胰腺坏死并感染（共4篇）
胰腺坏死并感染 篇1
重症急性胰腺炎是一种危险性大的急、重症疾病,疾病死亡率较高。重症急性胰腺炎早期会出现大量的腹腔积液和多种胰腺组织感染、坏死等症状,对重症急性胰腺炎病变演变有着重要的作用。其中胰腺坏死并感染是重症急性胰腺炎患者死亡的重要原因[1,2]。以往治疗重症急性胰腺炎一般采用腹部切口入路的方式清除胰腺坏死组织,但这种手术方式对患者的损伤比较大,还易引起腹腔感染等多种并发症。近几年,提出一种腹膜后入路手术方式,为进一步探讨其在重症急性胰腺炎发生胰腺坏死并感染中的效果,特选择2004年1月一2014年12月间该院患者为研究对象,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
该组120例,男72例,女48例,均为随机选取的该院收治的重症急性胰腺炎发生胰腺坏死并感染患者,年龄22～70岁,平均年龄(45.25±1.75)岁;患者发病后4～6周出现呼吸困难、高烧不退、全身中毒等严重症状,行影像学检查提示坏死性胰腺炎并双侧腹膜后大量积液。按照手术方案分为对照组(60例)和观察组(60例),对照组男性35例,女性25例,年龄23～69岁,平均(46.04±1.86)岁;观察组男性37例,女性23例,年龄22～70岁,平均(44.93±1.73)岁。两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。
1.2 手术方法
术前了解患者病情,B超或腹部增强CT定位确定积液范围及距体表的距离。行麻醉处理,根据患者的具体情况进行全麻或者局部麻醉。对照组行经腹部切口手术,开腹清除坏死组织后持续闭合冲洗;观察组行腹膜后入路手术,取侧卧位,于肋缘下3～4 cm距脓腔最近的体表处,平行于肋缘作长约6 cm的切口,逐层皮肤、浅筋膜、腹外/内斜肌、腹横肌、腹横筋膜,进入腹膜后间隙,将患者的腹膜向内推移,确定脓疮位置后,利用注射器穿刺指引,吸出浓液,然后扩大脓腔切口,用钳钝性松动大量黄色棉絮状坏死组织,轻柔牵拉,取出坏死组织,牵拉时切忌强硬拽拉,以免引起术中出血;尽量清除坏死组织,使用温盐水冲洗脓腔。于胰周及腹膜后间隙置入引流管引流,关闭切口,结束手术(必要时经窦道二次清除坏死感染组织)。
1.3 观察指标
观察记录患者手术时间、住院时间及并发症发生情况,统计患者死亡情况。
1.4 统计方法
数据采用PEMS3.1软件处理,手术、住院时间计量资料用表示,行t检验,并发症计数资料用率表示,行χ2检验,若P<0.05,则差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组手术相关指标比较
观察组手术时间及患者住院时间短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 两组并发症及死亡率比较
术后并发症发生率明显更低(P<0.05),两组死亡率差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
3 讨论
重症急性胰腺炎的病情变化复杂,且并发症较多,死亡率高,提高重症急性胰腺炎的手术疗效、降低患者死亡率一直是困扰临床医师的重大难题[3]。胰腺坏死并感染是重症急性胰腺炎的一种严重并发症[4],主要是因胰腺组织坏死并感染导致,表现为炎性反应综合征和多脏器功能障碍综合征,死亡率较高[5,6]。临床中采用非手术治疗不能很好地吸收胰腺及腹膜后的坏死组织,常需要手术治疗。传统的手术治疗主要是经腹腔入路,手术需切开患者的腹腔、胃结肠韧带,进入小网膜囊、胰腺及腹膜后组织,创伤较大,且可干扰腹腔内脏器官,易感染腹腔,引流路径长,且术后冲洗不方便,容易导致多种感染疾病的发生,据相关报道,其并发症发生率可高达80%以上[7],该院该次研究中经腹部切口患者并发症发生率高达76.0%,与上述报道结果基本一致,进一步证实开腹手术并发症发生率高的缺点,因此寻找一种创伤小、并发症少的手术方式十分重要。
从解剖学的角度来看,胰腺是一个腹腔后器官,其炎性溢出主要影响腹膜后间隙,所以对重症急性胰腺炎进行引流的主要区域应该放在腹膜后间隙,进行手术时可以不通过腹腔直接进入后腹膜清除患者胰腺内的坏死组织。即所谓的经腹膜后入路清除坏死组织并引流术。该术式的优点主要有:定位明确,能够确定坏死组织的具体位置,选择最佳的手术进入路径,可以直接进入腹膜后间隙,不会干扰腹腔内脏器,同时也不会把外界的病菌带入腹腔内,降低了消化道瘘的发生率;手术过程中可以放置多根引流管,能一次性清除较多的坏死组织,有效缓解患者全身中毒症状,使患者快速脱离危险期;手术路径比较短,创伤小,便于术后冲洗引流及再次清除坏死组织;手术可在局部麻醉情况下进行,避免了全麻带给患者不良反应。王士祺等[8]通过对以往研究的荟萃分析发现,与常规经上腹部入路的术式相比,腹膜后入路的术式能够降低患者的死亡率、术后总体并发症的发生率及术后再次器官衰竭的发生率,从我院研究结果来看,观察组手术时间、住院时间更短,并发症16.67%明显低于对照组,与报道结果一致,但两组死亡率并无明显差异,考虑可能与样本数量较少、患者个体差异等有关,具体则需要进一步深入研究。总之,在重症急性胰腺炎发生胰腺坏死并感染治疗中应用腹膜后入路手术有利于降低并发症发生率,缩短患者住院时间,值得临床推广应用。
摘要：目的 探讨重症急性胰腺炎发生胰腺坏死并感染患者行腹膜后入路手术的效果。方法 随机选取该院2004年1月-2014年12月间收治的120例重症急性胰腺炎并发胰腺坏死并感染患者,按手术方案分为对照组(60例,经腹部切口入路)和观察组(60例,经腹膜后切口入路),比较两组手术相关指标及并发症情况。结果 观察组手术时间、住院时间均短于对照组,并发症发生率更低,差异有统计学意义(P<0.05),两组死亡率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 腹膜后入路手术治疗重症急性胰腺炎发生胰腺坏死并感染可有效降低并发症发生率,值得推广应用。
关键词：腹膜后入路,重症急性胰腺炎,胰腺坏死并感染
参考文献
[1]Wang S Q.Feng Q X,Li S J,et al.The day when infection is confirmed is a better time point for mortality prediction in patients with severe acute rancreauus[J].Pancreas2012,41(4):605-610.
[2]邹晨.重症胰腺炎并发早期感染的相关因素研究[J].中国现代医生,2007,45(20):13-14.
[3]马亚辉,王上忠.重症急性胰腺炎手术的临床治疗效果分析[J].中外医疗,2012,31(32):62,64.
[4]YinFeng Shen.Nai-Qiang Cui.Clinical observation of immunity in patients with secondary infection from severe acute pancreatitis.[J].Inflammation research:Official journal of the European Histamine Research Society,2012,61(7):743-748.
[5]许益平,何卓亚,杨国才,等.早期肠内营养对重症急性胰腺炎肠源性感染影响的临床研究[J].中国现代医生,2014,52(2):16-18.
[6]聂明辉.重症急性胰腺炎合并胰周感染手术时机选择[J].中外医疗,2010,29(5):187-187.
[7]陈冬,朱峰,田锐,等.腹膜后入路手术治疗胰腺坏死并感染的安全性及疗效分析[J].临床外科杂志,2013,21(9):676-678.
[8]王士祺,李树钧,冯全新,等.经后腹膜入路术式治疗重症急性胰腺炎坏死组织感染的荟萃分析[C]//中华医学会第五次全国重症医学大会论文汇编.2011:205-209.
胰腺坏死并感染 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011 年1 月-2015 年5 月本院收治的205 例SAP患者的临床资料。根据是否出现感染性胰腺坏死,分为感染性胰腺坏死组(简称感染组)和非感染性胰腺坏死染组(简称非感染组)。感染组76例。其中,男性45 例,女性31 例;年龄(53.13±10.86)岁;非感染组129 例。其中,男性73 例,女性56 例;年龄(50.82±11.87)岁。
1.2 纳入与排除标准
纳入标准:①成年患者(年龄>18 岁);②发病48 h内就诊;③入院后立即完善系统的实验室检测。排除标准:①腹部恶性肿瘤导致的SAP或SAP合并腹部恶性肿瘤患者;②妊娠期SAP患者;③长期服用免疫抑制剂、激素等特殊药物史患者。
1.3 常规治疗
所有患者均常规禁食水、胃肠减压、抑酸抑酶及抗生素预防感染等治疗,出现器官功能障碍者行器官支持治疗(如血液透析、机械通气等),确诊发生感染性胰腺坏死者立即行穿刺引流、外科手术等治疗。
1.4 评价指标与方法
收集患者血淀粉酶、白细胞计数、血红蛋白、血浆清蛋白、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)及入院24 h的急性生理学和慢性健康评分标准(acute physiology and chronic health evaluation II,APACHE II),选取有统计学意义的指标构建受试者操作特征曲线(ROC曲线,越靠近左上角,实验的准确性越高。ROC曲线下面积>0.7 是较高的诊断指标,面积越大准确性越高)。根据ROC曲线计算出诊断准确度最高的临界值及所对应的灵敏度和特异度,评价各指标对SAP发生感染性胰腺坏死的预判价值。
1.5 统计学方法
应用SPSS 17.0 统计软件包进行数据分析。计量资料用均数±标准差(±s)表示,组间两两比较采用t检验。计数资料组间两两比较采用 χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。对有统计学意义的指标构建ROC曲线,计算ROC曲线下面积和诊断准确度最高的临界值及其对应的灵敏度和特异度。
2 结果
2.1 一般资料及感染性胰腺坏死的总体发生率
两组患者一般临床资料(如性别、年龄、病因或合并症等)比较差异无统计学意义(P >0.05),资料具有可比性(见表1)。205 例SAP有76 例患者发生感染性胰腺坏死,其总体发生率为37.1%。
2.2 危险因素分析
感染组与非感染组血淀粉酶、白细胞计数、血红蛋白及血浆清蛋白比较,差异无统计学意义(P >0.05);感染组CRP、PCT及APACHE II评分明显高于非感染组,差异有统计学意义(P <0.05)(见表1)。
2.3 各危险因素的ROC曲线分析
CRP、PCT及APACHE II评分对应曲线下面积分别为0.861、0.809 和0.804,计算所对应诊断准确度最高的临界值分别为235.5 mg/L、7.5 ng/ml和15.5分,敏感度分别为81.7%、81.1%和89.0%,特异度分别为77.9%、70.6%和68.4%,详见表2 和附图。
3 讨论
以往的国内外指南一直将急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)分为轻型急性胰腺炎和SAP。近年来,随着临床研究的不断深入,发现不同SAP患者的病理经过、转归及病死率等存在明显差异,说明上述分类方法存在弊端。于是2013 年发表的“亚特兰大共识”修订版[5]采用了三分类法:轻型急性胰腺炎的定义不变,而将原“重症”进一步区分为中重症急性胰腺炎(MSAP)和SAP,此方法对AP的诊断、影像学分类、分期及并发症等方面给出了详尽的定义,更加科学、实用。SAP作为临床上常见的病情险恶、死亡率高的急腹症,其病理类型大多为急性出血坏死性胰腺炎,其坏死的胰腺组织容易继发感染,加重病情,甚至危及患者生命。由于AP患者均可出现发热、血常规提示白细胞升高、MODS等,不易通过这些征象判断是否存在感染。因此,胰腺感染常常难以判断,其焦点在于鉴别无菌性坏死及感染性坏死。诊断感染的金标准仍然是对可疑感染部位的超声或CT下细针穿刺细胞学检查(fine needle aspiration,FNA)。是否所有可疑胰腺感染性坏死的患者均需行CT下FNA检查存在争议,因为FNA属于有创性检查,且技术难度及风险均较大;有共识建议,当临床应用抗生素无反应且怀疑真菌感染时,方考虑行FNA[6]。尽管针对SAP的各种检查及治疗方案的研究得到了极大的提高,但是其严重并发症的发生率及死亡率却没有明显下降。导致这一问题的关键在于未能早期及时预测胰腺坏死组织发生感染的可能。因此,寻找感染性胰腺坏死的早期预测因子有很重要的临床价值。
CRP是一种急性炎症患者肝细胞释放到血液中的蛋白质。CRP在健康人体内的浓度很低,当人体患炎症性疾病的时候,可以起到部分抗体的作用,因此在临床上常被作为预测、诊断和跟踪炎症性疾病的指标。由于CRP的测量简单可行,且相对廉价,故临床上广泛应用于AP的辅助诊断[7]。据文献报道,检测CRP的水平高低能够间接反映AP的严重程度以及评估其预后[8,9]。Cardoso等[10]研究发现SAP患者入院后48 h CRP水平达到峰值,其后开始下降。血清PCT是一种新型的实验指标,在白介素及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)作用下可显著升高,与AP患者病情严重程度呈正相关,是AP早期诊断及病情评估的特异性指标,可有效评估患者的预后,并且检测方法简便[11,12]。健康成年人血清PCT通常低于0.05 ng/ml,但严重的细菌感染或脓毒血症患者血清PCT可高达1~1 000 ng/ml不等[13]。APACHE II评分在许多严重疾病的病情评估中起着重要作用,临床应用比较广泛,对于SAP患者病情及预后评估有着重要的临床价值[14]。
本研究结果显示,SAP患者感染性胰腺坏死的发生率为37.1%,与国内外研究文献[15,16]报道结果相符。感染组血淀粉酶、血红蛋白、血浆清蛋白及白细胞计数与非感染组比较,差异无统计学意义(P >0.05),说明上述指标并不能有效的预判SAP发生后期感染性胰腺坏死。而感染组CRP、PCT及APACHE II评分明显高于非感染组,差异有统计学意义(P <0.05),说明此3 种指标的升高可能是SAP发生后期感染性胰腺坏死的危险因素。通过构建ROC曲线图发现,CRP、PCT及APACHE II评分对应曲线下面积分别为0.861、0.809 和0.804,计算所对应诊断准确度最高的临界值分别为235.5 mg/L、7.5 ng/ml和15.5 分,敏感度(分别为:81.7%、81.1%和89.0%) 和特异度(分别为:77.9% 、70.6% 和68.4%)均较高。说明CRP、PCT及APACHE II评分的异常升高与SAP发生后期感染性胰腺坏死密切相关,此3 种指标可能是早期预测SAP后期感染性胰腺坏发生的有效指标。
综上所述,CRP、PCT及APACHE II评分的升高对SAP发生后期感染性胰腺坏死有较大的早期预判价值。
摘要：目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)后期发生感染性胰腺坏死的危险因素。方法 回顾性分析该院2011年1月-2015年5月收治的205例SAP患者的临床资料。根据患者后期是否发生感染性胰腺坏死,分为感染组和非感染组,比较两组患者的临床资料,评估其发生后期感染性胰腺坏死的危险因素,选取有统计学意义的指标构建ROC曲线,评价其敏感度和特异度。结果 205例SAP患者中有76例发生感染性胰腺坏死,其发生率为37.1%。感染组C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及APACHE II评分高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,CRP、PCT及APACHE II评分对应曲线下面积分别为0.861、0.809和0.804,对应诊断准确度最高的临界值分别为235.5 mg/L、7.5 ng/ml和15.5分,敏感度分别为81.7%、81.1%和89.0%,特异度分别为77.9%、70.6%和68.4%。结论 CRP、PCT及APACHE II评分的升高对SAP发生后期感染性胰腺坏死有较大的早期预判价值。
重症急性胰腺炎并感染分析 篇3
1资料与方法
1.1 一般资料
2004年1月至2008年2月入住我院155例急性重症胰腺炎并感染患者资料, 全组年龄18～85岁, 男95例, 女60例。
1.2 方法
1.2.1 诊断标准
重症急性胰腺炎诊按照中华医学会消化学会分会胰腺疾病组2004年制定的《重症急性胰腺炎诊治指南 (草案) 》[2]:急性胰腺炎患者伴有脏器功能障碍或坏死、脓肿、假性囊肿等局部并发症, 或两者兼有。其中体温超过38℃, 白细胞>10×109/L。
1.2.2 研究方法
①菌株的筛选和菌种的鉴定 血液标本先用肉汤进行增菌, 阳性标本再接种于血平板, 经过37℃培养18～24 h, 进行菌株鉴定, 应用美国EectonDickinson公司生产的Batec 9120自动血培养仪进行鉴定;②药敏感性的检测 严格按美国国家临床实验室标准委员会推荐的2005年版的纸片扩散法进行;③对检测出细菌常用抗菌药耐药进行数据分析。
1.2.3 统计学方法
采用SPSS 11.5软件, 计数资料采用χ2检验。
2结果
2.1 155份标本中, 阳性标94份, 阳性率62.1%。致病菌种类:革兰氏阴性菌为主, 占64%;革兰氏阳性菌占28%, 真菌占8%。革兰氏阴性菌61株, 其中大肠埃希菌20株, 铜绿假单胞菌16株, 嗜麦芽假单胞菌11株, 肺炎克雷伯杆菌9株, 鲍曼不动杆菌5株。革兰氏阳性菌28株, 其中金黄色葡萄球菌16株, 肠球菌8株, 溶血性葡萄球菌4株, 真菌5株, 其中白色念球菌2株, 光滑念球菌1株, 霉菌2株。
2.2 主要致病菌对常用抗菌敏感情况 主要革兰氏阴性菌对常用抗菌敏感情况见表1, 主要革兰氏阳性菌对常用抗菌敏感情况见表2。
3讨论
重症急性胰腺炎并感染是急性胰腺炎死亡的一个重要原因, 针对感染研究成为提高生存率的一个重要环节。
注:R:耐药率
注:Pae:铜绿假单胞菌 Eco:大肠埃希菌 Kpn:肺炎克雷伯杆菌 Aan:鲍曼不动杆菌;Pma:嗜麦芽假单胞菌 R: 耐药率
3.1 胰腺炎感染的持点
分原发性与既发性, 以原发性为主。主要胰腺局部感染, 肠菌易位为主要来源, 造成细菌易位主要原素有肠道菌群紊乱, 肠黏膜屏闭障碍功能受损, 宿主免疫功能降低, 长期禁食, 肠外营养可导致肠道S-IgA减少, 促进肠菌易位加重感染[3]。该菌以革兰氏阴性菌为主, 其中常见病原菌有大肠埃希菌, 铜绿假单胞菌, 嗜麦芽假单胞菌, 肺炎克雷伯杆菌, 金黄色葡萄球菌, 肠球菌, 溶血性葡萄球菌与文献报导相符[4]。继发感染在SAP中不能忽视致病菌并非来源于肠道, 而医院获得性感染 (通过静脉插管、尿管、气管导管感染后播散) 。重症急性胰腺炎发生医院感染多见于早期MOD时侵入性操作增多, 获得性感染发生率明显上升, 多发于肺部、泌尿系、腹腔、血液、胆道。
3.2 选择敏感有效抗菌素
革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌对万古霉素、替考拉宁、左氧氟沙星的敏感率高, 分别100%、98%、87%, 对利福平、环丙沙星部分敏感, 对常用药青霉素、氨苄青霉、红霉素100%耐药。溶血性葡萄球菌耐药性严重仅对万古霉素、替考拉宁、左氧氟沙星敏感, 对红霉素部分敏感。革兰氏阴性菌61株占64%, 其中大肠埃希菌20株, 36.5%占首位, 表现多重耐药性, 对亚胺培南、头孢吡肟、头孢他啶、头孢呱酮、左氧氟沙星敏感。敏感率分别98%、78%、87%、93%、92%。铜绿假单胞菌16株, 对呱拉西林他唑巴坦、头孢吡肟、头孢他啶、头孢呱酮舒巴坦头孢曲松敏感率高分别为75%、74%、70%、72%、60%。对亚胺培南的敏感率仅58%, 因此亚胺培南不作治疗铜绿假单胞菌首选药。嗜麦芽假单胞菌11株, 对头孢呱酮舒巴坦、亚胺培南、头孢吡肟敏感率71%、100%、74%, 对庆大霉素部分敏感有敏感率57%。肺炎克雷伯杆菌9株, 鲍曼不动杆菌5株, 对亚胺培南敏感, 对头孢哌酮/舒巴坦敏感率71%。革兰氏阴性菌对甲硝唑有一定敏感性50%。真菌感染比较少见仅5株占1.2%均为假丝酵母菌对氟康唑、制霉菌素敏感。原发性感染需除敏感性外, 还考虑血胰屏障的存在, 选择抗菌素必须要达到有效浓度[5]。目前公认穿透性好的药物有碳酶烯类、喹诺酮类、甲硝唑, 另外呱拉西林、头孢他啶也可达到有效浓度[6]。
同时作者认为患者一经确诊SAP即给预防性抗菌, 选用能通过血胰屏障对肠道常见菌有效的抗菌素, 经验性用药应革兰氏阴性菌为主“重拳出击”, 一般可用泰能或三代头孢合用甲硝唑、或喹诺酮抗菌素, 若能通过动脉插管途径可提高胰腺接受药物浓度。
参考文献
[1]朱斌, 张键.暴发性胰腺炎诊治关键探讨.中国实用外科杂志, 2003, 1, (23) :53-55.
[2]中华医院消化分会胰腺疾病组.中国急诊胰腺炎诊治指南 (草案) .中华消化杂志, 2004, (3) :190-192.
[3]柳汉荣, 花天放.谷氨酰胺和肠外营养, 1999, 6 (3) :168.
[4]Widdison AL.Pathboesis of pancreatic infection.Ann RColl surg engl, 1996, 78 (4) :350.
[5]陈娟, 黎丽芬, 管向东, 等.外科重症监护病房获得性感染.中国外科杂志, 2001, 21 (4) :209.
胰腺坏死并感染 篇4
关键词：降钙素原,白介素-6,C反应蛋白,感染性急性坏死性胰腺炎
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见急腹症之一,每年发病率在50~80/10万人[1]。根据胰腺病理情况表现可分为急性水肿型胰腺炎(acute oedematous pancreatitis,AOP)和急性坏死性胰腺炎(acture necrotizing pancreatitis,ANP)。有文献报道胰腺坏死伴感染的死亡率是胰腺坏死不伴感染的死亡率的两倍[2,3]。因此,在胰腺坏死的早期准确诊断是否存在感染,对控制ANP的病情,选择合适的治疗方式及时机,提高治愈率以及降低死亡率等方面有重要的意义。本研究通过对比分析急性水肿型胰腺炎、无菌性坏死性胰腺炎(sterile necrotising pancreatitis,SNP)和感染性坏死性胰腺炎(infected necrotising pancreatitis,INP)的血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、IL-6和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的差别,探讨其诊断及预测急性坏死性胰腺炎是否合并感染的临床价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
共筛选2008年9月~2011年7月本院急性胰腺炎78例。其中,急性水肿性胰腺炎40例(男23例,女17例),平均年龄(47.23±4.58)岁;无菌性急性坏死性胰腺炎共20例(男11例,女9例),平均年龄(48.18±3.52)岁;感染性坏死性胰腺炎18例(男10例,女8例),平均年龄(46.02±4.19)岁,所有患者均经过CT扫描,检查证实胰腺病变的程度,所有病例的筛选均严格按照中华医学会外科学会胰腺学组1996年制定的急性胰腺炎的临床诊断及分级标准和2000年制定的重症急性胰腺炎诊治草案进行,判断是否存在感染按照以下3个标准进行:(1)临床诊断标准:上腹部两个以上象限腹膜刺激征,体温>38℃,白细胞计数(WBC)>20×109/L;(2)CT诊断标准:CT增强扫描提示胰床和(或)胰腺周围坏死组织内有小而不规则的气泡;(3)CT或B超引导下细针穿刺吸取坏死组织做涂片或细菌培养结果阳性。根据上述标准将所有急性坏死性胰腺炎患者分为无菌性坏死性胰腺炎组和和感染性坏死性胰腺炎组。
1.2 监测数据的收集及测定
所有数据均于临床确证后24 h内立即抽静脉血,分离血清,PCT采用雅培公司的化学发光法试剂盒测定,IL-6采用ELISA方法测定,C反应蛋白采用免疫速率比浊法在德林免疫速率比浊仪上测定,连续监测14 d,每24 h检测1次。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0建立数据库并进行统计分析,组间比较采用t检验,检验水准为α=0.05。
2 结果
2.1 各组胰腺炎患者血清P CT、IL-6及CRP平均水平比较
结果如表1所示,ANP组患者血清PCT、IL-6和CRP浓度显著高于急性水肿性胰腺炎组,P<0.01,INP患者血清PCT、IL-6和CRP平均水平都显著高于SPN,差异有显著性(P<0.05)。SPN患者血清PCT平均浓度与急性水肿性胰腺炎比较差异无显著性,但IL-6、CRP水平显著高于急性水肿性胰腺炎组(P<0.05)。
注:1)为IPN与SPN对比差异有显著性,P<0.05;2)为SPN组与急性水肿性胰腺炎组相比差异有显著性,P<0.05。
2.2 各组胰腺炎患者血清P CT连续检测曲线图
结果如图1所示,SPN血清PCT浓度与急性水肿性胰腺炎比较差异无显著性P>0.05,但IPN患者血清PCT水平显著高于同期SPN和急性水肿性胰腺炎组血清PCT水平,P<0.05。
2.3 P CT、IL-6和CRP ROC曲线分析
以各组胰腺炎患者血清PCT、IL-6和CRP平均水平诊断IPN,进行ROC曲线分析,结果见图2和表2。以0.54μg/L为PCT诊断临界值,其曲线下面积AUC为0.976,其诊断的灵敏度为100%,诊断特异性为91.7%。以5.00μg/L为IL-6诊断临界值,曲线下面积为0.812,诊断灵敏度为90%,诊断特异性为48.3%,以14.3 mg/L为CRP诊断临界值,曲线下面积为0.837,诊断灵敏度为88.9%,诊断特异性为75.0%。
3 讨论
AP是临床常见急腹症之一,发病率有逐渐升高的趋势,其中约有10%~15%的AP表现为ANP,病情发展迅速,死率高,时刻威胁着人们的生命和健康。ANP具体的病理生理机制尚不清楚,目前研究认为胰酶的自身消化以及大量细胞因子的激活及释放被认为是ANP发病基础之一,ANP时细胞因子大量激活,这些细胞因子的“瀑布”样级联反应,可导致全身炎症反应综合征甚至多器官功能障碍综合征[4]。众所周知,坏死是否合并感染是引起坏死AP并发症主要的因素之一,对AP的转归和治疗有重要影响。因此,寻找能够准确诊断胰腺坏死是否存在感染,对控制ANP的病情发展,提高治愈率以及降低死亡率有重要的意义。本研究追踪检测各组AP患者不同时段血清PCT、IL-6和CRP的变化,探讨PCT、IL-6和CRP在ANP病理生理过程中的作用及临床价值。
降钙素原PCT由116个氨基酸组成的糖蛋白,其相对分子量约为13 k D,一般认为它是一种与与细菌、真菌感染密切相关的临床指标,在严重感染时,PCT随着细菌感染的严重程度升高[5]。有研究报道感染组AP和非感染组AP血清PCT水平显著高于正常对照组,且感染组与非感染组比较,差异也有统计学意义(P<0.05)[6]。本研究发现INP组血清PCT水平一直显著高于SNP组以及对照AOP组,且感染性坏死性急胰腺炎组血清PCT水平在第2、3d达到峰值。本研究结果与国外文献报道基本一致[7,8]。对PCT进行ROC曲线分析发现,以0.54μg/L为临界值,PCT诊断坏死急性胰腺炎是否合并感染,曲线下面积AUC高达0.976,显著高于IL-6及CRP,其诊断的灵敏度为100%,诊断特异性为91.7%。因此,PCT可以有效地鉴别急性坏死性胰腺炎是否合并感染,有助于检测急性胰腺炎严重程度及AP病情,监测PCT有助于判断是否存在感染,从而有利于选择合适的治疗方式和时机,同时有助于指导临床合理应用抗生素。本研究结果与国外文献报道结果一致,PCT区分IPN和SPN的灵敏度、特异度大于90.0%[9,10],可以很好地反映ANP患者无坏死性感染的危险[11]。
白介素6(interleukin-6,IL-6)是分子量约为19~28 k D的糖蛋白分子,主要由单核细胞产生,在炎症反应过程中有重要的作用。有研究报道应用IL-6多抗可显著降低大鼠的IL-6水平,可减轻胰腺炎的病变程度,在ANP大鼠模型中血清IL-6水平显著高于假手术组,这说明IL-6在ANP早期病理生理过程中有重要作用[12,13]。本研究结果显示INP患者血清IL-6水平显著高于SNP以及AOP,差异有显著性,P<0.05,且SNP血清IL-6水平显著高于轻症AOP组,P<0.01,结果提示IL-6与AP严重程度明显正相关,ANP无论感染与否,其血清IL-6水平均显著升高。本研究发现以5.00μg/L临界值,IL-6诊断ANP是否合并感染,曲线下面积为0.812,诊断灵敏度为90.0%,诊断特异性为48.3%,说明IL-6不能有效地鉴别ANP是否合并感染。
C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)由肝细胞合成,是体内的一种急性时相反应蛋白,在急性创伤和感染时浓度急剧增高,其升高水平与病变的严重程度成正相关。因此,可作为动态监测病情变化的指标[14]。急性坏死性胰腺炎由于大量胰腺组织坏死或合并感染等因素,均可导致血中CRP急剧增高[15]。本文研究结果显示INP患者血清CRP水平显著高于SNP以及AOP,差异有统计学意义,P<0.05,且SNP血清CRP水平显著高于急性水肿性胰腺炎组,P<0.05,这与国内外研究报道基本一致[16,17]。CRP取临界值14.3 mg/L,其诊断ANP是否合并感染,曲线下面积为0.837,诊断灵敏度为88.9%,诊断特异性为75.0%。因此,血清CRP可敏感反应AP病变程度,可以作为ANP早期诊断指标之一,监测血清CRP水平有助于判断ANP是否合并感染。