急性胰腺炎的病因分析

急性胰腺炎的病因分析（精选4篇）

急性胰腺炎的病因分析 篇1

摘要：目的探讨急性胰腺炎 (AP) 的病因分布情况及其与病情轻重的联系, 提高其诊断及治疗水平。方法对近年收治的210例患者从病因、年龄、性别等方面进行总结分析。结果AP病因以胆源性、高脂血症性多见, 男性在暴饮暴食和酒精性因素明显多于女性 (P<0.05或P<0.01) ;女性以胆源性为主, 患病率明显高于男性 (P<0.05) 。结论AP病因以胆源性、高脂血症性多见。高脂血症已成为AP重要原因。

关键词：胰腺炎,病因

急性胰腺炎 (Acute pancreatitis, AP) 是一种以胰酶激活和胰腺组织自身消化为主要特征的化学性炎症, 是临床上常见的急腹症之一。近年来人们饮食结构和生活方式的改变, 胰腺炎的发病率不断上升, 引起急性胰腺炎的病因较为复杂, 临床表现又不尽相同。根据其临床病情的严重程度, 将其分为轻症 (MAP) 和重症 (SAP) [1]。SAP病情凶险, 病死率高达30%~60%。本文对2008年1月~2010年1月我科急诊就诊的AP患者进行分析, 以探讨AP的病因及复发AP的特征, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

急性胰腺炎患者210中男122例, 女88例, 男女比为1.4:1, 发病年龄15~74 (平均48±22.3) 岁。其中MAP 135 例, 占64.2%;SAP 75例, 占35.8%。

1.2 AP的诊断标准

按1997年中华医学会外科学会胰腺学组提出的临床诊断及分级标准进行诊断[2]。反复发作2次或2次以上的患者为复发性急性胰腺炎 (RAP) 。

1.3 病因分类

按病因不同将210例AP患者分为5组: (1) 胆源性AP组106例, 占50.5%, 平均年龄57.8岁, 诊断标准为腹部B超及CT扫描发现结石。 (2) 高脂血症性AP组40例, 占19.0%, 平均年龄49.1岁, 入院后查血清甘油三酯 (TG) 浓度大于11.3mmol/L高脂血症性的患者。 (3) 酒精性AP组29例, 占13.8%, 平均年龄47.5岁, 每日酒精摄入量大于80g, 持续5年以上, 或发病前有大量饮酒并除外胆道疾患的患者。 (4) 暴饮暴食性AP组17例, 占8.1%, 平均年龄57.3岁, 有暴饮暴食病史及发病前暴饮暴食的患者。 (5) 其他病因患者18例, 占8.6%, 平均年龄52.6岁。除上述4种原因以外的其他原因或原因不能明确的患者。

1.4 病情与病因的关系

胆源性组MAP 69例, SAP 37例。高脂血症性组MAP 21例, SAP 19例。酒精性组MAP 7例, SAP 11例。暴饮暴食性组MAP 10例, SAP 7例。其他原因组MAP 20例, SAP 9例。

1.5 性别与病因的关系

胆源性组男47例, 女59例。高脂血症性组男22例, 女18例。酒精性组男26例, 女3例。暴饮暴食性组男14例, 女3例。其他原因组男13例, 女5例。

1.6 复发情况

本组反复发作AP 2次或2次以上患者共31例 (14.8%) , 复发者中胆源性20例, 高脂血症7例, 酒精性4例。

2 讨论

AP病因甚多, 据国外报道, 在AP的病因中胆源性是最常见的原因, 约占全部AP病例的30%~40%, 其次为酒精性 (约占30%) , 高脂血症AP占1.3%~3.8%, 甲状腺功能亢进占8%~19%。结构异常、ERCP术后、创伤和药物以及特发性AP较为少见。本组资料显示, 在AP患者中, 胆源性因素是最主要的因素, 占50.5%, 这与国内多数资料结果相符合[3]。在排除其它因素后, 高脂血症达到了19.0%, 超过了酒精因素跃居第二位, 与李昂等[4]报道的结果相似, 说明高脂血症已成为除胆源性和酒精性之外的又一重要病因。高脂血症患者的血液黏稠度增高, 血清脂质颗粒阻塞胰腺血管, 三酰甘油水解释放大量有毒性作用的游离脂肪酸, 造成局部微栓塞及毛细血管膜损害, 导致胰腺缺血缺氧, 进而诱发AP。这一因素的上升与我国人民生活水平的提高、进食油脂性食物有关。本资料中酒精性组、暴饮暴食性组、其他原因组男性明显多于女性 (P<0.05或P<~0.01) ;而胆道疾病组中男女之比为47:59, 女性略多于男性 (P<0.05) 。这与男性的生活习惯和社交活动有关, 在工作压力、社会活动方面男性明显多于女性。本资料还表明, 在酒精性组中SAP多于MAP (P<0.05) 。任何可以引起AP的因素均可导致RAP, AP的复发率约为10%~20%[5]。本组复发率为14.8%, 同文献报道一致。近年来, 高脂血症、脂肪肝、代谢综合征的患者逐渐增多。本研究中因高脂血症引起AP复发者7例, 占22.5%, 因此密切监测血脂并合理控制血脂水平对防止AP发生或复发具有十分重要的意义。

本文样本量不是很大, 病例选择上的重症更是偏少, 同时引发AP的因素已非单一性, 多种病因既相对独立又彼此关联, 如酗酒、高脂饮食, 既可以是单独的病因, 又可以是已具有基础疾病患者的诱因, 如脂质代谢紊乱在胰腺炎发病中起媒介的作用, 饮酒过度可促成高脂血症诱发胰腺炎, 互为因果造成恶性循环[6]。因而本文结论对于本地区虽有一定参考价值, 但不一定适合其它地区实际情况。我们认为, 应高度重视对于胆源性胰腺炎的防治, 积极治疗原发病, 以女性为重点, 男女兼顾, 更为重视中老年;同时对于高脂血症在AP发病中的作用, 应引起临床的高度关注;饮酒上以成年男性为重点医学宣教对象, 以降低发病率、重症率及复发率, 提高防治水平。

参考文献

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急性胰腺炎的病因分析 篇2

关键词：急性胰腺炎；CT表现；病因探讨

【中图分类号】R657.5+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）05-0100-02

1.参考材料和实施策略

1.1参考材料

我院 2014 年 1 月 到2014年 12 月确诊的急性胰腺炎患者中，原无病毒性肝炎?肝硬化?肝肿瘤患者共50例，其中男 35例，女 15例；年龄30到68岁，平均年龄五十岁临床表现为急性腹痛?黄疸及发烧?血压降低?休克等?实验室检查血清淀粉酶?脂肪酶和血脂增高，其中大多数表现为脂肪酶升高，一小部分表现为血脂升高未有血清淀粉酶升高的患者?其中这五十例患者拥有无肝脏病史，在患病之前并没有服用任何与急性胰腺炎相关的药物也没有其他的诱发肝脏损害的因素，在进入医院之后通过B超的初步检查和CT 的进一步检查，并没有发现有慢性肝炎的疾病的证据?对其的实验的共同特点就是上文提到的均有血淀粉酶和脂肪酶的升高?

1.2实施策略

采用GEBrightSpeed 16层螺旋CT扫描机，条件为120kV，300mA，准值层厚16mm×5mm，螺距0.938，1.25mm重建，多方位（MPR）观察；每次扫描都是在一次屏气下完成?其中36例采取一般的行平扫，14例采用增强，增强扫描采用碘比乐100ml肘静脉团注，注射速率3ml/s.而后采用统计学的方法进行统计分析检验，通过对相同研究指标的相互比较来确定发病的原因以及接下来的治疗方案的确定有着重要意义，现在比较常用的检测指标和比较的主要包括：急性肝脏损害的判别；胆源性胰腺炎的判别?这两种病情虽然同属于急性胰腺炎但是病情的严重程度却大相径庭?对于急性肝脏功能损害的原因经过CT的诊断得到主要是由于血清中的血清丙氨酸氨基转移酶和血清天门冬氨酸安基转移酶超过了正常的范围，并经血清肝炎抗原体系统检查除外各种类型的病毒性肝炎，而对于胆源性胰腺炎通常临床上出现的症状比较严重，可能会出现外胆管结石?胆管肿瘤等?

2.结果

50例急性胰腺炎患者入院时均常规行三酰甘油及肝功能检查，其中 三酰甘油升高者占47%，谷草及谷丙转氨酶升高者占50%，胆红素升高者占2%，还有1%的减少者，同时对这些降低者进行超声检查，超声显示前场回声增强光点增密，后场回声减弱，并肝脏体积略有增大，呈典型脂肪肝表现?急性胰腺炎可造成肝脏CT值变低，胆源性AP组比非胆源性AP组肝损害CT值幅度要大，重症的AP比轻症的CT增长幅度要大得多?在这些患者当中，我们采取了积极的内科保守治疗，包括禁食肠减压?抗炎?解痉?抑制胰腺酶分泌?保肝?补液?对症及支持治疗6-18天，其中有35例症状?体征均消失?血液分析以及各种酶的成分和含量分析都处于正常的水平，B超等检查也恢复正常?另外的十五例进行了进一步的治疗?目前正在进一步的恢复阶段中?

3.分析与讨论

3.1急性胰腺炎的现状

急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一，常由膽结石?酗酒?外伤?感染等疾病引起，上述病因导致胰管梗阻，胰管内压力突然升高，胰液释放入间质，激活胰酶，引起胰腺及胰周组织的非特异性炎症，急性胰腺炎时胰腺血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，腺泡细胞发生急性脂肪浸润，形成高脂血症?针对当前的此类疾病，比较常用的就是运用影像学技术来进行急性胰腺炎的定位诊断和治疗?现在用的较多的就是CT?

3.2 CT技术的发展使准确定位成为可能

螺旋CT的开发应用，扫描的层距和层厚相对缩小，对小腺瘤的检出提供了技术的可能性，同时也提供了肿瘤与周围器官的解剖关系，对了解肿瘤生长范围大血管有无侵犯?腹腔淋巴结转移情况具有重要参考价值?因此CT技术可以作为B超的下一步衔接，来使得定位更加准确，为下一步的治疗工作也提供了不少的方便?目前使用的CT扫描机多为三?四代全身CT扫描机，CT机的分代主要以其X线管和探测器的关系?探测器的数目?排列方式以及X线管与探测器的运动方式来划分?螺旋式CT扫描有效地克服了传统CT扫描而出现的漏层现象，大大地改进了这些器官CT检查的正确性?螺旋扫描时间将原来传统CT扫描一个部位需几分钟缩短到几秒到几十秒钟就能完成?

3.3急性肝脏损害CT表现

肝脏CT值比脾脏CT值低7-35Hu，其中胆源性肝脏CT值比脾脏CT值低，差距根据严重的程度不同而不同?急性肝脏损害时CT随着严重的程度的增加而呈现逐渐增加的幅度，但是也存在个别减少的情况，肝细胞损害与激活的Kupffer细胞释放的TNF-ê呈正相关，内毒素进入门静脉激活Kupffer细胞释放的TNF-ê?实验证实经肠系膜上动脉灌注抗生素可以降低内毒素的浓度，抑制Kupffer细胞激活，减少TNF-ê的合成，从而减轻急性胰腺炎对肝脏的损伤?这些结论都是通过CT技术的发展而发现的?足见CT影像技术的发展为我们对急性胰腺炎的治疗带来了多大的福音?

3.4急性胰腺炎肝损害与一些肝类疾病的的异同

此处以脂肪肝和急性胰腺炎肝为例来进行阐述，二者的肝密度普遍的比较低，表现形式也有所不同，急性胰腺炎肝脏体积会增大，但是随着胰腺炎的治疗和好转其也会较快的恢复，急性胰腺炎所致脂肪肝是因肝脏内血液中血脂的含量增加，其治疗的难度要大于前者? 文献报道用MRI对急性胰腺炎合并的肝脏低

密度改变进行检查，发现肝脏信号明显增高，而脂肪抑制成像时信号明显减低，而证实其低密度改变为脂肪肝引起?此脂肪肝可随急性胰腺炎病情的好转而好转，为了与因肥胖?饮酒?饮食等原因引起的脂肪肝相区别，将其称之为急性脂肪肝?急性胰腺炎引起的急性脂肪肝是由于急性胰腺炎发生时血清淀粉酶?脂肪酶和血脂升高，使含血丰富的肝脏脂肪含量也明显增加，导致肝实质密度减低；而其他原因引起的脂肪肝是因肝细胞脂肪变性?所以前者可随急性胰腺炎病情的好转而好转，后者则不可能在较短的时间内发生改变?

4.结语

随着科学技术的迅猛发展，多层螺旋CT被逐渐的应用，其应用范围极为广泛，本文主要介绍了其在急性胰腺炎的检验和治疗等方面所起的作用，现在应用较多的是16层螺旋CT，通过CT的检验我们知道了急性胰腺炎会对肝脏造成损害可能会进一步的积累而形成脂肪肝，在CT上即表现为肝脏的密度会有多降低?这也为脂肪肝患者带来了福音，对于长期受脂肪肝困扰的人来说无非是一件天大的喜事，同时也为医生对胰腺炎的治疗提供了更加有效的治疗方案?

参考文献

[1] 邹立秋，王成林，刘鹏程，等急性胰腺炎肝脏损害的CT表现[J].罕少疾病杂志，2007，10

[2] 李国栋，急性胰腺炎合并肝脏低密度改变的 CT 诊断[J]医学影像学杂志，2009，09

急性胰腺炎的病因分析 篇3

资料与方法

2012年10月-2013年10月收治急性胰腺炎30例患者, 男16例, 女14例, 年龄1~15岁, 平均 (7.2±1.9) 岁。其临床表现:腹部压痛22例, 腹胀腹泻16例, 发热13例, 呕吐26例, 腹痛29例。

诊断标准:以美国急性胰腺炎诊断标准为依据。急性胰腺炎表现: (1) 脂肪酶或血清淀粉酶≥正常值上限的3倍。 (2) IL-8血清浓度>正常值2倍。 (3) CRP>正常值的2倍[1]。其中正常指标:IL-8血清浓度 (31.29±2.11) pg/ml、CRP (47±8) mg/L、脂肪酶 (190±17) U。

方法: (1) 诊断方法:在30例急性胰腺炎患者性别、年龄等指数记录统计基础上, 应用彩超或CT对急性胰腺炎患者胆道系统进行检查, 其中详细检查胰腺、胆囊以及胆道部位。并对所有患者IL-8血清浓度、CRP以及脂肪酶指标进行检测。 (2) 治疗方法: (1) 急性胰腺炎患者均禁食1~12天, 运用胃肠减压术对腹胀者进行减压。 (2) 注射奥美拉唑40 mg进行抑酸治疗, 运用奥曲肽0.1 mg, 皮下注射治疗胰酶分泌, 6~8小时/次, 同时予以美罗培南注射液500 mg/8 h治疗。 (3) 保证营养的前提下, 予以补液来维持电解质的平衡、水、血糖等治疗。

统计学分析:本文数据应用SPSS17.0软件包完成统计分析, 计数资料应用χ2检验, 当P<0.05, 表示在差异具有统计学的意义。

结果

所有患者病因情况:通过对急性胰腺炎30例患者临床资料进行分析, 发现急性胰腺炎患者发病原因中梗阻因素5例 (16.67%) 、酒精因素8例 (26.67%) 、胰腺血管阻塞4例 (13.33%) 、胆道病变11例 (36.67%) 以及胆管感染12 (40.00%) , 其中胆管病变和胆管感染是急性胰腺炎的主要病因。

所有患者诊断情况:通过对30例急性胰腺患者IL-8血清浓度、CRP以及脂肪酶指标检测发现, 急性胰腺炎患者脂肪酶/CRP及IL-8血清浓度均与正常人指标不符, 且符合急性胰腺炎诊断标准, 见表1。

所有患者诊治后疗效情况:在彩超和CT诊断的基础上, 对30例急性胰腺患者治疗前后疗效情况进行对比。结果显示, 治疗后相关指标明显优于对照组, 有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

讨论

急性胰腺炎一般分为出血坏死型和水肿型两大类, 通常由胆管梗阻、胰腺血管狭窄、胆道感染、酒精因素以及胆管病变等原因造成[2]。资料分析显示, 30例急性胰腺患者其主要病因为胆管感染和胆道病变, 并分别占急性胰腺炎病因的40.00%和36.67%。本次研究在运用彩超与CT显示的诊断基础上, 对急性胰腺患者情况进行分析, 从而实现治疗效果。临床治疗中急性胰腺炎临床特征表现为:发热、呕吐、肠鸣音增强、腹痛以及腹部压痛等, 其中腹痛与腹部压痛为早期症状, 通常在疲劳或暴饮暴食后发生;呕吐反复发作, 主要由食物胆汁样物进入肠麻痹导致;发热则由腹部细菌病毒感染导致。治疗后, 急性胰腺炎患者腹痛情况由治疗前的29例 (96.67%) 降至治疗后的1例 (3.33%) , 腹部压痛由22例 (73.33%) 降至治疗后的3例 (10.00%) , 呕吐现象由 (86.67%) 下降为治疗后的4例 (13.33%) , 所有患者临床症状均有改善。同时, 对比所有急性胰腺炎患者治疗前后各项指标, 治疗后效果明显优于对照组, 有统计学意义。

另外, 由于急性胰腺炎指的是多种因素导致胰腺内胰酶激活而引发胰腺组织出血、水肿、坏死以及自身消化的局部炎性发应[3]。在对其进行诊断时需与阑尾炎、胆囊炎、肠痉挛、消化性溃疡以及胃炎等进行鉴别, 同时, 治疗急性胰腺炎时, 通常主张采用保守治疗。而在治疗假性囊肿并发感染、胆源性胰腺炎梗阻等重症急性胰腺炎时, 则要求外科手术治疗。

综上所述, 彩超与CT诊断显示, 急性胰腺炎病因多样, 其主要病因为胆道病变与胆管感染, 并且对急性胰腺炎患者治疗, 可提高生存质量。

摘要：目的:对急性胰腺炎发病原因及临床诊治进行分析。方法:2012年10月-2013年10月收治急性胰腺炎患者30例, 应用彩超和CT显示对其病因进行分析, 并对30例患者治疗前后效果进行对比。结果:胆管感染40.00%, 胆道病变36.67%, 是急性胰腺炎主要病因;30例急性胰腺炎患者经临床治疗后, 其病症表现明显减少, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:彩超与CT诊断显示, 急性胰腺炎多样病因中以胆道病变与胆管感染为主。同时, 根据病因对患者进行治疗, 对改善预后有重要意义。

关键词：急性胰腺炎,病因,诊治,分析

参考文献

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急性胰腺炎的病因分析 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取2012年5月至2015年5月在我院接受治疗的急性胰腺炎患者100例, 其中男性56例, 女性44例, 年龄25~60岁, 平均年龄 (35.67±2.34) 岁, 主要临床症状:97例腹痛, 87例恶心呕吐, 73例腹部压痛, 53例腹泻, 43例发热。所有患者经临床诊断, 进行血尿淀粉酶测定和血清脂肪酶测定, 均超过正常值的3倍, 并进行CT检查诊断。

1.2 方法

1.2.1 临床诊断:统计100例急性胰腺炎患者的各项基本资料, 包括性别、年龄、临床症状、合并疾病, 并对其进行CT检查及实验室检查 (血尿淀粉酶和血清脂肪酶测定) , 并根据临床症状及检查结果判断患者的病情严重程度, 分析其病因。

1.2.2 治疗方法: (1) 所有患者在治疗期间均需要禁食, 有腹胀的患者需要进行相应的胃肠道减压治疗。 (2) 抑酸治疗:给患者注射40 mg奥美拉唑。 (3) 胰酶分泌治疗:给予0.1 mg奥曲肽, 皮下注射, 间隔7 h注射1次。 (4) 抗感染治疗:给予500 mg美罗培南, 静脉注射, 每8 h进行1次。 (5) 辅助治疗:给予100例急性胰腺炎患者一定的营养支持, 同时纠正患者的电解质、水及血糖的平衡。

1.3 评价指标:统计分析患者的各项资料, 并比较100例急性胰腺炎患者在治疗前后的临床症状及各项指标变化。

1.4 统计学方法:采用SPSS16.0软件分析处理本次研究数据, 用均数±标准差表示计量资料, 用%表示计数资料, 组间比较分别用t检验、卡方检验, P<0.05说明差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 病情严重程度:经分析, 100例急性胰腺炎患者中, 83例为轻症急性胰腺炎, 占83.00%, 主要表现为水肿;17例为重症急性胰腺炎, 占17.00%, 主要表现为出血坏死, 并出现继发感染、腹膜炎等情况。

2.2 发病原因:在100例急性胰腺炎中, 49例为胆道疾病引起, 占49.00%, 其中12例为胆囊炎, 占12.00%, 18例为胆囊结石, 占18.00%, 13例为胆管结石, 6例为胆管结石合并胆囊结石, 占6.00%;28例为患者酗酒引起, 占28.00%;16例为高脂血症, 占16.00%;25例为暴饮暴食引起, 占25.00%;3例为其他较少见原因引起, 占3.00%, 其中1例为腹部手术后引起, 占1.00%, 2例为胰腺肿瘤, 占2.00%;28例引起原因不明, 占28.00%。部分患者有两种或者两种以上发病原因。

2.3临床症状:97例腹痛, 占97.00%;87例恶心呕吐, 占87.00%;73例腹部压痛, 占73.00%;53例腹泻, 占53.00%;43例发热, 占43.00%。

2.4血尿淀粉酶测定和血清脂肪酶测定:血尿淀粉酶 (620±85) U, 血清脂肪酶 (882±95) U, 均超过血尿淀粉酶测定和血清脂肪酶正常值上限的3倍。 (血尿淀粉酶正常值:40~180 U;血清脂肪酶正常值:185~215 U) 。

2.5 CT检查:经CT检查, 98例被诊断为急性胰腺炎, CT诊断阳性率为98.00%。

2.6 治疗效果:经过治疗, 100例急性胰腺炎患者的症状有明显好转, 65例显效, 33例有效, 2例无效, 治疗总有效率为98.00%。血尿淀粉酶为 (230±36) U, 血清脂肪酶为 (324±41) U。和治疗前比较, 血尿淀粉酶测定和血清脂肪酶均有明显下降, 差异存在统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

3.1 急性胰腺炎的发病原因:急性胰腺炎的主要发病因素为胆道疾病, 即梗阻因素, 胆囊炎、胆囊结石、胆管结石等均会导致胆汁回流, 如果胆管的下部有明显的梗阻, 胆道内的压力会升高, 使得高压的胆汁逆流胰管, 进而导致胰腺腺泡破裂, 胰酶流入胰腺间质, 引起胰腺炎[2];酒精因素也会引起胰腺炎, 患者如果大量饮酒, 加上暴饮暴食, 会促进胰腺大量分泌胰酶, 造成胰腺内的压力显著升高, 导致胰泡破裂[3];高脂血症患者的胰脂肪酶会分解三酰甘油, 进而游离出脂肪酸, 脂肪酸对胰腺有一定的损害作用, 引起胰腺炎;如果患者同时输入酒精与高脂肪高蛋白食物, 会引起高脂血症[4]。

3.2 临床诊断:急性胰腺炎的诊断主要可通过临床症状联合CT、血尿淀粉酶及血清脂肪酶等方法。在急性胰腺炎发病的6~12 h, 患者的血尿淀粉酶开始有明显的升高, 且一般会超过正常值的3倍[5];在急性胰腺炎发病的24~72 h, 患者的血清脂肪酶会有显著的升高, 也一般会超过正常值的3倍, 血清脂肪酶对就诊较晚的患者具有很高的诊断价值;CT检查对急性胰腺炎患者的严重程度及附近受累器官的诊断有一定价值[6]。

3.3 临床治疗:通过对急性胰腺炎患者进行抑酸治疗、胰酶分泌治疗、抗感染治疗及辅助治疗, 100例急性胰腺炎患者均得到较好的预后, 血尿淀粉酶及血清脂肪酶均有明显下降。

摘要：目的 探讨急性胰腺炎100例患者的病因及临床诊断与治疗。方法 选取2012年5月至2015年5月在我院接受治疗的急性胰腺炎患者100例, 对其资料进行回顾性分析, 研究其病因、临床诊断, 并对比100例急性胰腺炎患者在治疗前后的变化。结果 在100例急性胰腺炎患者中, 83例为轻症患者, 17例为重症患者;其中49例为胆道疾病, 28例为酗酒患者, 16例为高脂血症;25例为暴饮暴食引起;3例为其他较少见原因引起;28例发病原因不明, 有部分患者有两种或者两种以上发病原因;腹痛是急性胰腺炎的主要症状, 同时伴有恶心、呕吐、发热等症状。经血尿淀粉酶和血清脂肪酶测定, 患者血尿淀粉酶和血清脂肪酶均超过正常值上限的3倍, CT检查的阳性率为98.00%。经治疗后, 100例急性胰腺炎患者的临床症状有明显改善, 与之前比较, 差异存在统计学意义 (P<0.05) 。结论 急性胰腺炎患者大部分病症较轻, 胆道疾病为急性胰腺炎发病的最常见病因, 酗酒和高脂血症也是急性胰腺炎发病的原因, 血尿淀粉酶测定和血清脂肪酶测定为诊断急性胰腺炎的有效方法, 对急性胰腺炎进行治疗, 能有效改善患者的临床症状。

关键词：急性胰腺炎,病因,临床诊治

参考文献

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