急性坏死性胰腺炎论文（共10篇）
急性坏死性胰腺炎论文 篇1
急性胰腺炎是一种由于胰管阻塞, 胰管内压力突然增高以及胰腺血液供应不足等原因引起的胰腺急性炎症。在外科急腹症中它的发病率反次于急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆囊炎和胃、十二指肠穿孔。它分为单纯水肿型和出血坏死型。而坏死型胰腺炎病情凶险, 死亡率高。在临床研究上尤为重要。我院自1990年8月至1998年8月共收治急性坏死性胰腺炎37例, 现将诊治体会报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组病例男32例, 女5例。年龄在35~56岁之间, 肥胖者居多, 有半数以上病例发病前有酿酒史;有18例病人合并有胆道疾患。治愈28例, 占75.7%, 死亡9例, 占24.3%。
1.2 诊断
急性坏死性胰腺炎系指形态学上有胰腺坏死, 它是一种十分复杂的疾病, 至今病因不明, 所以无论从诊断上还是治疗上都存在困难, 我科对于急性坏死性胰腺炎采取手术治疗, 因此对急性坏死性胰腺炎结合我院具体情况采取的诊断方式介绍如下: (1) 临床表现:上腹部刀割样疼痛, 并放射到同侧肩及腰背部;休克、高热、黄疸、腹胀及皮下出血等症状;查体有明显的腹膜刺激症和移动性浊音。 (2) 腹腔穿刺见有肉汤样渗液。 (3) 测定血淀粉酶明显升高, 腹穿病人腹水中淀粉酶高。 (4) B超CT检查提示急性胰腺炎。
1.3 手术治疗
急性坏死性胰腺炎的手术治疗是总体治疗的重要组成部分。一旦确诊为急性坏死性胰腺炎, 应及时进行手术治疗, 至于采取何种术式, 可根据情况有所不同, 本组37例坏死性胰腺炎均采取胰腺坏死组织清除加广泛引流, 但不论采取何种术式都必须安置冲洗引流管, 全面探查腹膜后间隙。 (1) 手术适应证: (1) 明确诊断为坏死性胰腺炎; (2) 诊断不能确定, 但有腹膜炎体征而又不能排除为急性坏死性胰腺炎; (3) 合并有化脓性胆道疾患。 (2) 术前准备: (1) 如条件允许做充分的术前检杳包括查体、腹腔穿刺、淀粉酶测定、CT、B超检查等; (2) 持续胃肠减压; (3) 抗休克; (4) 抗感染; (5) 补充血容量、纠正酸碱失衡; (6) 静脉给予营养支持等。 (3) 术式选择:我们对37例急性坏死性胰腺炎均采取了胰腺坏死组织清除及广泛引流。 (4) 术中注意事项: (1) 彻底清除胰腺坏死组织; (2) 大量生理盐水冲冼腹腔; (3) 术后留置根引流管。
2 术后处理
(1) 术后冲洗:病人术后大量生理盐水行小网膜囊灌洗, 以利于胰腺坏死组织的清除;本组病例13例术后单纯引流而未行腹腔灌洗, 其中死亡5例, 病死率为38.3%;24例术后行大量生理盐水小网膜囊灌洗, 成活20例, 死亡4例, 病死率为20%;这说明术后腹腔灌洗的重要性, 它提高了急性坏死性胰腺炎的成活率。 (2) 抗感染:应用广谱抗生素防治感染。 (3) 抑制胰酶分泌:应用善得定, 施他宁等药物抑制胰酶分泌;禁食胃肠减压以减少对胰腺的刺激, 降低胰酶分泌。 (4) 密切观察病情变化:术后应用监测仪观察生命体征, 记24h出入量, 化验肾功、电解质、纠正水电紊乱及酸碱失衡。
3 术后并发症的处理
(1) 感染:急性坏死性胰腺炎术后胰腺坏死继续进展, 继发感染, 应大量应用广谱抗生素控制感染, 本组病例继发感染4例, 其中1例因感染未能能控制, 发生败血症而死亡。 (2) 胰瘘:是急性坏死性胰腺炎常见的并发症, 大多经置管引流可自行闭合, 少数病人经半年不闭合则行手术治疗。本组37例病人并发胰瘘7例, 占16.2%, 其中5例经引流自行闭合, 2例手术治疗。 (3) 假性胰腺囊肿内积液不被吸收而形成囊肿, 需以后行内引流术, 本组病例2例术后并发假性胰腺囊肿, 均于半年后行内引流术。
总之, 急性胰腺炎诊断一旦明确, 应采取积极的治疗, 以提高其成活率, 挽救病人的生命。
摘要：急性胰腺炎是一种由于胰管阻塞, 胰管内压力突然增高以及胰腺血液供应不足等原因引起的胰腺急性炎症。在外科急腹症中它的发病率反次于急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆囊炎和胃、十二指肠穿孔。它分为单纯水肿型和出血坏死型。而坏死型胰腺炎病情凶险, 死亡率高。在临床研究上尤为重要。
关键词：急性,坏死性,胰腺炎,诊治
急性坏死性胰腺炎论文 篇2
▲提问：1.肝性脑病的分期，饮食护理？
第四章 消化系统疾病病人护理 第十一节 急性胰腺炎
评估病人
【病例】病人，男，36岁，大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时，伴恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L（Somogyi单位）。初步诊断：急性胰腺炎。
【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查血清淀粉酶？ 概念：急性胰腺炎
―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。
由胰腺的解剖图启发思考：胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。
一、病因与发病机制
（一）病因
1．胆道疾病 为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。
▲结合解剖图分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。
2．胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。
3．十二指肠乳头邻近部病变 导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
4．酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。▲分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。5．手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。
6．其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。
（二）机制
（三）分型
1.轻症急性胰腺炎（水肿型）：多见，预后好。2.重症急性胰腺炎（出血坏死型）：少见，但很危险。
二、临床表现★ 1．症状
（1）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。
突然发作，常于饱餐和饮酒后1～2h发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。轻症AP腹痛轻，3～5天内缓解，重症AP时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。
（2）发热：多数病人有中度发热。轻症AP的发热在3～5天内可自退；重症AP呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。
（3）恶心、呕吐与腹胀：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。
▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？――脱水，电介质酸碱平衡紊乱。
（4）黄疸：较少见，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。（5）休克：见于重症AP，是最严重的表现。
▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。2．体征
（1）轻症AP病人：体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛。（2）重症AP病人：
上腹压痛显著，肌紧张及反跳痛；腹胀，肠鸣音减弱甚至消失。血性或紫褐色腹水、胸水，淀粉酶浓度显著增高。
肋腹皮肤呈灰紫斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。低血钙，可引起手足抽搐。3．并发症 见于重症AP病人。（1）局部并发症：脓肿、假性囊肿。
（2）全身并发症：ARDS、心衰、肾衰、败血症、DIC、消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。
三、检查及诊断
（一）检查
1．血象 多有白细胞增多。2．血、尿淀粉酶：
血淀粉酶一般在发病后6～12开始升高，48h达高峰，一般超过500U/L（Somogyi单位），48～72h后下降，3～5天内恢复正常。
尿淀粉酶在发病12h后开始升高，一般超过1000U/L（Somogyi单位），维持时间较长，连续增高时间可达1～2周。
3．血脂肪酶 由于脂肪酶检测技术的进步，已发现AP早期就有脂肪酶水平的升高，而且与淀粉酶水平的升高呈平行状态，在诊断AP时，其敏感性和特异性均可达到100%。4．血钙 AP时血钙明显下降，提示胰腺有广泛的脂肪坏死，预后不良。
5．影像学检查 B超、CT腹部扫描、X线腹部平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症。
（二）诊断要点
相关病史＋临床表现＋血尿淀粉酶显著升高
制定计划
四、治疗要点
（一）轻症AP治疗
1．抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。（1）禁食及胃肠减压：是最基本的治疗方法。食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故本病需禁食、胃肠减压至少1～3天，至腹痛消失，发热消退，白细胞及淀粉酶基本正常后拔去胃管，再观察1～2天后恢复进食。（2）应用抑制胰腺分泌的药物：
1）H2受体拮抗剂：抑制胃酸，间接抑制胰腺分泌。常用雷尼替丁等。2）生长抑素及其类似物八肽：抑制促胰液素，减少胰腺分泌。
2．抑制胰酶活性，减少胰酶合成 仅适应于AP早期，加贝酯为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，抑肽酶能抑制肠肽酶。
3．镇痛 常用杜冷丁等药，但不用吗啡，因使Oddi括约肌痉挛。4．抗生素 对于胆源性AP常规使用抗生素。
（二）重症AP治疗
1．禁食时间长 重症AP绝对禁食7～10天，病情缓解则考虑实施肠内营养。2．应用抗生素。
3．生长抑素和胰酶抑制剂 减少胰液的分泌并抑制胰酶的活性。
奥曲肽，加贝酯
4．抗休克和纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。
应及时补足血容量，积极补充体液及电解质（钾、镁、钠、钙离子）以维持有效循环血量。
常用胶体液（鲜血、血浆、白蛋白）和晶体液（平衡液等），用量需根据病人的血压、心率、神志、尿量等指标综合考虑。5．镇痛 同轻症AP。
6．糖皮质激素 一般不用，除非出现重要脏器严重并发症。
7．营养支持 先施行肠外营养，病情趋向缓解后考虑尽早实施肠内营养。肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道粘膜屏障功能，防止肠内细菌易位。
（三）外科治疗 内科治疗无效有严重并发症的。
实施护理
五.护理诊断及措施
（一）护理诊断
1．疼痛：腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。2．有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠减压、液体渗出、出血有关。3．体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关。4．潜在并发症：肾衰、心衰、ARDS、DIC等。
（二）护理措施★
1.休息与活动 ：绝对卧床，体位：弯腰，屈膝侧卧位。2.饮食：
（1）禁饮禁食1～3天
对于AP病人，首先常规给以绝对禁食水、胃肠减压，以减少胃肠道的压力。同时给予静脉营养支持治疗。禁食数天后根据症状好转情况，可逐渐从水、米汤、果汁等开始进食，给予忌油、低糖、蛋白<10g / 日的流质，少食多餐，6餐/日，100～200ml / 日。同时让病人了解暴饮暴食、大量饮酒是本病的诱因，取得病人合作。（2）胃肠减压护理。3．腹痛护理。
（1）休息：避免衣服过紧，让病人采取舒适的体位（弯腰或上身前倾体位），保证充足的睡眠，减轻疼痛。
（2）观察：密切观察腹部情况，了解有无腹肌紧张及疼痛程度和范围。评估腹痛的部位、性质及持续时间。
（3）心理护理：安慰病人，让病人了解腹痛是本病的一个症状，消除恐惧、焦虑情绪。教会病人放松技巧，用听音乐、与人交谈等方式分散注意力，减轻疼痛。（4）疼痛护理：腹痛剧烈者遵医嘱给予杜冷丁，不推荐应用吗啡。（5）每日或不定期检查血、尿淀粉酶。4.病情观察：
生命体征，呕吐物，胃肠减压引流物，失水程度观察，出入量 血电介质，腹部体征等。6.维持水电介质平衡，防治低血容量性休克。
积极补充体液及电解质：维持有效循环血量。禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上。一旦出现休克征象积极配合医生进行抗休克抢救。7.健康指导 疾病知识指导＋饮食指导。
效果评价
评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。【小结】 AP是胰腺自身消化的化学性炎症。主要症状是腹痛，重症AP表现严重，并有休克、腹膜炎、Grey—Turner征、Cullen征、低血钙，死亡率高。禁食及胃肠减压是最基本的治疗方法，还可用H2受体拮抗剂、生长抑素、抑制胰酶活性药、镇痛药、抗生素等。护理重点是饮食护理、腹痛护理。【作业布置】
1、不符合急性胰腺炎腹痛特点的是：
A、常在酗酒或暴食后起病； B、疼痛位于中上腹； C、呈间歇发作性钻痛或刀割样痛； D、疼痛可向腰背部放射； E、伴频繁呕吐。
2、以下急性胰腺炎的症状描述哪项正确？
A、腹痛常位于剑突下 B、疼痛常呈阵发性 C、仰卧位时疼痛可减轻 D、当有腹膜炎时疼痛被局限 E、少数年老体弱者有时疼痛轻微
3、急性胰腺炎病人禁食期间，不正确的护理是：
A、鼓励病人大量饮水、以防脱水； B、做好口腔护理 C、安慰病人 D、协助病人取舒适体位 E、静脉滴注适量生理盐水
4、评估急性胰腺炎病人的病情，哪项最能说明预后不佳？
急性坏死性胰腺炎论文 篇3
对于AHNP的治疗讨论,在第六届胰腺会议上趋同上晚期手术,但我院自2001年1月至2008年4月对住院的17例AH.NP患者施行同样的早期简化手术处理,并行彻底腹腔灌洗,负压引流,无1例死亡,疗效满意。现报告如下:
1 临床资料
1.1 一般材料:2001年1月～2008年4月,收住AHNP患者17人,年龄30～77岁,男10人,女7人。合并胆道疾病14例,术前Ranson评分均大于3分,均有弥漫性腹膜炎,经短暂保守治疗病情无减轻。术中见胰腺表面有30%～60%不同程度的坏死,胰腺包膜紧张,色紫暗。13例肠系膜根部或大网膜有散在钙化斑。腹腔均有血性渗液。术后住院为20～40天,平均35天。
1.2 方法:诊断参照1992年5月中华医学会外科学会胰腺外科组第四届学术会议提出的SAP的诊断标准(Bus,CT,AMS,术中所见等客观指标)均符合。分级:Ⅰ级4例,Ⅱ级13例。人院后72小时内确诊,行急诊手术。手术方式:自胃结肠韧带进入小网膜囊,可暴露大部分胰腺,沿胰腺长轴切开胰包膜1～2条长切口,在两侧行“鱼刺样”短切口,不游离胰腺,不松动胰床,不做胰腺的规则切除。胰床、腹腔冲洗后,在胰周置放直径lcm双套管一根,直径0.8cm硅胶管2～3根,winslow孔胶管l根,封闭小网膜囊,在下腹腔置放烟卷及胶管各一根。对于胆源性14例,均给予处理:切除胆囊或造瘘,引流胆汁不用三造瘘,I期闭合伤口。术后住Icu室,给TPN,广谱抗生素,生物抑素等综合治疗,通过双套管灌洗,使用等渗盐水及灭滴灵,每天10000～20000ml,每天监测引流物的AMS。一般5天内降至正常。持续灌洗的同时,引流管用负压吸引。灌洗结束后用注射器冲洗腆周,可引流出小块坏死组织,冲洗时间2～3天。
1.3 结果:17例AHNP患者无1例死,仅l例并发脑梗塞及上消化道出血(应激性溃疡),1例发生引流口肠瘘。脑梗塞系手术前患者有阵发生房颤及既往脑梗塞病史。
2 讨论
2.1 早期手术的理论依据。
AHNP对机体的最大的危害是胰酶消化作用对脏器的损伤,及继发产生的其它生物活性物质。这些物质除对全身血管有损伤外,还能引起肠麻痹及腹腔更多渗出物,容易并发感染,应予以充分引流。裘氏亦主张早期引流出有毒的酶性渗液减轻毒素吸收。Buchler,caner分别通过引流灌洗降低了死亡率及再手术率。A1erandre胰床多管引流及腹腔灌洗治疗SAP的死亡率为13.8%。本组17例患者术前匀有弥漫性腹膜炎,1个以上的脏器功能衰竭有8例。属保守治疗方案的简单单纯腹腔洗,由于没有打开小网囊及松解胰包膜,故引流不充分,使胰渗液继续损害周围脏器,如横结肠系膜处血管栓塞,造成缺损伤,使AP更为复杂,影响预后。保守治疗由于未引流或未充分引流渗液,患者早期面临着休克,酸中毒,低氧血症和ARI)s,心、肾、肝、脑等器官可能发生功能衰竭之危害(急性反应阶段,全身感染阶段)。
胰腺炎的病理过程中,除胰酶自身消化外,胰腺缺血起着重要作用。缺血加重,组织坏死增多,释放更多组织性炎症介质,推动AP病程进展。毛恩强通过分子水平研究ANP大鼠模型的TXB2、PGFla、ACE变化后得出胰腺缺血是ANP的持续损害因子。Hernandez,Errlparan和Zhou等人实验中得出胰腺缺血的高度敏感直接反应在微循环上。早期手术通过胰包膜切开减压,可改善血供,减轻血管压力。如术中所见:切开胰包膜后,未坏死胰腺颜色大多可明显地由暗紫色转为红色。胰腺微循环状况的改善,部分坏死组织的清除,持续灌洗,经胰周、腹膜进入体液的炎症介质减少,有效地削弱ANp继发地对胰外脏器的损伤,阻止病情进一步恶化。
ANp中胆源性比例大,美国为25%～45%,北京统计为80%,本组病例为14/17比例较多。对胆源性ANP,中外学者有共同认识:胆源性一开始就存在着感染,感染又是ANP的绝对手术指征。对于胆源性.ANP,早期于术无甚大异议。近年有人用ERCP早期解决梗阻型胆源性ANP非常有效。
Beger认为只要病人出现急腹症或伴有脓血症或器官功能衰竭,均应早期手术。Meier有相同的认识。早期手术对于一些诊断欠清,腹部体征较重者,若盲目保守治疗,使非胰腺炎疾病,产生严重后果,如胃十二指肠穿孔等。
2.2 简化手术之可行性。本组17例ANP患者采用简化的一次性术式,手术时间短,创伤小,并将切口I期缝合,避免了开放伤口外源性感染。修典荣等将ANP不同治疗方案作比较,简化手术(不同于本文,对胰腺未作处理,仅行胆道手术、腹腔引流),死亡率为17%,远低于经典手术组40%,与非手术组10%接近。对早期手术治疗反对意见的主要原因为麻醉及手术创伤加重了机体的应激反应,增加了感染机会。本文使用简化术式使这种可能减至最少,又起到充分引流腹腔、胰周及改善胰腺血供作用。
第六届胰外科学术会议亦不主张过大的手术。Merecadier对100例重症胰腺炎采用引流,病变清除及胰切除,病死率分别为29%、50%、75%,也提示手术大小与死亡率相关。
坏死胰腺组织在术中辨认欠清,勉强要彻底清除可能损伤正常胰腺腺,加重创伤,本组对可疑坏死组织仅作简单冲洗,抽吸。对残留坏死组织,用灌洗、冲洗的方法可消除一部分,且能将坏死组织释放的炎症介质大部分带走。另外,坏死组织也非无休止释放这些生物生活性物质。有学者认为,坏死组织的长期残存未必对机体有重大危害(前提是积极治疗度过胰酶及炎症介质的大量释放所造成的危险期)。
本组12病例,均由多侧孔双套管和多根胶管持续灌洗,冲洗引流是处理的重要部分。舣套管能使大部分胰腺冲洗均匀,多根引流管负压吸引尽可能充分引流,包括胰周小网膜囊、腹腔。术后灌洗液使用抗生素,治疗及预防感染。
本组无1例死亡,有1例存严重并发症是因其术前有相关病史。施巨友对ANP处理方法与本文大致同,结果亦相近。
2.3 对一些反对意见的商讨。作者并非顽固坚持早期手术,对本组处理所得到的结果让再次考虑手术时机的问题。第六届胰腺会议中许多学者将不同年代的ANP的死亡率作比较后得出:因处理方法与观念不同,结果差异显著。但这些对比并未遵循严格的配对原则(如手术有熟练程度,无菌术,善得定、抑肽酶等生物抑素的应用,ICU的强化以及抗生素使用等级的不同),缺乏可比性。在差异显著的原因中未消除这些非处理因素。Meier于1997年采用了前瞻性对比研究得出,晚期手术(经典术式)有较高的生存率,但作者也认为:凡凶险胰腺炎对内科和支持治疗无效者,或出现腹膜炎征象者及诊断不明者应考虑早期手术。
一些回顾性研究中,手术处理ANP的术式为完全游离胰
床,尽可能的完全清除坏死组织,部分或大部分切除胰腺,并多主张多次手术或Ⅱ期闭合切口,这样的术式较本文所采用的简化术式创伤大,加重机体的应激,增加了感染机会,使水电解质严重失衡,加重循环代谢紊乱。这也可能是不同阶段死亡率差异显著的原因。
另外,对“个体化治疗方案深入和不断完善的综合治疗体系”被许多学者接受,需要指出的是此观点不能简单解释为晚期手术。
急性坏死性胰腺炎论文 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
2011年5月—2012年4月我科手术治疗急性坏死性胰腺炎病人18例, 男12例, 女6例;年龄28岁~62岁, 平均43.6岁;发病时间为3h~72h (1.2d±1.5d) ;住院28d~45d;发病原因:胆源性13例, 过度饮酒4例, 暴饮暴食1例。临床表现为:大部分病人常在酗酒或饱食后突然发病, 表现为上腹部剧烈疼痛, 伴有恶心、呕吐、腹胀等不适, 上腹部出现明显压痛、反跳痛、肌紧张, 发热, 白细胞计数升高, 血淀粉酶升高, >150IU/L, 尿淀粉酶升高, >256IU/L, 黄疸、水电解质及酸碱平衡紊乱, 严重者可发生休克。
1.2 治疗方法
18例病人均行手术治疗, 行胰腺坏死组织清除、胆总管引流, 胆管减压, 胰被膜切开减压和腹腔灌洗引流术等。
1.3 结果
治愈13例, 好转3例, 死亡2例, 其中死于呼吸窘迫综合征为1例, 中毒性休克为1例。
2 护理
2.1 术后病情观察和护理
术后病人回房首先要保持病室安静, 将病人免枕平卧6h头偏向一侧, 生命体征平稳后改为半卧位, 术后24h~48h要严密观察病人的意识、生命体征、尿量的变化, 15min~30min观察记录1次。持续给予心电监护, 行中流量吸氧, 2L/min~4L/min吸入。一旦生命体征出现异常, 要及时报告医生进行相应处理。关心、安慰病人, 消除其紧张、恐惧心理[2]。鼓励病人深呼吸, 指导病人有效咳嗽、咳痰, 及时清除呼吸道的分泌物, 避免肺不张和坠积性肺炎的发生。对于年老体弱、咳嗽、咳痰无力的病人, 要协助病人2h翻身、叩背1次, 必要时行雾化吸入[3], 每日2次或3次, 每次20min~30min, 以稀释痰液, 便于咳出。同时要监测病人的血氧饱和度, 必须>90%, 定期行血气分析, 以了解病人有无缺氧, 监测病人术后血、尿淀粉酶、血脂、血糖, 以了解病人胰岛功能受损程度。并要观察病人的切口有无渗血、渗液, 保持切口清洁、干燥, 如有渗出, 要及时更换敷料。如果病人术后切口疼痛难忍, 鼓励病人行深呼吸, 必要时给予止痛剂 (除吗啡外) 或使用自控镇痛泵, 告诉病人及家属掌握泵的管理方法, 以免泵脱落。
2.2 引流管的护理
病人手术回房后, 护理人员应将病人身上的各种引流管给予轻巧妥善固定, 以免脱落。明确各引流管的名称、作用以及相应的注意事项, 并告知病人和家属给予积极配合, 确保各种引流管通畅, 避免打折弯曲。严密观察各种引流液的性质、颜色和量, 要及时倾倒, 勿超过引流袋的1/3, 准确记录24h的出入量, 24h更换引流袋1次, 在更换过程中要严格执行无菌技术操作规程, 以免逆行感染。保持引流管处皮肤干燥, 如有渗出, 可用生理盐水清洗后涂氧化锌钦膏。如果引流量突然减少, 可能是管道坏死组织、凝血块堵塞, 可调整挤压引流管, 并用少量生理盐水进行冲洗, 以确保引流通畅, 然后依次做好病人口腔、尿道口的护理, 以及压疮的预防。为病人定时翻身按摩受压部位皮肤, 并要保持床单清洁、整齐、无皱折、无渣屑, 如有污染要及时更换。当病人的血常规、体温正常超过1周, 引流量<5mL时可考虑拔除引流管。
2.3 营养支持
急性坏死性胰腺炎病人从住院到术后禁食时间较长, 各种引流管繁多, 引流液较多, 加上术后机本切口的愈合, 导致病人需要消耗大量的营养物质。因此, 为病人术后提供充分的营养物质至关重要。首先要采取场外营养2周, 静脉输注5%葡萄糖、维生素、氨基酸、脂肪乳、蛋白质等, 既可保证营养的充分供给, 又可减少胰腺的分泌, 从而促进切口的愈合。随后给予肠内营养2周~3周, 营养液要现用现配, 并要注意营养液的温度、浓度和滴入速度, 温度为38℃~40℃, 速度为每分钟40滴~50滴, 浓度要由稀到稠。进行肠内营养时要保持病人有效的半卧位, 并观察病人有无腹胀、腹痛等不适, 如有不适可适当减慢滴注速度。灌洗完毕, 用50mL生理盐水将营养管冲洗干净。病情稳定、血、尿淀粉酶正常后可指导病人经口进食, 要少食多餐, 清淡易消化, 富有营养, 避免辛辣刺激性食物, 忌烟酒[4]。
2.4 心理护理
病人术前由于病情较重、病程长、住院费用高, 术后由于切口疼痛、引流管繁多, 活动受限, 使病人身心备受煎熬。因此, 病人情绪不稳, 易产生焦虑不安的心理, 对治疗和护理缺乏信心和耐心。护理人员对病人要态度和蔼可亲, 照顾体贴入微, 耐心细致倾听病人的各种诉求, 急病人所急, 想病人所想, 一切“以病人为中心, 以护理质量为宗旨, 以病人为满意”竭尽全力为病人服务。用爱心、耐心、细心和诚心去宽慰病人, 用通俗易懂的语言为病人讲解有关本病的各种知识和同类手术成功的典范, 树立病人战胜疾病的信心, 能够积极配合治疗和护理。用高尚的医德、精湛的护理技术、丰富的人文心理知识, 以及全方位的优质护理, 使病人的生理和心理需求得到最大限度的满足。从而缩短病人的住院时间, 减轻病人医疗费用, 提高病人对护理工作的满意度和信任度。因此良好的心理护理对病人术后的康复起着重要的作用。综上所述, 急性坏死性胰腺炎不仅是局部胰腺组织的一种炎症, 而且可引起多脏器功能的损伤[5,6,7], 甚至危及病人的生命。因此, 医护人员只有密切配合, 手术治疗及时, 通过严密监测各种病情变化, 以及精湛而娴熟的护理技术, 精心周到的优质护理, 可以及时挽救病人的生命, 使病人转危为安, 从而提高治愈率, 降低病死率。
摘要：总结18例急性坏死性胰腺炎病人的术后优质护理, 采用长期禁食、胃肠减压、控制感染、营养支持, 及时有效的手术治疗以及精心的优质护理, 很好地控制了病情的发展, 预防了并发症的发生, 有利于病人早日康复。
关键词：急性坏死性胰腺炎,术后,优质护理
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急性坏死性胰腺炎论文 篇5
【摘要】 目的 :探讨肢体坏死性筋膜炎的诊疗方法。方法:回顾性分析我院自1998~2008年收治4例肢体坏死性筋膜炎患者,结合文献复习肢体坏死性筋膜炎诊疗过程,对患者的临床资料进行探讨。结果:2例治愈,2例截肢。结论:早期明确诊断,广泛清除肢体坏死组织是治疗的关键。
【关键词】 肢体坏死性筋膜炎;清创术
【中图分类号】 R686.3【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8517(2009)24-0053-01
肢体急性坏死性筋膜炎是一种以广泛而迅速的波及肢体软组织感染,致肢体软组织坏死的性疾病。发病急,肢体软组织坏死范围广泛,病情凶险,截肢率高,甚至出现全身中毒症状及败血症。本院自1998～2008年共收治此类病人4例,现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料 本组患者4例,男性3例,女性1例,年龄25岁~56岁,合并糖尿病患者2例,其中1例异物刺伤后感染,1例肢体轻度扭伤后出现肢体软组织感染,另1例为车祸致小腿皮肤碾挫伤后感染,1例无明显诱因出现肢体疼痛。3例为下肢,1例为上肢,患者就诊时间24小时~1周,所有病例均较典型,起病急,局部肢体均有红、肿、热、痛症状,无明显发热症状。肢体病变范围由肢体远端向肢体近端迅速蔓延,早期病变区出现肢体皮肤颜色变化,由紫红色皮肤瘀斑变为紫灰色肤瘀斑,之后出现出血性水疱直至局部皮肤坏死。其中3例皮下可触及捻发音,切开后呈窦道样坏死,累及肢体范围广,均有恶臭异味,皮下组织筋膜坏疽,细菌学检查致病菌为多种细菌混合感染,以溶血性链球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌常见,未见真菌生长。
1.2治疗方法 早期坏死组织清创,切口要足够大,范围要广,彻底清除病变坏死组织。术后需每日换药,有时手术需要反复多次进行,术后创面用双氧水、生理盐水、碘伏反复多次冲洗,创面开放,创面填塞硫酸依替米星抗生素纱条,每5天进行1次创面分泌物培养加药敏检查,指导临床合理使用抗生素。观察肝肾功能,防止全身中毒症状出现。维持水,电解质、酸碱平衡并给于静脉高营养,使用成分输血积极纠正贫血及低蛋白血症以提高病人的抵抗力。
1.3结果 本组病例治愈2例,2例因肢体坏死组织范围巨大最终截肢。
2 病例报告
例1,患者男性56岁,因不慎轻度扭伤右膝关节部,3天后出现肢体红肿,1周后出现皮肤坏死,且血糖无法控制致正常,经清创术后3周,坏死范围进一步扩大,无法控制肢体感染,患肢足部出现坏疽,为防止感染进一步向肢体近端蔓延行右膝关节上截肢术。
例2,男性25岁因骑摩托车发生交通事故致左小腿皮肤碾挫伤,碾挫面积5乘10厘米,入院后给于创面清洗后油砂包扎,24小时后患者出现患肢剧烈疼痛,患肢开始出现明显红肿。48小时后开始出现紫红色皮肤瘀斑,并广泛波及左下肢。体检时可查到皮下捻发音。急入手术室行扩创术,术中用双氧水、生理盐水、碘伏反复多次冲洗。术后保持每日换药,每次换药时保持用双氧水、生理盐水、碘伏反复多次冲洗,并以硫酸依替米星抗生素纱条填塞创面,每5天进行1次创面分泌物培养加药敏检查,指导临床合理使用抗生素。观察肝肾功能,避免全身中毒症状出现。维持水,电解质、酸碱平衡并给于脂肪乳、氨基酸、等静脉高营养,使用成分输血积极纠正贫血及低蛋白血症以提高患者的抵抗力。每日1次高压氧治疗。先后行3次扩创术,最后1次行皮瓣转移创面覆盖及植皮术,患者最终保全了肢体。
2 讨论
肢体坏死性筋膜炎是筋膜和皮下组织的致命性感染,往往发展迅速并向外波及皮肤,向内波及筋膜下肌肉间隙,临床罕见。细菌学检查,肢体坏死性筋膜炎是多细菌感染性疾病,抗生素使用效果差,本病肢体截肢率高,文献报道其他坏死性筋膜炎死亡率可达30%以上[1]。其病因尚未完全清楚,坏死性筋膜炎可发生于任何年龄段。如果肢体坏死性筋膜炎合并糖尿病肢体感染更为迅速[2],截肢率更高。我们体会:肢体坏死性筋膜炎一经确诊,即应采取一系列综合措施包括清创术,保持换药,抗生素局部用药,实验室检查合理指导使用有效抗生素,及各种支持治疗。(1)应及时进行清创术,切口要足够大,范围要广,清除坏死组织足够多,尽量彻底清除病变坏死组织,且手术需要反复多次进行。术中及术后换药创面需用双氧水生理盐水、碘伏反复多次冲洗,使组织氧化还原,电位差升高,形成不利于厌氧菌生长的微环境。扩创要充分,创面填塞抗生素纱条。换药每日至少1次。(2)使用有效抗生素,首先要联合用药,在治疗过程中根据药敏试验及时作出调整。(3)维持水、电解质、酸碱平衡,并积极纠正贫血及低蛋白血症,加强支持疗法如静脉高营养、成分输血等以提高病人的抵抗力。(4)有条件者还可进行高压氧治疗,应用高压氧可大大提高体内血氧含量,提高氧分压及氧的有效弥散半径,缓解局部缺血、缺氧,促进组织细胞的能量代谢,改善创面营养状况,加快创面愈合。另外高压氧能有效地消除损伤区的水肿,从而打破组织缺氧-水肿之间的恶性循环。(5)病变坏死区域较大,皮肤缺损严重时,应考虑皮瓣转移创面覆盖及植皮术,一般在感染控制后,肉芽组织新鲜时进行,可有效提高皮瓣转移创面覆盖及植皮术成功率。总之,肢体坏死性筋膜炎临床少见,鉴别诊断困难,早期表现不明显,容易延误诊断,失去早期清创治疗的机会,而且肢体死率高,截肢率高,易造成患者终身残疾,故临床应予高度警惕。
参考文献
急性坏死性胰腺炎论文 篇6
1临床资料
1.1一般资料手术16例,非手术14例,并发多器官功能衰竭者4例,年龄在35～65岁间,平均45岁,临床治愈2例,死亡2例。
1.2并发症(1)腹腔内感染;并发多器官衰竭者均有腹腔内炎症。(2)急性肾功衰竭:其中1例出现尿毒症的临床表现,给予血液透析治疗;3例出现非少尿毒型肾功衰竭,按急性肾功衰竭抢救。(3)循环衰竭:1例病人出现心脏骤停,经抢救复苏成功。(4)胰性脑病:注意及时发现病人早期的精神与神经系统方面的阳性症状,如情感反应异常,烦躁不安等,(5)急性呼吸窘迫综合征:应用呼吸机及气管切开等措施使病情得到控制。
2观察及护理
2.1术后密切观察生命体征及神志变化,严密观察血压脉搏变化。体温超过39°或持续低热,说明有术后并发症的发生,及时报告医师。注意观察呼吸频率、节律的改变,呼吸困难者给予氧气吸入,保持呼吸道通畅,定时吸痰,动作轻柔,每次不超15秒,痰液粘稠可雾化吸入,定时更换和消毒气管套。
2.2及时准确地执行医嘱,保持静脉通畅,记录24小时液体出入量,注意维持水和电解质的酸碱平衡,纠正低蛋白血症,熟知各类抗生素的半衰期和组织内的有效浓度,现配现用。合理应用抗生素,已达到控制肺内感染的目的。
2.3密切观察腹腔引流液的量、色、质,特别是灌洗后引流液的情况,准确及时记录,在给患者伤口扩创引流、换药、气管内吸痰等操作时应按无菌操作进行,胰酶高,则加快灌洗度,每日灌洗量可达10-20L,持续灌洗2～3周;反之,则可放慢速度持续或间断冲洗。保证有效引流,每日2～3次。在进行腹腔灌洗时,注意灌洗液与引流液是否保持一致,出量一定大于入量。冬季灌洗液可适量加温。
2.4术后必须给予全身支持治疗及护理,合理的营养支持疗法可以提高机体抵抗力,TRN支持疗法,以高渗糖脂肪乳白蛋白等为主要能量,同时监测血糖尿糖情况,术后4～5周恢复期方可经口饮食,从流食、半流食过渡到普食,少吃多餐,食物多样化切不可暴饮暴食。
急性坏死性胰腺炎论文 篇7
关键词：临床特点,老年患者,急性坏死性胰腺炎
随着人们生活水平的不断提高, 饮食习惯和作息习惯也随着改变, 生活压力和工作压力各方面的外界压力越来越大[1]。因此急性胰腺炎的发病率在近年来呈现上升的趋势, 并且其致死率在急腹症中居首位。而急性坏死性胰腺炎的治疗更引起患者和医务人员的注意, 在临床实践中, 传统的治疗方法多采用外科手术的方法进行治疗, 随着研究人员对其发病机制的深入了解和新药的不断开发更新, 目前很多医师更倾向于内科保守治疗[2]。本次研究主要就老年急性坏死性胰腺炎的临床特点进行探究和分析, 为临床实践提供必要的临床治疗依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
采用回顾性的方法对我院60例老年急性坏死性胰腺炎患者 (记作观察组) 的临床资料进行研究和分析, 同时也选取同期的中青年急性坏死性胰腺炎患者60例 (记为对照组) 的临床资料。其中观察组60例老年患者中, 男、女分别有32例、28例, 年龄为60~89岁, 平均年龄为 (74.5±2.3) 岁, 身高为158~174 cm, 体质量为42~62 kg;其中观察组60例老年患者中, 男、女分别有32例、28例, 年龄为18~59岁, 平均年龄为 (32.5±2.1) 岁, 身高为158~178 cm, 体质量为45~71 kg。
1.2 治疗方法:
所有患者治疗方法均一致, 均根据我国急性胰腺炎诊治指南进行规划性治疗, 包括内科治疗和外科治疗两种。其中内科治疗的方法有:禁食、胃肠减压、抑制消化液的分泌、抗炎治疗、液体复苏治疗、促进胃肠蠕动和减少胰腺外分泌等治疗;若发现有明确的真菌感染时或者在临床上出现的发热现象无法用细菌感染解释时应该适当地使用抗真菌药进行治疗;出现急性呼吸窘迫综合征是应该转进ICU病房接受治疗;患者若伴发肾功衰竭或者腹腔内大量渗出液导致全身炎性反应严重者应该给予血液透析或者腹膜偷袭治疗。外科治疗:经内科治疗24 h以上患者病情没有好转或者好转的倾向时, 甚至患者的病情发展恶化并且继发多器官功能衰竭时必须马上进行手术治疗。
1.3 观察指标:
观察总结两组患者的发病原因、重症急性胰腺炎的发病率以及并发症的发生率等指标。
1.4 统计学方法:
采用SPSS19.0统计学软件对以上120例在急性坏死性胰腺炎患者所收集的数据进行分析和处理, 当P<0.05时, 差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组急性坏死性胰腺炎患者发病的原因:
经过统计分析两组急性坏死性胰腺炎患者发病原因发现, 观察组患者的发病因素以胆石症为主, 相对于对照组患者的胆石症发病因素来说, 两组存在显著的差异;而对照组患者主要以酒精性为首要的发病因素, 与观察组患者对比, 存在显著的差异;而两组患者特发性发病因素或者其他的致病因素不存在差异, 具体见表1。
注:与对照组相比, *P<0.05
2.2 统计对比两组患者发生重症急性胰腺炎的概率:
通过统计学分析两组患者重症急性胰腺炎的发病率, 发现观察组患者有17例患者发生重症急性胰腺炎, 其发病率为28.33%;而对照组患者有19例, 其发病率为31.67%, 对比之下发现两组患者重症急性胰腺炎的发病率不存在差异。
2.3 总结分析两组患者并发症发生的情况:
通过总结并记录两组患者所出现的并发症, 发现观察组患者出现急性呼吸窘迫综合征、高血糖、假性囊肿和胰性脑病以及感染等并发症的比例要远远高于对照组, 存在显著差异。见表2。
3 讨论
急性胰腺炎属于临床上常见的急腹症中的一种, 其病情变化无常, 属于一种起病急、发展快而且并发症多以及致死率高的一种严重的急重病。经相关资料显示, 急性胰腺炎的总体病死率高达5%~10%, 而重症急性胰腺炎致死率占急性胰腺炎致死率中15%~20%, 其致死率高达20%~30%[3]。而且急性胰腺炎的发病率仍在逐年的上升, 其致死率也随之升高。急性胰腺炎的发病率和致死率和年龄的增长呈正相关的关系, 据相关报道, 老年急性胰腺炎患者的发病率和致死率均较中青年的高, 这与本次研究的结果是想符合的。对老年急性胰腺炎患者的临床特点进行详细的了解可有助于临床的诊断和治疗, 使老年急性胰腺炎患者的病死率所有降低。
注:与对照组相比, *P<0.05, **P<0.01
本次研究中观察组患者的发病因素以胆石症为主, 而对照组患者主要以酒精性为首要的发病因素;而两组患者特发性发病因素或者其他的致病因素不存在差异。胆源性疾病是导致老年急性胰腺炎发病的主要原因, 根据相关报道发现胆源性胰腺炎发病率增高的原因与我国一些胆泥或者阴性结石的不断检出有关, 此外, 结石直径的大小和急性胰腺炎的发生有直接的关系, 其中直径<6 mm时最容易引起急性胰腺炎。所以由于结石诊断辅助检查器械的不断发展和技术不断提高, 小结石的确诊率也随之升高, 这使胆源性胰腺炎的发病率也随之升高。而中青年患者主要以酒精性的急性胰腺炎为主, 这多是由于中青年患者长期饮酒以及暴饮暴食等不良饮食习惯所引起的。由于老年患者自身的各个器官功能开始衰退, 所以老年急性胰腺炎患者急性呼吸窘迫综合征、高血糖、假性囊肿和胰性脑病以及感染等并发症出现的比例要高于对照组的中青年患者。这些结果在指导临床实践治疗时具有很重要的临床意义[4]。
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急性坏死性胰腺炎论文 篇8
1资料与方法
1.1一般资料:选择2012年11月至2013年11月在我院接受治疗的出血性坏死性胰腺炎患者20例, 其中男性为12例, 女性为8例, 年龄为25~67岁, 平均年龄为47岁。
1.2方法:引流管需要放置2~3周, 将坏死胰腺组织、血性渗出物持续引出。患者返回病房以后, 对各种导管位置、作用需要加强了解, 在各引流管上进行标记, 保持引流管发挥最佳效果。①在确定引流管长度时, 需要结合腹腔积液具体位置, 质地不能过硬, 防止出现引流不畅现象。当出现引流不畅时, 需要在外套管内小心的拉出, 直到完全的露出头部, 将坏死的组织清除, 后放回。②对套管、引流管需要定期的进行更换, 通常是每周进行1次更换, 防止长期的置管出现细菌污染或者是产生耐药菌, 在操作过程中必须严格的注意无菌操作。③对引流量进行及时的观察, 当出现异常情况时, 及时告知医师。④在对管内进行冲洗时, 应用生理盐水、甲硝唑等控制厌氧菌的抗生素进行慢滴冲洗, 当引流液黏稠时, 于冲洗液内, 加入1~2支α-糜蛋白酶[2]。⑤对引流管内需要定期的进行造影检查, 通常约为每两周进行1次。⑥对引流管周围皮肤需要进行保护, 当敷料湿透时, 需要及时的进行更换;当渗出液较多时, 应当对引流管进行检查, 此外, 于管口应用凡士林纱布, 于皮肤, 进行氧化锌软膏或皮肤保护膜的涂抹, 对皮肤进行保护。⑦在进行活动时, 对引流管进行保护, 防止出现滑脱, 引流管低于引流管管口, 防止出现逆行感染。⑧若瘘腔比较小, 没有出现明显的感染, 当长时间不闭合时, 注入50%的高渗糖, 促进闭合。⑨若引流量低于15~20 m L, 引流液没有明显的感染, 体温正常, 血常规化验正常的时间>3 d, CT复查没有明显的瘘腔, 考虑进行退管, 直到拔管。
2结果
20例患者在住院期间、出院后进行随访, 恢复较好, 没有出现并发症。
3讨论
3.1出血性坏死性胰腺炎术后引流管临床特点:①管道比较多, 作用不同;②经常脱落坏死组织, 容易出现阻塞;③胰腺位置是腹膜后, 引流的位置比较深;④胰液包括消化酶, 当出现外溢时, 会腐蚀周围的组织;⑤引流的时间较长, 通常是3~4周, 将管道完全的拔除[3]。
3.2导管引流不同类型护理
3.2.1双套管引流:①需要进行负压吸引的配置, 对引流液量等进行记录, 若引流液较多, 显示胰酶抑制剂的量缺少, 对胰液分泌抑制的效果不理想。②在术后4~5 d后, 坏死的组织不断脱落, 外套管容易出现阻塞, 可以应用生理盐水进行冲洗。③为避免引流管出现脱落, 在护理时需要注意辅助固定。④引流管周围需要保持干燥, 当出现外渗时, 对局部皮肤应用凡士林纱布或涂抹皮肤保护膜进行保护。⑤拔管的时间需要结合引流量, 当24 h引流液<10 m L时, 可以拔管。
3.2.2腹腔引流管护理:①对引流液颜色等密切的观察, 24 h内多是血性液, 主要是术后出血以及胰液外渗导致。当引流液较多时, 需要注意是否存在出血。如果突然变少, 主要是管道出现堵塞, 需要及时通知医师, 对引流管的位置进行调整或者是用生理盐水进行冲洗。②管道放置的时间较长, >3~4周, 容易对肠管造成压迫, 出现肠瘘, 需要观察患者是否会出现腹痛, 并观察引流液。③引流不通畅, 会导致胰腺周围、腹腔出现脓肿, 对腹部的情况、体温变化情况需要注意观察。④控制引流体位, 通常是斜坡20°~30°, 多进行检查, 体位需要每2 h进行1次调整。⑤对引流液, 需要定期的进行淀粉酶测定, 并进行细菌培养, 提示是否出现混合感染。
3.2.3对“T”型管进行护理:胆汁在进入肠道以后, 会促进分泌胰液, 病情加重, “T”型管道需要保持通畅, 胆汁引流充分, 合理的固定引流管, 不能将引流管拔出, 对胆汁量、性状进行观察, 若量比较少, 可能的原因是“T”型管出现堵塞, 需要检查管道是否出现扭曲的情况, 当出现异常情况时, 需要告知医师。
对于急性出血性坏死性胰腺炎患者, 术后引流管的护理较为重要, 引流管的类型比较多, 容易出现医源性感染, 需要严格进行无菌操作, 对敷料进行及时的更换, 注意管道护理工作, 提升护理的质量, 有助于患者的康复[4,5]。
摘要：目的 探究急性出血性坏死性胰腺炎患者术后引流管护理的情况。方法 选择2012年11月至2013年11月在我院接受治疗的出血性坏死性胰腺炎患者20例, 对患者术后引流管进行护理, 分析护理的情况。结果 20例患者在住院期间、出院后进行随访, 恢复较好, 没有出现并发症。结论 强化术后的引流管护理, 有助于提升治疗效果。
关键词：急性,出血性坏死性胰腺炎,导管引流,护理
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急性坏死性胰腺炎论文 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
于2009年1月-2012年6月在我科选取符合条件的研究对象, 纳入标准:①患者临床表现、生化检查、腹腔穿刺、B超、CT 和/或手术探查均符合2007 年中华医学会胰腺外科组关于AHNP的临床诊断标准[4];②发病<72h;③初诊患者, 入院时慢性健康评估Ⅱ (APACHEⅡ) ≥8 分。排除标准:①慢性心脏病、安装心脏起搏器、慢性肾功能衰竭等不宜快速液体治疗者;②入院后1周内施行胆道或胰腺手术治疗者, 入院48 h内死亡者;③年龄<18岁, 妊娠、哺乳期妇女;④不合作或资料不全影响结果判断者。共纳入研究对象62例, 将患者随机分为观察组和对照组, 每组各31例。观察组中, 男19例, 女12例;年龄17～66岁, 平均 (49.8±8.6) 岁;病程30min～3d, 平均8.5h;病因:胆源性16例, 酒精性8例, 暴饮暴食7例; APACHEⅡ评分为8～26分, 平均 (12.5±4.8) 分。对照组中, 男17例, 女14例;年龄15～67岁, 平均 (49.5±9.1) 岁;病程45min～3d, 平均7.5h;病因:胆源性18例, 酒精性7例, 暴饮暴食6例;入院时APACHEⅡ评分为8～27分, 平均 (12.6±4.7) 分。本研究经医院伦理委员会审议通过, 患者均自愿参加本研究, 并签署知情同意书。两组患者的年龄、性别、病因、病程与APACHEⅡ评分等情况比较, 均无显著性差异 (P值>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 对照组
给予除外快速液体复苏的综合措施治疗, 主要包括禁食、胃肠减压、纠正水电解质平衡紊乱、营养支持、敏感抗生素抗感染, 使用抗酸药物和抑制胰腺外分泌等。
1.2.2 观察组
予以包括快速液体复苏的综合措施治疗, 快速液体复苏分为容量扩充阶段和调整体液分布阶段。在容量扩充阶段, 先给予250～300ml/h 晶体溶液约500～1 000ml, 积极、快速补液缓解血液浓缩、维持血流动力学稳定, 然后联合应用晶体液和胶体液进行容量扩充 (晶体、胶体比例按2∶1) , 入院6～12 h 内使患者血液动力学恢复正常, 血压恢复至90/60mmHg 以上。
1.3 监测与观察指标
所有患者在治疗前、治疗1h、6h、12h、24 h、48h时采集空腹肘静脉血, 抗凝, 离心, 分离血清, 采用双抗体夹心ELISA 法测定血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-6 (IL-6) 含量, 试剂盒均购自eBioscience 公司, 操作按试剂盒说明书进行。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析, 计量资料用表示, 组内、组间比较采用t检验;计数资料用χ2检验, P值<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者治疗前及治疗后各时点血清TNF-α、IL-6水平比较如表1和表2所示。可见, 两组患者治疗前血清TNF-α、IL-6水平比较, 差异均无统计学意义 (P值>0.05) ;治疗1h后, 观察组患者血清TNF-α、IL-6水平逐渐升高, 至12h时达峰值, 此后血清TNF-α、IL-6水平逐渐降低, 与相应前一时点比较, 差异均具有统计学意义 (P值<0.05或P值<0.01) ;对照组治疗6h后, 血清TNF-α、IL-6水平达峰值, 除治疗6h后血清TNF-α、IL-6和治疗12h后血清IL-6与相应前一时点比较差异具有统计学意义 (P值<0.05) 外, 其余各相邻时点比较, 差异均无统计学意义 (P值>0.05) ;但治疗后各时点, 观察组与对照组比较, 差异均具有统计学意义 (P值<0.05或P值<0.01) 。
注:观察组与对照组相应时点比较, *P值<0.05, **P值<0.01;组内与相应前一时点比较, #P值<0.05, ▲P值<0.01。
注:观察组与对照组相应时点比较, *P值<0.05, **P值<0.01;组内与相应前一时点比较, # P值<0.05, ▲P值<0.01。
3 讨论
既往多以胰酶消化学说用于解释包括AHNP在内的急性胰腺炎的发病机制, 但近年来其地位不断受到挑战[5], 无法全面阐释其机理, 而胰腺微循环障碍、自由基、炎症介质、缺血再灌注损伤、肠源性内毒素血症等在阐述急性胰腺炎的发病机制中的作用逐渐被认可, 特别是缺血再灌注损伤, 目前多倾向于IIR在AHNP发病机制中是共同且重要的通路, 越来越多的基础实验和临床研究已证实IIR在AHNP的发病过程中的具有极其重要的作用[6]。综合文献[5,6,7,8]研究, IIR在AHNP中的发生机制主要包括如下几个方面:①微循环障碍;②自由基生成增多;③细胞内钙超载;④炎性介质的作用;⑤白细胞及血小板的作用;⑥肠源性内毒素血症;⑦细胞凋亡及坏死。在炎性介质的作用方面, AHNP导致大量内毒素释放入血, 在激发凝血和纤溶系统反应的同时, 也激发多种细胞因子, 如TNF-α、IL-1、IL-6等, 进而激活补体和内皮细胞。其中IL-6是炎症反应中的最重要的促炎因子之一, Flint RS[9]等研究认为在重症胰腺炎患者血清IL-6在评估疾病严重程度和预测死亡率方面优于Ranson标准及APACHEⅡ评分, 血清TNF-α水平变化也具有类似的预示意义。因此, 在本研究中选用血清TNF-α、IL-6监测IIR对AHNP患者早期炎症反应的影响。
本研究结果显示, 肠道缺血再灌注后, 患者早期血清TNF-α、IL-6水平并未降低, 反而呈现逐渐升高的趋势, IIR后1h其水平即增高, 至12h时达峰值, 此后才开始逐渐降低;而对照组仅采取除IIR外的其他综合治疗措施, 0～1h内患者TNF-α、IL-6水平未见明显改变, 在6h内缓慢升高, 此后又缓慢降低。这表明, AHNP患者IIR后其早期炎症反应反而更加强烈。类似的临床研究未见文献报道, 但有限的动物实验结果[10]基本与本研究结果的趋势变化是一致的, 其机制可能就如上述归纳的机理所致。
基于此, 在临床实践中对于AHNP患者, 早期可不必急于给予缺血再灌注。目前, 临床及文献研究[11,12]多倾向于在血容量监测下进行目标导向性液体治疗, 既避免了过度快速的液体复苏, 又可以避免液体复苏量不足, 液体复苏动态监测的技术手段主要有中心静脉压 (CVP) 、脉搏指数连续心输出量 (pulse-indicated continuous cardiac output, PiCCO) 和超声等。与传统的、缺乏循证医学证据支持的、粗放的、快速的液体输注方式比较, 血容量监测下目标导向性液体治疗更加准确、动态的反映液体复苏的实时效果, 可能在一定程度上避免了缺血再灌注损伤, 进而抑制了早期过度的炎症反应, 因而可能用于指导AHNP患者的液体复苏治疗。由于患者样本数量较少, 加之研究者时间和精力所限, 未增加此项研究内容, 可在后续的研究中深入探讨。
综上所述, 可见肠道缺血再灌注进一步加剧了急性出血坏死性胰腺炎患者的早期炎症反应, 早期缺血再灌注后患者血清TNF-α、IL-6水平逐渐升高, 至12h时达峰值, 此后又逐渐降低。因此, 对于急性出血坏死性胰腺炎患者, 早期可不必急于给予缺血再灌注, 以避免加剧炎症反应。
参考文献
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[10]秦勇, 党晓燕.白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜缺血-再灌注损伤的保护作用[J].中国普外基础与临床杂志, 2009, 16 (10) :819-823.
[11]杨智勇, 王春友, 姜洪池, 等.早期目标指导的容量治疗防治重症急性胰腺炎腹腔高压和多脏器功能不全的作用[J].中华外科杂志, 2009, 47 (19) :1450-1454.
急性坏死性胰腺炎论文 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料:
将我院2014年3月～2015年3月收治的急性胰腺炎患者74例为研究对象。所有患者经过CT检查与实验室生化指标检查,均符合急性胰腺炎的诊断标准。其中男40例,女34例,年龄20～74岁,平均年龄为(45.7±6.7)岁。按照统计学原理将所有患者分对照组和观察组各37例。两组患者病情、年龄、性别等基础性资料并无显著差异,可以作为对比试验进行比较。
1.2 方法:
对照组患者采用常规外科手术进行治疗。观察组患者实行经皮经肝胆穿刺引流术进行治疗。在观察组患者入院后均禁食。对患者展开常规检查,同时根据患者的实际情况实行调理治疗。对于合并存在其他症状的患者给予有效控制。在相关设备准备妥当后,将探头调试好。在手术期间患者采用平卧或者是左侧卧位,穿刺点在右肋间,同时对患者的手术部分进行常规消毒。在对患者进行局部麻醉后,在穿刺部位的3mm左右位置进行小切口,在超声的引导下确认穿刺路径。在穿刺期间告诉患者要抑制呼吸,进针的时候需要按照规定的路线缓慢匀速的进入。在针头接近胆囊的时候,患者需要屏住呼吸,快速进针,进入患者胆腔内。在进针完成后,将针芯拔出、抽吸直到有胆汁流出。将套管再推进5cm左右,防止出现滑脱胆囊腔的情况;将套管固定于皮肤表面在此过程中需要接好引流袋进行引流。如果引流的过程中出现堵塞的情况,可以使用无菌生理盐水进行冲洗。患者在引流的时候需要做好相应的护理工作。穿刺的6h需要禁食,卧床休息72h。
1.3 统计学分析:
本次实验操作中所产生的数据都经过SPSS17.0的统计学处理。并且在处理数据的过程中采用t检验原理来对资料比进行分析,而资料比中所产生的数据都统一的应用χ2来检验,检验结果的数据P<0.05,就充分说明数据具有统计学意义。
2 结果
治疗结果显示,观察组患者APACHE评分、白细胞计数、谷丙转氨酶、血胆红素均低于对照组患者,数据符合统计学差异(P<0.05);与此同时观察组患者并无一例出现并发症的情况,对照组患者有3例出现并发症,数据符合统计学差异(P<0.05),详情见表1。
3 讨论
经皮经肝胆穿刺引流术适合应用急性胆囊炎与急性胰腺炎、低位胆道梗阻等多种症状。临床研究表明,引流成功后患者会在比较短的时间内症状改善[2]。患者接受该种手术治疗后,会在24h左右恢复正常体温,并且腹部疼痛缓解较为明显,血胆红素降低。这充分说明经皮经肝胆穿刺引流术可以有效减少胆汁流入胰腺,避免患者遭受引流穿刺术的刺激,预防并发症的发生。并且应用该种方法进行治疗能够改善患者胰腺情况。从本次研究活动可以了解到,相对比传统的外科手术治疗方法,经皮经肝胆穿刺引流术治疗急性胰腺炎效果非常明显,改善患者各项临床症状的同时,还能够有效减少并发症的发生。
综上所述,临床治疗急性胰腺炎采用经皮经肝胆穿刺引流术进行治疗,可以有效改善患者的临床症状,具有操作简单、安全可靠等特点,治愈率较高。
参考文献
[1]徐东升,孙备,姜洪池,等.超声引导下经皮穿刺置管引流在重症急性胰腺炎治疗中的应用[J].中华肝胆外科杂志,2013,15(20):173-175.