后。

参考文献

[1]Chang M C, Su C H, Sun M S, et al.Etiology ofacute panereatitisqmulti-center study in Taiwan[J].Hepatogastroenterology, 2003, 3 (50) :1655-1657.

[2]Toskes P P.Hyperlipidemie pancreatitis[J].Gastroemerol Clin NorthAm, 1990, 19 (1) :783-791.

[3]周亚魁, 杨体雄, 何跃明.高脂血症性胰腺炎[J].临床外科杂志, 2002, 9 (10) :52-53.

[4]Fortson M R, Freedman S N, Webster P D.Clinical assessment of hy-perlipidemic pancreatitis[J].Am J Gatroenteral, 1995, 90 (12) :2134-2139.

[5]李艳梅, 赵洪川, 卜石.高脂血症性胰腺炎35例临床特点及预后分析[J].胃肠病学和肝病学杂志, 2008, 17 (9) :714.

重症高脂血症性胰腺炎 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年4月-2012年12月笔者所在医院收治的26例HLAP患者作为观察组, 男18例, 女8例, 年龄26~55岁, 平均 (38.7±8.5) 岁。同时随机抽取同期收治的59例非高脂血症胰腺炎患者作为对照组, 其中男40例, 女19例, 年龄22~85岁, 平均 (59.1±1.8) 岁。

1.2 诊断标准

中华医学会消化病学分会胰腺疾病组2003年制定的《中国急性胰腺炎诊治指南》[1]的诊断标准。观察组患者诊断标准: (1) 符合急性胰腺炎诊断; (2) 血TG≥11.3 mmol/L;或血TG介于5.65~11.3 mmol/L, 血清呈乳状; (3) 排除胰腺炎其他常见病因者[2]。对照组患者诊断标准:符合急性胰腺炎诊断。

1.3 方法

收集并分析患者以下临床资料:年龄、性别、入院时Ranson评分和CT严重指数 (CTSI) , 入院后血淀粉酶 (AMS) 、白细胞 (WBC) 、天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、血糖 (GLU) 、血脂 (TG、TC) 、C反应蛋白 (CRP) 等数据进行比较分析。对两组患者均予禁食水、胃肠减压、生长抑素抑制胰液分泌、抑酸、抗感染、维持水电解质平衡及营养支持治疗。

1.4 统计学处理

所得数据均应用SPSS 18.0统计学软件进行统计学分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用x2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床特征比较

观察组发病年龄低于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组实验室指标比较

观察组甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、C反应蛋白 (CRP) 明显高于对照组, 血淀粉酶 (AMS) 明显低于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

近年来高脂血症诱发的胰腺炎日益受到关注, 已成为急性胰腺炎常见病因之一, 国外报道发病率为1.3%~3.8%, 国内文献[3]报道9.2%~20.9%。本研究资料中HLAP占同时期住院AP人数的19.3% (26/135) , HL导致AP的机制尚不明确。1969年Havel提出游离脂肪酸 (FFA) 导致AP发病机制的假说, 认为胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解后局部产生大量FFA, FFA的增多超出白蛋白结合能力, 产生组织毒性, 损伤胰腺腺泡细胞;高浓度的TG造成胰腺血管循环障碍发生急性脂肪栓塞, 导致胰腺缺血坏死[4,5]。国内外多项研究亦表明, HL是导致AP的一个重要危险因素, 且TG的高低与病变严重程度存在必然联系[6,7]。

本资料中显示, 与非高脂血症胰腺炎相比较, HLAP患者发病年龄以中、青年多见, 可能与这类人群大量饮酒等不合理的生活习惯有关, 并且大多数患者体型肥胖, 合并脂肪肝、血糖升高等高代谢紊乱。

本资料中发现两组患者入院时Ranson评分及Balthazar CT评分差异无统计学意义 (P>0.05) , 但有研究表明HLAP中出现重症病例及并发症的发生率更高, 说明HLAP通常进展较快, 预后更差, 因此对HLAP患者应严密观察病情, 避免病情恶化, 发展成重症胰腺炎[8]。因此, 必要时应对HLAP患者行多层螺旋CT灌注成像, 以便更客观的反应病情及尽早发现胰腺微循环障碍, 采取更有效的治疗。

本资料中还显示, HLAP有如下特点: (1) 其发病与血TG密切相关, 本组资料中观察组中9例TG>11.29 mmol/L, 17例血清呈乳糜状外观, 3例重症病例TG>22 mmol/L, 提示TG水平越高HLAP越容易发生重症病例, 此结果与国内文献[9]报道相似; (2) 58%HLAP患者血AMS正常或稍高于正常, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 一是由于高水平的TG能够干扰AMS的活性, 导致其不易被检出, 同时还与血浆中可能存在某种抑制血AMS活血的非脂类因子有关[10], 因此在诊断时应引起广泛重视, 对HL患者, 存在腹痛、腹胀、恶心、呕吐等临床表现时, 不能仅根据AMS的高低判断是否存在胰腺炎, 避免出现漏诊及错误诊断; (3) 观察组AST升高较对照组明显, 两者比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 提示HL可以通过加速全身炎症反应, 加重肝脏负担, 导致转氨酶异常; (4) 观察组CRP均值明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 表明CRP定量与急性胰腺炎的严重程度呈正比, 是目前评价AP严重性的“金标准”之一。

HLAP是一种特殊类型的胰腺炎, 根据该病自身的特点, 有效的降低血TG水平, 将血TG值降至5.56 mmol/L及以下, 可有效地减轻患者的临床症状, 阻止病情进一步发展。亦有文献报道对于发病时间短但病情危重的急性胰腺炎患者, 采取血浆置换治疗可有效控制病情, 但目前缺乏大规模临床证据, 少数研究认为早期一或两次血浆置换治疗是HLAP的有效而且安全的治疗方法[11]。

总之, 严格控制HLAP患者的血脂水平, 并积极采取合理有效的治疗手段, 倡导合理健康的生活方式能够在一定程度上预防胰腺炎复发, 改善预后。

摘要：目的:探讨高脂血症性胰腺炎 (HLAP) 发病临床特征及治疗。方法:对26例HLAP患者 (观察组) 资料进行回顾性分析, 并与59例非高脂血症胰腺炎患者 (对照组) 进行对照研究, 比较临床特征、实验室指标、治疗方法等方面的差异。结果:观察组发病年龄低于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、C反应蛋白 (CRP) 明显高于对照组, 血淀粉酶 (AMS) 明显低于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:高脂血症性胰腺炎临床特征有其特殊性, 除常规治疗外, 降低血脂有助于急性胰腺炎的症状缓解, 改善预后。

高脂血症性胰腺炎的临床特征研究 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

以我院2011年1月至2012年1月收治的92例AP患者作为研究对象，诊断及轻重症分型均符合我国2007年急性胰腺炎诊治指南[1]。其中HLAP组20例，男l4例，女6例，年龄（38.9±7.2）岁。ABP组72例，男40例，女32例，年龄（38.5±7.1）岁。

1.2 方法

详细记录患者的临床资料，包括年龄、性别、临床分型、Balthazar CT评分、临床经过、影像学表现和实验室指标，将两组患者的资料和数据进行比较分析。

1.3 统计学分析

将数据均录入SPSS17.0软件包进行统计学分析。检验水准α=0.05。当P<0.05时，差异有统计学意义。计数数据采用Person卡方检验；计量数据符合正态分布的采用t检验。

2 结果

2.1 一般资料及严重程度比较

A P患者9 2例，其中H L A P患者2 0例，占本院同期A P患者的21.7%；ABP患者72例，占本院同期AP患者的78.3%；两组患者的性别比较差异无统计学意义（表1），但HLAP组患者发病年龄明显较ABP组低（P<0.01）。采用胰腺Balthazar CT评分、Ranson评分及临床分型作为临床病变严重程度指标对两组患者进行比较，其中HLAP组中CT分级为D、E者，Ranson评分≥3者，重症患者比例均较ABP组高（P<0.05）。

注：*为HLAP与ABP组比较，P<0.05

2.2 实验室指标

对入院后24h内的血液生化指标进行对比分析，HLAP组三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（Glu）、尿酸（UA）均明显高于ABP组，而血淀粉酶（AMY）、转氨酶（ALT、AST）、胆红素（TBIL、DBIL）、尿素氮（BUN）、血清钙则低于ABP组，差异具有统计学意义（P<0.05），两组间脂肪酶比较差异无统计学意义（P>0.05），见表2。HLAP组血TG最高达45.96mmol/L，有4例血AMY持续正常，6例低于正常值上限的3倍。

3 讨论

高脂血症是继胆道疾病、酒精性损伤之后的引起急性胰腺炎的第三大独立致病因素。本组研究资料中HLAP患者占本院同期AP患者的21.7%，与目前报道的HLAP占全部胰腺炎病因构成的l%～38%相符[2]。HLAP的发病机制可能涉及以下3个方面[3]： (1) 胰腺及胰周高浓度的TG被胰脂肪酶水解，导致胰腺发生严重的自身消化。 (2) 游离脂肪酸的皂化剂样作用可以使胰腺间质崩和自溶，导致恶性循环。 (3) 高水平的TG可增加血液黏滞度，损伤血管内皮，导致血液淤滞。如果患者合并有高脂血症，胰腺微循环障碍进一步加剧，从而导致胰梗塞、胰缺血、多脏器功能衰竭以及全身炎性反应综合征（SIRS）等严重病变。

本组研究资料中发现，HLAP组血清三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖、尿酸等指标均明显高于ABP组，提示HLAP患者除三酰甘油、总胆固醇明显升高外，大部分患者都合并有糖代谢、尿酸异常，故HLAP有多可合并有糖尿病、肥胖等基础疾病的特点。而ALT、AST、TBIL、DBIL水平等均明显低于ABP组（P<0.05），提示ABP患者均存在不同程度的胆汁淤积及肝功能损伤。本组资料显示HLAP组血AMY水平较ABP组明显减低，有4例血AMY持续正常，6例低于正常值上限的3倍。这与文献报道的急性胰腺炎合并高脂血症患者的血、尿淀粉酶可无明显升高一致[4,5]。本组资料显示HLAP组患者发病年龄明显较ABP组低。HLAP组中CT分级为D、E者，Ranson评分≥3者，重症患者比例均较ABP组高，这与多数报道HLAP的病情较ABP更严重一致[6]。HLAP以非手术治疗为主，关键措施在于降低TG，即毛恩强等[7]提出在常规治疗措施的基础上加用特异性治疗措施：血液净化；低分子量肝素；降血脂药物和胰岛素持续静脉注射等。

注：*为HLAP与ABP组比较，P<0.05

总之，随着我国生活方式的改变，HLAP发病率较前有明显上升，但由于HLAP在发病机制、诊治、预后等方面有其特殊性，而相关报道较少，故临床医师较易漏诊。当患者有AP临床表现且血TG明显升高，但血淀粉酶轻度升高或不升高时，应考虑HLAP的可能，尽早行B超、CT等检查明确诊断。由于HLAP发病年龄较低，病情常较严重，易出现多种并发症，HLAP除常规对症支持治疗外，更要积极降低TG，积极预防和治疗器官功能衰竭和肺部感染，可有效降低患者的病死率。HLAP有较高的复发率，因此对出院患者加强饮食卫生宣传，倡导健康的生活方式，控制高脂血症是预防HLAP复发的关键。

摘要：目的 研究高脂血症性急性胰腺炎 (HLAP) 的临床特征。方法 回顾性对比分析我院2011年1月至2012年1月收治的20例HLAP和72例ABP患者的临床资料。结果 HLAP患者占本院同期急性胰腺炎患者的21.7%。与ABP组相比, HLAP组发病年龄较低, CT分级为D、E者, Ranson评分≥3者, 重症患者比例均较ABP组高 (P<0.05) 。血液生化指标比较, HLAP组三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖、尿酸均明显高于ABP组, 而血淀粉酶、转氨酶、胆红素、尿素氮、血清钙则低于ABP组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 HLAP并不少见, 且有其自身特殊的临床特征。与ABP组相比, HLAP组发病年龄较低, 病情较重, 病死率高, 多不伴有血淀粉酶的显著升高, 易被临床医师忽视。

关键词：高脂血症,急性胰腺炎,临床特征

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重症高脂血症性胰腺炎 篇7

1资料与方法

1.1 一般资料

2006年11月-2010年1月我院收治HALP患者42例, 其中男24例, 女18例, 年龄23～67岁, 中位年龄38.8岁, 均符合2004年中华医学会消化病分会制定的“中国急性胰腺炎诊治指南”标准[1]:发病72h内除有胰腺炎临床表现外, 血清三酰甘油 (TG) 值≥11.30mmol/L;若血清TG值在5.65～11.30mmol/L, 但血清呈乳状者, 并排除高脂血症外的任何病因。

1.2 临床表现

所有病例均有持续性上腹部疼痛和压痛, 有反跳痛31例, 呕吐45例, 黄疸12例, 呼吸困难9例, 存在饮食诱因37例;急性胰腺炎 (AP) 1次发作17例, 2次发作10例, 3次发作9例, 4次发作6例, 共发作88次, 平均发作2.1次;合并糖尿病10例, 合并糖耐量异常25例, 合并肾病综合征2例, 原有家族性高脂血症5例。所有病例中同时合并脂肪肝30例。体质量指数为26～30者15例, 31～34者22例, >35者5例。

1.3 实验室检查

起病时间4h～3d, 入院后均行CT、血淀粉酶及尿淀粉酶检查明确诊断, 根据AP的临床诊断及分级标准 (1996) 分为轻型HALP 27例, 重症HALP 15例;血淀粉酶正常4例 (9.5%) , 180～500U/L 22例 (52.4%) , >500U/L 16例 (38.1%) ;尿淀粉酶正常14例, 其余28例均有不同程度的增高。轻型HALP患者, 血TG平均17.56mmol/L, 且5例血清TG虽为5.65～11.30mmol/L, 但血清呈乳状者均为轻型;重症HALP患者, 血TG平均22.98mmol/L。所有病例都给予B型超声检查:胰腺正常17例, 体积增大边缘模糊不清33例, 胰腺形态不规则, 内部片状低回声区或液化无回声区10例。脂肪肝18例。所有病例均无胆道结石及胰管、胆管扩张。同时全部病例均经CT检查, 发现胰腺弥漫或局限性肿大伴胰周渗液15例, 胰腺实质内不均匀密度改变8例。

1.4 治疗方法

按AP诊治指南草案方案实施:抗休克并维持水电解质酸碱平衡、禁食、胃肠减压、H2受体阻滞剂、使用生长抑素类药物、抗感染、完全胃肠外营养支持、全程严密监测生命体征和重要脏器功能。

2结果

42例HALP患者经过治疗, 均无胰腺囊肿及胰腺脓肿、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 等并发症发生, 住院7～20d, 平均11.2d。其中轻型HALP 27例, 5～7d后复查血TG降至5.65mmol/L以下, 平均6.3d。重症HALP 15例, 于11～22d后复查血TG降至5.65mmol/L以下, 平均14.3d。6例入院后并发胰周大量渗液及并发呼吸衰竭, 经人工机械辅助通气等加强治疗后好转, 均无胰腺囊肿及胰腺脓肿等并发症并发, 住院18～32d, 平均23.5d。

3讨论

高脂血症为AP少见病因之一[2], 但随我国人民生活水平的提高和饮食习惯的改变, 高脂血症所致急性胰腺炎的发病率呈上升趋势, 其临床表现和治疗方法均有其不同的特点。单纯的轻度的高脂血症很少诱发AP。随着血浆TG水平的升高, 发生AP的危险性逐渐上升。一般认为, 当血浆TG>11.30mmol/L, 可直接诱发AP, 故家族性高脂血症患者及妊娠高脂血症患者反复并发AP。在各种原因诱发的AP中, 伴高脂血症的患者更易发生胰腺坏死、感染, 使病情进一步加重。血黏度增高致胰腺微循环障碍;来自胰腺外的脂肪栓塞, 血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管;胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解后, 局部产生大量游离脂肪酸, 超出白蛋白的结合能力, 产生组织、细胞毒性, 损伤胰腺腺泡细胞和小血管, 导致AP的发生[3]。

HALP的治疗原则是迅速降低血清TG水平, 阻断炎性介质导致的胰腺持续病变, 促使假性囊肿吸收, 预防胰腺炎复发[4]。在临床上除按胰腺炎的规范化治疗包括禁食、补液、解痉止痛、抑制胰液分泌、预防控制感染以及严格限制各种脂肪乳剂的摄入等措施外;还应结合患者血脂升高程度和胰腺本身的炎症程度等采取相应的降脂处理, 及时阻断全身炎性反应, 这也是治疗HALP的关键所在[5]。

虽然目前胆源性与酒精性仍为我国AP发病的主要因素, 但高脂血症在AP的致病及严重程度中所起的重要作用已越来越得到重视[6]。肥胖及高TG患者发生AP危险性均较非肥胖及高TG患者高。清除血浆中高浓度的TG, 控制体质量, 降低血脂将有助于AP的症状缓解, 改善预后。

参考文献

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重症高脂血症性胰腺炎 篇8

1 资料与方法

1.1 病例选择

2010年7月—2013年5月我院共收治高脂血症性急性胰腺炎患者60例, 年龄23岁~55岁, 平均年龄34岁, 男39例, 女21例。所有病例均符合《中国急性胰腺炎诊治指南》制定的诊断标准[1], 临床上符合以下3项特征中的2项, 即可诊断急性胰腺炎: (1) 与AP符合的腹痛 (急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛, 常向背部放射) ; (2) 血清淀粉酶和 (或) 脂肪酶活性至少>3倍正常值上限; (3) 增强CT/MRI或腹部超声呈AP影像学改变。其次, 还需符合治疗前的基础血清甘油三酯 (TG) 值>11.30 mmol/L, 或血清TG值虽为5.6~11.30 mmol/L, 但血清呈脂浊者 (乳糜状) 。诊断高脂血症性急性胰腺炎时, 还应排除AP的其他致病因素如胆管结石、大量饮酒、感染、Oddi括约肌功能障碍及肿瘤等。入选病例随机分为2组, 分别为治疗组和对照组, 治疗组30例, 轻症患者21例, 重症患者9例;对照组30例, 轻症患者20例, 重症患者10例。

1.2 治疗方法

2组患者均给予内科常规治疗, 包括禁食、胃肠减压、补充血容量、抗感染、使用制酸剂和胰酶抑制剂及其他对症治疗;治疗组在以上治疗的基础上将疏血通注射液6 m L加入5%葡萄糖注射液250 m L静脉滴注, 疗程10 d。

1.3 检测项目及疗效评价

临床观察及检测指标:临床症状:发热、呕吐、腹痛等;体征:肠鸣音, 腹部压痛、反跳痛等;实验室指标:血常规、血生化、血气分析、血淀粉酶等。临床疗效评价:显效:5 d内临床症状及体征消失或缓解、实验室指标降至正常;有效:10 d内临床症状及体征消失或缓解、实验室指标降至正常;无效:10 d病情无改善。

1.4 统计学方法

应用SPSS17.0统计学软件对数据进行分析, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

疏血通治疗轻症AP患者, 症状及体征5 d后缓解率、血淀粉酶转阴率显著高于对照组, 疗效也显著高于对照组 (P<0.05) ;疏血通治疗重症AP患者, 与对照组对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1~3。

3 讨论

急性胰腺炎的病因, 以往在我国大部分为胆管疾病, 占所有AP的50%以上;其次是高脂血症和酗酒, 而近年来随着饮食结构改变及生活水平的不断提高, 高脂血症引起的AP越来越多, 已成为我国AP的第二大病因。我国台湾地区的多中心临床流行病学研究发现, 急性胰腺炎病因中高甘油三酯血症急性胰腺炎明显升高, 占全部病因的12.3%[2]。且高脂血症是胰腺炎代谢紊乱的并发症, 形成恶性循环使病情加重。高脂血症性急性胰腺炎比胆源性胰腺炎发作更频繁, 症状更严重, 并发症更多[3]。

目前研究认为, 高脂血症是AP的一大病因, 但其机制仍不明, 比较认可的高甘油三酯血症导致胰腺炎的有: (1) TG分解产物的直接损伤。 (2) 加快激活胰蛋白酶原。高TG血症时, 分离出更多的游离脂肪酸, 胰腺腺泡细胞内呈酸性, 增强溶酶体水解酶组织蛋白酶B活性, 从而加快胰蛋白酶原的活化, 因此损伤胰腺自身组织导致胰腺炎发生[4]。 (3) 胰腺微循环障碍。高TG血症时, 患者血液黏滞度增高、胰腺外的脂肪或血清脂质颗粒增多, 聚集栓塞胰腺血管, 从而引起微循环障碍[5]。高TG血症时, 血小板被激活, 进而产生血栓素A2 (TXA2) , 其为一种强烈的收缩血管物质, 继而导致胰腺血液循环障碍[6]。

临床上高脂血症性胰腺炎的治疗, 除了常规治疗外, 还有其特殊性, 其微循环障碍明显, 应用改善微循环药物尤为重要。疏血通注射液的主要成分是中药地龙与水蛭, 对改善组织缺血、缺氧状态, 改善组织微循环有特殊疗效。疏血通还可抗血小板聚集, 抑制血栓形成甚至溶栓, 从而改善血流动力学, 并有保护细胞作用。本研究通过临床观察证明, 疏血通能改善高脂血症性急性胰腺炎患者的临床症状及体征, 提高治愈率, 缩短病程, 值得继续研究推广。

参考文献

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