软组织坏死（共10篇）
软组织坏死 篇1
近年来, 我科收治了2例重型霍乱患者, 经大量补液、纠酸、纠正电解质紊乱、抗凝、改善肾功等治疗, 患者转危为安, 但足部皮肤及软组织出现坏死, 久治不愈, 就此原因分析如下。
1 病例摘要
例1 孙某, 女, 18岁, 因剧烈腹泻, 伴呕吐2 d入院, 有饮食不洁史。入院时面色苍白, 四肢厥冷, 脉细弱, 血压测不出, 入院不久出现高热, 体温高达40℃, 烦躁不安, 表情淡漠, 四肢末梢发绀, 呼吸困难, 呕吐咖啡样物, 心音低钝, 心率170次/min, 实验室检查, 末梢血WBC 25.2×109/L L 0.038, S 0.944 M 1.8%, 血钾2.8 mmol/L, 钠80 mmol/L, 氯6.5 mmol/L, CO2CP 16 mmol/L, 心电图:窦性心动过速。肾功:BUN 20.2 mmol/L, CR 366.8 mmol/L, 便常规 黄色稀水便, WBC 8-10/HP, 便培养:小川型霍乱弧菌生长, 根据以上症状、体症及实验室检查诊断;霍乱重型, 重度休克, 电解质紊乱, 代谢性酸中毒, 肾性尿毒症。为快速补液, 于左踝上行静脉切开, 经大量补液, 纠正脱水, 酸中毒, 强心利尿, 抗凝, 改善微循环, 抗感染等治疗。28 h患者病情稳定, 转危为安, 但患者左踝静脉切口附近及足背皮肤出现大片淤班, 血疮, 并逐渐扩大, 相继软组织发生坏死, 久治不愈, 后植皮治疗。
例2:张某, 男, 67岁, 因吐泻2 d天入院, 稀水便每日20余次, 频繁呕吐, 入院时表情淡漠, 四肢无力, 抬入诊室。T 37℃, P 140次/mim, 四肢厥冷, 重度脱水貌。入院后为加快输液行静脉切开, 经扩容, 纠酸, 纠正电解质紊乱等治疗, 血压逐渐恢复, 24 h后静脉切口侧的足部皮肤出现大片淤斑、血疮、便培养:小川型霍乱弧菌生长。
2 原因分析
2.1 全身严重循环障碍, 导致局部组织缺氧、缺血
2例患者均属于重型霍乱, 微循环严重障碍, 并持续时间长, 加重组织缺血、缺氧。代谢性酸中毒, 血管活性物质增加, 血管扩张, 通透性增加, 血液外渗到组织间隙, 使皮下组织水肿, 特别是四肢末梢更明显, 血液淤滞, 大量凝血因子被消耗, 纤维蛋白被溶解, 活性增加, 使血栓溶解, 患者皮肤出现淤斑及血疮, 这是疾病本身所致, 也是导致足部皮肤及软组织坏死的主要原因。
2.2 局部长时间受压, 循环受阻
2例患者的淤斑血疮均发生在静脉切口侧的足部。由于患者神志不清, 在加上静切疼痛的刺激, 为防止静切后输液管脱落, 静切处包扎过紧, 长时间受压, 循环受阻, 加重了淤斑和血疮的形成。软组织坏死处正是淤斑和血疮形成处。
2.3 药液外渗
抗休克纠酸时, 均应用了血管活性药物及高渗硷性药物, 由于血管渗透性增加, 大量药液外渗到皮下, 加剧皮下组织坏死。
2.4 血疮破溃、感染、治疗不当
由于血液滞缓, 周围组织水肿, 皮肤和皮下组织抵抗力低下, 轻度创伤, 既可引起破溃, 由于局部护理不当, 病原体作用于血管壁, 引起血管痉挛, 或血栓形成, 局部组织缺氧, 或破坏细胞酶系统的平衡, 而导致细胞死亡。未能及时的消除坏死组织, 引流不当, 导致伤口经久不愈, 形成慢性溃疡。
以上几种原因均可导致表皮、真皮及皮下深层组织及黏膜的破坏, 出现皮肤、软组织坏死。
3 讨论
3.1 在治疗重型霍乱或感染性休克时, 应积极的扩容, 补充血容量, 减少循环障碍的时间, 减轻微循环障碍的的程度, 力争短时间内纠正休克, 减少一切并发症的发生。
3.2 防止强酸强碱及对皮肤有刺激的药物外渗, 以免发生皮肤及软组织的损伤。
3.3 对极度烦躁不安的患者, 适当应用镇静剂, 输液肢体不宜包扎过紧, 抬高肢体并经常活动, 局部热敷, 促进血液循环。
3.4 对已出现的破损, 应作好局部的护理, 积极抗感染治疗, 及时清除坏死组织, 避免应用刺激性的药物。
软组织坏死 篇2
预防骨头坏死：
(1) 一定要加强髋部的自我保护意识。
(2)走路时要注意脚下，小心摔跤，特别在冬季冰雪地行走时要注意防滑摔倒。
(3) 在体育运动之前，要充分做好髋部的准备活动、感觉身体发热、四肢灵活为度。
(4)在扛、背重物时，要避免髋部扭伤，尽量不要干过重的活。
(5) 髋部受伤后应及时治疗、切不可在病伤未愈情况下，过多行走，以免反复损伤髋关节。
(6) 在治疗某些疾病上，特别是一些疼痛性疾病时尽量不用或少用激素类药物。
(7) 尽量不要养成长期大量饮酒的毛病。
(8)对股骨颈骨折采用坚强内固定，同时应用带血管蒂骨瓣头植骨，促进股骨颈愈合，增加头部血运，防止骨坏死，术后应定期随访，适当口服促进血运的中药和钙剂，预防股骨头缺血性的发生。
(9)因为相关疾病必须应用激素时，要掌握短期适量的原则，并配合扩血管药、维生素D、钙剂等，切勿不听医嘱自作主张，滥用激素类药物。
吃零食导致腿骨坏死？ 篇3
爱吃零食是很多孩子的嗜好，甚至很多不是孩子的年轻人也是嘴边零食不断。大家都知道吃零食对身体不好，但是吃零食差点吃成残疾您相信吗？
为了查明事实的真相，记者联系到了患者李唯泽的主治医生，湘潭市中心医院骨科主任医师陈校明教授。据陈教授介绍，李唯泽第一次来湘潭市中心医院就诊是2012年3月的事情了，当时他的父母已经带着他去过多家医院，病情不仅没有好转，反而不断恶化。陈校明说，小唯泽的右腿膝关节以上的一部分大腿骨已经成为了“死骨”，也就是说这块骨头没有了血液的流通运输，它的生命迹象已经消失，这块骨头也就被认定为“死亡了”。这块骨头没有了本该有的功能，却成为了细菌滋生的炉灶，也是骨髓发炎的病根。
对于这样的病灶必须实施切除手术，陈教授经过与他的导师商定后对小唯泽进行了手术，切除了他右腿骨上部一片“几厘米”的死骨，因为如果去除过多骨质，可能发生骨折。之后在切除死骨的原处用“骨水泥”加以填充，并在患处使用了抗生素等药物以控制病情继续恶化。剩下的时间就是等待小唯泽的康复了，陈教授的手术比较成功，小唯泽的病情得到了控制并很快好转。
陈教授表示，网络上说李唯泽右腿比左腿短10厘米根本就是捕风捉影，切掉的骨头只能说“一片”不能说“一截”，而且如果大腿骨全部坏死的话，“那就谁也治不了了，只能截肢。”
李唯泽患的骨髓炎属于血源性骨髓炎，源于身体的免疫力低下。当身体免疫力下降时，出现感冒、扁桃体发炎等病症，细菌通过血液循环被带到骨组织而发生骨髓炎，而免疫力低下是由多种原因造成的，跟个人的体质有关，也跟日常生活中的营养不良有关。
陈教授认为，把李唯泽的病归因于吃零食是非常不准确的，爱吃零食的人有很多，可吃零食吃成李唯泽这样的并不多。“李唯泽确实爱吃零食，但是没有媒体报道的那么严重。我们可以这样去推测，李唯泽爱吃零食，饮食结构发生了不合理的变化，导致身体营养不良，进而导致免疫力低下，致使他比平常的孩子患炎症的几率高，然后发展成为骨髓炎。这样的过程有很多干扰因素在里边，媒体直接说李唯泽的病源于吃零食是不确切的。”陈教授说。
陈教授表示，儿童体质增长速度快，需要的营养量非常大。建议他们每天要食用一定量的牛奶、鸡蛋、水果和蔬菜，跟鱼、肉等搭配，保证蛋白质和碳水化合物的平衡，才能保证孩子身体摄入足够多的营养。
中国农业大学食品学院副教授范志红认为，要教育学生不吃膨化食品、煎炸食品，少吃甜食，不喝甜饮料，用新鲜的坚果和水果做零食，比如花生、瓜子、核桃、柑橘等。
复印机导致孕妇流产？
有传言说，复印机工作时会释放臭氧和电磁辐射，不仅影响胎儿的生长发育，对长期在复印机旁工作的人员都有一定的影响。所以，对于孕妇最好是不要接触复印机，如果没办法避免时，必须穿戴防辐射孕妇衫。
自复印机广泛应用以来，对复印机健康危害的研究就没有停止过。到今天为止，也没有证据显示正常使用复印机与人体健康损害之间存在确切的因果关系，包括流产在内。复印机的辐射这种日常生活的电磁辐射对人体不会构成危害。但研究同样指出复印机是室内空气污染的潜在源头。恐慌没必要，但“谨慎地对待”是个好态度。
作为一种电器，复印机自然也会发出电磁辐射。但世界卫生组织的观点很明确“日常生活中的电磁辐射对人体不构成危害”，使用复印机更算不上什么超常行为。目前没有证据表明日常非电离辐射会导致孕妇流产率、胎儿畸形率的提高，也不会导致新生儿出生体重过低。所以，孕妇不必害怕复印机的辐射，也没必要穿防辐射服了。
另外，在对复印机的忧虑中，最常见的可能就是对它排放臭氧的担忧。美国国立职业安全与健康研究所（NIOSH）推荐的短期暴露极限浓度为0.1ppm。1991年，NIOSH对一间教堂的复印机进行了调查，发现尽管复印机排气口的臭氧浓度能有0.56ppm，但到了人类呼吸的高度就仅为0.01-0.05ppm了，远在推荐水平之下，也就是刚能闻出臭味的水平，对人体构成不了实际的损害。
软组织坏死 篇4
1 材料与方法
1.1 材料
组织细胞坏死性淋巴结炎8例, 均有淋巴结活检标本。其中男2例, 女6例, 男∶女为1∶3, 发病年龄8～51岁, 平均27岁, <30岁占82 %。
1.2 方法
送检组织用10 %甲醛固定, 均以石蜡包埋、切片、HE染色, 光镜观察, 均行CD3、CD20、CD45RO、CD45RA、CD68等免疫组化, 采用S-P法, 试剂及试剂盒为福州迈新公司产品, 按实验操作标准进行, 观察病灶中细胞表达状况。
2 结果
2.1 临床资料
(1) 发热:8例均有发热, 伴发冷3例, 持续高温 (38.3～39.5 ℃) , 退热时一般症状良好, 确诊前平均热程9 d (5～13 d) 。 (2) 淋巴结肿大:均有浅表淋巴结肿大, 其中颈部淋巴结肿大6例, 腹股沟淋巴结肿大1例, 颈部伴腋下淋巴结肿大1例, 多有触痛 (5/8) , 淋巴结质中, 部分融合, 尚可移动。 (3) 其他症状:明显咽痛、畏寒、流涕、头痛等上呼吸道感染症状。 (4) 经联合抗生素治疗均无效, 仅用一般支持对症治疗。
2.2 病理资料
(1) 巨检:送检淋巴结大小1.2 cm×0.8 cm×0.6 cm～4.5 cm×3.3 cm×2.5 cm, 淋巴结表面光滑, 包膜完整, 切面呈灰红、灰白相间, 质中。切面可见多发性融合的圆形灰白色结节。 (2) 镜下组织学改变:低倍镜下可见HNL淋巴结部分结构消失, 皮质或副皮质区淡染, 淡染区散在或融合, 呈片状、带状。高倍镜下淋巴结被膜完整, 淡染区域为大小不一的坏死灶, 坏死灶内可见核碎裂、凋亡细胞、组织细胞及少量小淋巴细胞, 有时可见血管阴影及红细胞, 坏死与非坏死交界区可见浆样单核细胞、免疫母细胞及多形核组织细胞增生和吞噬现象, 多形性组织细胞呈灶状及片状分布。病变区小血管丰富, 内皮细胞增生, 血管壁增厚, 管腔狭窄或扩大, 血液瘀滞。在交界区以外的淋巴组织内可见增生活跃的淋巴滤泡。三个区带内均无中性粒细胞浸润。一例病变发展到后期, 可见纤维组织增生。 (3) 免疫组化检测:坏死灶中的组织细胞及交界区周边的多形性组织细胞表达CD68, CD3、CD20、CD45RO、CD45RA在残存淋巴滤泡及交界区的转化淋巴细胞中都有表达, 部分散在的小淋巴细胞及增生免疫母细胞CD3、CD45RO标记大多成阳性。
3 讨论
3.1 临床特点
组织细胞坏死性淋巴结炎 (HNL) , 又称Kikuchi淋巴结炎, 是70年代才被认识的临床上较为少见的一种独立的淋巴结免疫反应性非肿瘤性疾病, 本病好发于青年女性, 以颈部表浅淋巴结肿大为多 (90 %) [2]。多数患者有不适、发热及上呼吸道症状, 少数患者可出现高热和肝、脾肿大等全身症状, 本病预后良好, 绝大多数患者为自限性, 5 %病例可复发, 极少数可多次复发[5]。随着病例数的积累, 近期发现少数病例伴发或继发淋巴瘤或白血病, 最终死亡[6]。本病目前尚无特殊治疗, 一般抗菌及抗痨治疗均无效, 仅用一般对症、支持治疗, 亦可抗病毒治疗。
3.2 病理诊断要点
病变淋巴结包膜完整, 切面灰红, 质中, 有时可见斑点状灰黄色区域, 组织学以活跃的反应性增生为背景, 出现片状伴颗粒状碎片的坏死灶及多种形态的组织细胞、浆样单核细胞及免疫母细胞增生, 而无中性粒细胞浸润, 有人将其分为3型, 即增生型、坏死型和黄色瘤型, 笔者赞同多数学者观点, 该三型反应了本病的病理改变是一个动态的过程, 即T细胞增生→凋亡/坏死→黄色瘤样[4]。不同的组织分型可能与病变发展的不同阶段或病因及宿主的不同反应有关, 本组3例坏死不显著者病史在2周内, 而1例黄色瘤型病史为4周。病变区主要由3种细胞构成:多种形态的组织细胞、浆样单核细胞及免疫母细胞, 组织细胞有新月型、印戒样、泡沫样及多形核型等, 部分有吞噬碎片及颗粒现象。无中性粒细胞浸润, 也较少有嗜酸性粒细胞及浆细胞浸润。本病出现典型坏死及大量碎片时并不难诊断, 但坏死不明显时, 须仔细寻找才能在细胞间找到少量碎片, 有时浆样单核细胞及免疫母细胞成片增生, 并有核异型及分裂象, 此现象是误诊为恶性淋巴瘤的主要原因[3,4]。关于坏死并非每例都出现, 故非诊断的必要条件, 现多数学者已认为HNL命名不妥[1,2,3], 文献中称“Kikuchi病”者较多。同时近年来大量研究已证实细胞凋亡是本病细胞死亡的主要形式[4], 细胞中存在的碎片为凋亡细胞解体所致, 且组织细胞可吞噬之。
3.3 鉴别诊断
在典型病例中, 结合临床表现, 对本病不难做出诊断, 但由于HNL的组织结构复杂, 要与以下疾病鉴别。 (1) 恶性淋巴瘤:鉴别点主要有:①反应性增生的背景;②病灶呈片块状, 而非弥漫性;③病灶内多种细胞混杂, 而非单一的淋巴细胞增生;④细胞之间有颗粒状碎片, 而淋巴瘤常无;⑤免疫组化可帮助确诊, 当大免疫母细胞被怀疑为R-S细胞时, CD15、CD30可帮助鉴别。 (2) 淋巴结非肿瘤性疾病:①结核病, 其坏死为干酪样, 坏死完全彻底, 呈红染细颗粒状, 一般不见核碎片, 坏死周边可见上皮样细胞及郎罕氏巨细胞, 抗酸染色有助于鉴别。②猫爪病也常有淋巴结坏死, 坏死中心为大量中性粒细胞构成的星形小脓肿, 周围增生的上皮样细胞呈放射状, 均有被猫抓破或咬伤史。 (3) 恶性组织细胞增生症:增生的恶性组织细胞多集中于淋巴窦及髓索内, 并侵犯淋巴滤泡, 累及被膜, 而坏死性淋巴结炎中增生的多形组织细胞多集中在坏死边缘区。
3.4 病因及发病机制
HNL从1972年提出至今其病因及发病机制仍在探讨中, 近年来研究提示可能与病毒感染或病毒感染后的高免疫反应有关[7]。其组织学上的特异性说明该病不同与一般淋巴结炎, 其发病机制及本质有待进一步研究。
摘要：目的:探讨组织细胞坏死性淋巴结炎 (HNL) 的临床病理诊断及免疫组化特征。方法:用HE染色及免疫组化对8例HNL病例进行观察、分析。结果:8例HNL主要症状为发热和颈部淋巴结肿大;组织学上表现为大小不等散在或融合的病灶, 病变区以坏死为主伴散在核碎片, 多种形态组织细胞增生, 缺乏嗜中性粒细胞浸润。免疫组化示组织细胞表达CD68, 部分散在的小淋巴细胞及增生免疫母细胞CD3、CD45RO标记大多成阳性。结论:HNL多见于青年女性, 病因及发病机制不清, 为淋巴结反应性增生性病变, 临床病理特征复杂, 易误诊。
关键词：淋巴结炎,病理分析,鉴别诊断
参考文献
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软组织坏死 篇5
【关键词】股骨头坏死；打压植骨；股骨头坏死愈胶囊；长期随访；临床疗效
doi:10.3969/j.issn.2095-4174.2014.06.007
股骨头坏死（osteonecrosis of the femeral head, ONFH）是目前临床多见的难治性疾病，治疗方法很多，而保留自身股骨头是治疗追求的目标［1］。其治疗应针对病因，分期及年龄等综合考虑，制订个体化治疗方案［2］，从而达到避免或延缓全髋关节置换时间的目的。笔者在河南省洛阳正骨医院学习期间，观察采用股骨头坏死愈胶囊结合打压植骨术治疗非创伤性ONFH患者疗效，现总结报告如下。
1临床资料
选取2010年6月至2011年12月在河南省洛阳正骨医院就诊的住院ONFH患者50例58髋，男33例38髋，女17例20髋；年龄22～56岁，平均（37.0±5.8）岁；其中激素性20例，酒精性18例，不明原因性12例。术前中医辨证均属气滞血瘀、肝肾亏虚型。按照国际骨循环协会ARCO分期［3］：Ⅱa期18例21髋，Ⅱb期16例18髋，Ⅱc期12例14髋，Ⅲa期4例5髋。
2方法
2.1打压植骨手术患者腰硬联合麻醉或全麻，采用改良West-Jone的髋关节外侧入路，即髂前上嵴后2 cm与大粗隆前沿连线，长约6～8 cm。依次切开皮肤、皮下组织和深筋膜，沿阔筋膜张肌和臀中肌间隙向深部分离，直达关节囊。“T”形切开关节囊，显露股骨头颈交接区前部，用直径1 cm
环锯于其头颈交界区向股骨头方向开窗减压，用刮匙伸入孔内，反复刮除死骨，保留软骨下骨0.5 cm，
使病灶清除后呈灯泡状，用1.5 mm直径克氏针向病灶周围硬化骨多处钻孔直至出血。于同侧髂骨外板切取松质骨，剪成颗粒状。将骨粒填塞坏死区，用植骨棒逐层打压，避免遗留空腔。然后用一皮质骨修成缺损区形状，嵌入减压孔外口，打压平整。冲洗关节后切口放置负压引流管1根，逐层缝合
切口［4］。
2.2术后处理术后常规应用抗生素3 d预防感染。术后48 h拔除引流管，视恢复情况开始进行等速肌力训练。单侧患者即可扶双拐不负重下地行走。双侧患者指导床上行功能锻炼；3个月后根据X线复查植骨的生长情况，决定患者是否进行负重活动。术后均戒烟酒等不良嗜好，忌辛辣油腻
饮食。
2.3药物治疗给予河南省洛阳正骨医院院内制剂股骨头坏死愈胶囊（药物组成：续断、杜仲、补骨脂、黄芪、当归、丹参、桂枝等）每次5粒，每日2次，口服。3个月为1个疗程，连续服用2个疗程。
2.4疗效评定标准功能评价指标［5］，Harris评分评价髋关节疼痛、活动范围和关节功能，治疗效果按Harris总评分较术前上升的分数差别分为优、良、可、差4级。优：上升30分以上者。良：上升20分者。可：上升10分者。差：上升< 10分者。X线评价按照ARCO分期标准评价ONFH修复形态、分期变化。
2.5统计学方法采用SPSS 16.0软件进行统计分析。手术前后各项数据以表示，采用t检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
3结果
所有患者均获得随访，随访时间2.1～3.5年，平均（2.4±0.5）年。所有患者术后2年髋关节Harris评分均较术前有明显提高，疼痛减轻，活动范围加大。术后2年Harris各项评分较术前均有显著改善，术前Harris评分（59.71±4.57）分，术后2年提升为（85.69±5.26）分，按照Harris髋关节功能评分标准，优22髋，良26髋，可8髋，差2髋，优良率占82.76%。见表1。X线评价，2例2髋ARCOⅢa期患者术后2～3年坏死加重，进一步塌陷，髋关节活动功能受限，采用全髋关节置换术治疗；4例5髋ARCOⅡc期患者术后2～2.5年股骨头出现轻度塌陷（均< 2 mm），但不影响髋关节活动功能；剩余51髋股骨头外形完整无塌陷，病变无进展，囊性变缩小，植骨成活。
4讨论
目前，治疗ONFH保髋手术方法多样，有髓心减压、骨移植、钽棒植入、干细胞移植等，选择合适的手术方法是治疗ONFH的关键。经股骨头颈交界处开窗病灶清除、打压植骨术由Rosenwasser最早介绍，认为该术具有创伤小、直视下病灶清除干净，植入自体骨或骨替代物可与植骨区紧密接触，支撑力强、易成活等优点。张宏军等［4］对65例82髋行干细胞移植微创减压打压植骨术的患者，术后1年随访，患者疼痛、功能、活动范围及总评分均明显高于术前，取得较好效果。这与本次试验结果基本一致，比较适用于ARCOⅡ期的ONFH患者的保髋治疗［6］。干细胞移植价格昂贵，而且干细胞最佳注射剂量、成骨诱导方面等目前尚缺乏统一标准。而术后口服股骨头坏死愈胶囊治疗ONFH，胶囊制剂服用方便，更便于患者接受。治疗的主要目的是尽量避免患者ONFH的进一步发展，早期干预、早期治疗可以预防患髋塌陷后无法挽回的症状，避免或者延缓髋关节置换时间［7］。
股骨头坏死愈胶囊具有补益肝肾、益气活血、温通经络等作用，对于肝肾两虚、气滞血瘀型的ONFH患者疗效显著。中医基础理论认为，股骨头缺血性坏死主要病机为筋脉瘀滞，病久则肾虚骨枯［8］。
本次纳入病例术前辨证均为气滞血瘀、肝肾亏虚型，术后配合口服股骨头坏死愈胶囊，均取得较好疗效。段卫峰等［9-10］研究发现，股骨头坏死愈胶囊可以有效改善股骨头内微循环，扭转股骨头缺血状态，促进骨小梁再生与修复，提高骨强度，阻止股骨头变形等。
综上所述，股骨头坏死愈胶囊联合打压植骨术治疗早期ONFH可以起到有效减压、良好支撑、防止股骨头塌陷、促进坏死区修复的作用，能够短期内缓解疼痛、改善髋关节功能，延缓髋关节置换时间，而且手术操作简单、创伤较小、并发症少，尤其适用于ARCOⅡ期患者，但远期疗效还有待进一步随访观察。
5参考文献
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软组织坏死 篇6
1材料和方法
1.1 AACB/BMP/b FGF的制备
AACB/BMP/b FGF复合物由昆明医学院第一临床学院骨科实验室制备[3]。取周岁犬椎体松质骨, 1∶1氯仿/甲醇脱脂12 h, 30%双氧水脱蛋白48h, 0.6 mol/L盐酸部分脱钙2 min。-50℃冷冻干燥24h, 制得AACB, 置4℃冰箱保存。300 mg BMP溶于10 m L盐酸胍溶液中匀浆后, 透析48 h (BMP由中国人民解放军第四军医大学全军骨科研究所提供, 经小鼠肌袋实验证实有诱导成骨活性, 批号20090727-1) 。取PVP 18 g与30 m L蒸馏水混匀后即为有黏性的溶液 (PVP由香港兆科药业提供, 批号20081112-21) , 用作b FGF的缓释载体 (b FGF为1.5万u/支, 由珠海亿胜生物制品有限公司提供, 批号20091014-07) 。取b FGF水溶液16μL (含b FGF24 000 IU) 。取12 g AACB与上述PVP溶液混匀后按重量分为三等份 (每份约20 g) , 取其中一份与上述150 mg BMP溶液混匀, 另一份与上述b FGF溶液及150 mg BMP溶液混匀。分别将三份复合物置900 mm Hg负压、-40℃下真空抽吸、冻干。留样品送细菌培养, 并证实无细菌生长。无菌条件下封装, 于4℃冰箱保存。
1.2动物模型的制作
按龚跃昆等[9]的方法制作股骨头缺损坏死模型。健康成年杂种犬30只, 雌雄不限, 体重 (12.0±1.9) kg (昆明医学院动物实验中心提供) 。以体积分数 (v/v) 3%的戊巴比妥钠静脉注射麻醉 (戊巴比妥钠由天津化学试剂有限公司提供, 批号20090222-09) 。无菌操作行双侧髋外侧切口, 显露股骨头, 在股骨头颈交界处造成直径约1 cm的骨缺损, 以液氮灌入缺损内并维持1 min (液氮由天津化学试剂有限公司提供, 批号20091107-02) , 用温盐水复温后, 逐层关闭切口。造模后8周, 将30只犬60侧股骨头随机分为5组, 每组6只12侧。采用造模时同样的手术入路, 刮除坏死的软骨下骨, 直至松质骨红润, 形成直径约1.5 cm的骨缺损。A组不植入任何材料, 为空白对照;B组植入AACB;C组植入AACB/BMP;D组植入AACB/BMP/b FGF;E组植入取自自体髂骨的松质骨。术后3、6和12周分组分批处死2只犬, 进行观察分析。
1.3大体观察
术后观察动物饮食、活动情况及切口情况。取材后观察股骨头有无塌陷变形。再沿股骨头冠状面剖开, 肉眼观察原缺损区修复情况。
1.4组织学观察
股骨头以体积分数 (v/v) 10%的甲醛固定48 h, 置于乙二酸四乙酸二钠 (EDTA) 溶液中脱钙, 每周更换脱钙液1次, 标本变软时 (约5周) , 进行水洗、脱水及石蜡包埋, 制成5μm厚切片, HE染色, 光镜下观察成骨情况。
1.5新生骨定量分析
新生骨定量分析参照THOMOPOULOS的方法[10]。对3、6及12周每个股骨头随机选取一张组织切片, 在每张切片的原缺损区随机选取三个100倍视野, 观察新骨形成面积。根据体视学德莱塞原理[10], 参照空间内某种特征物的面积分数是其体积分数的估计, 采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告分析系统进行图像观察分析, 测算新骨形成的面积百分比。新骨形成的面积百分比=新骨面积/统计场面积 (整个100倍视野面积) ×100%。
1.6血管免疫组织化学染色及图像分析
采用CD34单克隆抗体 (由上海迈新试剂公司提供, 批号20080327-11) 对3周、6周每个股骨头的组织切片进行免疫组化染色。常规石蜡切片厚4μm, 按常规ABC法进行免疫组化染色。阳性染色表现为棕黄色, 定位于血管内皮细胞胞浆, 以已知的阳性组织切片为阳性对照。每个股骨头随机选取一张免疫组化染色切片, 在每张切片的原缺损区随机选取三个100倍视野进行血管计数, 取平均值进行统计学分析。
1.7统计学分析
采用SPSS 11.5统计软件包分析处理所有数据, 结果以均数±标准差 (±s) 表示, 采用组间单因素方差分析, 得出差异有显著性后再行两两间q检验。P<0.05为差异有显著性。
2结果
2.1大体观察
所有动物术后当天开始进食, 切口无炎症反应, 一期愈合, 无死亡。所有股骨头未发生脱位、塌陷及股骨颈骨折。A组12周时缺损区主要为结缔组织充填, 缺损仍然清晰可见。B组12周时移植区可见新生的稀疏骨组织。C组6周时移植区可见新生骨组织, 12周时骨改建不完全。D组3周时肉芽组织生长活跃, 移植物6周完全吸收, 大量新骨形成, 12周时骨改建接近正常, 与宿主骨界限不清。E组移植物6周时已完全吸收, 有中等量新骨形成, 12周时骨改建接近正常。见图1A~E。
2.2 X线摄片
3周时A组缺损清晰可见, 缺损区未见骨质形成, 其余各组骨移植区密度低于周围骨组织。6周时A组缺损仍清晰可见, 其余各组移植材料与宿主骨分界模糊。12周时A组缺损仍存在, B组骨移植区密度低于周围骨组织, C组骨移植区密度不均, D组和E组与宿主骨密度相当, 分界不清。见图2A~E。
2.3组织学观察
A组缺损内始终以结缔组织充填为主, 与宿主骨结合疏松。B组3周时未见明显炎症反应和淋巴细胞浸润;6周时开始有新骨形成, 双相陶瓷骨 (biphasic ceramic biologic bone, BCBB) 吸收不完全;12周时BCBB已吸收, 但骨组织的成熟度不均一。C组3周时可见成骨前体细胞和成骨细胞;6周时AACB已吸收并有新骨形成;12周时骨改建仍未完成。D组3周时新骨开始形成, 新生血管生长活跃, 出现大量的成骨前体细胞和成骨细胞;6周时移植物完全吸收, 新生骨小梁及血管较多;12周时新骨改建接近正常松质骨。E组3周时肉芽组织和新生血管生长不及D组活跃;6周时移植物已吸收, 可见新生骨小梁;12周时新骨改建接近正常松质骨。见图3A~E。
2.4新生骨定量分析
3周时C、D和E组均有不同程度新骨形成, 但以D组最多 (7.73±1.15) %, 与其余各组间差异有显著性 (q=40.81, P=0.00) 。6周时所有组均有不同程度新骨形成, 但仍以D组最多 (32.28±2.17) %, 与其余各组间差异有显著性 (q=589.51, P=0.00) 。12周时D组新骨形成量 (37.30%±3.40%) 明显多于A组和B组 (q=1197.02, P=0.00) , 与C组和E组间差异无显著性 (P>0.05) 。见表1。
2.5血管免疫组化染色
3周时血管计数结果显示, A组血管数最少 (1.75±0.50) , 与其余各组间比较差异有显著性 (q=19.70, P=0.00) ;D组血管数最多 (7.75±0.96) , 与其余各组间差异有显著性 (q=19.70, P=0.00) ;B组、C组和E组间比较差异无显著性 (P>0.05) 。6周时A组血管数最少 (2.50±0.58) , 与其余各组间差异有显著性 (q=45.88, P=0.00) ;D组血管数最多 (11.00±1.63) , 与其余各组间差异有显著性 (q=45.88, P=0.00) 。见表2和图4A~E。
A:组缺损区主要为结缔组织充填, 缺损仍然清晰可见;B:组移植区可见新生的稀疏骨组织;C:组骨改建不完全;D:组骨改建接近正常, 与宿主骨界限不清;E:组骨改建接近正常
A:组缺损仍存在;B:组骨移植区密度低于周围骨组织;C:组骨移植区密度不均;D:组与宿主骨密度相当, 分界不清;E:组与宿主骨密度相当, 分界不清
A:组缺损内以结缔组织充填为主, 与宿主骨结合疏松 (HE×100) ;B:组新骨开始形成, 移植物吸收不完全 (HE×100) ;C:组可见新骨形成, 移植物完全吸收 (HE×100) ;D:组移植物完全吸收, 新生骨小梁及血管较多 (HE×100) ;E:组可见大量新生骨小梁 (HE×100)
A:组血管稀少 (ABC法×100) ;B:组少量血管血管形成 (ABC法×100) ;C:组中等量血管形成 (ABC法×100) ;D:组大量血管形成 (ABC法×100) ;E:组大量血管形成 (ABC法×100)
注:术后3、6和12周时新骨形成面积采用单因素方差分析, 结果显示, 术后12周时, C、D和E组间新骨形成量差异无显著性 (P>0.05) , 但C、D和E组与A和B组比较差异有显著性 (P<0.05) ;术后3和6周时, D组与A、B、C和E组间比较差异有显著性 (P<0.05)
注:术后3、6周时新生血管数量采用单因素方差分析, 结果显示, 术后3和6周时, D组与A、B、C和E组间比较差异有显著性 (P<0.05)
3讨论
迄今为止, 尚无治疗成人ANFH的普遍为人接受的方法。骨生长因子能够促进骨形成和血管再生, 有可能成为改善ANFH治疗效果的突破点[5]。聚乙烯吡咯烷酮 (polyvinylpyrrolidone, PVP) 与蒸馏水混匀后即为有黏性的溶液, 可用作b FGF的缓释载体[4]。AACB既是支架材料, 又可作BMP的载体。因此, 该研究采用PVP、AACB、b FGF和BMP按一定比例混合, 制成AACB/BMP/b FGF复合人工骨[3,11], 并模拟临床上开窗减压植骨术治疗ANFH的过程, 移植修复犬股骨头缺损坏死模型。通过b FGF和BMP促进血管再生和诱导成骨, 促进股骨头缺损坏死模型的修复。
对于ANFH植骨治疗的研究, 可以不模拟人ANFH的病因和病理机制造模, 而是模拟临床上开窗减压刮除死骨后植骨治疗ANFH的过程造模[12,13,14,15]。本组在犬股骨头颈交界处造成直径约1 cm的骨缺损, 以液氮灌入缺损内并维持1 min, 用温盐水复温后逐层关闭切口。实验表明, 术后3 d即发生股骨头缺损周围骨坏死, 术后8周骨修复停止[9]。造模后8周, 采用造模时同样的手术入路, 刮除坏死的软骨下骨, 直到松质骨红润, 形成直径约1.5 cm的骨缺损, 若不植入修复材料, 12周时仍不能自行愈合 (A组) , 说明此造模方法是可行的。
理想的骨移植材料应该易于降解吸收并具有良好的组织相容性[16]。B组植入AACB, 12周时AACB降解吸收, 具有天然松质骨易于降解吸收的优点, 且大体标本观察和组织切片中均未见明显炎症反应和淋巴细胞浸润。AACB植入后, 6周时可见新骨形成, 但骨组织的成熟度仍不均一, 表明其成骨效能不足以修复股骨头缺损坏死。
BMP是一骨诱导生长因子[5,17]。组织学检查发现, AACB与BMP复合后移植 (C组) 与B组比较其成骨能力明显提高, 3周时可见成骨前体细胞和成骨细胞, 6周时可见新骨形成, 表明AACB与BMP复合后增强了其修复能力;但12周骨改建仍未完成, 表明AACB/BMP还不足以修复股骨头这一特殊部位的骨坏死。
骨诱导和骨形成是一个由多种生长因子参与并调节的过程[18]。BMP对分化成熟的骨和软骨细胞基本无促增殖作用[12], 而b FGF可促进成熟骨和软骨细胞增殖, 刺激其它生长因子分泌, 且为强大的血管生长因子[17]。本研究应用PVP作为水溶性b FGF的载体, 再与BMP及AACB复合制成AACB/BMP/b FGF复合人工骨。组织学检测和血管免疫组化结果表明该复合人工骨 (D组) 的成骨、成血管性能明显优于C组 (P=0.00) 。原因是b FGF促进成熟骨和软骨细胞增殖, 刺激其他生长因子分泌, 刺激新生血管形成的同时, 带来未分化的间充质干细胞, 从而增强BMP的诱导成骨能力。
自体骨移植被誉为骨移植金标准[19]。D组与自体松质骨移植组 (E组) 相比, 12周时, X线摄片提示D组和E组骨移植区密度与宿主骨相当, 二者间界限不清。同时, 大体标本观察和组织学观察提示12周时D组和E组骨改建已接近正常松质骨, 两组间无明显差别。但在骨修复的早期 (3周、6周) , D组的新生血管数量及新骨形成量明显多于E组 (P=0.00) , 进一步表明AACB/BMP/b FGF复合人工骨的再血管化作用及诱导成骨作用优于自体松质骨移植。
本实验, 未发现关节软骨碎裂及股骨头塌陷, 与临床上ANFH的自然病程不完全一致, 可能是因为实验犬为非直立行走动物以及笼中饲养, 负重及行走较少, 所以AACB/BMP/b FGF复合人工骨与其余各组的对比中不能说明其预防关节软骨碎裂及股骨头塌陷是否也有作用, 表明ANFH模型仍需要改进。
软组织坏死 篇7
1 临床资料
患者, 女, 92岁, 于2012年2月7日由急诊转入我科, 入院时血压为76/43mm Hg (1mm Hg=0.133 k Pa) , 心率分别为125次/min。诊断为心源性休克、低蛋白血症、高血压3级、呼吸衰竭、全心衰竭, 遵医嘱给予多巴胺200mg加生理盐水500ml予精密微剂量皮条持续维持静脉滴注, 按医嘱和患者的血压情况调节药物滴速, 使血压维持在90~100/60~70mm Hg。于入院第4天, 夜间患者右胫前静脉穿刺处回血良好, 但穿刺点周围出现条索状青紫、红肿、疼痛不明显, 给予拔出留置针后更换穿刺部位, 局部立即用50%的硫酸镁湿敷, 入科第4天穿刺部位青紫范围大面积缩小, 但穿刺点周围出现大小不等水疱伴皮肤发黑, 按压局部质软, 大水疱者在无菌操作下用0.55#头皮针刺破水疱基底推出水疱内液体, 予无痛碘消毒处理, 再予生理盐水清洁后予贝复剂局部外喷湿敷, 2d后大水泡明显减小, 小水泡明显吸收, 皮肤表面干燥, 4d后水泡完全消失, 5~7d后坏死皮肤已结痂。第10天痂皮开始脱落, 后患者出院, 随访出院患者第14天痊愈。
2 多巴胺渗漏原因分析
2.1 多巴胺的药理特性
大剂量多巴胺以激动α受体, 导致周围血管阻力增加, 肾血管收缩, 肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加, 致使收缩压及舒张压均增高, 值得注意的是多巴胺对肾、肠系膜、冠状动脉等血管有选择性的扩张, 而对周围血管有轻、中度的收缩作用, 如果多巴胺用量过大或药物作用时间过长, 由于毛细血管收缩而使毛细血管压增高, 液体渗出至毛细血管外, 使局部组织缺氧, 从而破坏细胞膜的有氧呼吸, 损坏线粒体的氧化磷酸化过程, 使三磷酸腺苷 (ATP) 产生减少甚至停止, 导致细胞的能量供应不足, 使细胞膜上的钠泵受损, 细胞膜对电解质的主动运输功能障碍, 导致细胞水肿[2], 但此类患者末梢循环差, 用药后势必会加重血管壁痉挛, 缺氧、缺血又使血管的通透性增强, 使药液沿着血管走向渗漏至血管外。同时, 多巴胺渗到皮下肌肉组织还可导致化学性炎症, 使局部组织发生变性、炎细胞浸润、坏死[3]。
2.2 机械因素
多巴胺渗漏还经常受下列因素影响, 如穿刺不到位, 选择静脉不当, 没有选择粗大的静脉进行滴注, 护士在输液过程中观察不够仔细, 未及时发现异常, 患者基础疾病重伴意识障碍, 烦躁不合作、肢体活动过度, 老年患者疼痛不敏感等。
2.3其它因素
在局部静脉压力增高, 感染性休克等缺血、缺氧使静脉通透性增加, 合并有静脉炎时多巴胺渗漏的几率大大增高。多巴胺对血管具有很大的刺激性, 在组织缺血缺氧状态下可诱发机体发生严重的炎症反应, 炎症可使血管壁通透性增加, 加重多巴胺从血管内向外渗出而引起组织损伤, 进一步导致组织坏死。
3 护理对策
3.1 心理护理
首先评估患者对疾病的心理承受能力, 包括患者的神志及心理状况, 如担心肢体功能受损、皮肤坏死影响美观、经济负担加重等。其次评估患者家属的心态, 及时与患者家属做好沟通, 进行各项护理操作时充满高度的同情心和责任心, 取得患者与家属的配合与信任。
3.2 皮肤护理
3.2.1 药物湿热敷
渗漏损伤发生较早且范围小者, 可行局部湿敷, 以促进液体的吸收。50%硫酸镁湿敷为临床上最常用静脉外漏局部湿敷的药物, 被作为治疗药物静脉外渗传统用药, 建议用硫酸镁湿敷时最好将针眼封住, 同时抬高患肢, 50%硫酸镁具有高渗作用, 通过湿敷能使组织水肿在短时间内消褪, 减轻外渗及组织疼痛, 明显缩小外渗范围。
3.2.2水疱处理
局部用无痛碘消毒后, 选用无菌0.55#头皮针头在水疱最低处刺破, 用无菌棉签轻轻推出水泡渗出液后, 局部保持干燥, 注意避免表皮擦破, 保持表皮完整, 防止感染。
3.2.3 贝复剂
贝复剂是一种多功能生长因子, 在炎症期对创伤细胞有明显趋向活性, 能诱导炎症细胞、成纤维细胞等向创伤部位活动, 激活巨噬细胞, 提高机体免疫活性, 明显降低创面被感染机会[4]。贝复剂还可刺激表皮细胞生长因子, 促进表皮细胞生长及毛细血管再生, 改善局部血运循环, 对组织深及皮肤有加速皮肤再生愈合的能力。使用方法为常规消毒后, 用生理盐水棉球清洁创面, 直接喷于伤处, 再用无菌纱布包扎即可, 每日两次。
4 小结
在治疗重度休克患者中, 多巴胺作为必不可缺少的药物, 不同剂量其作用机理不同, 在护理过程中应避免和减少多巴胺渗漏发生, 早期发现, 早期处理, 尽量将伤害减轻到最低。鉴于以上案例, 我科从以下几个方面进行改进:首先, 组织全科人员进行培训, 掌握多巴胺的药理及毒理作用, 包括常用的剂量、用法、不良反应以及发生外渗的处理方法。其次, 提倡使用静脉留置针, 正确选择血管, 输注多巴胺时选择较粗、大、直的静脉穿刺, 避开关节及有病变部位, 尤其避免选择四肢手背及足背静脉, 禁止选择毛细血管;必要时行深静脉静脉穿刺或PICC置管;再次, 长期使用多巴胺者, 应至少建立两条静脉通路并在输液过程中每隔6~8h将含有升压药物的液体交替使用不同的静脉通路, 以防药物长时间对血管的强刺激引起局部组织损伤;另外加强责任心, 在输液时应加强观察注射部位的皮肤情况, 以预防为主, 尤其是老年人疼痛不敏感的患者[5]。多巴胺的使用严格执行我院重点药物巡回制度, 建立输液巡回记录卡, 每小时巡回观察注射部位的血管及周围皮肤的状况, 如有异常及时更换注射部位, 并采取有效的处理措施, 尽量将对患者的伤害减小到最低。
摘要：目的 探讨大剂量盐酸多巴胺静脉持续滴入外渗引起皮肤坏死的护理。方法 对盐酸多巴胺外渗的皮肤针眼封闭, 50%硫酸镁湿敷, 大水疱抽液, 无痛碘消毒, 予生理盐水清洁创面, 再用贝复剂外喷湿敷, 每天两次。结果 14d后创面愈合。结论 采用封闭针眼, 50%硫酸镁湿敷, 消毒, 贝复剂湿敷等方法在护理盐酸多巴胺外渗致皮肤坏死中取得良好效果。
关键词：多巴胺渗漏,皮肤坏死,贝复剂,护理对策
参考文献
[1]仝金凤.多巴胺静脉滴注致皮肤坏死2例[J].中华护理杂志, 1995, 30 (3) :185.
[2]武忠弼.病理学[M].3版.北京:人民卫生出版社, 1991.
[3]胡静, 张红, 金杰, 等.多巴胺致组织损伤早期处理方法的实验研究[J].护理研究, 2001, 15 (4) :200-201.
[4]王世岭, 崔晓林, 付小兵, 等.重组人碱性成纤维细胞生长因子治疗烧伤及皮肤损伤的临床研究[J].中华创伤杂志, 1998, 15 (6) :196-199.
软组织坏死 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料
3例患者中男2例, 女1例, 年龄54～72岁。其中肺癌2例, 乳腺癌1例。在进行盖诺静脉滴注时, 有2例当时即感疼痛, 沿静脉走行上方出现数枚皮疹, 4～7d后发疱。1例在静脉滴注时虽未发现外渗情况, 但在静脉滴注3d后, 在局部出现红肿、热痛, 继之出现水疱。水疱破溃后形成溃疡, 并沿血管走行出现皮肤发黑、疼痛、硬结。
1.2 方法
予碘伏消毒局部皮肤后, 用生理盐水冲洗溃疡面, 然后用bFGF喷洒此处, 再用鼻导管连接氧气, 以4～6L/min的流量呈环形吹创面10～20min/次, 2次/d, 最后用无菌纱布浸透庆大霉素贴于创面, 取5～10g鱼石脂软膏外敷在硬结疼痛部位, 用纱布包扎2次/d。
1.3 护理
1.3.1 加强心理护理:
患者对恶性肿瘤及其危害顾虑较大, 加之化疗的不良反应使患者思想负担过重, 医务人员应用疏导和鼓励的方法调动患者的正性心理, 形成一种良好的心理氛围。
1.3.2 局部护理及注意事项:
用bFGF注意无菌操作;勿将本品置于高温或冰冻环境中;高浓度碘酊、乙醇、过氧化氢溶液等蛋白变性剂会影响本品活性。因此, 常规清创后需用生理盐水冲洗, 再使用本品。抬高受累部位, 以减轻局部肿胀及疼痛。
1.3.3 药物外渗的预防:
(1) 对患者的宣教。①签署化疗同意书时, 从化疗方案、化疗不良反应、药物外渗的原因、外渗后的处理原则进行全面宣教, 提高患者化疗期间的自护能力。②讲解强刺激性药物首选中心静脉途径给药的优点, 取得患者配合。③教会患者识别药物的刺激性, 切勿自行调节输液速度。④叮嘱患者在静脉滴注药物时, 避免针头移位, 输液的肢体勿被压迫, 以免影响血液回流造成药物外渗。⑤做好化疗后的质量监控, 如有疼痛、肿胀等异常立即关闭输液开关, 并向护士汇报。注意观察患者有无针眼处的隐性渗漏, 避免迟发性化疗药物渗漏引起的损伤[1]。 (2) 熟练掌握化疗流程及穿刺技术, 注意合理使用静脉。①选择血管输液前应仔细观察血管情况, 应选择血管弹性好, 回流通畅, 血管内径粗直, 便于观察的部位进行穿刺。②提高穿刺成功率。静脉穿刺点应由末梢向心性渐进, 两侧肢体交替进行, 稳妥固定, 必要时可自制夹板垫于臂下固定。③减轻化疗药物对血管壁的刺激。进行化疗前, 必须用生理盐水建立静脉通路, 滴注顺畅后再输入化疗药物, 如需多程化疗或血管状况极差的患者应建立深静脉通路。化疗后一般需输入大量增强免疫的药物、保肝药, 同时电解质进行水化, 以减轻毒性反应。④在给患者使用化疗药物时尽可能应用静脉留置套管针、PICC或静脉置管, 可减少对血管的刺激性, 同时减少因头皮针滑脱所致的外渗, 特别是PICC可长时间留置于静脉内, 这样既减少了静脉穿刺次数, 又能使静脉输液更加方便, 也减轻了护士的工作量[2]。
2 结 果
3例患者局部组织损伤均在使用bFGF后的7～10d内得到修复。局部无红肿、热痛, 溃疡面完全愈合。使用鱼石脂外敷后, 1～3d疼痛缓解, 4～10d硬结组织软化, 有皮肤色素沉着, 无功能障碍。
3 讨 论
盖诺是强刺激性药物, 易引起局部血管炎, 其炎症过程释放炎性介质, 造成血管的通透性增加, 组织炎性渗出, 血管运动障碍, 造成局部有红肿、热痛的炎性反应[3]。而癌症患者由于长期接受化疗, 使静脉脆性增加, 管腔变小, 管壁硬化, 也增加了外渗的危险性。因此, 化疗药物外渗的预防和护理具有重要的临床价值和意义。
bFGF重组牛碱性成纤维细胞生长因子, 是一种多功能生长因子具有广泛的生物活性, 能促进创伤修复有关的所有细胞迅速增殖和分化, 从而主动促进创面修复, 全面提高愈合质量。高流量局部吹氧能促进局部组织血液循环, 改善组织缺氧状况, 促进肉芽组织生长, 达到去腐生肌、营养创面的目的。而鱼石脂具有温和的刺激性消炎防腐作用, 可改善局部循环、抗炎消肿、抑制分泌。
本文显示, bFGF加高流量吹氧用于盖诺渗出致局部组织坏死的护理。促进了损伤愈合, 减轻了患者的痛苦, 在使用中未发生不良反应, 而且方法简便易行。通过护理笔者体会到, 选择好的注射部位至关重要;发生渗漏后, 及时采取有效的护理措施, 可以使化疗药物对局部组织再损伤的风险减至最低, 可有效降低并发症的发生, 确保安全顺利完成化疗。
参考文献
[1]宋林萍, 郝秋莲.常见抗癌药物外渗的预防和护理[J].中华护理杂志, 2003, 38 (7) :556.
[2]舒英, 毛淑芬.重组人粒细胞集落刺激因子用于抗癌药物渗出致局部组织坏死的护理27例[J].中国实用护理杂志, 2005, 21 (20) :16.
软组织坏死 篇9
关键词：激素性股骨头坏死,骨蚀灵胶囊,VEGFmRNA,基因表达,兔
糖皮质激素在临床应用以来发挥了巨大作用,在临床各科室均得到了广泛应用,而激素性股骨头坏死( steroid - induced necrosis of femoral head,SANFH) 是糖皮质激素应用的主要并发症之一[1]。SANFH的发病率逐年增高,尤其在SARS流行期间其发病率更是进一步激增,受到了医务人员的高度重视[2]; 因此,在临床应用糖皮质激素治疗的同时, 对SANFH的防治研究尤为重要。本课题组自2000年以来, 即率先开展了应用骨蚀灵胶囊防治激素性股骨头坏死的临床与机理研究,结果发现[3,4,5,6]骨蚀灵胶囊防治激素性股骨头坏死具有多途径、多靶点和整体调节优势。
VEGF( 血管内皮生长因子) 是一种多肽类因子,可特异性作用于内皮细胞,并促使其分裂、增殖和生成血管,可在人体多组织( 包括骨组织) 中表达。近年来许多研究表明, VEGF参与了激素性股骨头坏死的病理生理过程。因此,本研究旨在通过观察骨组织VEGFmRNA的表达进一步探讨骨蚀灵胶囊防治激素性股骨头坏死的机制。
1材料和方法
1. 1实验动物健康成年日本大耳白兔,雌雄各半,体质量 ( 2. 8 ± 0. 2) kg,单笼颗粒饲料饲养,由吉林大学白求恩医学院动物实验 中心提供,动物合格 证号: SCXK ( 吉) 2008 - 0003。
1. 2药物中药骨蚀灵胶囊: 黑龙江中医药大学第一附属医院制剂室提供,由黄芪、丹参、杜仲、穿山龙、血竭、续断、三七、川芎、苏木、牛膝、淫羊藿、儿茶等15味中药组成,每粒胶囊含生药0. 6 g,批准文号: 黑卫药制字1997第0086号; 注射用青霉素: 哈药集团制药总厂生产。
1.3主要仪器与试剂
ABI9700型PCR扩增仪: BIO - RAD; 紫外分光光度计: BIO - RAD; 水平电泳槽: BIO - RAD; 稳压稳流定时电泳仪: BIO - RAD。TRIzol Reagent: Invitrogen公司; RT - PCR试剂盒: Promega公司; PCR试剂: Promega公司; r Taq酶及配套试剂; 甲强龙: Pfizer生产; 马血清: Hy Clone公司。
1. 4模型制备及分组给药将42只健康成年日本大耳白兔分别经耳缘静脉注射马血清( 剂量为10 m L/kg) ; 3周后第二次注射马血清( 剂量为6 m L/kg) ; 间隔2周后,再按45mg / kg剂量腹腔连续注射3天甲强龙; 同时为了预防感染,给予每只兔臀部肌肉注射8万单位青霉素[7]。注射两次马血清时死亡6只,将剩余36只随机分为模型组和中药组, 每组18只,另取正常兔12只做正常对照组,于相同时间点分别给予耳缘静脉和臀部肌肉注射等量生理盐水。各组动物分为4周和8周两个亚组。
于甲强龙注射结束后第二天,正常组和模型组给予等体积蒸馏水空腹灌胃,中药组给予骨蚀灵胶囊8. 16 g/kg空腹灌胃,1次/d,连续灌胃给药,于4、8周分批处死
1.5观察指标及测定
骨组织总RNA抽提: 从液氮中取出股骨头,迅速置于无菌的研钵中,倒入液氮,迅速研磨,待其研成粉末状后,将粉末转入离心管,所有操作均在冰浴中进行。
RNA样品完整性及纯度检测: 应用Trizol提取骨组织总RNA,提取后每个标本总RNA吸光值经紫外分光光度计检测后,A260 /A280均介于1. 8 ~ 2. 0之间。RT - PCR反应: 用天能凝胶成像处理仪在紫外灯下观察并拍照。各样本表达量 = 各样本目的基因净光密度 /各样本 β - actin净光密度。引物设计: 根据兔VEGFmRNA在NCBI: AY196796; 兔beta - actin在NCBI: AF309819进行引物设计。VEGF - F: 5' AGGAGACAATAAACCCCACG 3 ' Tm = 56. 6,VEGF - R: 5 ' CACACTCCAGGCTTTCATCAT 3' Tm = 57. 4; Beta - actin: Beta - actin - F: 5' GTCCCTGTACGCCTCTGG 3' Tm = 55. 5,Beta - actin - R: 5' AGGAAGGAGGGCTGGAAC 3' Tm = 56. 0
1.6统计学处理采用SPSS19.0统计数据,所有资料均用均数±标准差(±s)表示,多组均数比较用S-N-K检验。
2结果
2.1各组兔4、8周股骨头骨组织中VEGFmRNA表达的测定见图1~2,表1。
与正常组比较* P < 0. 05; 与模型组比较△P < 0. 05; 与本组 4W 时比较#P < 0. 05
3讨论
骨蚀灵胶囊是本院应用多年的临床制剂,该方药经多年临床实践使用,疗效确切,具有活血化瘀、通络止痛、补肝肾、 强筋骨之作用,可有效防治激素性股骨头坏死。本课题组自2000以来,即率先开展了应用骨蚀灵胶囊防治激素性股骨头坏死的系列研究,结果发现[3,4,5,6,7]: 骨蚀灵胶囊能有效降低激素所导致的血清总胆固醇、甘油三酯的升高,减少脂肪栓子的形成,加速局部血液循环; 另一方面可调节股骨头骨内压及血浆中TXB2、T/P( TXB2 /6 - keto - PGF1A ) 的含量,防止骨坏死进一步恶化; 同时能促进Bcl - 2 mRNA表达增加、 抑制GR - αmRNA的表达,从而抑制股骨头内骨细胞的凋亡发生,延缓早期激素性股骨头坏死的病理进程。
目前,越来越多的研究证明,在骨生长和骨修复期,骨的形成主要依靠骨的血管来启动和支持。应用激素后,往往会引起血管受伤,血供中断,从而引起股骨头缺血坏死[8]。促进股骨头内血管再生以改善血液供应,是防治SANFH的关键。
许多研究表明,VEGF参与了激素性股骨头坏死的病理生理过程。Pufe[9]认为糖皮质激素诱导骨代谢异常的病理过程与VEGF的表达异常密切相关。Gloddek[10]等研究发现,糖皮质激素对VEGF的抑制作用与糖皮质激素的受体有关,这种抑制作用可被糖皮质激素受体拮抗剂完全逆转。激素性股骨头坏死中血管内皮细胞的功能受到了破坏,激素的直接毒性作用可以使VEGF的表达降低,使组织修复能力下降[11]。
软组织坏死 篇10
1 材料和方法
1.1 实验动物分组与模型制作
健康雄性SD大鼠56只,体重为182~205 g。随机分为3组:对照组(n=8)、急性坏死性胰腺炎组(简称胰腺炎组,n=24)、乌司他丁治疗组(简称治疗组,n=24)。实验前大鼠禁食12 h,自由进水。胰腺炎模型采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠(TAC,Sigma公司,1 ml·kg-1)制作。对照组开腹后仅轻轻翻动胰腺后关腹。手术完成1 h后,对照组和急性坏死性胰腺炎组给予尾静脉注射生理盐水1 ml·(100 g)-1。治疗组给予尾静脉注射乌司他丁5万U·kg-1(溶于5 ml生理盐水中)。对照组于术后6 h剖杀大鼠,胰腺炎组和治疗组于术后3、6、12 h时分批剖杀大鼠,留取静脉血和肺组织标本检测。
1.2 观察指标和方法
1.2.1 血清淀粉酶和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性测定
血清淀粉酶活性采用碘-淀粉比色法测定;MPO活性采用比色法测定,按试剂盒(北京中西远大科技有限公司,型号:NJC69-011)说明书进行。
1.2.2 肺组织病理学和肺损伤指数
肺组织标本常规用10%中性多聚甲醛固定,石蜡包埋,4 μm切片,HE染色,光镜下观察,根据Osman等[2]的标准计算肺脏组织学评分。大鼠处死后行肺灌洗,肺损伤指数为灌洗液蛋白/血清总蛋白值。
1.2.3 肺组织TLR4
mRNA表达 每组取冻存的肺组织50 mg,Trizol一步法提取肺组织总RNA(Trizol Reagent,Gibco),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对扩增产物进行定量分析。在延伸的过程中搜集荧光信号,并于每次扩增的同时设置无cDNA的阴性对照。结果由FTC-2000型实时荧光定量PCR仪(上海枫岭生物技术有限公司)自带分析软件进行分析。TLR4引物序列:上游引物为5′-GCCGG AAAGTTATTGT GGTGG-3′,下游引物为5′-ATGGGTTTTAGGC GCAGAGTTT-3′;内参照β-actin引物序列为:上游引物5′-GCAGAAGGAAATCACAGCCCT-3′,下游引物5′-GCTGATCCACATCTGCTGGAA-3′,引物由上海生工生物工程公司合成。反应条件为:94 ℃ 30 s,58 ℃ 30 s,72 ℃ 35 s,40个PCR循环,72 ℃延伸6 min。
1.3 统计学处理
采用SPSS 11.5统计软件进行统计分析,计量资料以undefined表示,结果进行t检验及方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 血清淀粉酶和肺组织MPO活性
胰腺炎组血清淀粉酶活性均明显高于对照组(P<0.01),并且各时点之间血清淀粉酶活性差异均有统计学意义(P<0.05);肺组织MPO活性与对照组相比亦明显增高(P<0.01),但组内各时点之间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组各时点血清淀粉酶和肺组织MPO活性高于对照组(均P<0.05),但明显低于胰腺炎组(均P<0.05)。见表1。
与对照组比较,*P<0.05,** P<0.01;与胰腺炎组各对应点比较,△P<0.05
2.2 肺组织病理学改变和肺损伤指数
光镜下见:胰腺炎组肺组织肺泡壁断裂、增厚,肺间隔水肿增宽,肺泡腔塌陷和形成肺大泡,炎症细胞浸润,与对照组相比,肺组织学评分和肺损伤指数随时间延长而升高(P<0.05或P<0.01);治疗组肺组织病理学改变较胰腺炎组明显减轻,渗出减少,肺组织学分值和肺损伤指数虽高于对照组(P<0.05),但明显低于胰腺炎组(P<0.05)。见表2。
与对照组比较,*P<0.05,** P<0.01;与胰腺炎组各对应点比较,△P<0.05
2.3 肺组织TLR4 mRNA表达
肺组织TLR4 mRNA在对照组有少量表达,胰腺炎组各时点TLR4 mRNA表达均较对照组明显升高(P<0.01),并在12 h时达到峰值。治疗组各时点TLR4 mRNA表达较急性坏死性胰腺炎组明显减低(P<0.05),但在6 h、12 h时仍明显高于对照组(P<0.05)。
3 讨 论
TLRs属于Ⅰ类跨膜受体,其胞外结构域负责刺激信号识别,而胞内则是称为Toll/IL-1R(TIR)的结构域,与信号的传导相关。TLRs 广泛分布于单核巨噬细胞系统、内皮细胞和树突细胞等[3],现已在人体中发现11种TLRs。研究表明,Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)作为脂多糖(LPS) 受体,介导LPS 或内毒素引起的胞内信号传递,其激活将引起一系列下游分子的活化,通过激活通用转录因子NF-κB,最终引起以TNF-a 等为中心的前炎症因子激活,导致多种炎症因子的瀑链式释放而产生生物学效应[4]。研究[1]表明,TLR4在急性胰腺炎炎症反应和多器官功能障碍的发生过程中具有重要作用,而急性肺损伤是急性胰腺炎早期最常见的并发症,是病情加重的重要原因,故研究TLR4在急性坏死性胰腺炎肺损伤过程中的变化规律和影响因素,有助于了解TLR4与急性肺损伤的相互关系,进一步认识急性坏死性胰腺炎时肺损伤发生机制。
本研究显示,正常大鼠肺组织只有少量的TLR4 mRNA表达,而在急性坏死性胰腺炎时肺组织TLR4 mRNA表达随时间的推移明显增高,与此同时肺组织中MPO活性明显增高。MPO作为中性白细胞中的特异性酶,其活性的高低可定量反映白细胞的浸润情况和炎症损伤的程度。本研究中MPO增高说明肺组织损伤加重。应用乌司他丁治疗后,肺组织TLR4 mRNA表达减少,MPO活性降低,肺组织损伤亦明显减轻。表明在ANP时TLR4基因的表达与肺损伤的发生密切相关,推测TLR4基因的表达诱导了各种促炎细胞因子的大量合成和释放,加剧了肺组织失控性炎症的发生和病理损害。乌司他丁是一种广谱酶抑制剂并具有抗炎作用,可用于急性胰腺炎的治疗,并得到了部分临床研究的支持[5,6]。本研究中乌司他丁治疗组与急性坏死性胰腺炎组相比,各时点肺组织中TLR4 mRNA表达减少,相应的肺组织炎症反应和病理损害均明显减轻,推测乌司他丁可能是通过抑制TLR4 mRNA的表达而减轻炎症反应。
综上所述,急性坏死性胰腺炎肺损伤的发生与肺组织TLR4的表达异常有关,乌司他丁可能通过影响TLR4的表达起到对肺组织损伤的保护作用,但其具体的作用机制和相互关系仍需进一步研究。
参考文献
[1]Sawa H,Ueda T,Takeyama Y,et al.Role of toll-like receptor4in the pathophysiology of severe acute pancreatitis in mice[J].Surg Today,2007,37(10):867-873.
[2]Osman MO,Kristensen J U,Jacobsen N O,et al.A monoclonal anti-interleukin8antibody(WS-4)inhibits cytokine response and acute lung injury in experimental severe acute necrotising pancreatitis in rabbits[J].Gut,1998,43(2):232-239.
[3]Frantz S,Kelly R A,Bourcier T.Role of TLR2in the activation of nuclear factor kappaB by oxidative stress in cardiac myocytes[J].J Biol Chem,2001,276(7):5197-5203.
[4]Yang R B,Mark MR,Gray A,et al.Toll-like receptor-2medi-ates lipopolysaccharide-induced cellular signaling[J].Nature,1998,395(6699):284-288.
[5]Chen C C,Wang S S,Lee F Y.Action of antiproteases on the inflammatory response in acute pancreatitis[J].JOP,2007,8(4Suppl):488-494.