出血坏死性（共9篇）
出血坏死性 篇1
1 病例资料
患儿, 女, 1岁, 因“发热4天伴腹泻、出疹1天”于2005年8月9日入院, 入院诊断:①急性上呼吸道感染;②麻疹, 患儿系第1胎, 第1产, 足月剖腹产出生。生后以牛奶喂养, 未食母乳;6个月后以纯米粉喂养。未种麻疹、流脑、乙脑疫苗。入院前体温峰值达40.4℃, 无畏寒及抽搐, 在门诊输液3天, 使用氨氯西林抗感染;起病第3天出现腹泻和皮疹, 大便每日5～6次, 为黄色稀糊便, 未见红白冻子及粘液, 量中等, 无里急后重, 尿液正常, 颜面及躯干出现红色皮疹, 并迅速增加且融合成片, 同时伴有喷嚏, 不咳、不吐, 精神、食欲尚可, 睡眠安静。
入院时查体:体温39.7℃、呼吸35次/min, 心率140次/min, 体重9.5kg, 发育正常, 营养中等, 神志清楚, 呼吸平稳, 自主体位, 反应可, 颜面及躯干部可见散在红色斑丘疹, 部分融合成片;全身浅表淋巴结未及肿大, 双侧球结膜稍充血, 口腔颊黏膜粗糙, 咽充血, 双肺呼吸音粗, 未闻及干湿啰音, 心律齐, 心音有力, 未闻及杂音, 腹平软, 无明显压痛反跳痛, 肝脾肋下未及, 肠鸣音正常, 神经系统未发现病理体征。实验室检查:血液分析:RBC 4.07×1012/L, Hb 82g/L, WBC 12.4×109/L, N 60%, L 34%, M 6%, PLT 271×109, ASO≤250U/mL, ESR 85mm/h, CRP 4.30mg/L, 支原体抗体阴性, 冷凝集效价1∶8;电解质:K+4.16mmol/L, Na+130.0mmol/L, Cl-98.0mol/L, Ca2+ 2.32mmol/L;凝血功能:PT 13.1s, INR 1.06, APTT 40.8s, FIB 4.57g/L;血培养:无细菌生长;大便培养:无细菌生长;大小便常规检查结果正常;胸片:双肺无实质性病灶, 心膈正常。
入院后给予阿奇霉素、干扰素抗感染, 补充水、电解质及多种维生素, 布洛芬退热, 但体温仍持续在39℃以上, 呈稽留热型, 大便为黄色稀水便, 未见红白冻子及粘液, 每天5～6次, 量中等。住院第3天, 大便性状未发生变化, 但大便次数增加, 量减少;连续3天大便常规检查未见异常。住院第4天出现腹胀及非喷射状呕吐, 呕吐物为胃内容物, 含胆汁, 精神与食欲均差, 出现嗜睡, 颜面及躯干皮疹减少, 四肢皮疹增加, 末梢循环差, 腹部隆起张力较高, 肠鸣音减弱, 行肛管排气后腹胀无缓解, 立即做腹部立卧位X线检查, 结果显示:上腹部肠管明显充气扩张, 立位可见右中腹部有数个阶梯状液平面, 左中腹部降结肠区见局限性气粪影, 下腹部未见气体影, 提示低位性肠梗阻。同期钡剂灌肠X线结果显示:中上腹肠管胀气扩张明显, 下腹部未见肠气影分布, 钡剂通过直肠、结肠全程顺利;经变换体位及手法按摩后, 部分钡剂进入回肠, 提示:小肠梗阻, 大肠正常通畅。立即请小儿外科会诊, 立即行剖腹探查术, 打开腹腔, 发现有大量稍混浊液体外溢, 吸出约200mL左右, 阑尾结构正常, 距回盲部回肠段40cm处向空肠方向出现间断紫红色肠壁, 约100cm, 其中2处约3cm×2cm左右棕褐色肠壁 (图1) , 无肠壁穿孔, 因病变肠太长, 故未切除肠管, 仅除去腹脂及肠壁散在脓性纤维素, 在陶氏腔处放置引留管后结束手术。术后予以大剂量氢化可的松 (8mg/kg) 治疗, 辅以对症及支持治疗, 术后55天痊愈出院, 出院诊断为急性出血坏死性肠炎 (肠梗阻型) 。
出院后追踪随访, 该患儿每年因腹痛、腹胀门诊及住院治疗4～5次, 每次经限制饮食入量, 给予大量输液及调整肠道菌群后缓解, 持续5年余, 体检发现中度贫血, 体格发育明显落后于同龄儿, 相当于4岁小儿。2010年8月患儿再次出现腹痛、腹胀加重, 并有呕吐及双下肢水肿, 再次住院治疗。经全面检查, 排除肝、肾及甲状腺等疾病, 腹部CT提示空回肠及结肠扩张积液, 疑继发性巨结肠, 院内会诊予以排除, 考虑为继发性肠粘连、肠梗阻, 同年9月转同济医院小儿外科住院治疗。住院期间, 间隔20天先后2次行肠粘连松解术+肠切除肠吻合术。术后切口良好, 口服防肠粘连中药验方1个月。出院后继续追踪9月余, 患儿食欲及食量增加, 无腹胀、腹痛及呕吐, 贫血明显改善, Hb恢复正常, 身高增长5cm, 体重增加4kg, 生长发育各项指标接近同龄儿。
2 讨论
急性出血坏死性小肠炎多发于儿童, 自20世纪80年代以来临床少见[1], 且易漏诊与误诊, 早期诊断十分困难, 多经剖腹探查或尸体解剖证实。其特征性表现为发热及出疹, 失禁性持续性果酱样便或血水样便, 混有坏死的肠黏膜组织, 大便中有红、白细胞及潜血试验阳性, 可带有特殊臭味。近年研究表明, 本病发生机制可能与Ⅲ型变态反应有关[2], 并且在条件致病菌C型产气荚膜杆菌即产生B毒素的Welchii杆菌作用下, 肠组织破坏加重。亦有80%患者合并肠道蛔虫[3]。在巴布亚新几内亚地区本病发病率高, 当地居民称之为猪肉宴病。研究材料表明, 当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下, 和低蛋白膳食以及当地作为主粮的甘薯中所含耐热性胰蛋白酶抑制因子有关。在低蛋白酶浓度的状态下, Welchii杆菌的B毒素易起致病作用, 造成组织坏死[3]。
目前, 临床上将儿童急性出血坏死性肠炎分为四型:即腹泻便血型、肠梗阻型、腹膜炎型、中毒性休克型[4]。病变多见于空肠下段和回肠上段, 长短不一, 严重者可累及全部肠管。其重要诊断线索是患儿突发腹痛、呕吐、腹泻, 便血伴高热及中毒症状, X片检查有助于诊断又能帮助判断手术时机。但有些征象可掩盖病情如皮疹、肠麻痹、肠管扩张使腹腔内渗液增多而致便血减少甚至停止, 但病情却恶化。本病例因无特征性果酱样大便与血水样大便, 大便常规检查潜血阴性, 未见红细胞, 又以肠梗阻为主要表现形式, 所以未能及早确诊。本病例主要累及肠管的浆肌层, 引起麻痹性肠梗阻, 肠管扩张后使大便量反而减少, 而腹腔内渗液增加, 影响血水便排出, 病情逐步恶化。
回顾本病例诊治过程, 提示临床医师以下几点:
(1) 询问病史时, 要关注患儿有无低蛋白饮食。
因为低蛋白膳食导致蛋白质营养不良, 可使胰蛋白酶活性显著降低, 使患儿易于发病[4]。本病例即为6个月后以纯米粉喂养, 为低蛋白饮食, 蛋白质营养不良。
(2) 有发热、皮疹或出血点时, 应做嗜酸性粒细胞的检查, 有助于提示变态反应性疾病。
本病例术后补查嗜酸性粒细胞计数, 显示其增加。
(3) 有肠梗阻征兆时, 应反复化验大便, 若出现血便或潜血阳性, 应高度怀疑本病。
本病例即为在发病第7天行腹部立卧位平片及钡剂灌肠检查, 均示小肠梗阻, 但因患儿停止排便, 而未跟踪化验大便, 使确诊时间滞后。
(4) 动态观察血红蛋白的变化, 有助于诊断。
本病例在确诊前即有血红蛋白的快速下降过程, 但未能深入分析原因。
(5) 有腹胀时, 应关注有无腹水, 可在B超检查下定位抽取腹水, 送检能更早帮助诊断。
本病例出现腹胀时, 只注重了观察腹胀情况, 而未检测腹水, 剖腹探查时, 才发现200mL腹水, 从而错过保守治疗时机。
(6) 腹胀时要尽快鉴别诊断机械性肠梗阻与麻痹性肠梗阻, 出现麻痹性肠梗阻时, 要高度警惕本病, 同时尽早行胃肠减压术及扩肛治疗, 可减少肠穿孔的发生, 赢得保守治疗机会[4]。
有典型腹膜炎或肠梗阻体征者应早期手术治疗并强调将病变肠管充分切除。充分切除的指征与处理肠绞窄时对肠管活力鉴定指征相同。由于本病肠坏死都先从黏膜下开始, 因此肠黏膜的坏死范围往往超过浆膜坏死范围, 当肠段切除后需仔细检查保留肠管黏膜有无异常, 若有异常应扩大切除范围, 直至肠壁各层在肉眼观察下无异常为止, 同时认真检查整个小肠, 以防有节段性病灶存在[5]。本病例偏重保守治疗, 对节段性病灶认识不足, 切除肠管利弊分析不够, 由于本病例病变肠管达100cm, 因此过多考虑了短肠综合征并发症, 导致患儿后期发生不全肠梗阻肠粘连, 影响其生长发育, 最终经二次手术切除原发病变肠管才得以痊愈, 值得临床医师吸取教训。
参考文献
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出血坏死性 篇2
关键词 急性出血坏死性胰腺炎 超前护理
资料与方法
2002年1月～2005年10月急性出血坏死性胰腺炎患者36例，其中男12例，女24例，年龄28～74岁，平均65岁。经实验室、B超、CT检查， 确诊为急性出血坏死性胰腺炎。患者主要临床表现为：突然发作的持续性剧烈腹痛、腹胀、恶心、呕吐，血尿淀粉酶升高，其中22例出现休克及腹膜刺激征(61%)，10例出现肺功能衰竭(27.8%)，就诊时间20分钟～12小时。
预防休克的发生：①监测生命体征指标：急性出血坏死性胰腺炎可在短时间内出现休克，通过密切监测生命体征，判断有无休克。②是否有意识改变：如出现烦躁、谵妄、淡漠、昏迷，提示病情已相当严重；如出现焦虑不安、幻觉、定向障碍、失语、昏迷者，提示已并发胰性脑病。③准确记录24小时液体出入量：若每小时尿量<30ml或24小时尿量<500ml，应考虑有脱水、休克或肾衰。④早期提供实验室动态数据：急性出血坏死性胰腺炎，血钙降低，血糖升高，严重感染时白细胞升高；循环衰竭及呼吸衰竭时出现动脉氧分压降低，二氧化碳分压升高，pH升高、血钾升高；肝肾功能衰竭时可出现血浆白蛋白降低，白球蛋白比例失调，胆红素及血清转氨酶升高，肌苷和尿素氮升高等[1]。
预测腹腔状态：①是否有腹痛性质改变：腹痛是急性胰腺炎的主要体征。95%以上的病人均有不同程度的腹痛，多数发作突然，疼痛剧烈，以剑突下区最为多见。应及早做好剖腹探查手术的准备。②是否有腹围、腹压改变。③饮食的措施：患者入院后即给予下胃管，采取禁食及胃肠减压。在血尿淀粉酶降至正常，腹痛、恶心、呕吐等症状消失后，可进低糖低脂流食，如藕粉、米汤等，少食多餐适宜为度，适当加量，直到每日恢复3餐。但忌油腻、高蛋白饮食，特别不可酗酒。④及早通便。⑤预测呼吸状态：急性出血坏死性胰腺炎可造成多器官功能衰竭，特别是腹腔内压力增加可导致胸腔压力升高，发展为成人呼吸窘迫症[2]。给予鼻导管或面罩加压氧气吸入，早期给予持续正压辅助通气，纠正低氧血症。随时评估患者的呼吸频率和节律变化，及时清理呼吸道防止舌后坠，保持呼吸道通畅，随时做好气管切开的准备。
及早建立静脉通路，加强巡视，观察静脉液体输入情况。
积极术前准备，均在无医嘱或口头医嘱下实施预见性超前护理及诊疗，争取抢救的“黄金时间”及手术时机。
结 果
35例救治成功，其中痊愈33例，2例发生并发症，死亡1例，死亡率2.7%。
讨 论
实施超前护理，缩短了抗休克和防止多器官并发症的时间。急性出血坏死性胰腺炎病人到病房后，最初的抢救速度和抢救质量对疾病的预后关系重大。通过对意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸等指标的临床观察，迅速做出护理诊断，使病人在最短的时间内得到及时、合理、有效治疗，使抢救工作由被动救治转为主动救治，成为生命绿色通道。
超前术前准备，使护士不再是以往的被动按医嘱执行准备，而是通过对病人病情的评估，主动采取相应措施，及早为手术做好准备，使病人及时得到手术治疗。
通过实施预见性超前护理，使病人赢得了宝贵的抢救“黄金时间”，提高了抢救成功率，取得了一定的社会效益。同时，提高了护士的急救意识，建立了快速反应的急诊抢救机制，培训了动作敏捷、观察能力强、操作技术熟练、急救能力高的外科护士。
参考文献
1 魯连桂.急性胰腺炎病人的护理.外科护理学.上海：上海科技出版社，2000：233.
出血坏死性胰腺炎的术后护理 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组选取我院2009年9月至2011年10月收治的85例出血坏死性胰腺炎患者。其中, 男性57例, 女性28例;年龄27～56岁, 平均年龄40岁;暴饮暴食63例, 外伤性15例, 自身免疫机制障碍7例。全部患者经手术和病理组织切片均证实为出血坏死性胰腺炎。
1.2 护理方法
1.2.1 心理护理
常言道:三分治病七分护理。人类具有感情, 思维和意识。因此, 在临床护理过程中, 掌握不同年龄, 不同疾病患者的一般心理活动规律, 是心理护理的基本内容, 是评价护理人员服务态度的一个重要方面, 也是护理人员职业素质的基本要求。在多年的护理实践中, 笔者体会到, 将心理护理恰当的运用于临床工作, 能明显提高疾病的治疗效果。
首先, 热情而诚恳的语言是建立良好护患关系的基础, 是进行心理护理的前提。其次, 耐心中肯的解答患者提出的问题, 帮助患者正确认识疾病, 是进行心理护理的关键。最后, 细心观察病情, 与患者认真交谈, 有利于了解掌握病情及心理活动, 是心理护理的重要保证。
每个患者都有不同的心理特征, 病情也不可能相同, 因此, 护理人员应该经常巡视病房, 关心体贴患者, 与患者谈心, 全面了解病情, 协助诊疗。出血坏死性胰腺炎患者的病情危重, 发病急、病程长, 患者感到极度恐惧、绝望、痛苦的同时, 求生欲也很强。护理人员要耐心给患者讲解有关疾病知识及治疗护理措施, 以稳定患者情绪, 减轻恐惧心理, 帮助其树立战胜疾病的信心, 使其积极配合治疗和护理, 提高疗效。疏散众人, 只让比较亲密的家属1～2人守候, 否则会增加患者紧张、焦虑、恐惧的心理。同时, 让家属知晓此病的预后, 事先做好心理准备, 以便具备一定的承受能力。心理护理在疾病治疗中非常重要, 因此护理人员在心理护理过程中要注意不断提高自己的思想道德和业务素质, 要努力做到耐心细致, 服务周到, 要在护理人员与患者之间形成良好的护患关系, 给患者以亲人般的感觉, 努力使患者早日康复。
1.2.2 营养支持护理
充分、合理的营养供应, 可以提高患者的免疫力, 促进伤口的愈合, 对健康的恢复大有裨益。由于患者消化功能出现障碍, 消化酶分泌异常, 因而经口摄食被禁止, 加上在炎症反应的作用下, 分解代谢加强, 造成了机体的负氮平衡。此时, 如果不及时给患者补充营养, 就很有可能导致严重的营养不良。对于出血坏死性胰腺炎术后患者的营养支持, 要按照以下三个阶段来进行:一是肠外营养, 在进行肠外营养时应循序渐进, 根据患者的承受力调整营养补充剂 (例如, 脂肪乳、复方氨基酸, 必要时输血, 血浆或白蛋白) 的剂量和速度, 不能一味地追求正氮平衡;二是空肠营养, 在实施了两周的肠外营养后, 逐渐过渡到空肠营养, 这对保证所需营养素, 促进肠道功能恢复, 防止多器官功能衰竭, 提高患者免疫力, 促进切口愈合有着极其重要的作用。三是口服营养, 空肠营养实施15～30d后, 就进入到了口服营养的阶段, 此时应按流质—半流质—普食的顺序给予, 同时要限制脂肪的摄入。
1.2.3 引流管的护理
1.2.3. 1 妥善固定引流管和引流袋, 防止患者在变换体位时压迫、扭曲或因牵拉引流管而脱出。另外, 还可避免或减少因引流管牵拉而引起的疼痛。
1.2.3. 2 保持引流管的通畅, 引流不畅的直接后果是脓液及坏死组织引流不出, 出现腹腔伤口裂开, 加重腹腔感染等并发症。除此之外, 胰液中含有多种消化酶, 外溢时对周围组织有坏死、腐蚀作用, 因此要密切地观察引流管, 保持其通畅。
1.2.3. 3 及时更换敷料保持周围皮肤干燥, 防止引流液外溢引起局部皮肤损害, 外渗时用凡士林纱布或氧化锌油膏保护局部皮肤。每周更换2～3次无菌袋, 更换时应注意无菌操作, 先消毒引流管口后再连接引流袋, 以免引起逆行感染。
1.2.3. 4 采用负压引流瓶/袋借助虹吸作用引流出全部灌注液, 同时记录每天引流液的颜色、性状和量。用生理盐水冲洗时, 嘱患者随时关闭冲洗装置, 以保持冲洗效果。另外, 护理人员要严格掌握拔管指征: (1) 周围血象正常; (2) 体温正常且稳定; (3) 引流量每日少于5m L; (4) 经腹腔B超或CT检查后无脓腔形成可以停止灌洗和拔管。需要注意的是过早的停止灌洗和拔管可诱发胰腺、腹腔残余病灶的再感染导致病情复发。
1.2.4 全身主要器官功能的监护
对全身主要器官功能的监护, 在出血坏死性胰腺炎的术后护理中显得尤为重要。要严密监测患者的心血管系统、呼吸系统功能和血液系统的状态。这是由于, 机体组织细胞对氧的需求和氧的供给之间平衡的改变是导致危重患者生理指标变化的关键因素。而氧输送量的变化取决于动脉血氧含量和心输出量, 呼吸系统的功能在于血红蛋白携带充足的氧, 心血管系统的功能则是保证组织灌注。同时, 还要警惕急性肾功能衰竭。尿量是反映肾功能的指标之一, 在出血坏死性胰腺炎早期, 亦是反映肾脏灌注和循环状态的有效指标。所以, 要保留尿液并准确记录每小时尿量, 连续动态地观察尿量的变化, 进行渗透压、尿比重和尿中物质的检查。
1.2.5 健康宣传教育
护理人员要耐心地向患者讲解出院后的相关注意事项, 例如要保证充分的休息, 不宜劳累, 饮酒, 尽量不吃脂肪类的食物, 避免情绪波动、紧张。今后的日常生活中不要暴饮暴食, 少吃油腻辛辣食物, 戒烟限酒, 努力养成良好的饮食习惯和保持乐观向上的心态。一旦腹部出现不适的症状时要及时到医院就诊, 以免延误病情。
2 结果
本组85例出血坏死性胰腺炎患者, 77例术后各器官功能良好, 无腹痛、腹胀、恶心、呕吐现象, 无肌紧张和反跳痛, 各种生命体征正常。8例治疗后效果不佳。
3 结论
出血坏死性胰腺炎特点为病情严重, 凶险, 发展迅速, 并发症多, 易引起全身各脏器功能损害。目前病死率国内报告为30.2%～39.3%, 国外报告为20%～60%, 少数病例可发生猝死。本病误诊率高达60%～90%, 女性高于男性2∶1。通常, 出血坏死性胰腺炎术后采用腹腔灌注冲洗引流术, 可以有效地达到排除、稀释和将有毒的酶性液体引流出体外的目的, 是降低病死率、减少并发症的有力措施。近些年来, 笔者在总结以往护理经验、结合理论和实践的基础上, 不断探索、学习, 在护理工作实践中, 通过实施心理护理、营养支持护理、引流管的护理、全身主要器官功能的监护和健康宣传教育, 大大提高了患者的治愈率, 减少了病死率, 缩短了患者的住院天数, 保障了手术效果, 极大的促进了患者身体健康的恢复和生活质量的改善, 在患者中取得了一致的好评, 也为提高医院声誉做出了相应的贡献。
摘要：目的 探讨对出血坏死性胰腺炎术后患者最佳的护理措施, 从而保障治愈率, 减少并发症及病死率。方法 对85例出血坏死性胰腺炎患者术后进行护理观察, 并总结经验。结果 本组85例出血坏死性胰腺炎患者, 77例术后各器官功能良好, 无腹痛、腹胀、恶心、呕吐现象, 无肌紧张和反跳痛, 各种生命体征正常。8例治疗后效果不佳。结论 通过提高对出血坏死性胰腺炎患者的术后护理水平, 有效的提高了治愈率, 降低了并发症的发生率, 缩短了患者的住院天数, 改善了患者的生存质量。
关键词：胰腺炎,出血坏死,术后护理,并发症
参考文献
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出血坏死性 篇4
农妇分娩后怎会双侧股骨头坏死?
2000年1月4日，临近分娩的山东省德州市平原县农民王银凤(时年25岁)因恶心、呕吐到该县某医院就诊。该医院当即确诊王银凤为病毒性肝炎，收住院治疗。1月7日，因王银凤足月妊娠由该院传染科转入妇产科待产。当日上午10点40分，在会阴侧切下，王银凤分娩一女婴，产后宫缩好，出血不多，后转入内科治疗。下午1点30分，王银凤出现阴道大量出血，医院诊断为继发性宫缩乏力，保守治疗无效后对其实施了子宫次全切除术，但术后王银凤仍出血不止。1月8日，王银凤转院至德州市某医院。1月9日，德州市某医院剖腹探查发现，在子宫残端右侧近子宫动静脉处有一裂口活动性出血，左侧有部分出血，阴道左侧穹隆有一裂口，左侧近处女膜处有多处出血点，宫颈3点、6点、9点处有多处出血点，经依次缝合后，出血停止。治疗16天后王银凤出院了，共花费医疗费8122．66元。
出院几个月后，王银凤感觉腿部严重不适，直至不能行走，后瘫痪，失去生活能力。2001年5月16日，王银凤在北京东城中医骨病医院被诊断为：双侧股骨头坏死。
厄运何来?农妇状告医院讨说法
王银凤一家经咨询、了解后认为，其一切损害后果完全是由于平原县某医院、德州市某医院诊治的错误行为所致，平原县某医院、德州市某医院应对其损害后果承担全部责任。于是，王银凤聘请律师向当地法院起诉平原县某医院、德州市某医院，要求法院判令二被告赔偿原告医疗费、护理费、误工费、鉴定费、交通费、住院伙食补助费、残疾生活补助费、被抚养人生活补助费，残疾用具费、今后护理费、今后治疗费、精神抚慰残疾赔偿金以及其他经济损失共计503 000元。
被告平原县某医院向法院提交答辩认为，其在为原告的诊断、治疗中无任何过错，原告所述事实有误。原告是2000年1月4日以病毒性肝炎、妊娠9月余到该医院就诊住院。2000年1月7日，原告在该院传染科住院治疗肝炎过程中，因临产转妇产科分娩。因产后大出血，发生失血性休克，在积极保守治疗无效的情况下，院方为原告行子宫次全切除术，属于手术适应证，是完全正确的；院方的医疗行为无任何过错。原告在诉讼中所称的股骨头坏死，其从未向院方主张，院方有异议。院方认为，原告即使能证明其存在股骨头坏死，也与院方诊疗行为无任何因果关系。同时认为，原告的诉讼请求，早已超过诉讼时效期限。原告从2000年1月8日从院方出院后，一直没有向我方主张权利。原告在2004年3月12日立案起诉院方要求赔偿，早已超过《民法通则》第136条第一款笫(一)项所规定的一年—的诉讼时效期限。因此，请求法院依法驳回原告的起诉。
疑云重重，患者、医院均要求法医做鉴定
法院审理中，王银凤申请对其双腿损伤申请伤残等级鉴定；平原县某医院也提出申请，要求对其医疗行为是否存在过错，是否对王银凤造成了损害，医院的医疗行为与原告的损害是否存在因果关系，是何因果关系进行鉴定。
德州市中级人民法院委托德州市司法技术鉴定中心进行了鉴定，鉴定意见是：根据相关材料记载、X线片及身体检查所见，分析认为被鉴定人王银凤双侧股骨头坏死可以确认，现双侧髋关节功能不全，均为七级伤残。根据两家医疗机构住院病历及相关资料综合分析：平原县某医院在对王银凤的医疗过程中诊断处理原則正确，但对产程观察不仔细，没能及时发现软产道损伤，导致出血不能有效控制。原告所诉股骨头坏死，因该病病因复杂，个体致病因素及诱因均有很大差异，所以，平原县某医院的治疗过失行为与其原告股骨头坏死之间无法确认有因果关系。重新鉴定，股骨头坏死与诊治不力有关
原告及被告平原县某医院对德州市司法技忙鉴定中心做出的七级伤残鉴定结论都未申请重新鉴定，但对其他鉴定结论都不服，申请山东省高级人民法院重新鉴定。
经山东省高级人民法院重新鉴定，该院做出的鉴定意见是：①关于子宫次全切除，王银凤产呈记录产后宫缩好，而产后2小时出现心悸、测不到血压，经输血、输液、止血等对症处理效果不佳，遂行子宫次全切除术，术中所见子宫形态亦符合宫缩乏力表现，因此，上述手术无明显不当，但对宫缩乏力表现的观察、诊断不够及时。②关于软产道损伤，王银凤行子宫次全切除术后(1月7日晚8时许)回病房，1小时余又发现阴道出血，处理效果不佳，于1月8日中午转入德州市了某医院。在该院经有关检查，仍未明确出血原田，于1月9日中午11时30分再次行剖腹探查及阴道检查，方发现子宫残端右侧近子宫动静脉处有一裂口活动性出血、左侧穹隆处裂伤等。前者与手术缝合结扎不力有关；左侧穹隆处裂伤，小方认为是患者在医院生产时形成的，而平原县某医院认为是在德州市某医院造成的医源性损伤，根据一般医疗常规及术后止血效果情况等分析，该损伤符合在分娩时形成，而上述两家医院在两天时间内(1月7日中午到1月9日中午检查确诊前)检查均不够细致：均未能及早发现确诊。③关于双侧股骨头坏死，根据病历及X线片等，王银凤双侧股骨头坏死诊断成立。王银凤产后出血不止，未及时得到有效控制。根据有关资料分析王银凤双侧股骨头坏死应与产后严重失血、低钙、应用激素及个体因素等有关。
一纸结论责任明确，医患双方握手言和
山东省高级人民法院的鉴定结论出来后，两家医院都明白“王银凤双侧股骨头坏死应与产后严重失血、低钙、应用激素及个体因素等有关”的含义，知道工问题的严重性，知道一味抵赖是没有什么用的，毕竟法律是讲究事实和证据的，两家医院都积极主动配合法院进行调解。
近日，经法院主持调解，双方当事人自愿过成了如下协议：被告平原县某医院赔偿原告王银凤医疗费、误工费、残疾者生活补助费、精神赔偿费、继续治疗费等共计62000元，当庭付清。双方当事人今后不再为此主张权利。案件受理费10010元及鉴定费8040元由原告负担6040元，由被告平原县某医院负担12010元。
另外需要说明的是，另一被告德州市某医院出于维护自己的医疗信誉，主动与患者进行沟通并赔偿了一定损失，双方在庭外达成了和解，王银凤撤回了对德州市某医院的起诉。
出血坏死性 篇5
患者, 男, 16岁, “反复腹痛1年, 加重10 d”于2007年10月6日入院。入院体检:全腹有压痛, 尤以左上腹、右下腹压痛为著, 无明显肌紧张, 腹部移动性浊音阴性, 肠鸣音:4次/min, 未触及包块, 余未发现异常。腹部B超未发现异常。血常规示:白细胞15.5×109/L。入院后出现呕吐胃内容物数次, 无咖啡渣样物质, 腹痛加重, 未解大便, 左上腹压痛加重, 全腹肌紧张, 有反跳痛。腹部透视示:双膈下未见游离气体, 可见肠管充气扩张, 无明显液平面。给禁食、通便、抗炎、抑酸及保护胃黏膜等治疗后第2天患者病情进一步加重, 呕吐咖啡渣样物, 解柏油样稀便, 查隐血均为阳性, 血尿淀粉酶正常。考虑急性出血坏死性小肠炎, 可能为肠道蛔虫感染引起, 给地塞米松针10 mg静滴, 患者病情渐好转, 但因患者自行进食后病情进一步加重, 患者家属对诊断表示怀疑。为明确诊断及除外肠道憩室及克罗恩病, 行OMOM胶囊内镜检查 (见封三图1~4) : (1) 糜烂出血性胃炎; (2) 炎症性小肠炎 (糜烂、出血、坏死) ; (3) 肠道蛔虫。给氢化可的松300 mg静滴、绝对禁食等治疗后, 患者于2007年11月1日好转出院。
2 讨论
急性出血坏死性小肠炎是一种主要累及空肠和回肠的急性出血坏死性炎症, 由于还可以累及十二指肠和结肠, 故也称急性坏死性小肠结肠炎, 以腹胀、呕吐、腹痛、便血、发热及中毒症状为主要临床表现。一年四季均可发病, 夏秋季发病率高, 小儿及年青人多见, 男女性别发病比为2~3∶1, 我国在珠江流域、辽东半岛地区有较高发病率, 长江流域以及山东、北京、甘肃、四川、云南、贵州等地均有散在报道[1]。
急性出血坏死性小肠炎诊断主要依据较典型的临床表现及体征、血常规及相关的辅助检查。而急性期不宜行消化道内窥镜检查及钡餐、钡灌肠检查, 以免诱发肠穿孔, 因此不能提供影像学资料。我们通过行OMOM胶囊内镜检查后有了较直观的图像资料, 提供了诊断依据, 并除外了肠道憩室、肿瘤等外科情况, 制订了较完善的诊治方案。在本例患者中, 我们认为胶囊内镜检查相对安全, 但在考虑小肠疾病及肠道寄生虫时, 若无绝对禁忌证, 在权衡利弊后应尽早行此检查, 以提高小肠疾病的诊治率。但该检查存在费用较昂贵, 不能取活检, 因进程不能控制、肠腔不能充气而存在盲区等缺陷临床应用受到限制。OMOM胶囊内镜是由我国重庆金山科技 (集团) 有限公司自主研发, 与插入式的消化道内镜相比, 其最大的优点是无痛、无创、安全、便捷, 尤其是对小肠的检查具有独到之处。目前重庆金山科技 (集团) 有限公司还在不断研究中, 提高胶囊内镜的各种性能, 相信不久以后我们可能有更好、更科学、更适用的新一代胶囊内镜。
参考文献
出血坏死性 篇6
虽然目前国内外对于急性出血坏死性胰腺炎的治疗以西药为主, 但对于中药的治疗效果也不可忽视, 特别是中西药的联合治疗, 将会获得更佳的效果[5]。大黄为我国传统中药, 以健胃、泻下著称。目前, 随着其研究的不断深入, 大黄被发现还具有保肝利胆、抗肿瘤、改善肾功能、降血脂等多方面的作用[6]。本研究通过中药大黄对急性出血坏死性胰腺炎辅助治疗与非辅助治疗的效果对比, 探讨中药大黄在急性出血坏死性胰腺炎治疗方面的作用, 为相关工作者提供参考。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取昆明市第三人民医院2009年6月-2011年10月收治非行手术治疗的急性出血坏死性胰腺炎患者112例, 且其诊断符合中华医学会外科学分会胰腺学组1997年制定的标准。将112例患者随机分为治疗组和对照组, 治疗组56例, 男32例、女24例, 年龄20～73岁, 平均43岁;对照组56例, 男30例、女26例, 年龄22～77岁, 平均46岁。两组治疗前均行肝肾功能、血气、胸片、电解质、心电图、腹部B超和CT检查, 各项资料经统计学处理均没有统计学差异 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
对照组采用常规西医治疗方式, 包括控制胰腺分泌、给予营养支持、控制感染、吸氧、镇痛等, 药物主要为奥美拉唑或泮托拉唑、思他宁或善宁、甲硝唑及左氧氟沙星等。治疗组在一般治疗的基础上, 予以大黄辅助治疗。大黄用法:生大黄50～100g加沸开水200mL浸泡10～15min, 取浸出液冷却后, 自胃管注入, 每日3次。或生大黄粉10g, 加温开水200mL搅拌均匀后每日2～3次;连用3～5日。如单用大黄通便效果不佳, 可酌情加适量芒硝[7]。
1.3 统计学方法
应用SPSS 10.0统计软件分析, 计量资料用 (珚x±s) 表示, 采用t检验, 计数资料用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
用药后腹痛腹胀等自觉症状和体征随排便排气的发生和通便次数的增加而逐渐改善至消失。用大黄后, 最快3～4h排便排气, 最迟通常24h后腹胀腹痛明显改善, 日后基本消失。治疗组治愈患者平均住院 (13.5±0.5) d, 真菌感染率8.1%, 胰腺感染率4.59%, 病死率3.45%。对照组治愈患者平均住院 (25.4±0.8) d, 真菌感染率32.3%, 胰腺感染率30.1%, 病死率11.5%。治疗组继发感染率、真菌感染率、平均天数、病死率明显低于对照组。
3 讨论
急性出血坏死性胰腺炎的西药治疗主要为控制胰腺分泌、控制感染及吸氧、给予营养支持、镇痛等, 且对于有些患者效果不明显[8]。生大黄含有鞣质类、蒽醌类衍生物、茋类化合物和有机酸类等有效成分, 其具有较强的抗菌作用, 如葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌等, 同时可以中和并排除内毒素, 消除体内氧自由基, 降低再灌注期血浆、肺、小肠等内源性一氧化氮的水平, 防止肠道细菌移位及内毒素进入血循环, 增强免疫力的作用[9]。
急性出血坏死性胰腺炎患者大部分的感染都是肠源性感染, 肠道细菌移位是继发感染的主要原因。因为该病患者多伴有不同程度的肠抑制, 肠蠕动缓慢导致细菌相对容易黏附在肠上皮细胞的表面;一些肠内改变使急性胰腺炎时肠管成为类似脓肿的潜在感染灶, 内毒素和细菌可从肠道源源不断进入体循环和远隔器官, 导致坏死的胰腺感染和多脏器损害。
在急性出血坏死性胰腺炎的西医治疗中加入中药大黄辅助治疗可以明显提高治疗效果, 其真菌感染率、胰腺感染率和病死率都明显低于只用西药治疗, 其原因如下:大黄能够促进肠道的蠕动, 改善肠道的微循环。大黄可以明显影响患者血中胃动素和胃泌素的水平, 可以明显提高胃肠道平滑肌兴奋性, 促进肠道蠕动, 保持和恢复肠道正常生理功能, 缩短患者腹胀和腹痛的持续时间;此外, 大黄可以对患者的排泄进行改善, 它通过抑制肠道内的细菌繁殖、清除致病细菌和毒素, 避免肠道细菌和毒素移位;抑制炎症反应:大黄能使患者血清内毒素和细胞因子及一些炎性介质水平明显降低或抑制, 可以明显缩短感染的持续时间[10]。
中药大黄具有多种功效, 它能抗感染、保肝、泻下、保护肾脏、保护胰腺、利胆、利尿、降低内毒素等作用, 具有很好的临床应用价值[10]。用大黄辅助治疗急性出血坏死性胰腺炎与单独用西药相比具有明显减少胰腺感染率和病死率的作用。且大黄价廉易得, 病人容易接受, 护理操作简便, 易掌握。所以, 中药大黄对于急性出血坏死性胰腺炎的治疗具有非常重要的临床意义。
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[9]夏彬, 向进见.大黄对重症急性胰腺炎胃肠功能恢复的作用[J].医药导报, 2005, 12 (24) :1136.
出血坏死性 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
于2009年1月-2012年6月在我科选取符合条件的研究对象, 纳入标准:①患者临床表现、生化检查、腹腔穿刺、B超、CT 和/或手术探查均符合2007 年中华医学会胰腺外科组关于AHNP的临床诊断标准[4];②发病<72h;③初诊患者, 入院时慢性健康评估Ⅱ (APACHEⅡ) ≥8 分。排除标准:①慢性心脏病、安装心脏起搏器、慢性肾功能衰竭等不宜快速液体治疗者;②入院后1周内施行胆道或胰腺手术治疗者, 入院48 h内死亡者;③年龄<18岁, 妊娠、哺乳期妇女;④不合作或资料不全影响结果判断者。共纳入研究对象62例, 将患者随机分为观察组和对照组, 每组各31例。观察组中, 男19例, 女12例;年龄17～66岁, 平均 (49.8±8.6) 岁;病程30min～3d, 平均8.5h;病因:胆源性16例, 酒精性8例, 暴饮暴食7例; APACHEⅡ评分为8～26分, 平均 (12.5±4.8) 分。对照组中, 男17例, 女14例;年龄15～67岁, 平均 (49.5±9.1) 岁;病程45min～3d, 平均7.5h;病因:胆源性18例, 酒精性7例, 暴饮暴食6例;入院时APACHEⅡ评分为8～27分, 平均 (12.6±4.7) 分。本研究经医院伦理委员会审议通过, 患者均自愿参加本研究, 并签署知情同意书。两组患者的年龄、性别、病因、病程与APACHEⅡ评分等情况比较, 均无显著性差异 (P值>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 对照组
给予除外快速液体复苏的综合措施治疗, 主要包括禁食、胃肠减压、纠正水电解质平衡紊乱、营养支持、敏感抗生素抗感染, 使用抗酸药物和抑制胰腺外分泌等。
1.2.2 观察组
予以包括快速液体复苏的综合措施治疗, 快速液体复苏分为容量扩充阶段和调整体液分布阶段。在容量扩充阶段, 先给予250～300ml/h 晶体溶液约500～1 000ml, 积极、快速补液缓解血液浓缩、维持血流动力学稳定, 然后联合应用晶体液和胶体液进行容量扩充 (晶体、胶体比例按2∶1) , 入院6～12 h 内使患者血液动力学恢复正常, 血压恢复至90/60mmHg 以上。
1.3 监测与观察指标
所有患者在治疗前、治疗1h、6h、12h、24 h、48h时采集空腹肘静脉血, 抗凝, 离心, 分离血清, 采用双抗体夹心ELISA 法测定血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-6 (IL-6) 含量, 试剂盒均购自eBioscience 公司, 操作按试剂盒说明书进行。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析, 计量资料用表示, 组内、组间比较采用t检验;计数资料用χ2检验, P值<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者治疗前及治疗后各时点血清TNF-α、IL-6水平比较如表1和表2所示。可见, 两组患者治疗前血清TNF-α、IL-6水平比较, 差异均无统计学意义 (P值>0.05) ;治疗1h后, 观察组患者血清TNF-α、IL-6水平逐渐升高, 至12h时达峰值, 此后血清TNF-α、IL-6水平逐渐降低, 与相应前一时点比较, 差异均具有统计学意义 (P值<0.05或P值<0.01) ;对照组治疗6h后, 血清TNF-α、IL-6水平达峰值, 除治疗6h后血清TNF-α、IL-6和治疗12h后血清IL-6与相应前一时点比较差异具有统计学意义 (P值<0.05) 外, 其余各相邻时点比较, 差异均无统计学意义 (P值>0.05) ;但治疗后各时点, 观察组与对照组比较, 差异均具有统计学意义 (P值<0.05或P值<0.01) 。
注:观察组与对照组相应时点比较, *P值<0.05, **P值<0.01;组内与相应前一时点比较, #P值<0.05, ▲P值<0.01。
注:观察组与对照组相应时点比较, *P值<0.05, **P值<0.01;组内与相应前一时点比较, # P值<0.05, ▲P值<0.01。
3 讨论
既往多以胰酶消化学说用于解释包括AHNP在内的急性胰腺炎的发病机制, 但近年来其地位不断受到挑战[5], 无法全面阐释其机理, 而胰腺微循环障碍、自由基、炎症介质、缺血再灌注损伤、肠源性内毒素血症等在阐述急性胰腺炎的发病机制中的作用逐渐被认可, 特别是缺血再灌注损伤, 目前多倾向于IIR在AHNP发病机制中是共同且重要的通路, 越来越多的基础实验和临床研究已证实IIR在AHNP的发病过程中的具有极其重要的作用[6]。综合文献[5,6,7,8]研究, IIR在AHNP中的发生机制主要包括如下几个方面:①微循环障碍;②自由基生成增多;③细胞内钙超载;④炎性介质的作用;⑤白细胞及血小板的作用;⑥肠源性内毒素血症;⑦细胞凋亡及坏死。在炎性介质的作用方面, AHNP导致大量内毒素释放入血, 在激发凝血和纤溶系统反应的同时, 也激发多种细胞因子, 如TNF-α、IL-1、IL-6等, 进而激活补体和内皮细胞。其中IL-6是炎症反应中的最重要的促炎因子之一, Flint RS[9]等研究认为在重症胰腺炎患者血清IL-6在评估疾病严重程度和预测死亡率方面优于Ranson标准及APACHEⅡ评分, 血清TNF-α水平变化也具有类似的预示意义。因此, 在本研究中选用血清TNF-α、IL-6监测IIR对AHNP患者早期炎症反应的影响。
本研究结果显示, 肠道缺血再灌注后, 患者早期血清TNF-α、IL-6水平并未降低, 反而呈现逐渐升高的趋势, IIR后1h其水平即增高, 至12h时达峰值, 此后才开始逐渐降低;而对照组仅采取除IIR外的其他综合治疗措施, 0～1h内患者TNF-α、IL-6水平未见明显改变, 在6h内缓慢升高, 此后又缓慢降低。这表明, AHNP患者IIR后其早期炎症反应反而更加强烈。类似的临床研究未见文献报道, 但有限的动物实验结果[10]基本与本研究结果的趋势变化是一致的, 其机制可能就如上述归纳的机理所致。
基于此, 在临床实践中对于AHNP患者, 早期可不必急于给予缺血再灌注。目前, 临床及文献研究[11,12]多倾向于在血容量监测下进行目标导向性液体治疗, 既避免了过度快速的液体复苏, 又可以避免液体复苏量不足, 液体复苏动态监测的技术手段主要有中心静脉压 (CVP) 、脉搏指数连续心输出量 (pulse-indicated continuous cardiac output, PiCCO) 和超声等。与传统的、缺乏循证医学证据支持的、粗放的、快速的液体输注方式比较, 血容量监测下目标导向性液体治疗更加准确、动态的反映液体复苏的实时效果, 可能在一定程度上避免了缺血再灌注损伤, 进而抑制了早期过度的炎症反应, 因而可能用于指导AHNP患者的液体复苏治疗。由于患者样本数量较少, 加之研究者时间和精力所限, 未增加此项研究内容, 可在后续的研究中深入探讨。
综上所述, 可见肠道缺血再灌注进一步加剧了急性出血坏死性胰腺炎患者的早期炎症反应, 早期缺血再灌注后患者血清TNF-α、IL-6水平逐渐升高, 至12h时达峰值, 此后又逐渐降低。因此, 对于急性出血坏死性胰腺炎患者, 早期可不必急于给予缺血再灌注, 以避免加剧炎症反应。
参考文献
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出血坏死性 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料及分组
选择青海大学附属医院及义乌市中心医院2005年9月至2010年12间收治的急性出血坏死性胰腺炎患者40例 (设为观察组) , 其中男22例, 女18例, 年龄 (5 0.5±1 2.5) 岁, 病程 (36.2±7.6) h, 体重 (47.4±7.1) kg;均无高血压病、慢性阻塞性肺疾病、冠心病、糖尿病等基础疾病, 符合急性出血坏死性胰腺炎的诊断标准。另选择同期健康体检者40例作为对照 (设为正常对照组) 。
1.2 主要试剂和仪器
敏感硫电极和P X S-2 7 0离子计购于上海雷磁仪器厂;肿瘤坏死因子-α (T N F-α) 、白细胞介素-6 (I L-6) 、氧化亚氮 (N O) 、超敏C反应蛋白 (h sC R P) 试剂盒购自南京建成生物工程研究所;E Lx 8 0 0酶标仪为美国B io-T E K公司生产;5 4 17 R低温高速离心机为德国E ppen dorf公司生产;人浆组织因子 (T F) 、T N F-αE L I S A试剂盒系美国I n v i t r o g e n公司产品。1.3标本采集正常对照组过夜禁食12h, 清晨空腹抽肘静脉6ml。所有患者均就诊时抽血, 血标本在室温下静置3 0 min后3 0 0 0 r/m in离心1 5 m in, 分离血浆, 取3 m l置于-8 0℃冰箱冷冻待测。所有血浆统一编号保存, 各项指标均统一标准, 一批完成检测。
1.4 检测指标及方法
(1) 单核细胞蛋白酶激活受体-1 (PAR-1) 表达:取2ml肝素抗凝血, 采用人淋巴细胞分离液分离单个核细胞。用10%胎牛血清RPMI 1640完全细胞培养液重悬单个核细胞, 调整细胞密度为4×106个/ml, 孵育2h后用细胞培养液冲洗细胞培养板。加0.25%胰蛋白酶-E DT A消化液消化3 m in, 待大部分细胞脱落后, 加10%胎牛血清RPMI 1640完全细胞培养液2ml, 终止消化。收集细胞培养板内细胞并用磷酸盐缓冲液 (PBS) 冲洗3次, 以获得外周血单核细胞。于细胞悬液中加入细胞异硫氰酸荧光素 (FITC) 标记抗人PAR-1抗体, 4℃避光孵育15ml, 加入2ml PBS洗涤1次, 加入0.4ml PBS, 上流式细胞仪检测其平均荧光强度。 (2) 血浆T F、T N F-α水平检测取血离心后, 留取血浆进行酶联免疫吸附试验 (ELISA) 分析。 (3) 凝血指标的检测:凝血酶原时间 (PT) 、部分凝血酶时间 (APTT) 、血浆纤维蛋白原 (FIB) 水平在Sysmex CA-1500凝血分析仪进行分析。 (4) 敏感硫电极法[5]测定血浆H2S浓度, 用自动生化分析仪检测血、尿淀粉酶。
1.5 统计学方法
所有数据均用SPSS 13.0统计软件包进行统计处理。计量资料用 (χ-±s) 表示, 采用两独立样本均数t检验, P<0.05为差异有统计学意义, 计算相关系数r。
2 结果
2.1 两组P T、APT T、FIB、血尿淀粉酶、P AR-1、T F、T N F-α、H2S的检测结果 (表1)
由表1可见, 观察组P T、AP T T、血尿淀粉酶、P AR-1、T F、T N F-α及H2S水平均显著高于正常对照组, FIB水平显著低于正常对照组, 差异有统计学意义。
2.2 各检测指标间的相关性
H2S与P T、A P T T、血淀粉酶、尿淀粉酶、P A R-1、T F、T N F-α呈正相关 (r=0.625、0.712、0.663、0.652、0681、0.573、0.6 4 7) , 与FIB呈负相关 (r=-0.7 5 1) ;PAR-1与TF、TNF-α、APTT、PT呈正相关 (r=0.586、0.6 3 8、0.5 3 5、0.6 7 3) , 与FIB负相关 (r=-0.572) ;TNF-α与TF、PT、APTT呈正相关 (r=0.6 9 2、0.7 2 7、0.7 4 3) , 与FIB负相关 (r=-0.6 5 9) 。
3 讨论
H2S由关键酶细胞胱硫醚γ裂解酶 (C S E) 和胱硫醚-β-合成酶 (C B S) 催化L-半胱氨酸代谢产生[1,4]。本文结果显示, 观察组血浆H2S水平明显高于正常对照组, 提示硫化氢在急性出血坏死性胰腺炎中起着重要作用。此外, 本研究还发现H2S与血、尿淀粉酶呈正相关, 提示监测H2S可能有助于预测急性出血坏死性胰腺炎的转归。
机体在炎症介质的刺激下TF表达增多, 通过内、外凝血途径激活凝血系统, 同时也抑制纤维蛋白的溶解, TF结合FⅦ后形成TF-FⅦα复合物, 可激活凝血酶原形成凝血酶, T F-FⅦα复合物和凝血酶又可以结合单核细胞P A R-1, 引起炎症因子T N F-α的合成和分泌[6]。本研究发现急性出血坏死性胰腺炎患者血浆TF水平、单核细胞P AR-1表达均明显升高, APT T、PT显著延长, FIB显著降低, 提示急性出血坏死性胰腺炎存在明显的凝血功能障碍。T N F-α是炎症早期重要促炎因子, 在炎症反应中可激活细胞因子级联反应, 导致炎症反应的失控, 同时又能诱导TF表达, 从而加剧炎症级联与凝血反应的恶性循环[6]。本文结果显示, 观察组TNF-α显著增高, 与TF、P T、AP T T呈正相关, 与FIB呈负相关;P AR-1与T F、T N F-α、A P T T、P T呈正相关, 与F I B呈负相关, 提示体内呈现较强的炎症反应过程, 与凝血功能障碍密切相关。
另外, 本研究发现H2S与P T、AP TT、PAR-1、T F、T N F-α呈正相关, 与FIB呈负相关, 提示内源性的H2S上调急性出血坏死性胰腺炎患者TNF-α表达起促炎作用, 与Tamizhselvi等[7]研究结果一致, 上调PAR-1、TF表达可致凝血功能障碍。
摘要：目的 探讨硫化氢对急性出血坏死性胰腺炎患者凝血功能的影响。方法 对40例急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP) 患者 (设为观察组) 和40例同期健康体检者 (正常对照组) 分别采用敏感硫电极法测定血浆H2S浓度, 自动生化分析仪检测血、尿淀粉酶, 流式细胞仪检测单核细胞蛋白酶激活受体-1 (PAR-1) 的平均荧光强度, 酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测浆组织因子 (TF) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 蛋白含量, 凝固法检测凝血酶原时间 (PT) 、活化部分凝血活酶时间 (APTT) 和纤维蛋白原 (FIB) 。结果 观察组PT、APTT、血淀粉酶、尿淀粉酶、PAR-1、TF、TNF-α及H2S水平均明显高于正常对照组, FIB水平明显低于正常对照组。H2S与PT、APTT、血淀粉酶、尿淀粉酶、PAR-1、TF、TNF-α呈正相关, 与FIB呈负相关。结论 内源性的H2S上调急性出血坏死性胰腺炎患者TNF-α表达起促炎作用, 上调PAR-1、TF表达致凝血功能障碍。
关键词：急性胰腺炎,出血坏死性,硫化氢, 凝血功能
参考文献
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[5]耿彬, 杜军保, 唐朝枢.敏感硫电极法在测定心血管组织细胞及血浆胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢的应用[J].北京大学学报:医学版, 2005, 37 (5) :545-548.
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出血坏死性 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
本治疗组19例均为我院2006年1月~2009年1月住院患者。其中, 男11例, 女8例;年龄28~72岁, 平均47.4岁, 均查血尿淀粉酶及CT检查确诊, 符合急性出血坏死型胰腺炎的诊断标准[2]。
1.2 方法
入住监护病房, 在严密监护下行常规治疗:禁食、胃肠减压、补液抗感染、抑制胰酶活性, 解痉镇痛、维持水、电解质酸碱平衡, 保持血容量, 肠外营养等;另外将生大黄20~30 g加入水煎煮20 min后去渣, 冷却到38~40℃, 200 ml胃管内注入后夹管1 h左右, 3次/d。
2 结果
本组19例AHNP, 并发假性囊肿1例, 上消化道出血1例, ARDS 1例, 慢性胰腺炎2例, 无并发症14例, 出现并发症者占同组总数的26%。该组治疗过程中出现肠麻痹者3例, 占同组总数的16%, 肠蠕动恢复平均时间2~4 d, 腹痛缓解平均时间为1~3 d, 腹胀缓解平均时间为2~6 d, 平均住院时间 (22±8) d。
3 护理
3.1 加强心理护理
急性出血坏死型胰腺炎病情重, 预后差, 患者会有不同程度的焦虑和恐惧。针对这种情况, 护士应认真评估患者焦虑和恐惧的程度和原因, 给予心理支持。关心患者, 用亲切的语言为患者解释病情, 建立良好的护患关系。介绍治疗成功的病例, 树立患者战胜疾病的信心。
3.2 生大黄作用
它具有活血化瘀、清热利胆、抑酶、保护肝肾、泻下等功效。大黄味苦, 在进行胃管注入前应向患者做好解释工作, 取得患者的理解和配合, 以达到有效的治疗目的。
3.3 胃管注入注意事项
胃管注入时温度适宜, 控制在38~40℃, 动作应轻柔。注药速度应均匀缓慢, 以免因注药速度过快而引起胃肠道的不适。注药后夹管1 h左右。
3.4 观察患者状况
观察患者有无腹胀、腹痛、胃肠道不适症状;排便的次数、量、性质和排便的时间, 认真做好记录, 并做好交接班。做好口腔护理, 鼻部护理, 妥善固定好胃管, 保证引流管的通畅。保持肛周皮肤的清洁和干燥, 每次便后协助患者用温开水清洗肛周和外阴部。大便次数多者肛周涂以软膏。
3.5 健康教育
向患者及家属讲解疾病的相关知识, 使其积极配合治疗。生活应规律, 戒烟戒酒, 忌暴食暴饮。积极治疗原发疾病。
4 讨论
生大黄为蒽醌衍生物, 具有活血化瘀、清热利胆、抑酶、泻下等功效。大黄味苦、寒、大寒、无毒, 主下瘀血、血闭寒热[3]。在治疗胰腺炎时, 大黄可提高肠道跨膜电位, 兴奋胃肠道平滑肌, 促进胃肠蠕动, 解除肠麻痹, 达到清除肠道内毒素和腐败物质的作用[4]使肠蠕动恢复, 肠道内营养时间得到提前, 避免肠黏膜萎缩。急性胰腺炎时, 肠道屏障功能受损导致肠道内毒素的移位, 成为全身炎症介质和细胞因子大量表达、释放的始动因素, 从而诱发全身炎症反应综合征, 严重者可导MODS。而大黄作用在大肠, 使远段结肠的张力增加, 蠕动增快, 并对多种细菌有不同程度的抑制作用, 防止肠道细菌易位, 预防坏死胰腺感染从而改善急性坏死性胰腺炎的预后[5]。现代研究证明, 生大黄煎剂对胰蛋白酶、脂肪酸、胰淀粉酶的活性有明显的抑制作用, 大黄对以上3种酶的抑制作用, 认为可能是治疗急性胰腺炎的主要机制。
本组19例患者采用常规治疗的同时加用生大黄煎煮胃管注入, 明显降低了急性出血坏死型胰腺炎的并发症, 缩短患者腹痛腹胀和住院时间, 结果和文献报道一致[6]。故认为该疗法疗效满意, 且经济方便、患者易于接受, 值得临床推广。
参考文献
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