急性心肌坏死

2024-06-25

急性心肌坏死（精选7篇）

急性心肌坏死篇1

近年来心脏磁共振成像 (MRI) 为冠心病的诊断带来了广阔的空间, 特别是心脏MRI心肌灌注延迟显像 (DE-MRI) 的应用使得体外检测坏死心肌能够达到近乎“组织学”般准确。本研究应用心脏磁共振检查来评价心功能及心脏MRI心肌灌注延迟显像评价坏死心肌, 比较直接经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 和静脉溶栓治疗对患者的心功能及坏死心肌的影响, 进一步证实直接经皮冠状动脉介入治疗为治疗急性心肌梗死 (AMI) 最为有效的方法。

1 资料与方法

1.1 病例选择入选病例为2004年8月—2007年12月来我院就诊的急性心肌梗死患者。入选标准:胸痛持续时间>30 min;心电图导联ST-T及Q波衍变;血清心肌坏死标记物升高;发病至入院时间≤12 h;接受溶栓或介入治疗。本研究共入选患者42例, 男35例, 女7例, 根据入院后接受的治疗方法不同分为直接PCI组 (22例) 与溶栓组 (20例) 。两组患者的性别构成、年龄、危险因素、合并症均无统计学意义, 具有可比性。

1.2 治疗方法溶栓组静脉输注尿激酶 (广州天普药业有限公司生产) 15×105 U, 30 min滴完。溶栓治疗前予肠溶阿司匹林300 mg嚼服。直接PCI组于入院明确诊断后立即嚼服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg, 迅速送导管室行冠状动脉造影, 对确定的梗死相关动脉 (IRA) 行经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA) , 视情况予冠状动脉支架植入。术后口服氯吡格雷75 mg/d。溶栓及PCI后均视病情予阿司匹林、肝素或低分子肝素、硝酸酯制剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、β-受体阻滞剂及他汀类等药物治疗。

1.3 溶栓和并发症判断溶栓组血管再通判断按照中华心血管病杂志编委会制定的AMI溶栓疗效参考方案;直接PCI冠状动脉血管开通判断按照心肌梗死溶栓治疗 (TIMI) 血流分级标准:冠状动脉残余狭窄<30%, 远端血流达TIMI3级。

1.4 观察与评价所有入选病例均在急性心肌梗死后第4周进行MRI检查。每位患者均进行电影扫描和灌注扫描。电影扫描:定位扫描后采用电影相位对比序列 (cine) 分别行两腔心长轴、四腔心长轴及5层左室短轴 (层厚6 mm, 间隔因素65%, 心底层面不含流出道、乳头肌层面和心尖层面) 电影。先进行预扫描, 之后采用turbo-FLASH序列一个心动周期采集17层图像。灌注扫描:将扫描次数调整为50, 扫描时间约为40 s, 嘱受试者尽量屏气, 不能持续屏气时, 在扫描过程中可短暂平静呼吸后继续屏气。扫描包括4层左室短轴切面, 左室两腔心切面及四腔心切面各1层。

1.5 图像分析将灌注扫描图像传至工作站 (Siemens Leonardo) , 据16段心脏模型[1,2,3], 选择3个标准短轴层面 (基底、中间、心尖) , 每节段根据心肌延迟强化的透壁程度进行视觉评分 (vision scoring method, VSM) 。0分:无强化;1分:0~25%强化;2分:26%~50%强化;3分:51%~75%强化; 4分:76%~100%强化。所有节段的评分相加为VSM总分, 除以左室的可能总分 (16×4=64) , 得到VSM率[4,5]。手工描记左室舒张末期及收缩末期的室壁轮廓, 计算机辅助计算出左室功能参数, 包括收缩末期容积 (ESV) 、舒张末期容积 (EDV) 、每搏量 (SV) 、射血分数 (EF) 、收缩末期容积指数 (ESVI) 、舒张末期容积指数 (EDVI) 。

1.6 统计学处理使用SPSS 11.0统计软件包进行统计分析, 数据用均数±标准差 $(\bar{x} \pm s)$ 表示。用多元线性回归分析VSM总分与左室功能参数的相关性, 计量资料用 t 检验。P<0.05为有统计学意义。

2 结果

与EF反向相关, 与ESVI、ESV、EDVI、EDV密切相关; VSM总分与SV无明显相关性。直接PCI组和溶栓组VSM总分均与EF (r=-0.768, r=-0.848) 、EDV (r=0.952, r=0.940) 、EDVI (r=0.953, r=0.943) 、ESV (r=0.980, r=0.910) 、ESVI (r=0.948, r=0.926) 均密切相关 (P<0.001) 。直接PCI组的VSM总分、EDV、EDVI、ESV、ESVI显著低于溶栓组, 而EF显著高于溶栓组。详见表1。

3 讨论

心肌梗死是中国大城市人口死亡的最常见原因, 每年死亡人数超过100万。准确判断心肌梗死大小对评估心脏受损程度、合理制订治疗方案降低病死率有重大意义。最近10余年的动物实验及临床研究结果证实DE-MRI空间分辨率高, 可识别心内膜下心肌梗死, 区分透壁程度[1,2,3,4,5,6,7], 为目前定量评价梗死心肌的最好方法。动物实验研究结果证实, 利用计算辅助测体积法 (CAVM) 测得的延迟强化范围与病理解剖组织染色显示的心肌梗死瘢痕范围高度一致, 延迟强化的透壁程度真实反映了梗死的透壁程度[8,9], 因此, 许多研究将CAVM当作判断梗死心肌大小的“金标准”[10,11]。用CAVM定量评价梗死心肌大小需应用特殊软件, 耗时较多, 目前主要用于科研。根据心肌延迟强化的透壁程度进行视觉评分是更为简单、便捷的方法, 更适用于常规临床工作, 并且其与CAVM的具有高度的相关性。研究指出计算机辅助测体积法及视觉评分法在延迟强化成像上均可准确定量评价梗死心肌大小, 而视觉评分法更加简单、便捷, 可广泛应用于常规临床实践。本研究结果显示, VSM总分和VSM率均与EF值呈高度负相关关系, 与ESV、ESVI、EDV、EDVI高度正相关。由此证实心电图和心肌酶所间接反映的心肌梗死面积大小与心室功能受损程度密切相关。同时为延迟强化成像更加广泛地应用于临床实践提供依据。

本研究采用视觉评分法在延迟强化成像上定量评价经治疗后两组梗死心肌大小, 经治疗4周后行MRI扫描, 两组的VSM总分存在差异, 直接PCI组VSM总分低于溶栓组, 说明直接PCI组中坏死心肌的数量少于溶栓组, 进一步说明直接PCI组处于“心肌冬眠”或“心肌顿抑”状态的存活心肌数量明显多于溶栓组。有研究表明[6], 心肌梗死后, 经检测有存活心肌者, 经血运重建者将比药物治疗者左室功能得到更明显的改善。可见梗死相关血管再通与存活心肌的范围有着紧密的关系, IRA再通不仅迅速恢复了血流灌注, 改善了心肌缺血的状况, 而且也使心肌存活的面积大大提高, 相应的也降低了不可逆改变的范围。然而由于IRA内血栓含有丰富的纤维蛋白、红细胞和大量血小板, 对溶栓的反应较差, 从而造成IRA重新开通后的残余狭窄程度较重或重新开通率较低[7]。直接PCI是在体外监视下介入IRA后进行治疗, 对IRA重新开通效果优于溶栓治疗, 能够降低心肌坏死的面积, 本研究结果与之相符[8]。

急性心肌梗死后左心室重构 (LVRM) 是临床上常见的进行性发展的病理生理过程, 心肌梗死后24 h内这一过程即已开始。坏死心肌不协调的拉长、变薄和非梗死区心肌的离心性肥厚导致梗死区心室壁膨胀、心室扩大和心室腔几何形态的改变[9]。这一过程致使心室容积增加, 左心功能受损。文献报道ESVI可预计心肌梗死后的病死率, EDVI的变化体现了心肌重塑过程[10]。大量研究表明, 再灌注治疗可有效地抑制左心室重构, 改善左心室功能[11,12,13,14]。本研究中直接PCI组有关左心功能的各项参数均优于溶栓组。可能与直接PCI能够更早、更充分地持续开通梗死相关血管, 提供充分的血流, 挽救更多的濒死心肌, 限制梗死范围的扩大有关。另外直接PCI所提供的充分的血流灌注对于终止缺血、收缩功能障碍互为因果的恶性循环, 促使顿抑心肌收缩功能的恢复也可能发挥了部分作用。这些机制既改善收缩功能, 也防止心室扩大, 因此直接PCI组的左心功能的各项参数都明显优于溶栓治疗组。

本研究表明利用视觉评分法可以精确比较直接PCI和溶栓治疗后坏死心肌的大小, 其方法简单、便捷, 可广泛应用于常规临床实践。直接PCI治疗在阻止和逆转心肌梗死后的左心室重构和改善左心功能的作用上明显优于溶栓治疗。

摘要：目的应用心脏磁共振检查来评价心功能及心脏磁共振成像 (MRI) 心肌灌注延迟显像评价坏死心肌, 比较急性心肌梗死急诊冠脉介入术 (PCI) 治疗和静脉溶栓治疗对患者的左心功能及坏死心肌的影响。方法将42例急性心肌梗死患者分为直接PCI组 (22例) 与溶栓组 (20例) 。于发病后4周行心脏磁共振检查评价心功能及坏死心肌情况。结果利用视学评分 (VSM) 总分评价坏死面积, 直接PCI组和溶栓组的VSM总分均与射血分数 (EF) (r=-0.768, r=-0.848) 、收缩末期容积 (EDV) (r=0.952, r=0.940) 、收缩末期容积指数 (EDVI) (r=0.953, r=0.943) 、舒张末期容积 (ESV) (r=0.980, r=0.910) 、舒张末期容积 (ESVI) (r=0.948, r=0.926) 均密切相关 (P<0.001) 。发病后4周, 直接PCI组的VSM总分、EF、EDV、EDVI、ESV、ESVI均优于溶栓组 (P<0.001) 。结论利用VSM评分可以较准确定量评价梗死心肌, VSM总分与左室功能有高度相关性。直接PCI与静脉溶栓比较, 能够更好地减小坏死面积和改善左心功能。

关键词：急性心肌梗死,经皮冠状动脉介入治疗,溶栓治疗,梗死面积,左心功能

急性心肌坏死篇2

1 临床资料

患者,男,53岁。因“反复眼胀伴头痛不适1周”于2008年5月26日到我院就诊,门诊经查示:视力:左眼0.8,右眼0.1;眼压:左眼17 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),右眼57 mm Hg,结膜充血(+++),水肿,角膜透明度差,呈雾状水肿,角膜内皮皱折,前房浅,瞳孔散大,直径8 mm,对光反射消失,余窥入不清,诊断为“右眼急性闭角型青光眼”。予以20%甘露醇注射液250 m L静滴,1次/d,醋氮酰胺片250 mg、小苏打片500 mg、消炎痛片25 mg 3次/d口服,局部点双氯芬酸钠眼液、噻吗洛尔眼液。上述治疗3 d后患者自觉前述症状消失,测左眼压12 mm Hg,右眼压15 mm Hg.建议患者行“右眼抗青光眼手术”,患者及家属考虑手术风险较大,拒绝手术。2008年6月19日患者出现“右眼眼胀、伴头痛”并自行点噻吗洛尔眼液6次/d,1周后患者自觉胸前区疼痛,濒死感,急诊送我院就诊,门诊心电图示:急性下壁心肌坏死,行心血管内科常规治疗后症状缓解出院。

2 讨论

急性心肌坏死篇3

1 材料与方法

1.1 动物与分组

16只SHR, 雄性 (北京维通利华实验动物有限公司) , 随机分为实验组 (SHR- con组, n=8) 和药物干预组 (SHR- ben组, n=8) 两组;同周龄WKY大鼠作实验对照组 (WKY组, n=7) 。适应性饲养1周后, SHR- ben组大鼠给予贝那普利 (10 mg·kg-1·d-1) (北京诺华制药有限公司) 灌胃, 每日1次, 其他两组用相当容量蒸馏水灌胃, 每日1次。饲养过程中SHR- con组和SHR- ben组各死亡1只大鼠。

1.2 检测指标

1.2.1 血压测定及采血

3组大鼠喂养12周后测量体重, 乌拉坦1 g·kg-1腹腔内注射麻醉, 颈动脉插管, 待血压稳定后BL- 420生物机能实验系统检测颈动脉收缩压 (systolic blood pressure, SBP) 、舒张压 (diastolic blood pressure, DBP) , 测3次, 取其均值作为该样本的血压。之后进行腹主动脉采血, 试管内含有15 μl EDTA试管, 离心后取血浆1 ml, 加入10 μl抑肽酶, 摇匀, -20 ℃保存待测TNF- α。

1.2.2 HE染色

动物处死后留取左室心肌标本2～3 mm厚, 用LEICA CM1900冰冻切片机作冰冻切片 (厚度15～20 μm) 。取出冰冻切片, 复温, 置于0.01 mol·L-1枸橼酸内15 min;浸入苏木素染液, 1%盐酸酒精分化, 入伊红染液;梯度酒精脱水、二甲苯透明;中性树胶封片。

1.2.3 大鼠胶原的定性和半定量分析

取左室心肌组织常规10%缓冲中性甲醛固定、包埋、切片, 苦味酸- 天狼猩红染色法使胶原特殊染色, 心肌细胞呈黄色, 胶原呈红色。采用Nikon E600POL偏振光显微镜- Pixerra Penguin 150ES CCD- Image Pro Plus5.5图像分析系统, 使用Brilla等[2]描述的方法测量心肌切片的胶原容积分数 (CVF) 和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉管腔面积比 (PVCA/LA) , 用偏光显微镜观察, 黄、红色为Ⅰ型胶原, 绿色为Ⅲ型胶原, 计算Ⅰ/Ⅲ型胶原之值。计算方法:CVF=胶原面积/ (心肌面积+胶原面积) , 其中胶原面积不包括血管周围胶原面积。

1.2.4 血浆TNF-

α测定利用均相竞争抑制原理, 采取非饱和法测定, 使用FT- 630G微机多探头放免仪 (北京核仪器厂) , 数据联机处理由电脑自动处理得出结果。

1.2.5 冰冻切片观察心肌组织TNF-

α表达 (免疫组化SP法) 冰冻切片制作同前, 取出冰冻切片复温同前。3 ml H2O2加10 μl曲拉通X100加PBS, 10 min, PBS洗3次, 每次3 min;封闭 (驴血清) :室温10 min, 倾去;一抗 (购于天津灏洋生物) 4 ℃过夜;生物素二抗 (驴抗山羊) ;过氧化物酶标记链酶亲和素37 ℃ 40 min, 其中多次用0.1 mol PBS洗;DAB显色, 苏木素复染, 分化, 蓝化后切片经梯度酒精脱水干燥, 中性树胶封固。MOTIC- 病理自动图像分析系统分析免疫组化数据, 计算心肌TNF- α表达的积分光密度值 (OD) 。

1.3 统计学处理

用Excel建库, 使用SSPS 13.0统计软件程序处理, 各组数据之间显著性用多个样本均数比较及两两比较的Student- Newman- Keuls AVOVA方差分析检验, P﹤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 喂养12周后3组大鼠SBP、DBP比较

SHR- con组不论是SBP还是DBP均明显升高, 而SHR- ben组SBP和DBP明显降低, 见表1。

与SHR- con组比较, SBP、DBP均降低, a P<0.01;与WKY组比较, SBP、DBP均升高, b P<0.01

2.2 3组大鼠CVF、PVCA/LA、Ⅰ/Ⅲ型胶原之值的比较

SHR- con组CVF、PVCA/LA和Ⅰ/Ⅲ型胶原之值较WKY组显著上升 (P<0.01) , 而SHR- ben组与SHR- con组相比, CVF、PVCA/LA和Ⅰ/Ⅲ型胶原之值下降。见表2。

与WKY组比较, CVF、PVCA/LA、Ⅰ/Ⅲ型胶原之值各指标增高, a P<0.05, d P<0.01;与SHR- con组比较, CVF、PVCA/LA、Ⅰ/Ⅲ型胶原之值均降低, b P<0.01, c P<0.05

2.3 3组大鼠血浆TNF- α浓度与左室心肌组织TNF- α的表达

SHR- con组大鼠左心室心肌组织TNF- α表达与WKY组相比明显上调 (P<0.01) ;SHR- ben组与SHR- con组相比, TNF- α表达显著下降 (P<0.01) ;3组大鼠血浆TNF- α浓度无明显差异。见表3。

与WKY组比较, 心肌组织TNF- α表达增多, a P<0.01;与SHR- con组比较, 心肌组织TNF- α的表达明显减少, b P<0.01

2.4 心肌组织病理形态学观察

2.4.1 冰冻切片HE染色

WKY组心肌细胞排列整齐, 细胞核大小均一, 胞浆染色均匀;SHR- con组心肌细胞肥大, 细胞核增大, 胞浆染色加深, 部分心肌肌丝排列紊乱、断裂;SHR- ben组相对改善。见图1～3。

2.4.2 光镜和偏光镜观察心肌小动脉周围胶原及心肌间质胶原

为同一视野分别用光镜 (a) 和偏光镜 (b) 观察心肌间质胶原纤维, 普通光学显微镜下见到胶原呈鲜红色, 偏振光显微镜下见到Ⅰ型胶原呈红色、黄色, Ⅲ型胶原呈绿色。SHR胶原主要以Ⅰ型胶原为主。SHR- con组心肌肌间隙中胶原增多, 将心肌分割成条纹状, 分散于心肌细胞间质;WKY组心肌间隙中有少量胶原占据;SHR- ben组心肌间质胶原纤维减少, 但是多于WKY组。见图4～6。

2.4.3 左室心肌组织TNF-

α表达 SHR- con组左室心肌组织TNF- α呈强阳性表达, 表达在胞浆。SHR- ben组TNF- α表达较少。见图7～9。

3 讨论

在高血压病进程中, 心肌纤维化主要表现为胶原沉积增多、各型胶原纤维比例失调 (Ⅰ/Ⅲ型增加) 和排列紊乱, 而且以Ⅰ型胶原升高为主, Ⅰ/Ⅲ型胶原之值升高, 对心功能产生不良影响, 主要是增加心肌僵硬度, 导致顺应性降低和舒张充盈下降;心肌小动脉周围胶原纤维增加, 心肌间质纤维化, 影响心脏的舒张及收缩功能[3]。

越来越多的研究结果均证实, 压力负荷增加使TNF- α表达随之增加, 可促使心肌肥厚, 间质纤维化进一步发展。TNF- α又可引起细胞外基质如胶原及胶原纤维连接酶的表达, 促进心肌细胞间质的合成作用, 参与和促进心肌肥厚的过程。Marina等[4]发现6个月SHR左心室TNF- α分泌量约为血压正常大鼠两倍, 在SHR稳定性高血压 (3～4个月) 相对早期阶段TNF- α表达增加, 高血压及心脏重塑与心肌TNF- α升高密切相关。Sherif等[5]研究发现压力负荷可以造成TNF- α分泌, 长时间TNF- α刺激可导致心肌纤维化和肥厚。Sun等[6]研究发现压力超负荷能升高细胞凋亡水平, 加重炎症损害, 产生促生长因子而增加TNF- α表达。孙联平等[7]研究丹参可预防和逆转左室肥厚, 其机制不是通过降低动脉压, 而是与降低心肌TNF- α表达有关。

SHR是与人类原发性高血压遗传背景最接近的模型, 可自发性地使血压升高, 于6周龄时血压开始升高, 至10周龄时左室肥厚和心肌纤维化已经建立, 并且随着鼠龄的增加而逐渐加重[8]。大量动物实验研究表明喹那普利[9]、雷米普利[10]、群多普利[11]都能减轻高血压的胶原沉积, Ⅰ、Ⅲ型胶原总量和总的CVF。丹参[12]能显著减少心肌间质、心肌血管周围的胶原总量和Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量, 且Ⅰ型胶原减少更明显, Ⅰ/Ⅲ型胶原之值降低, 使心肌细胞间质和冠状动脉周围纤维化减轻。本研究应用贝那普利, 结果显示:SHR- con组SHR SBP、DBP、CVF、PVCA/LA、Ⅰ/Ⅲ型胶原之值较WKY组显著上升 (P<0.05) , 心肌组织TNF- α表达明显增强 (P<0.01) 。SHR- ben组与SHR- con组相比, 各项指标均显著降低, 心肌TNF- α表达下调。说明贝那普利能显著减少心肌间质和心肌血管周围的胶原, 且Ⅰ型胶原减少更明显, Ⅰ/Ⅲ型胶原之值降低, 使心肌细胞间质和小动脉周围纤维化减轻。因此, 贝那普利可预防和逆转心肌纤维化, 其机制可能是除通过降低动脉压外, 还与降低心肌TNF- α表达有关。

摘要：目的:研究贝那普利在预防自发性高血压大鼠 (SHR) 心肌纤维化中的作用及对心肌肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 表达的影响。方法:16只6周龄SHR分为实验组 (SHR-con组) 和药物干预组 (SHR-ben组) , 7只同周龄WKY鼠为正常血压对照组 (WKY组) 。SHR-ben组给予贝那普利 (10 mg.kg-1.d-1) 灌胃12周, 其余两组蒸馏水灌胃, 均每日1次。颈动脉插管, 测颈动脉收缩压 (SBP) 和舒张压 (DBP) , 天狼猩红染色, 计算机图像分析软件分析心肌切片的胶原容积分数 (CVF) 和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉管腔面积比 (PVCA/LA) ;偏振光显微镜观察Ⅰ、Ⅲ型胶原 (像素表示) , 计算Ⅰ/Ⅲ型胶原之值, 观察心肌纤维化程度;用冰冻切片 (免疫组化法) 观察心肌TNF-α表达。结果:喂养12周后与WKY组比, SHR-con组SBP和DBP明显升高, CVF、PVCA/LA、Ⅰ/Ⅲ胶原之值亦显著升高 (P<0.01) , TNF-α表达亦增多;而SHR-ben组各指标较SHR-con组均显著性下降 (P<0.01) , 贝那普利有效降低SHR的SBP、DBP, 亦使CVF、PVCA/LA、Ⅰ/Ⅲ胶原之值均明显下降, 改善SHR左心室纤维化, 且下调TNF-α表达。结论:长期应用贝那普利治疗可预防和部分逆转高血压大鼠心肌纤维化, 其机制可能与贝那普利除能降低血压外, 还能降低心肌局部TNF-α表达有关。

关键词：贝那普利,自发性高血压,心肌纤维化,肿瘤坏死因子-α,大鼠

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手术治疗急性坏死性肠炎篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取某医院胃肠科在2013年10月至2014年10月, 收入院治疗的100例急性坏死性肠炎患者, 随机进行分组;观察组50例, 其中男性26例, 女性24例;平均年龄 (45.3±3.2) 岁;病理分型为胃肠炎型12例、腹膜炎型8例、肠梗阻型12例、肠出血型18例;对照组50例, 其中男性25例, 女性25例;平均年龄 (46.1±2.9) 岁;病理分型为胃肠炎型11例、腹膜炎型9例、肠梗阻型13例、肠出血型17例;两组患者的一般资料具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 研究方法

1.2.1 对照组患者接受保守治疗, 即对症治疗、预防感染及其他并发症发生;

具体如下: (1) 患者需要卧床休息及禁食, 出现电解质代谢紊乱时, 需要静脉补液, 以葡萄糖及生理盐水为主; (2) 腹痛剧烈者可用哌替啶镇静, 高热者可物理降温及服用阿司匹林解热; (3) 如有休克迹象, 应静脉输入血清蛋白及注射肾上腺皮质激素; (4) 服用阿莫西林进行预防细菌感染治疗。

1.2.2 观察组患者在保守治疗的基础上, 出现肠坏死倾向, 需联合手术切除;

如果病灶肠腔内无坏死或小范围穿孔时, 可以用肠系膜进行封闭;如果局部坏死严重, 可做局部坏死肠段切除;同时, 还需要对炎症或坏死物进行引流及局部病灶给予抗生素治疗。

1.3 治疗效果评价标准:

(1) 治愈:各项病症消失、体格及血常规检查正常、大便潜血试验呈阴性; (2) 有效:各项病症明显好转、体格及血常规检查趁于正常、大便潜血试验呈阴性; (3) 无效:各项病症无明显好转、体格及血常规检查异常、大便潜血试验呈阳性;治疗总有效率= (治愈+有效) /治疗总例数×100%。

1.4 数据处理:

采用统计软件SPSS17.0进行数据分析, 采用卡方检验计数资料, P<0.05说明具有统计学差异。

2 结果

2.1 两组患者的住院时间、并发症发生率及复发率对比:

观察组患者的住院时间显著短于对照组;而对照组患者的并发症发生率及复发率显著大于观察组;两组数据具有显著性差异 (P<0.05) ;见表1。

2.2 两组患者的治疗效果对比:

观察组患者的治疗率及治疗总有效率显著大于对照组 (P<0.05) ;见表2。

3 讨论

由于急性坏死性肠炎病情容易迅速恶化, 给予保守治疗难以快速扭转病势, 容易诱发弥漫性肠坏死、肠穿孔及中毒性休克。刘家喜[4]应用手术方式对急性坏死性肠炎进行治疗研究, 手术治疗患者的有效率为93.2%, 显著大于对照组的72.7%, 且手术治疗患者的住院时间短、肠道功能恢复良好及并发症发生率显著低于保守治疗患者;这表明手术方式治疗急性坏死性肠炎具有显著的临床效果。而本研究, 采取手术治疗的观察组患者的治疗总有效率为92.00%, 显著大于对照组的78.00%, 研究结果与刘家喜[4]的相对应, 具有广泛适用性。急性坏死性肠炎的保守治疗的效果存在不确定性, 在治疗期间需要患者具有较强的耐受能力及治疗依从性, 容易诱发急性并发症及后遗证;同时, 坏死性肠组织处于不可逆转状态, 难以消除, 极容易复发及导致其他的消化道疾病[5]。而手术切除病理性的坏死肠组织, 可以从根源上阻断局部坏死蔓延, 有效地减小并发症的发生, 消除病情复发的危险因素, 提高患者的自愈能力。对急性坏死性肠炎患者进行手术切除, 可以及时对早期的肠穿孔、肠梗死或其他并发症采取干预措施, 还便于对局灶直接用药, 提高药治疗用药的靶向性[6]。

综上所述, 手术治疗急性坏死性肠炎具有显著的治疗效果, 可作为保守治疗的替代疗法, 具有临床可行性。

摘要：目的探讨手术治疗急性坏死性肠炎的治疗效果。方法选取某医院胃肠科在2013年10月至2014年10月, 收入院治疗的100例急性坏死性肠炎患者, 随机进行分组 (观察组与对照组) ;对照组患者接受保守治疗, 即对症治疗、预防感染及其他并发症发生;观察组患者在保守治疗的基础上, 联合手术切除治疗;根据患者的住院时间、并发症及复发情况, 综合评价患者的治疗效果。结果观察组患者的住院时间为 (5.7±2.6) d、并发症发生率为12.00%、复发率为4.00%、治疗总有效率为92.00%;对照组患者的住院时间为 (9.3±3.2) d、并发症发生率为32.00%、复发率为16.00%、治疗总有效率为78.00%;两组数据具有显著性差异 (P<0.05) 。结论手术治疗急性坏死性肠炎具有显著的治疗效果, 可作为保守治疗的替代疗法, 具有临床可行性。

关键词：急性坏死性肠炎,手术,保守,治疗效果

参考文献

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[5]苗新泉.急性坏死性肠炎18例临床分析[J].河南外科学杂志, 2006, 12 (5) :59-60.

急性坏死性肠炎手术治疗临床分析篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

在2010年5月-2012年5月抽取本次研究的88例患有急性坏死性肠炎的患者病例, 将其分为保守组和手术组。保守组中男26例, 女18例;年龄14~73岁, 平均42.8岁;手术组中男25例, 女19例;年龄16~74岁, 平均42.4岁。两组患者患病部位主要包括空肠、回肠、升结肠、横结肠。抽样研究对象的年龄、病程、性别等自然资料无显著组间差异 (P>0.05) , 可进行科学性的比较研究。

1.2 方法

保守组:采用临床保守治疗方案实施治疗;手术组:采用外科手术方式实施治疗, 主要术式包括:单纯造口、肠切除造口、肠减压、肠切除Ⅰ期吻合、系膜奴夫卡因封闭。对两组急性坏死性肠炎控制效果、住院接受治疗时间、肠功能恢复正常时间、并发症情况进行对比研究。

1.3 治疗效果评价方法

临床治愈:急性坏死性肠炎症状得到及时控制, 肠功能完全恢复正常, 生命体征恢复平稳;有效:急性坏死性肠炎症状已经明显好转, 肠功能基本恢复正常或有明显改善, 生命体征基本平稳;无效:急性坏死性肠炎症状与治疗前比较没有改善, 或病情进一步呈进行性发展[3]。

1.4 统计学方法

所有资料均采用SPSS17.0统计学软件进行处理, 计量资料表示采用均数加减标准差形式 (x-±s) , 计数资料进行检验, 组间对比进行χ2检验, P<0.05表现差异具有显著性, 统计学意义明显。

2 结果

2.1 急性坏死性肠炎治疗效果

保守组患者经内科保守方案救治急性坏死性肠炎控制效果为:12例临床治愈, 20例有效, 12例无效, 急性坏死性肠炎治疗总有效率72.7%;手术组患者经外科手术方案救治急性坏死性肠炎控制效果为:16例临床治愈, 25例有效, 3例无效, 急性坏死性肠炎治疗总有效率93.2%。两组急性坏死性肠炎治疗效果组间比较差异显著 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 住院接受治疗时间和肠功能恢复正常时间

保守组和手术组患者住院接受治疗时间分别为 (12.65±1.42) d和 (8.36±1.28) d, 两组住院接受治疗时间组间差异显著 (P<0.05) ;保守组和手术组患者肠功能恢复时间分别为 (7.18±1.37) d和 (4.26±1.64) d, 肠功能恢复时间组间差异显著 (P<0.05) 。详见表2。

2.3 并发症

保守组患者在接受治疗期间有10例出现并发症, 占总人数22.3%;手术组患者在接受治疗期间有2例出现并发症, 占总人数4.5%。两组治疗并发症比较组间差异显著 (P<0.05) 。

3 讨论

虽然目前临床对急性坏死性肠炎进行诊断的技术水平与以前相比有较大进步, 但仍然没有一种特异性的诊断方法, 临床实际诊断过程中的误诊率仍然相对较高。该病属于临床上常见的一种急腹症, 与溃疡性结肠炎、急性胃肠炎、急性胰腺炎、肠系膜血管阻塞、伪膜性肠炎、菌痢、肠套叠等疾病的临床症状表现非常接近, 所以容易导致出现误诊[4]。

由于采用保守治疗方案对急性坏死性肠炎患者进行治疗的效果不是非常理想, 手术治疗已经成为目前临床对该类患者进行治疗的主要手段。对于手术方式进行选择, 主要应该患者的具体情况作为依据。如果使用肉眼无法对病变的具体范围进行有效确定, 可以采用50 m L浓度为0.25%利多卡因做系膜封闭处理, 通过系膜封闭对肠管的颜色以及肠管的蠕动情况进行仔细观察, 以此对切除范围进行确定。主要包括: (1) 肠切除造口或单纯造口术, 这两种手术治疗方式适用于腹腔感染程度比较严重或者术中出现休克症状的患者; (2) 肠切除吻合口近端预防性造口术, 上述手术方式可以有效防止患者在手术操作过程中出现吻合口漏等并发症现象, 适用于坏死范围比较广泛的患者; (3) 肠切除Ⅰ期吻合术, 这种术式主要适用于对肠管坏死范围存在一定局限性的患者进行治疗; (4) 肠减压术, 这种手术方式适用于对不存在坏死灶的肠管扩张患者进行治疗[5]。

对急性坏死性肠炎患者进行早期治疗的方式主要以保守治疗为主, 但由于病情进展速度相对较快, 在保守治疗效果不是十分理想的情况下, 不少患者由于已经错过了最佳的手术治疗时机, 而最终由于治疗不及时或治疗无效而死亡。因此, 在临床实际工作中除给予患者常规抗休克、抗菌、抑制变态反应、营养支持治疗之外, 还必须同时采取适当的手术方式对其进行治疗, 这是使该类患者临床死亡率得到有效控制的一个关键性措施。但是, 在对其进行手术治疗之前, 应该注意以下几点问题: (1) 存在中毒性休克症状的患者经过临床综合性治疗之后, 病情没有显著性改善, 同时还继发性出现了腹膜炎症状; (2) 多次出现大量血便症状, 而且难以进行有效控制; (3) 对腹腔进行穿刺处理, 结果显示为血液性的脓性液体; (4) 一般保守治疗48 h, 肠梗阻症状没有得到任何缓解, 或进一步加重。如果患者在治疗过程中出现上述一种或几种情况, 可以立即采用手术方式对其进行治疗。

参考文献

[1]韩晓鹏, 李文惠, 杨文举, 等.急性坏死性肠炎58例手术治疗分析[J].中国实用外科杂志, 2010, 27 (33) :721-722.

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[3]张明祥, 刘建栋.成人急性坏死性肠炎的外科治疗[J].诊断病理学杂志, 2010, 20 (12) :3314-3315.

[4]吴一德, 杨璞.手术治疗急性坏死性肠炎18例[J].重庆工学院学报 (自然科学) , 2010, 11 (22) :175-176.

急性视网膜坏死综合征误诊分析篇6

1 临床资料

本组15例患者, 男9例, 女6例, 年龄27岁～68岁, 平均年龄45.7岁。双眼发病者5例, 发病至确诊时间:最短10 d, 最长者60 d.所有患者均有前部葡萄膜炎表现, 周边部视网膜坏死病灶及视网膜动脉炎, 6只眼合并后极部视网膜坏死病灶。眼压情况:高眼压8只眼 (28～35 mm Hg) , 余眼压正常。

2 结果

早期误诊为青睫综合征2眼 (10%) , 虹膜睫状体炎7眼 (35%) , 葡萄膜炎2眼 (10%) , 结膜炎3眼 (15%) , 视网膜血管炎2眼 (10%) , 总误诊率为80%.其中8例患眼在发病4 d～22 d内出现短暂的眼压升高, 伴随虹膜睫状体炎的临床表现, 使用降眼压药物后, 眼压很快正常。1例双眼发病患者第二只眼发病初期表现为轻度眼眶蜂窝组织炎。

3 讨论

ARNS是一种主要由单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒引起的, 对视功能有严重损伤的疾病。一些患者借助眼内获取物的实验室检查可确定诊断, 方法有电镜、病毒培养、抗原及抗体测定、眼内液聚合酶链反应等[1]。近来, 聚合酶链反应基本滴度法已被用来帮助诊断ARNS及鉴定引起该病的特异性病毒[2], 但病毒检查阴性, 仍不能排除该疾病, 故多数研究者同意根据ARNS病变的临床特征作出诊断。美国葡萄膜炎协会1994年制定了ARNS的诊断标准: (1) 局灶性、周边部视网膜坏死病灶; (2) 缺乏抗病毒治疗时, 坏死病灶及病情迅速恶化; (3) 闭塞性视网膜血管病变, 主要累及视网膜动脉; (4) 前房炎性反应、玻璃体炎症。正确认识ARNS的病程分期, 对于疾病的早期诊断、治疗尤其是对视网膜脱离、预防有重要的作用[3]。典型病例可分为五期, 0期:前驱期, 眼前部炎症, 可合并眼压升高;Ⅰ期:坏死性视网膜炎期, 出现视网膜坏死病灶, 视网膜动脉闭塞、血管鞘形成;Ⅱ期:完全性视网膜坏死和中重度玻璃体炎性浑浊;Ⅲ期:视网膜坏死消退期, 视网膜动脉闭塞, 视网膜萎缩, 玻璃体浑浊位于基底部;Ⅳ期:视网膜脱离期。

但是有一些不典型的ARNS也应引起注意。1988年Matsuo提出轻型ARNS, 表现为临床进展缓慢, 有自限性, 无视网膜脱离, 视力受影响较轻, 早期应用无环鸟苷非常有效[4]。一些病例视网膜坏死可开始发生在黄斑周围或后极部视盘周围, 呈弧形视神经视网膜炎样白色坏死[5]。

本组病例中处于疾病0～4期被确诊者均有, 而且也有视网膜坏死灶开始于黄斑周围或后极部视盘周围者。因此, 只有熟悉掌握ARNS的病程分期, 提高对ARNS的认识, 才能做到早期诊断。处于疾病前驱期者很容易误诊为虹睫炎、结膜炎、青睫综合征, 对症用药后症状可能短暂好转, 但视力很快迅速下降, 视力与眼前部体征不符。对于此类患者尤其伴有眼压升高者, 更应散瞳详细检查眼底, 多可发现有意义的视网膜早期病变, 作出早期诊断。

在发病20余天就诊, 多进入疾病的Ⅰ或Ⅱ期, 玻璃体炎性浑浊较重, 视网膜周边或后极出现视网膜坏死病灶, 但视网膜血管病变有时因玻璃体浑浊不易发现。此期如使用90D VOLK镜检查应可以看到具有诊断意义的眼部体征, 能作出临床诊断。

对于严重的玻璃体浑浊或合并视网膜脱离, 可疑ARNS者, 可行眼部彩色多普勒超声检查, 观察视网膜血流情况。由于ARNS患者视网膜动脉闭塞, 视网膜血流减少, 因此行眼部彩色多普勒超声检查时提示视网膜血流信号明显减少, 与孔源性视网膜脱离及其他非视网膜动脉闭塞性葡萄膜炎有显著差异[6]。

目前文献报道ARNS患者早期给予抗病毒治疗 (阿昔洛韦、更昔洛韦为主) , 适时进行视网膜激光及玻璃体切除手术可明显提高急性视网膜坏死综合征患者的预后, 保留有用视力, 降低该疾病的致盲率[7]。而且早期、足量使用抗病毒药物, 一方面可减轻病毒对视网膜的危害, 另一方面也可预防另一只眼发病。

希望通过本组ARNS患者的误诊分析能加强广大眼科医师对该疾病的认识, 提高ARNS早期诊断率。早期、足量使用抗病毒药物治疗, 减少皮质激素早期、大量的使用, 同时适时进行视网膜激光及玻璃体切除手术, 就可能达到改善ARNS患者视力及生存质量的目的。

参考文献

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急性心肌坏死篇7

1 病例介绍

患儿, 男, 4岁八个月。于2009年7月16日以呕吐, 腹痛, 腹泻为黄色稀水样便, 发热, 急诊入院。入院后病情进行性加重, 出现血便;入院时查体T:38.5°C p:122次/min R:22次/min, 意识清, 精神萎靡, 脸色苍白, 实验室检查:便常规红细胞满视野, 便潜血 (+++) , 白细胞11.3×109/L;X线检查示:小肠呈局限性扩张充气。治疗措施为:禁食水, 补足有效循环血量改善微循环, 维持水电解质平衡, 适当补充胶体液补充营养, 控制肠内细菌感染, 减轻肠道损害, 抗休克治疗。护理上严格执行医嘱, 严密观察病情, 做好基础护理。入院5d后病情好转, 共住院16d, 痊愈出院。

2 护理措施

2.1 严密观察病情, 做好护理记录严密观察生命体征, 给予床头无创

监护, 准确记录24h液体出入量, 了解大便变化过程, 及时记录大便的次数、性质、颜色及量, 及时送检, 观察腹痛的症状和体征变化。指导患儿家属每次便后用温开水清洗肛周, 并涂氧化锌软膏, 以保护肛周皮肤。

2.2 饮食护理给予禁食水, 入院第二日, 患儿腹胀明显, 给予胃肠减压;

胃肠减压管留置6d。留置时间每日口腔护理2次。入院第7d, 患儿腹胀缓解, 腹痛减轻, 停止胃肠减压后2h给予温开水100ml口服, 无腹胀。给予粥、菜汤、果汁100ml每2h交替口服;入院第9日给予软食;入院第11d给予普食。

2.3 给药护理为患儿留置静脉留置针, 保持静脉通畅, 以保证各项治疗及时执行。

做好抗休克抢救工作。严格记录出入液量, 及时准确执行医嘱, 精确计算给药量, 按时给予抗生素, 在给予维持水电解质平衡机营养药物是, 加强静脉的养护。严密观察用药效果和反应。

2.4 心理护理该病起病急, 进展快, 病情重, 入院后患儿精神萎靡, 时有哭闹。

由于禁食、腹胀、腹痛胃肠减压管刺激等, 患儿及家长情绪波动较大。我们将其安置在单人病室, 嘱家属不要在病室内放置食品, 为患儿提供喜欢的玩具;向家属讲解疾病的相关知识, 安慰、鼓励家属, 耐心倾听, 尽量满足患儿要求, 及时与家属沟通, 消除紧张恐惧心理。

2.5 健康教育向患儿家长讲解疾病的相关知识, 帮助家长分析该病的诱因。

指导家长掌握有关饮食的控制, 避免过多食用含有胰蛋白酶抑制剂的食物 (如花生、大豆、蚕豆及甘薯等) 。养成饭前饭后、便前便后为患儿洗手的好习惯。帮助家长认知高渗乳汁 (>460mmol/L) 及高渗性药物 (维生素E、茶碱、吲哚美辛) 等均可直接损伤肠粘膜, 引起本病的发生。

3 结果