急性坏死（精选9篇）
急性坏死 篇1
急性坏死性肠炎主要指患者小肠出现节段性及多发性的出血、炎症及坏死, 主要病灶为回肠及空肠;严重者会导致肠腔内充满血样脓液, 并蔓延至结肠, 导致肠穿孔及腹膜炎[1]。其致病危险因素为进食不洁食物、肠道黏膜免疫功能退化、肠道缺血、缺氧及感染[2]。急性坏死性肠炎的症状特异性较弱, 容易误诊, 极容易引起肠梗死或穿孔并弥漫性腹膜炎, 由局部症状引发全身性的水电解质紊乱或休克[3]。为了进一步优化急性坏死性肠炎的治疗方法, 本研究将探讨手术治疗急性坏死性肠炎的治疗效果, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取某医院胃肠科在2013年10月至2014年10月, 收入院治疗的100例急性坏死性肠炎患者, 随机进行分组;观察组50例, 其中男性26例, 女性24例;平均年龄 (45.3±3.2) 岁;病理分型为胃肠炎型12例、腹膜炎型8例、肠梗阻型12例、肠出血型18例;对照组50例, 其中男性25例, 女性25例;平均年龄 (46.1±2.9) 岁;病理分型为胃肠炎型11例、腹膜炎型9例、肠梗阻型13例、肠出血型17例;两组患者的一般资料具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 研究方法
1.2.1 对照组患者接受保守治疗, 即对症治疗、预防感染及其他并发症发生;
具体如下: (1) 患者需要卧床休息及禁食, 出现电解质代谢紊乱时, 需要静脉补液, 以葡萄糖及生理盐水为主; (2) 腹痛剧烈者可用哌替啶镇静, 高热者可物理降温及服用阿司匹林解热; (3) 如有休克迹象, 应静脉输入血清蛋白及注射肾上腺皮质激素; (4) 服用阿莫西林进行预防细菌感染治疗。
1.2.2 观察组患者在保守治疗的基础上, 出现肠坏死倾向, 需联合手术切除;
如果病灶肠腔内无坏死或小范围穿孔时, 可以用肠系膜进行封闭;如果局部坏死严重, 可做局部坏死肠段切除;同时, 还需要对炎症或坏死物进行引流及局部病灶给予抗生素治疗。
1.3 治疗效果评价标准:
(1) 治愈:各项病症消失、体格及血常规检查正常、大便潜血试验呈阴性; (2) 有效:各项病症明显好转、体格及血常规检查趁于正常、大便潜血试验呈阴性; (3) 无效:各项病症无明显好转、体格及血常规检查异常、大便潜血试验呈阳性;治疗总有效率= (治愈+有效) /治疗总例数×100%。
1.4 数据处理:
采用统计软件SPSS17.0进行数据分析, 采用卡方检验计数资料, P<0.05说明具有统计学差异。
2 结果
2.1 两组患者的住院时间、并发症发生率及复发率对比:
观察组患者的住院时间显著短于对照组;而对照组患者的并发症发生率及复发率显著大于观察组;两组数据具有显著性差异 (P<0.05) ;见表1。
2.2 两组患者的治疗效果对比:
观察组患者的治疗率及治疗总有效率显著大于对照组 (P<0.05) ;见表2。
3 讨论
由于急性坏死性肠炎病情容易迅速恶化, 给予保守治疗难以快速扭转病势, 容易诱发弥漫性肠坏死、肠穿孔及中毒性休克。刘家喜[4]应用手术方式对急性坏死性肠炎进行治疗研究, 手术治疗患者的有效率为93.2%, 显著大于对照组的72.7%, 且手术治疗患者的住院时间短、肠道功能恢复良好及并发症发生率显著低于保守治疗患者;这表明手术方式治疗急性坏死性肠炎具有显著的临床效果。而本研究, 采取手术治疗的观察组患者的治疗总有效率为92.00%, 显著大于对照组的78.00%, 研究结果与刘家喜[4]的相对应, 具有广泛适用性。急性坏死性肠炎的保守治疗的效果存在不确定性, 在治疗期间需要患者具有较强的耐受能力及治疗依从性, 容易诱发急性并发症及后遗证;同时, 坏死性肠组织处于不可逆转状态, 难以消除, 极容易复发及导致其他的消化道疾病[5]。而手术切除病理性的坏死肠组织, 可以从根源上阻断局部坏死蔓延, 有效地减小并发症的发生, 消除病情复发的危险因素, 提高患者的自愈能力。对急性坏死性肠炎患者进行手术切除, 可以及时对早期的肠穿孔、肠梗死或其他并发症采取干预措施, 还便于对局灶直接用药, 提高药治疗用药的靶向性[6]。
综上所述, 手术治疗急性坏死性肠炎具有显著的治疗效果, 可作为保守治疗的替代疗法, 具有临床可行性。
摘要：目的 探讨手术治疗急性坏死性肠炎的治疗效果。方法 选取某医院胃肠科在2013年10月至2014年10月, 收入院治疗的100例急性坏死性肠炎患者, 随机进行分组 (观察组与对照组) ;对照组患者接受保守治疗, 即对症治疗、预防感染及其他并发症发生;观察组患者在保守治疗的基础上, 联合手术切除治疗;根据患者的住院时间、并发症及复发情况, 综合评价患者的治疗效果。结果 观察组患者的住院时间为 (5.7±2.6) d、并发症发生率为12.00%、复发率为4.00%、治疗总有效率为92.00%;对照组患者的住院时间为 (9.3±3.2) d、并发症发生率为32.00%、复发率为16.00%、治疗总有效率为78.00%;两组数据具有显著性差异 (P<0.05) 。结论 手术治疗急性坏死性肠炎具有显著的治疗效果, 可作为保守治疗的替代疗法, 具有临床可行性。
关键词：急性坏死性肠炎,手术,保守,治疗效果
参考文献
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急性坏死 篇2
【摘要】 目的 :探讨肢体坏死性筋膜炎的诊疗方法。方法:回顾性分析我院自1998~2008年收治4例肢体坏死性筋膜炎患者,结合文献复习肢体坏死性筋膜炎诊疗过程,对患者的临床资料进行探讨。结果:2例治愈,2例截肢。结论:早期明确诊断,广泛清除肢体坏死组织是治疗的关键。
【关键词】 肢体坏死性筋膜炎;清创术
【中图分类号】 R686.3【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8517(2009)24-0053-01
肢体急性坏死性筋膜炎是一种以广泛而迅速的波及肢体软组织感染,致肢体软组织坏死的性疾病。发病急,肢体软组织坏死范围广泛,病情凶险,截肢率高,甚至出现全身中毒症状及败血症。本院自1998～2008年共收治此类病人4例,现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料 本组患者4例,男性3例,女性1例,年龄25岁~56岁,合并糖尿病患者2例,其中1例异物刺伤后感染,1例肢体轻度扭伤后出现肢体软组织感染,另1例为车祸致小腿皮肤碾挫伤后感染,1例无明显诱因出现肢体疼痛。3例为下肢,1例为上肢,患者就诊时间24小时~1周,所有病例均较典型,起病急,局部肢体均有红、肿、热、痛症状,无明显发热症状。肢体病变范围由肢体远端向肢体近端迅速蔓延,早期病变区出现肢体皮肤颜色变化,由紫红色皮肤瘀斑变为紫灰色肤瘀斑,之后出现出血性水疱直至局部皮肤坏死。其中3例皮下可触及捻发音,切开后呈窦道样坏死,累及肢体范围广,均有恶臭异味,皮下组织筋膜坏疽,细菌学检查致病菌为多种细菌混合感染,以溶血性链球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌常见,未见真菌生长。
1.2治疗方法 早期坏死组织清创,切口要足够大,范围要广,彻底清除病变坏死组织。术后需每日换药,有时手术需要反复多次进行,术后创面用双氧水、生理盐水、碘伏反复多次冲洗,创面开放,创面填塞硫酸依替米星抗生素纱条,每5天进行1次创面分泌物培养加药敏检查,指导临床合理使用抗生素。观察肝肾功能,防止全身中毒症状出现。维持水,电解质、酸碱平衡并给于静脉高营养,使用成分输血积极纠正贫血及低蛋白血症以提高病人的抵抗力。
1.3结果 本组病例治愈2例,2例因肢体坏死组织范围巨大最终截肢。
2 病例报告
例1,患者男性56岁,因不慎轻度扭伤右膝关节部,3天后出现肢体红肿,1周后出现皮肤坏死,且血糖无法控制致正常,经清创术后3周,坏死范围进一步扩大,无法控制肢体感染,患肢足部出现坏疽,为防止感染进一步向肢体近端蔓延行右膝关节上截肢术。
例2,男性25岁因骑摩托车发生交通事故致左小腿皮肤碾挫伤,碾挫面积5乘10厘米,入院后给于创面清洗后油砂包扎,24小时后患者出现患肢剧烈疼痛,患肢开始出现明显红肿。48小时后开始出现紫红色皮肤瘀斑,并广泛波及左下肢。体检时可查到皮下捻发音。急入手术室行扩创术,术中用双氧水、生理盐水、碘伏反复多次冲洗。术后保持每日换药,每次换药时保持用双氧水、生理盐水、碘伏反复多次冲洗,并以硫酸依替米星抗生素纱条填塞创面,每5天进行1次创面分泌物培养加药敏检查,指导临床合理使用抗生素。观察肝肾功能,避免全身中毒症状出现。维持水,电解质、酸碱平衡并给于脂肪乳、氨基酸、等静脉高营养,使用成分输血积极纠正贫血及低蛋白血症以提高患者的抵抗力。每日1次高压氧治疗。先后行3次扩创术,最后1次行皮瓣转移创面覆盖及植皮术,患者最终保全了肢体。
2 讨论
肢体坏死性筋膜炎是筋膜和皮下组织的致命性感染,往往发展迅速并向外波及皮肤,向内波及筋膜下肌肉间隙,临床罕见。细菌学检查,肢体坏死性筋膜炎是多细菌感染性疾病,抗生素使用效果差,本病肢体截肢率高,文献报道其他坏死性筋膜炎死亡率可达30%以上[1]。其病因尚未完全清楚,坏死性筋膜炎可发生于任何年龄段。如果肢体坏死性筋膜炎合并糖尿病肢体感染更为迅速[2],截肢率更高。我们体会:肢体坏死性筋膜炎一经确诊,即应采取一系列综合措施包括清创术,保持换药,抗生素局部用药,实验室检查合理指导使用有效抗生素,及各种支持治疗。(1)应及时进行清创术,切口要足够大,范围要广,清除坏死组织足够多,尽量彻底清除病变坏死组织,且手术需要反复多次进行。术中及术后换药创面需用双氧水生理盐水、碘伏反复多次冲洗,使组织氧化还原,电位差升高,形成不利于厌氧菌生长的微环境。扩创要充分,创面填塞抗生素纱条。换药每日至少1次。(2)使用有效抗生素,首先要联合用药,在治疗过程中根据药敏试验及时作出调整。(3)维持水、电解质、酸碱平衡,并积极纠正贫血及低蛋白血症,加强支持疗法如静脉高营养、成分输血等以提高病人的抵抗力。(4)有条件者还可进行高压氧治疗,应用高压氧可大大提高体内血氧含量,提高氧分压及氧的有效弥散半径,缓解局部缺血、缺氧,促进组织细胞的能量代谢,改善创面营养状况,加快创面愈合。另外高压氧能有效地消除损伤区的水肿,从而打破组织缺氧-水肿之间的恶性循环。(5)病变坏死区域较大,皮肤缺损严重时,应考虑皮瓣转移创面覆盖及植皮术,一般在感染控制后,肉芽组织新鲜时进行,可有效提高皮瓣转移创面覆盖及植皮术成功率。总之,肢体坏死性筋膜炎临床少见,鉴别诊断困难,早期表现不明显,容易延误诊断,失去早期清创治疗的机会,而且肢体死率高,截肢率高,易造成患者终身残疾,故临床应予高度警惕。
参考文献
急性视网膜坏死10例临床分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取在我院2010年11月-2012年12月收治的10例急性视网膜坏死患者, 有16只眼, 全部患者经过临床表现、实验室病理学检验诊断为急性视网膜坏死。男患者6例, 女患者4例, 年龄为20~54岁, 平均年龄为36.1岁, 体重为52~86 kg, 平均体重为68.5 kg, 病程为3天至36天, 平均病程为18.5天, 本组10例急性视网膜坏死患者均出现不同程度的视力下降和玻璃体混浊。根据患者的临床表现为:急性期、晚期分别为10、6只眼。
1.2 治疗方法[3]
(1) 对本组的10例急性视网膜坏死患者使用常规治疗的基础上, 每天两次给予患者500 mg的阿昔洛韦注射液, 全部患者均在使用抗病毒治疗大约3天后应用10 mg的地塞米松, 密切监测本组的10例急性视网膜坏死患者的各项生命体征, 观察患者的临床疗效。 (2) 对部分患者采用玻璃体手术, 手术方式为闭合式后段玻璃体切除术、环扎、眼内充填术。
1.3 疗效判断标准[4]
依照国家卫生部门制定的关于急性视网膜坏的疗效判断标准, 可分为: (1) 起病急, 常见于健康青年男性, 10~82岁均见发病; (2) 严重色素膜炎; (3) 全视网膜动脉周围炎; (4) 眼底周边大量渗出; (5) 晚期发生视网膜多裂孔及视网膜脱离, 形似碎布片。
2 结果
本组10例急性视网膜坏死患者均采用合适治疗方式, 临床症状得到了有效的控制, 玻璃体炎症逐渐出现消退, 患者均全部治愈出院。
本组10例急性视网膜坏死患者经过有效治疗后, 有12只眼的视力得到了上升, 占全部患者的75.0%。部分患者在治疗过程中出现了不同程度的并发症, 有3例患者发生急性期患者伴青光眼, 2例患者出现白内障, 2例行白内障囊外摘除术。
3 讨论
急性视网膜坏死病程规律, 不复发, 严重的患者甚至出现了失明, 给患者的生活带来了无法弥补的伤害, 影响到患者的正常生活。急性视网膜坏死是临床上治疗难点, 需要及早大医院进行检查、治疗, 提高患者的治愈率[5]。本组病例治疗后视力最好的为发病3天就诊的患者。可见早期诊断及治疗与恢复的好坏密切相关。早期病例往往表现不典型而延误诊断从而错过治疗最佳时期。因此有必要采用多种手段协助临床诊断。本组病例除玻璃体混浊眼底不清或视网膜脱离外, 均进行荧光血管照影检查而诊断。
本病的治疗: (1) 药物治疗:阿昔洛韦注射液是本病治疗的首选, 他能抑制病毒DNA的合成, 阻止病变视网膜的溶解。糖皮质激素可抑制眼内的炎性反应, 但可促进病毒的复制, 所以必须在抗病毒治疗的基础上进行。我科的经验是, 在抗病毒治疗3天后给予糖皮质激素, 不但能抑制病毒所引起的免疫应答及炎症, 且能抑制视网膜坏死的进展。 (2) 对于未发生或已发生裂孔的坏死视网膜与正常视网膜交界处进行眼底激光治疗。 (3) 对于已发生视网膜脱离的病例, 进行玻璃体切除, 视网膜复位手术。玻璃体手术有效治疗急性视网膜坏死的方法之一, 在临床上广泛应用[6,7]。
本研究表明:本组10例急性视网膜坏死患者均采用合适治疗方式, 临床症状得到了有效的控制, 玻璃体炎症逐渐出现消退。经过有效治疗后, 有12只眼的视力得到了上升, 占全部患者的75.0%。因此, 急性视网膜坏死的早期诊断和治疗是提高治愈率的有效方式, 促进患者的康复。
参考文献
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急性坏死 篇4
[关键词] 亚急性坏死性淋巴结炎；儿童；发热；淋巴结大
[中图分类号] R725.5 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2012）02-14-03
Clinical analysis of 45 cases with subacute necrotizing lymphadenitis in children
SHENG Hongling ZHANG Qiuye
Department of Pediatrics，the Affiliated Hospital of Qingdao University Medical College，Qingdao 266003，China
[Abstract] Objective To investigate clinical characteristics and related laboratory findings of SNL in children in order to improve the knowledge level of this disease and lessen its misdiagnosis. Methods The clinical materials of 45 SNL children were analyzed retrospectively. Results The diagnosis of the 45 patients were confirmed as SNL by lymph node biopsy;most of them were school-age children with male-female ratio of 2.2∶1.The main clinical symptoms were fever(97.8%),lymphadenectasis(100%),accompanied with hepatomegalia and/or splenomegalia(22.2%) and pleomorphism erythra(11.1%).Total leucocyte count decreased, C-reactive protein，erythrocyte sedimentation rate elevated and LDH increased in most of them.Infectde with virus and mycoplasma was common in acute stage.One case combined and one case developed SLE;four cases relapsed and the rest recovered well. Conclusion Subacute necrotizing lymphanenitis is a benign and self-limiting disease,and glucocorticoid therapy is effective.Most of them have a good prognosis.For those with fever of unknown origin combined with lymphadenectasis are suggested to have an early lymph node biopsy in addition to related laboratory examination.
[Key words] Subacute necrotizing lymphadenitis;Children;Fever;Lymphadenectasis
亚急性坏死性淋巴结炎（SNL）又称为组织细胞坏死性淋巴结炎，是近年才被认识的炎性免疫反应性非肿瘤性淋巴结肿大性疾病，1972年由日本藤本吉秀和菊池昌弘首先描述，原因不明，好发于年长儿，男性为主，多冬季发病[1]，主要表现为高热，浅表淋巴结肿大，外周血白细胞减少。现将1997年7月～2011年6月收治于笔者所在科室并经病理确诊的45例SNL患儿的临床资料报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
45例患儿中男31例，女14例，男女之比为2.2∶1，年龄3～14岁，平均（9.04±3.06）岁；11月份～次年2月份发病17例，6月份～9月份发病16例。本组45例患儿均经淋巴结活检明确诊断。
1.2 临床表现
患儿均有淋巴结肿大，43例以颈部淋巴节大为主，单纯腋下淋巴结大及单纯锁骨上淋巴结大者各1例，肿大淋巴结直径1.0～5.0 cm不等，质地中等，边界清晰，活动度好，31例病变淋巴结有轻～中度触痛。
本组中44例存在发热症状，体温38.0～40.3℃，呈弛张热，稽留热或不规则热，持续14～60 d。先发热后淋巴结大者17例，先淋巴结大后发热者11例，同时出现者17例。5例患者发病初期出现颜面和躯干部皮疹，呈斑丘疹或椭圆形红斑，持续1周~1个月不等，单纯肝大2例，单纯脾大5例，肝脾均大3例，均为轻度。
1.3 辅助检查
1.3.1 常规与生化检查 血常规WBC＜4.0×109/L 38例，＞10.0×109/L 2例；10例做外周血涂片检查，4例出现异性淋巴细胞；血沉检查31例，＞20 mm/h 12例，CRP检查30例，＞5 mg/L 21例，其中10例血沉增快并伴有CRP升高；肝功能检查39例，其中ALT增高13例，AST增高16例，白/球比下降8例；心肌酶谱LDH增高31例，CK-MB增高4例。
1.3.2 免疫学检查 本组中28例行血清免疫球蛋白检查，IgG增高11例，下降1例，IgA增高2例，IgM增高2例；补体C3、C4检查16例，1例补体C3降低；29例行T细胞亚群检查，22例CD4/CD8降低，23例CD8升高，11例CD4降低，5例CD3降低；28例行抗核抗体检查，4例阳性；ds-DNA抗体检查23例皆为阴性；类风湿因子（RF）检查4例均为阴性；4例行ENA酶谱检查，1例SS-A，SS-B均阳性。
1.3.3 病原学检查 28例检测血清EB病毒、巨细胞病毒（CMV）抗体，其中EBV-IgM阳性14例，CMV-IgM阳性9例，两种抗体均阳性7例；18例检测血清柯萨奇（COX）病毒抗体，阳性9例；24例检测血清支原体（MP）IgM抗体，16例为阳性；血清ASO检查5例，1例阳性；血清抗结核抗体检查7例均为阴性；肥达试验检查5例均为阴性；血清HBsAg及HCV-IgG检查8例均为阴性；血培养18例均为阴性。
1.3.4 特殊检查结果 28例患儿行腹部B超检查，10例有肝脏和（或）脾肿大，3例腹腔淋巴结肿大；21例行骨髓细胞学检查，13例呈增生性骨髓象，1例呈感染性骨髓象，3例增生减低；5例行心电图及心动地形图检查，1例示二度Ⅰ型房室传导阻滞。
1.3.5 病理检查结果 所有患儿均行淋巴结切除活检，镜下可见多量淋巴细胞与组织细胞呈凝固性坏死并伴大量核碎片，病理学检查符合SNL表现[2-3]。见图1。
图1 淋巴结组织病理切片（HE染色，10×10）
1.4 诊断、治疗
1.4.1 诊断 本病误诊率较高[4-5]，院外拟诊急性上呼吸道感染13例，颈淋巴结炎9例，淋巴瘤1例，传染性单核细胞增多症1例；来院后初诊为SNL 15例，急性上呼吸道感染10例，颈淋巴结炎13例，传染性单核细胞增多症2例，全身型类风湿2例，霍奇金病1例，免疫母细胞淋巴结病1例，川崎病1例；最终45例患儿均被确诊为SNL。其中1例合并系统性红斑狼疮，1例合并支气管炎，2例合并上呼吸道感染，1例合并病毒性脑膜炎，1例合并二度Ⅰ型房室传导阻滞。
1.4.2 治疗 患儿均曾连续或间断给予广谱抗生素治疗（28±14） d，無明显效果。33例确诊后给予泼尼松0.75～1.00 mg/（kg·d）或地塞米松0.2～0.3 mg/（kg·d），治疗1～7 d后体温降至正常，9～33 d增大的浅表淋巴结消失，泼尼松逐渐减量，维持4～8周停药。另12例患儿体温自行降至正常，平均热程（32±15）d。
2 结果
随访40例，时间6个月～5年，复发4例，分别于预后21 d、28 d、14个月和2年复发，1例病后4个月随访时出现低热、颜面部皮疹、口腔糜烂，ANA检查阳性，ds-DAN、Sm阳性，拟诊为系统性红斑狼疮（SLE）。
3 讨论
3.1 病因和发病机制
3.1.1 病毒及其他病原体感染 SNL的病因至今尚未清楚，本组相当一部分患儿存在EBV、CMV或COX病毒及支原体感染，与国外研究结果相符[4]，Charalabopoulos等[7]和Vassallo等[8]分别报道布鲁斯菌病感染和HIV患者可继发SNL，还有学者认为本病与EB病毒慢性感染有关[9]。但是目前没有证据证明这些病毒在SNL的发病中起了作用。由此可见，病毒感染与本病的联系并不肯定，有待进一步的研究。
3.1.2 免疫功能异常 有学者认为SNL是感染所导致的机体免疫平衡紊乱，从而引起的自身变态反应性疾病[10]。本组多数患儿有T细胞亚群及免疫球蛋白的改变，1例同时患有SLE，1例发展为SLE，提示SNL患儿存在免疫功能失调，说明SNL可能是SLE早期表现之一。
3.1.3 基因与遗传因素 SNL发病呈显著的地区性差异，多见于东南亚国家，欧美国家少见[6]。Tanaka等[11]应用PCR对SNL患者和健康日本人进行了MHCⅡ的DNA测定，发现SNL患者DPAI*01和DPBI*0202等位基因的出现频率高于正常对照组，所以DPAI*01和DPBI*0202等位基因的出现频率可能与SNL的易感性有关。有报道称有双胞胎同时发病[12]，表示遗传因素可能是发病机制之一。
3.1.4 细胞凋亡 Nomura等[13]确认在SNL活检淋巴结病理切片中同时存在加速的细胞增殖和凋亡，几乎所有凋亡相关基因如cyclin A2、capase-6、caspase-3的表达均上调，而凋亡抑制基因如Mcl-1、bcl-2均下调，细胞循环相关基因上调，但细胞凋亡与SNL发病机制关系尚不明确。
3.2 临床特征
本病的临床特征可总结如下：（1）发热，热型不定，热程长。（2）浅表淋巴结肿大，以颈部为主，部分可有压痛。肿大淋巴结有几个到十几个不等，质软、活动、无粘连、局部皮肤可有灼热感。（3）部分患者肝、脾轻度肿大，伴不定型皮疹。（4）白细胞减少，且中性粒细胞分类比例及绝对值多有下降。（5）ESR、CRP、肝功能及心肌酶谱等检查结果可异常。（6）病理表现为淋巴细胞变性、坏死，部分细胞母细胞化，组织细胞增生但无中性粒细胞浸润。（7）本病为自限性疾病，病情较长者约1～3个月，预后多良好，可有复发。
3.3 诊断与鉴别诊断
如儿童出现不明原因的发热，淋巴结肿大，粒细胞减少，均应考虑本病的可能，及时行淋巴结活检能于早期明确诊断，避免不必要的检查和治疗，以缩短住院时间。
鉴别诊断：本病需与传染性单核细胞增多症、恶性淋巴瘤、结缔组织病、淋巴结结核、伤寒等鉴别[14]。
3.4 治疗与预后
本病行抗生素治疗无效，糖皮质激素可暂时退热，但不宜常规使用，重症病例可短期应用。本组33例患儿经病理确诊后应用糖皮质激素治疗，体温降至正常，增大的浅表淋巴结消失，而仅用抗生素治疗者均无明显效果，热程及淋巴结消退持续时间也较长。
本病预后良好，但部分复发，复发率约占随访患儿的10%，其中2例于1个月内复发，考虑可能与过早停药有关，建议适当延长用药疗程。
总之，SNL为良性自限性疾病，以发热和颈部淋巴结病为主要特征，可出现肝脏、心脏、肾脏及中枢神经系统等多脏器损害，复发率较高；少数病例可合并或转为SLE；激素治疗有效。临床应重视病理活检，早期诊断，早期治疗，并长期随访。
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急性视网膜坏死综合征误诊分析 篇5
1 临床资料
本组15例患者, 男9例, 女6例, 年龄27岁～68岁, 平均年龄45.7岁。双眼发病者5例, 发病至确诊时间:最短10 d, 最长者60 d.所有患者均有前部葡萄膜炎表现, 周边部视网膜坏死病灶及视网膜动脉炎, 6只眼合并后极部视网膜坏死病灶。眼压情况:高眼压8只眼 (28～35 mm Hg) , 余眼压正常。
2 结果
早期误诊为青睫综合征2眼 (10%) , 虹膜睫状体炎7眼 (35%) , 葡萄膜炎2眼 (10%) , 结膜炎3眼 (15%) , 视网膜血管炎2眼 (10%) , 总误诊率为80%.其中8例患眼在发病4 d～22 d内出现短暂的眼压升高, 伴随虹膜睫状体炎的临床表现, 使用降眼压药物后, 眼压很快正常。1例双眼发病患者第二只眼发病初期表现为轻度眼眶蜂窝组织炎。
3 讨论
ARNS是一种主要由单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒引起的, 对视功能有严重损伤的疾病。一些患者借助眼内获取物的实验室检查可确定诊断, 方法有电镜、病毒培养、抗原及抗体测定、眼内液聚合酶链反应等[1]。近来, 聚合酶链反应基本滴度法已被用来帮助诊断ARNS及鉴定引起该病的特异性病毒[2], 但病毒检查阴性, 仍不能排除该疾病, 故多数研究者同意根据ARNS病变的临床特征作出诊断。美国葡萄膜炎协会1994年制定了ARNS的诊断标准: (1) 局灶性、周边部视网膜坏死病灶; (2) 缺乏抗病毒治疗时, 坏死病灶及病情迅速恶化; (3) 闭塞性视网膜血管病变, 主要累及视网膜动脉; (4) 前房炎性反应、玻璃体炎症。正确认识ARNS的病程分期, 对于疾病的早期诊断、治疗尤其是对视网膜脱离、预防有重要的作用[3]。典型病例可分为五期, 0期:前驱期, 眼前部炎症, 可合并眼压升高;Ⅰ期:坏死性视网膜炎期, 出现视网膜坏死病灶, 视网膜动脉闭塞、血管鞘形成;Ⅱ期:完全性视网膜坏死和中重度玻璃体炎性浑浊;Ⅲ期:视网膜坏死消退期, 视网膜动脉闭塞, 视网膜萎缩, 玻璃体浑浊位于基底部;Ⅳ期:视网膜脱离期。
但是有一些不典型的ARNS也应引起注意。1988年Matsuo提出轻型ARNS, 表现为临床进展缓慢, 有自限性, 无视网膜脱离, 视力受影响较轻, 早期应用无环鸟苷非常有效[4]。一些病例视网膜坏死可开始发生在黄斑周围或后极部视盘周围, 呈弧形视神经视网膜炎样白色坏死[5]。
本组病例中处于疾病0～4期被确诊者均有, 而且也有视网膜坏死灶开始于黄斑周围或后极部视盘周围者。因此, 只有熟悉掌握ARNS的病程分期, 提高对ARNS的认识, 才能做到早期诊断。处于疾病前驱期者很容易误诊为虹睫炎、结膜炎、青睫综合征, 对症用药后症状可能短暂好转, 但视力很快迅速下降, 视力与眼前部体征不符。对于此类患者尤其伴有眼压升高者, 更应散瞳详细检查眼底, 多可发现有意义的视网膜早期病变, 作出早期诊断。
在发病20余天就诊, 多进入疾病的Ⅰ或Ⅱ期, 玻璃体炎性浑浊较重, 视网膜周边或后极出现视网膜坏死病灶, 但视网膜血管病变有时因玻璃体浑浊不易发现。此期如使用90D VOLK镜检查应可以看到具有诊断意义的眼部体征, 能作出临床诊断。
对于严重的玻璃体浑浊或合并视网膜脱离, 可疑ARNS者, 可行眼部彩色多普勒超声检查, 观察视网膜血流情况。由于ARNS患者视网膜动脉闭塞, 视网膜血流减少, 因此行眼部彩色多普勒超声检查时提示视网膜血流信号明显减少, 与孔源性视网膜脱离及其他非视网膜动脉闭塞性葡萄膜炎有显著差异[6]。
目前文献报道ARNS患者早期给予抗病毒治疗 (阿昔洛韦、更昔洛韦为主) , 适时进行视网膜激光及玻璃体切除手术可明显提高急性视网膜坏死综合征患者的预后, 保留有用视力, 降低该疾病的致盲率[7]。而且早期、足量使用抗病毒药物, 一方面可减轻病毒对视网膜的危害, 另一方面也可预防另一只眼发病。
希望通过本组ARNS患者的误诊分析能加强广大眼科医师对该疾病的认识, 提高ARNS早期诊断率。早期、足量使用抗病毒药物治疗, 减少皮质激素早期、大量的使用, 同时适时进行视网膜激光及玻璃体切除手术, 就可能达到改善ARNS患者视力及生存质量的目的。
参考文献
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急性坏死 篇6
患儿, 女, 1岁, 因“发热4天伴腹泻、出疹1天”于2005年8月9日入院, 入院诊断:①急性上呼吸道感染;②麻疹, 患儿系第1胎, 第1产, 足月剖腹产出生。生后以牛奶喂养, 未食母乳;6个月后以纯米粉喂养。未种麻疹、流脑、乙脑疫苗。入院前体温峰值达40.4℃, 无畏寒及抽搐, 在门诊输液3天, 使用氨氯西林抗感染;起病第3天出现腹泻和皮疹, 大便每日5～6次, 为黄色稀糊便, 未见红白冻子及粘液, 量中等, 无里急后重, 尿液正常, 颜面及躯干出现红色皮疹, 并迅速增加且融合成片, 同时伴有喷嚏, 不咳、不吐, 精神、食欲尚可, 睡眠安静。
入院时查体:体温39.7℃、呼吸35次/min, 心率140次/min, 体重9.5kg, 发育正常, 营养中等, 神志清楚, 呼吸平稳, 自主体位, 反应可, 颜面及躯干部可见散在红色斑丘疹, 部分融合成片;全身浅表淋巴结未及肿大, 双侧球结膜稍充血, 口腔颊黏膜粗糙, 咽充血, 双肺呼吸音粗, 未闻及干湿啰音, 心律齐, 心音有力, 未闻及杂音, 腹平软, 无明显压痛反跳痛, 肝脾肋下未及, 肠鸣音正常, 神经系统未发现病理体征。实验室检查:血液分析:RBC 4.07×1012/L, Hb 82g/L, WBC 12.4×109/L, N 60%, L 34%, M 6%, PLT 271×109, ASO≤250U/mL, ESR 85mm/h, CRP 4.30mg/L, 支原体抗体阴性, 冷凝集效价1∶8;电解质:K+4.16mmol/L, Na+130.0mmol/L, Cl-98.0mol/L, Ca2+ 2.32mmol/L;凝血功能:PT 13.1s, INR 1.06, APTT 40.8s, FIB 4.57g/L;血培养:无细菌生长;大便培养:无细菌生长;大小便常规检查结果正常;胸片:双肺无实质性病灶, 心膈正常。
入院后给予阿奇霉素、干扰素抗感染, 补充水、电解质及多种维生素, 布洛芬退热, 但体温仍持续在39℃以上, 呈稽留热型, 大便为黄色稀水便, 未见红白冻子及粘液, 每天5～6次, 量中等。住院第3天, 大便性状未发生变化, 但大便次数增加, 量减少;连续3天大便常规检查未见异常。住院第4天出现腹胀及非喷射状呕吐, 呕吐物为胃内容物, 含胆汁, 精神与食欲均差, 出现嗜睡, 颜面及躯干皮疹减少, 四肢皮疹增加, 末梢循环差, 腹部隆起张力较高, 肠鸣音减弱, 行肛管排气后腹胀无缓解, 立即做腹部立卧位X线检查, 结果显示:上腹部肠管明显充气扩张, 立位可见右中腹部有数个阶梯状液平面, 左中腹部降结肠区见局限性气粪影, 下腹部未见气体影, 提示低位性肠梗阻。同期钡剂灌肠X线结果显示:中上腹肠管胀气扩张明显, 下腹部未见肠气影分布, 钡剂通过直肠、结肠全程顺利;经变换体位及手法按摩后, 部分钡剂进入回肠, 提示:小肠梗阻, 大肠正常通畅。立即请小儿外科会诊, 立即行剖腹探查术, 打开腹腔, 发现有大量稍混浊液体外溢, 吸出约200mL左右, 阑尾结构正常, 距回盲部回肠段40cm处向空肠方向出现间断紫红色肠壁, 约100cm, 其中2处约3cm×2cm左右棕褐色肠壁 (图1) , 无肠壁穿孔, 因病变肠太长, 故未切除肠管, 仅除去腹脂及肠壁散在脓性纤维素, 在陶氏腔处放置引留管后结束手术。术后予以大剂量氢化可的松 (8mg/kg) 治疗, 辅以对症及支持治疗, 术后55天痊愈出院, 出院诊断为急性出血坏死性肠炎 (肠梗阻型) 。
出院后追踪随访, 该患儿每年因腹痛、腹胀门诊及住院治疗4～5次, 每次经限制饮食入量, 给予大量输液及调整肠道菌群后缓解, 持续5年余, 体检发现中度贫血, 体格发育明显落后于同龄儿, 相当于4岁小儿。2010年8月患儿再次出现腹痛、腹胀加重, 并有呕吐及双下肢水肿, 再次住院治疗。经全面检查, 排除肝、肾及甲状腺等疾病, 腹部CT提示空回肠及结肠扩张积液, 疑继发性巨结肠, 院内会诊予以排除, 考虑为继发性肠粘连、肠梗阻, 同年9月转同济医院小儿外科住院治疗。住院期间, 间隔20天先后2次行肠粘连松解术+肠切除肠吻合术。术后切口良好, 口服防肠粘连中药验方1个月。出院后继续追踪9月余, 患儿食欲及食量增加, 无腹胀、腹痛及呕吐, 贫血明显改善, Hb恢复正常, 身高增长5cm, 体重增加4kg, 生长发育各项指标接近同龄儿。
2 讨论
急性出血坏死性小肠炎多发于儿童, 自20世纪80年代以来临床少见[1], 且易漏诊与误诊, 早期诊断十分困难, 多经剖腹探查或尸体解剖证实。其特征性表现为发热及出疹, 失禁性持续性果酱样便或血水样便, 混有坏死的肠黏膜组织, 大便中有红、白细胞及潜血试验阳性, 可带有特殊臭味。近年研究表明, 本病发生机制可能与Ⅲ型变态反应有关[2], 并且在条件致病菌C型产气荚膜杆菌即产生B毒素的Welchii杆菌作用下, 肠组织破坏加重。亦有80%患者合并肠道蛔虫[3]。在巴布亚新几内亚地区本病发病率高, 当地居民称之为猪肉宴病。研究材料表明, 当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下, 和低蛋白膳食以及当地作为主粮的甘薯中所含耐热性胰蛋白酶抑制因子有关。在低蛋白酶浓度的状态下, Welchii杆菌的B毒素易起致病作用, 造成组织坏死[3]。
目前, 临床上将儿童急性出血坏死性肠炎分为四型:即腹泻便血型、肠梗阻型、腹膜炎型、中毒性休克型[4]。病变多见于空肠下段和回肠上段, 长短不一, 严重者可累及全部肠管。其重要诊断线索是患儿突发腹痛、呕吐、腹泻, 便血伴高热及中毒症状, X片检查有助于诊断又能帮助判断手术时机。但有些征象可掩盖病情如皮疹、肠麻痹、肠管扩张使腹腔内渗液增多而致便血减少甚至停止, 但病情却恶化。本病例因无特征性果酱样大便与血水样大便, 大便常规检查潜血阴性, 未见红细胞, 又以肠梗阻为主要表现形式, 所以未能及早确诊。本病例主要累及肠管的浆肌层, 引起麻痹性肠梗阻, 肠管扩张后使大便量反而减少, 而腹腔内渗液增加, 影响血水便排出, 病情逐步恶化。
回顾本病例诊治过程, 提示临床医师以下几点:
(1) 询问病史时, 要关注患儿有无低蛋白饮食。
因为低蛋白膳食导致蛋白质营养不良, 可使胰蛋白酶活性显著降低, 使患儿易于发病[4]。本病例即为6个月后以纯米粉喂养, 为低蛋白饮食, 蛋白质营养不良。
(2) 有发热、皮疹或出血点时, 应做嗜酸性粒细胞的检查, 有助于提示变态反应性疾病。
本病例术后补查嗜酸性粒细胞计数, 显示其增加。
(3) 有肠梗阻征兆时, 应反复化验大便, 若出现血便或潜血阳性, 应高度怀疑本病。
本病例即为在发病第7天行腹部立卧位平片及钡剂灌肠检查, 均示小肠梗阻, 但因患儿停止排便, 而未跟踪化验大便, 使确诊时间滞后。
(4) 动态观察血红蛋白的变化, 有助于诊断。
本病例在确诊前即有血红蛋白的快速下降过程, 但未能深入分析原因。
(5) 有腹胀时, 应关注有无腹水, 可在B超检查下定位抽取腹水, 送检能更早帮助诊断。
本病例出现腹胀时, 只注重了观察腹胀情况, 而未检测腹水, 剖腹探查时, 才发现200mL腹水, 从而错过保守治疗时机。
(6) 腹胀时要尽快鉴别诊断机械性肠梗阻与麻痹性肠梗阻, 出现麻痹性肠梗阻时, 要高度警惕本病, 同时尽早行胃肠减压术及扩肛治疗, 可减少肠穿孔的发生, 赢得保守治疗机会[4]。
有典型腹膜炎或肠梗阻体征者应早期手术治疗并强调将病变肠管充分切除。充分切除的指征与处理肠绞窄时对肠管活力鉴定指征相同。由于本病肠坏死都先从黏膜下开始, 因此肠黏膜的坏死范围往往超过浆膜坏死范围, 当肠段切除后需仔细检查保留肠管黏膜有无异常, 若有异常应扩大切除范围, 直至肠壁各层在肉眼观察下无异常为止, 同时认真检查整个小肠, 以防有节段性病灶存在[5]。本病例偏重保守治疗, 对节段性病灶认识不足, 切除肠管利弊分析不够, 由于本病例病变肠管达100cm, 因此过多考虑了短肠综合征并发症, 导致患儿后期发生不全肠梗阻肠粘连, 影响其生长发育, 最终经二次手术切除原发病变肠管才得以痊愈, 值得临床医师吸取教训。
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急性坏死性胰腺炎37例诊治体会 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组病例男32例, 女5例。年龄在35~56岁之间, 肥胖者居多, 有半数以上病例发病前有酿酒史;有18例病人合并有胆道疾患。治愈28例, 占75.7%, 死亡9例, 占24.3%。
1.2 诊断
急性坏死性胰腺炎系指形态学上有胰腺坏死, 它是一种十分复杂的疾病, 至今病因不明, 所以无论从诊断上还是治疗上都存在困难, 我科对于急性坏死性胰腺炎采取手术治疗, 因此对急性坏死性胰腺炎结合我院具体情况采取的诊断方式介绍如下: (1) 临床表现:上腹部刀割样疼痛, 并放射到同侧肩及腰背部;休克、高热、黄疸、腹胀及皮下出血等症状;查体有明显的腹膜刺激症和移动性浊音。 (2) 腹腔穿刺见有肉汤样渗液。 (3) 测定血淀粉酶明显升高, 腹穿病人腹水中淀粉酶高。 (4) B超CT检查提示急性胰腺炎。
1.3 手术治疗
急性坏死性胰腺炎的手术治疗是总体治疗的重要组成部分。一旦确诊为急性坏死性胰腺炎, 应及时进行手术治疗, 至于采取何种术式, 可根据情况有所不同, 本组37例坏死性胰腺炎均采取胰腺坏死组织清除加广泛引流, 但不论采取何种术式都必须安置冲洗引流管, 全面探查腹膜后间隙。 (1) 手术适应证: (1) 明确诊断为坏死性胰腺炎; (2) 诊断不能确定, 但有腹膜炎体征而又不能排除为急性坏死性胰腺炎; (3) 合并有化脓性胆道疾患。 (2) 术前准备: (1) 如条件允许做充分的术前检杳包括查体、腹腔穿刺、淀粉酶测定、CT、B超检查等; (2) 持续胃肠减压; (3) 抗休克; (4) 抗感染; (5) 补充血容量、纠正酸碱失衡; (6) 静脉给予营养支持等。 (3) 术式选择:我们对37例急性坏死性胰腺炎均采取了胰腺坏死组织清除及广泛引流。 (4) 术中注意事项: (1) 彻底清除胰腺坏死组织; (2) 大量生理盐水冲冼腹腔; (3) 术后留置根引流管。
2 术后处理
(1) 术后冲洗:病人术后大量生理盐水行小网膜囊灌洗, 以利于胰腺坏死组织的清除;本组病例13例术后单纯引流而未行腹腔灌洗, 其中死亡5例, 病死率为38.3%;24例术后行大量生理盐水小网膜囊灌洗, 成活20例, 死亡4例, 病死率为20%;这说明术后腹腔灌洗的重要性, 它提高了急性坏死性胰腺炎的成活率。 (2) 抗感染:应用广谱抗生素防治感染。 (3) 抑制胰酶分泌:应用善得定, 施他宁等药物抑制胰酶分泌;禁食胃肠减压以减少对胰腺的刺激, 降低胰酶分泌。 (4) 密切观察病情变化:术后应用监测仪观察生命体征, 记24h出入量, 化验肾功、电解质、纠正水电紊乱及酸碱失衡。
3 术后并发症的处理
(1) 感染:急性坏死性胰腺炎术后胰腺坏死继续进展, 继发感染, 应大量应用广谱抗生素控制感染, 本组病例继发感染4例, 其中1例因感染未能能控制, 发生败血症而死亡。 (2) 胰瘘:是急性坏死性胰腺炎常见的并发症, 大多经置管引流可自行闭合, 少数病人经半年不闭合则行手术治疗。本组37例病人并发胰瘘7例, 占16.2%, 其中5例经引流自行闭合, 2例手术治疗。 (3) 假性胰腺囊肿内积液不被吸收而形成囊肿, 需以后行内引流术, 本组病例2例术后并发假性胰腺囊肿, 均于半年后行内引流术。
总之, 急性胰腺炎诊断一旦明确, 应采取积极的治疗, 以提高其成活率, 挽救病人的生命。
摘要：急性胰腺炎是一种由于胰管阻塞, 胰管内压力突然增高以及胰腺血液供应不足等原因引起的胰腺急性炎症。在外科急腹症中它的发病率反次于急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆囊炎和胃、十二指肠穿孔。它分为单纯水肿型和出血坏死型。而坏死型胰腺炎病情凶险, 死亡率高。在临床研究上尤为重要。
急性视网膜坏死综合征的诊治进展 篇8
1 诊断
ARNS典型的表现为视网膜灶状坏死, 以视网膜动脉炎为主的视网膜血管炎, 中度以上的玻璃体混浊和后期发生的视网膜脱离。本病主要依据临床表现和病程进行诊断。
1.1美国葡萄膜炎学会1 9 9 4年订立A R N S诊断标准
①周边视网膜有一个或多个散在坏死斑;②未经治疗, 病情迅速进展;③坏死区沿周边环状扩展;④伴有小动脉受累的阻塞性血管病变;⑤玻璃体及前房有明显炎症。值得提出的是, 与水痘-带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒相关的视网膜炎不一定总表现为本病, 如临床上不符合上述标准, 即使从眼组织或眼内液中分离出病毒, 也不能做出急性视网膜坏死综合征的诊断。
1.2 眼底血管荧光造影 (FFA)
曾军等[1]认为, 通过FFA检查能确定ARNS的病变范围和严重程度, 有助于早期诊断和治疗。眼底荧光素血管造影表现为视网膜动脉变细, 严重的呈白线状, 周围有斑片状出血遮蔽荧光, 静脉迂曲, 周边部出现边界清楚、一个或多个不连续的周边视网膜坏死区域, 坏死区早期呈弱荧光, 后期呈斑块状强荧光, 周边部视网膜小动脉、小静脉和毛细血管闭塞, 有毛细血管无灌注区, 血管壁渗漏, 常伴有不同程度的玻璃体混浊。
1.3实验室检查
①组织培养:是检测单纯疱疹病毒和水痘带状疱疹病毒感染的重要方法之一, 其特异性强, 敏感性高。②免疫学检查:可检测病毒抗原的存在, 协助病毒感染的诊断。急性视网膜坏死患者眼内液中病毒抗体滴度远较血管中高, 所以不能只凭血清抗体滴度进行诊断。③玻璃体及视网膜组织活检等。④聚合酶链反应 (PCR) :用此法对眼内液进行病毒DNA检测, 具有较高的敏感性和特异性。Tran等[2]认为, 房水中病毒DNA检测和玻璃体中病毒DNA检测在辅助诊断ARNS上的效果相差不大, 且房水易获得, 相对安全, 对临床上怀疑疱疹病毒感染引起的坏死性视网膜炎者检测房水中病毒DNA成分, 其阳性率为86.4%。病毒DNA复制数和ARNS疾病活跃程度相一致, 可对预后和治疗效果进行评估[3]。⑤计算Goldmann-Witmer系数 (Q值) :计算公式为血清病毒抗体滴度/眼内液病毒抗体滴度。用Q值可以查看眼内病毒感染情况, 根据实验和临床证据, 若Q值≥6, 明确存在眼内感染;若Q值≥1且<6, 提示可疑眼内感染;若Q值<1, 可排除眼内感染。但病程早期眼内抗体产生不足, 不能用本公式计算, 且房水样本量较少, 进行抗原检测或PCR检测更好。
2 治疗
2.1 抗病毒治疗
抗病毒药物有阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、膦甲酸钠、缬更昔洛韦等。阿昔洛韦:为治疗本病的首选药物, 对单纯疱疹病毒的抑制作用最强, 对水痘-带状疱疹病毒的抑制作用较弱。其机制主要是干扰病毒单核苷酸聚合, 从而抑制病毒DNA合成, 对病毒活动期有效, 静止期无效。目前, 对抗病毒用药的具体时间没有统一标准, 临床上应视视网膜病变消退情况而定。更昔洛韦 (丙氧鸟苷) 较为少用, 但在阿昔洛韦治疗无效时可以考虑应用;对高度怀疑或证实由水痘-带状疱疹病毒所致的ARNS患者应选择更昔洛韦;伴有获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 或其他免疫功能抑制的患者, 可考虑将更昔洛韦注入玻璃体内。所用剂量为5mg/kg, 静脉滴注, 每1 2 h1次, 连用3周, 改为5mg/ (kg·d) , 静脉滴注, 连用4周, 玻璃体内注射的剂量为每次200μg, 每周1次。此药的主要副作用是骨髓抑制和肾损害。叶俊杰等[4]建议, 对青年ARNS患者用阿昔洛韦治疗;而对于50岁以上高龄患者, 宜首选更昔洛韦治疗;36~50岁的ARNS患者, 可先采用阿昔洛韦, 如治疗10d后病情未见缓解, 甚至恶化, 则应改用更昔洛韦治疗。这是从两个发病年龄高峰感染的病毒不同考虑的。王涌等[5]对阿昔洛韦治疗基础上的急性视网膜坏死综合征患者采用复方樟柳碱注射液于患眼球后注射, 2ml/d, 20天为1疗程, 间隔1周后开始下一疗程, 共2~3个疗程, 效果较好。樟柳碱用于眼部缺血早期, 能稳定缺血区的血管活性物质, 保护血管内皮细胞, 有利于解除缺血导致的血管痉挛, 恢复正常血管的舒缩功能, 促进侧支循环的建立, 改善局限缺血灶, 减轻病理反应。Tam等[6]认为, 对于严重的ARNS患者可予静脉内注射阿昔洛韦联合玻璃体内灌注更昔洛韦或膦甲酸钠。另外, 服用阿昔洛韦和伐昔洛韦不会增加胎儿出生缺陷的几率, 妊娠期妇女也可以应用[7]。
一般情况下, VZV感染引起的ARNS较HSV感染引起者严重, 故Tatsushi等[8]对不同病毒引起ARNS患者的用药进行了比较, 见表1。
2.2 抗凝治疗
许多研究表明, 急性期视网膜血管壁损伤, 使血小板与内皮破损所暴露的胶原纤维接触, 导致血小板黏附、聚集和释放反应, 血液呈高凝状态, 故应进行抗血小板凝集治疗, 预防ARNS的血管闭塞性并发症。主要为口服小剂量的抗凝剂:阿司匹林125~650mg/d或肠溶阿司匹林4 0 m g/d, 用药前查血小板凝集功能, 按亢进程度调整剂量, 用药3~12个月。
2.3 糖皮质激素治疗
于有效抗病毒治疗的前提下 (一般抗病毒治疗48~72h后) 应用, 具有抑制葡萄膜炎症、减轻玻璃体混浊的作用。主要药物为泼尼松 (强的松) , 60~80mg/d, 连用1周, 减量治疗2~6周, 对于眼前段炎症者, 可局部用药。亦可根据炎症程度和副作用调整用药。药物只能控制炎症, 不能使已经坏死及功能丧失的视网膜重新恢复, 也不能阻止玻璃体内纤维机化的继续发展, 可见药物治疗有一定的局限性。
2.4 激光光凝治疗
对于无明显玻璃体内膜形成的患眼, 可做预防性光凝, 不仅可以封闭视网膜裂孔, 预防视网膜脱离, 还可以封闭视网膜的无灌注区, 防止新生血管形成, 从而减少玻璃体积血的发生。对玻璃体增殖严重者, 却不能解除玻璃体对视网膜的牵拉, 阻断病情进展。手术方法:在临近病变区后缘的正常视网膜做2~3排激光斑。操作时注意不要把光斑相互连接起来, 要间隔半个光斑直径的距离, 以免产生视网膜萎缩或仅形成较弱的视网膜脉络膜的粘连, 影响效果。激光光凝可使视网膜组织破坏, 释放抗原物质, 使机体产生相应的抗体, 导致前部葡萄膜炎发生。
2.5预防性手术治疗
适用于应用抗病毒药物控制前段炎症后, 未发生视网膜脱离者。早期玻璃体切割术, 切除混浊玻璃体及清除病灶处的炎症坏死组织, 减少病原体。经灌注液注入抗病毒药物如阿昔洛韦 (10~40μg/ml) , 可联合行病变视网膜和正常视网膜交界处光凝。
2.6 玻璃体视网膜联合手术治疗
适用于有严重玻璃体炎症混浊, 多发性、位置偏赤道后的视网膜炎症坏死、萎缩及裂孔, 主要采取巩膜扣带和玻璃体切割手术, 结合眼内激光、视网膜下液引流和硅油或惰性气体填充。手术应彻底切除混浊的玻璃体, 包括基础部玻璃体, 最好能在全检影镜下进行手术, 必要时可切除晶体, 以保证彻底切尽基础部混浊玻璃体。手术中可结合使用抑制视网膜新生血管的药物, 清除炎症坏死组织。石尧等[9]认为, 下方视网膜病变在手术中易于操作, 同时硅油对下方视网膜裂孔和病变坏死组织的顶压作用较差, 术后补充光凝困难, 故下方全玻璃体切除和充分视网膜光凝应放在优先位置。对视网膜表面的白色渗出灶, 在浓密渗出区可仔细吸除, 而对紧贴视网膜者不必苛求取尽, 以免造成医源性裂孔。因周边白色渗出灶大多会在术后半年至1年逐渐吸收[10]。无晶体眼需行6点方位虹膜根切术。对于晚期病例, 在玻璃体填充方面, 董卫红等[11]认为填充硅油较好, 因为视网膜坏死病灶处的视网膜或溶解缺损, 或变薄变脆, 弹性降低, 或因血管闭塞修复功能减退, 血眼屏障破坏等因素, 填充气体吸收后眼内压推压作用减低或消除, 视网膜脱离易复发;而应用硅油填充, 作用持久, 可尽量减少增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR) 的发生。根据术后随访情况适时取出, 视网膜脱离的复发率可以降至最低。硅油取出前应注意观察房水有无浑浊, 眼底病变区是否稳定, 光凝斑色素是否产生[12]。硅油取出前后还应注意以下几点:①术眼眼压变化。②炎症静止时才可取出硅油。③检查视网膜复位情况, 必要时在取油前对周边部有残留无灌注区及视网膜病变严重处作补充激光, 然后再取硅油。④围术期应用糖皮质激素时, 应联合抗病毒治疗, 以免复发。姚宜等[13]认为尽管玻璃体视网膜联合手术治疗ARNS并发视网膜脱离安全有效, 但总体视力预后仍然较差, 近60%视力在0.05以下。原因可能为:①视网膜动脉炎性闭锁, 大范围视网膜缺血, 视网膜神经细胞功能遭到破坏;②病毒具有嗜神经性, 侵及视神经;③晚期睫状体上皮萎缩, 广泛的视网膜脉络膜瘢痕, 导致低眼压、黄斑水肿。
综上所述, A R N S是严重的致盲性眼病, 应早期发现, 正确诊断, 及时治疗。根据不同病情采取综合治疗, 有效控制病情进展, 挽救患眼的视功能, 提高病人的生活质量。
摘要：急性视网膜坏死综合征 (ARNS) 是一种由病毒感染 (主要为水痘-带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒感染) 引起的眼部疾病, 典型表现为视网膜灶状坏死, 以视网膜动脉炎为主的视网膜血管炎, 中度以上的玻璃体混浊和后期发生的视网膜脱离。虽然该病发病率较低, 但发病急, 进展迅速, 预后极差, 越来越引起人们的关注。本文对本征的临床表现、早期诊断和治疗的进展进行综述, 以提高对本综合征的认识。早期全身抗病毒治疗能有效阻止病情进展, 周边的视网膜病灶可用激光光凝治疗, 以降低发生视网膜脱离的危险性, 严重病例通常需要进行玻璃体视网膜手术进行网膜复位。
急性坏死 篇9
1 资料和方法
1.1 一般资料
选择在我院接受治疗的10例急性视网膜坏死综合症患者,其中男性患者8例,女性患者2例。而且10例急性视网膜坏死综合症患者中,有7例分别被诊断为葡萄膜炎、虹膜睫状体炎,而且有6例为单眼发病,4例为双眼发病。患者在就诊时的视力如下图所示:
1.2 方法
1.2.1 药物治疗
在进行药物治疗的时候,急性视网膜坏死综合症患者首先要进行肝功能检验,如果肝功能在检验之后并不符合药物治疗,那么就会采用别的方法来进行急性视网膜坏死综合症治疗,以防止对患者肝功能的影响;但是如果在检验之后,患者的肝功能并没有任何的排斥反应,那么就对患者进行相关的药物治疗。首先,要对患者进行阿昔洛韦溶液注射治疗,采用0.5g静脉滴注,接着让患者口服阿昔洛韦片200mg,5次/d。在这个药物治疗的期间,要对患者的肝功能进行定期的检验,以防止因为患者的肝功能受到药物治疗的影响。随着患者病情的缓解,要对以上药物逐渐减量,然后再通过使用一些滴眼液进行辅助治疗,来促进患者的病情的缓解。
1.2.2 手术治疗
最后对于急性视网膜坏死综合症的手术治疗来说,主要是针对玻璃体视网膜出现问题的患者,对他们采取玻璃体清除手术,采用巩膜压陷法,对急性视网膜坏死综合症患者的网膜下增殖严重或有固定皱襞者视网膜切开,然后再辅助以激光治疗,来提高手术的治疗效果,最后对于玻璃体清除手术的患者,均采用硅油进行填充。通过手术进行治疗之后,急性视网膜坏死综合症患者的眼部病情得到有效缓解。
2 结果
对急性视网膜坏死综合症患者采取了药物治疗、眼底激光治疗以及手术治疗之后,然后对患者进行视力检测,出去视力无感光反应的患者之外,查看其余患者的视力恢复状况,调查结果如下图所示:
通过检测结果可以看出,急性视网膜坏死综合症患者的视力有所缓解和提高,0.1者2眼,0.2者1眼,0.4者2眼,大多数的患者的视力都维持在了有用实力的范围之内。可以看出,对急性视网膜坏死综合症患者的治疗方法是非常有效的,可以进一步缓解患者的病情。
3 讨论
对于急性视网膜坏死综合症来说,它有着临床表现的特征。一般来说可以分为三个阶段,分别为急性期、缓解期以及终末期。在急性期,急性视网膜坏死综合症主要表现为患者眼睛看外部事物模糊不清,在这个时候周边视网膜已经出现浓密黄白色渗出物,可能会造成严重的出血斑,所以一般眼睛的内部出现充血或者是疼痛的现象。而在缓解期内,急性视网膜坏死综合症患者的病情有所好转,眼睛的发炎症状得到有效的缓解,视乳头色泽变淡,眼部模糊的区域范围缩小;在急性视网膜坏死综合症临床治疗的末期,可能会出现突发的视力下降或者是视网膜继发性裂孔,造成视网膜的完全脱离。所以说,在对急性视网膜坏死综合症进行临床治疗的时候,除了一些必要的药物治疗,还要加强对患者的护理治疗。增强护理人员的责任心与使命感,不断强化护理风险意识,进而提高护理管理的综合服务水平。
参考文献