急性ST段心肌梗死（精选10篇）
急性ST段心肌梗死 篇1
随着先进医疗技术设备增加和医疗技术诊疗规范, 提高了对非ST段抬高急性心肌梗死的诊断准确率, 使患者及时得到规范治疗, 大大地减少了非ST段抬高急性心肌梗死的心脏性猝死。本文简要介绍非ST段抬高急性心肌梗死的临床表现、诊断及治疗等。
非ST段抬高急性心肌梗死的临床表现
症状及体征:典型的心前区疼痛, 呈压迫、发闷、紧缩及烧灼感, 持续时间>30分钟。有的不典型出现上腹部疼痛、背部疼痛、双肩疼痛、颈部疼痛、胸闷、上腹部不适、恶心、呕吐、心慌、乏力及左胸不适等, 以及老年患者不明原因的出现休克、心律失常、心力衰竭。
心电图显示: (1) 两个以上相关导联出现异常Q波、ST段压低、T波低平或倒置。 (2) ST段除av R、V1导联抬高外, 其他导联均压低, 无异常Q波。 (3) 动态变化, 有的患者在起病时就出现ST段、T波的改变, 有的起病时大致正常心电图, 以后逐渐出现ST-T的改变。 (4) 有的在Ⅱ、Ⅲ、av F导联出现qr型, q波的深度出现逐渐加深变化。个别出现从T波倒置, 突然变化为T波直立, 随后又出现T波倒置。 (5) 大致正常心电图, 演变为完全性左束支传导阻滞。 (6) V3R-5R及V7~9导联出现异常Q波、ST段及T波的改变。
血肌钙蛋白阳性:血肌钙蛋白在发病3小时以后开始升高, 11~24小时达高峰, 7~10天降至正常。心肌酶谱动态变化 (其中血CK-MB是关键酶) , 在发病4小时以后开始升高, 24小时达高峰, 3~4天恢复正常。
非ST段抬高急性心肌梗死的诊断
根据临床表现、特征性的心电图改变以及血肌钙蛋白及心肌酶的升高做出诊断。对可疑非ST段抬高急性心肌梗死, 宜先按急性心肌梗死来处理。及时进行心电图、血心肌酶测定和肌钙蛋白测定等动态观察以确定诊断。冠状动脉造影 (目前一般县级医院无条件检查) 是明确诊断的金标准。
目前, 仍以心肌酶的升高作为诊断非ST段抬高急性心肌梗死的主要标准。根据临床典型或不典型表现, 结合心电图的变化, 及时抓准血肌钙蛋白及心肌酶的升高峰值变化时间窗, 一般能够准确诊断。当诊断条件不足时, 应及时检查肺部CT、血D2聚体、血氨基末端脑钠肽前体、心脏彩超等排除其他疾病。对胸闷患者必须及时排查肺栓塞、心力衰竭、主动脉夹层、气胸、急性胰腺炎等。血肌钙蛋白升高, 必须排除肾功能不全、主动脉夹层。心肌酶谱的升高, 注意排除肝肾功能不全。发病时心电图出现T波直立、增高, 要排除高钾、急性心包炎 (警惕肾功能不全所导致的) 等。
非ST段抬高急性心肌梗死的治疗
监护和一般治疗:氧气吸入、流食、卧床休息、保持安静、保持大便通畅。根据发病时间、病情定时监测心电图及血肌钙蛋白、心肌酶。
抗血小板治疗:首次应用肠溶阿司匹林300mg嚼服, 以后100mg/日口服。氯吡格雷首次口服300mg, 以后75mg/日。
抗凝药物:低分子肝素钙5000U, 12小时/次, 皮下注射。
抗缺血及解除疼痛治疗: (1) 硝酸酯类药物:硝酸甘油0.3mg舌下含服。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴, 一般维持量20~40μg/分, 控制病情治疗过程中最大剂量200μg/分。 (2) 疼痛剧烈时, 应用吗啡5~10mg, 及时控制疼痛。 (3) 钙通道拮抗剂:地尔硫卓30mg, 3次/日。硝苯地平缓释片20mg, 1次/日等药物。 (4) β受体阻滞剂:美托洛尔12.5~25mg, 2次/日。 (5) ACEI:卡托普利12.5~25mg, 3次/日, 适用于高血压、糖尿病伴左心功能不全患者。 (6) 活血药物:银杏达莫20ml加入5%葡萄糖溶液250ml静滴, 1次/日。通心络3粒或复方丹参滴丸10粒, 3次/日。
控制血脂:辛伐他汀20~40mg, 1次/日, 或阿托伐他汀钙胶囊20mg, 1次/日。
对症治疗:稳心颗粒1袋, 3次/日, 可预防严重的心律失常-心室纤颤导致的心脏性猝死。出现心律失常、休克、心力衰竭时, 及时给对症治疗。
介入及搭桥治疗:通过保守治疗后, 患者症状不见减轻, 反复出现缺血症状、导致血液动力学不稳定, 出现心力衰竭或严重心律失常, 应及时行冠状动脉造影, 根据冠状动脉病变情况, 选择心脏支架或搭桥手术。
非ST段抬高急性心肌梗死的药物治疗效果不佳原因: (1) 应用药物不规范。肠溶阿司匹林首次剂量100mg, 没有达到有效的治疗量。没有联合应用氯吡格雷以及低分子肝素。 (2) 稳心颗粒、美托洛尔可有效防治心室纤颤导致猝死, 而没有选用。在急性心力衰竭、急性下壁心肌梗死、房室传导阻滞、支气管哮喘等不能选用美托洛尔, 可以选用稳心颗粒。 (3) 硝酸甘油对剧烈心前区疼痛、高血压、急性左心衰竭的应用是必要的。对低血压、休克不宜选用硝酸甘油。 (4) 掌握好利尿剂的应用, 根据患者心力衰竭程度, 选用利尿剂的用量和给药途径。右心室心肌梗死的患者慎用利尿剂。 (5) 非ST段抬高急性下壁心肌梗死出现二度房室传导阻滞、心率>40次/分, 患者没有明显不适症状时, 尽量不选用阿托品及异丙肾上腺素。可选用口服心宝3粒, 3次/日, 一般病情稳定后, 二度房室传导阻滞可消退, 心率可恢复接近正常或正常。
心脏猝死的抢救:首先应进行危险分层和出血的评估, 根据患者既往病史、并存疾病、年龄、疼痛剧烈程度、持续时间长短、生命体征是否稳定等, 制定监测措施及治疗方案。应注意:抗凝治疗和抗血小板治疗同时进行可能使出血的风险增加, 高龄女性、慢性肾功能不全较易出现出血。根据患者年龄、肝肾功能、血小板计数、凝血四项、高血压、有无脑血管意外病史、消化道出血等评估后, 决定应用及用量。对年龄较大、有极度出血风险的患者, 抗血小板和抗凝药物应减量, 或单选用抗血小板药物。同时, 应积极控制患者同时存在的其他疾病如:高血压、溃疡病、糖尿病、肺部感染、低钾血症、甲亢、贫血、肾功能不全等, 尤其是心肌梗死所致的心力衰竭、休克、心律失常及并发症要及时得到诊断, 及时得到有效控制。
急性ST段心肌梗死 篇2
【关键词】 氯吡格雷；肌钙蛋白Ⅰ；肌酸激酶同工酶（CK-MB）；非ST段抬高急性心肌梗死；二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂。
非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEMI）系急性冠状动脉综合征（ACS）的重要组成部分，是由易损性粥样硬化斑块破裂伴随血小板聚集、血栓形成，导致冠状动脉血流减少从而引起急性、亚急性心肌缺血而引发的一种临床综合症［1］。本文重点回顾在最近5年来，我院心内科收治NSTEMI患者的临床资料中，应用氯吡格雷的临床疗效，为临床用药总结经验。
1资料与方法
1.1 临床资料
收集我院2005年3月~2010年5月非ST段抬高急性心肌梗死72例，诊断均符合2009年中华医学会心血管分会等制定的“不稳定型心绞痛和非ST段抬高急性心肌梗死的诊疗指南”标准［2］，均排除肝肾功能异常、糖尿病、心衰、低血压、消化性溃疡病史。随机分成两组，观察组36例，其中男23例、女13例；年龄48~76岁，平均（58.4±8.2）岁；心电图ST段压低≥1mm27例，T波倒置15例，高脂血症23例，合并高血压6例。对照组36例，其中男24例、女12例，年龄46~75岁，平均（57.7±6.2）岁；心电图ST段压低≥1mm26例，T波倒置16例，高脂血症24例，合并高血压7例。两组年龄、性别、病情、病史、病程等方面比较差异无统计学意义（P<0.05）。
1.2 治疗方法
对照组常规每天1次使用单硝酸异山梨酯注射液20mg，加5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，连用14天；每天2次低分子肝素5000u皮下注射，连用7天；每晚口服辛伐他丁10mg、肠溶阿司匹林100mg、美托洛尔25mg，每天早、晚两次。观察组在对照组基础上加用氯吡格雷75mg，每天一次。两组均以2周为1疗程。
1.3观察指标
两组均于治疗前1天和疗程结束后晨起空腹取静脉血，以免疫荧光法测定血清肌钙蛋白Ⅰ（CTNI）、肌酸激酶同工酶CK-MB。
1.4疗效判定标准
显效：心绞痛症状消失，无病理性Q波，治疗7天内心电图ST-T恢复压低≤0.05mv或倒置T波恢复超过1/2，CK-MB恢复正常，cTnI明显下降。有效：心绞痛症状减轻，发作次数，持续时间明显减少，无病理性Q波，治疗10天心电图ST-T恢复压低≤0.05mv或倒置T波恢复超过1/2，CK-MB恢复正常，cTnI恢复正常。无效：心绞痛症状及心电图无明显改变，CK-MB恢复正常，cTnI未恢复正常。
1.5 统计学处理
采用sPss12.0软件，计量资料用7检验，计数资料用X2检验，p<0.05为有统计学意义。
2结果
2.1 临床疗效
观察组总有效率为94.4%（34/36），对照组的总有效率为80.6%（30/36），两组比较差异有统计学意义（p<0.05）。
2.2 观察组与对照组治疗前后心肌损伤标志物cTnI、CK-MB的变化。
观察组与对照组治疗前cTnI、CK-MB差异均无统计学意义（p<0.05），治疗后观察组与对照组cTnI、CK-MB均显著低于治疗前（P<0.05），治疗后观察组cTnI、CK-MB均显著低于对照组（p<0.05）见表
3讨论
NSTENI主要以血小板血栓为主，造成冠状动脉的急性次全闭塞，出现心内膜下损伤，不表现为ST抬高，目前认为NSTEMI的发病机制为不稳定性冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血小板黏附、聚集。不稳定斑块的持点为纤维帽薄，内含大而柔软脂核的动脉粥样硬化斑块，在外在因素的作用下，由于血流应切力的改变，使薄的纤维帽破裂，脂核溢出，基层暴露，血小板与内皮下黏附因子发生黏附和聚集，形成富含血小板的非闭塞性白色血栓（主要是附壁血栓）使管腔内径急剧减小甚至全闭塞，使心肌血流灌注降低或间断性中段。心肌氧供需失衡，血小板进一步激活并释放血管活性物质，使血管收缩，从而更加剧病理过程，此时临床表现为不稳定心绞痛和NSTEMI。NSTAMI是以血小板为主的“白血栓”，在形成过程中，血小板及凝血系统活化发挥了关键作用，因此，抗血小板聚集和抗凝治疗在NSTEMI治疗中具有重要作用［3］。cTnI、CK-MB是反映心肌损伤敏感的特异的血清学指标，是反映病情严重性指标，也是判断预后的重要的指标。氯吡格雷属于二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，能选择性、特异性、不可逆性地干扰ADP介导的血小板活化、黏附和x颗粒分泌，抑制各种原因引起的血小板聚集，还能抑制纤维蛋白原的合成，降低血黏度，也能抑制白细胞活化、黏附，与阿司匹林作用机制不同，联合应用可以提高抗血小板的疗效。研究结果显示：应用氯吡格雷治疗非ST段抬高心肌梗死过程中，无发生血小板减少、出血等明显不良反应。在对照组治疗基础之上加用氯吡格雷能起到更好的治疗效果。
参考文献
［1］ 袁宇，张金盈，刘平.奥扎格雷钠对非ST段抬高急性心肌梗死患者血流变学及cTNI、CK-MB的影响[J].中国实用内科杂志，2009，29（8）741-742.
［2］ 中华医学会.临床诊疗指南心血管分册，2009，1:67-69.
急性ST段心肌梗死 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
江华县人民医院2007年4月至2010年4月共收治48例急性非ST段抬高心急梗死患者, 48例患者中, 男性28例, 女性20例, 患者年龄45~71岁, 平均年龄61.2岁。
1.2 诊断及治疗方法
(1) NSTEMI诊断标准:符合以下情况患者诊断为NSTEMI:a.梗死样疼痛>30min;b.体表心电图显示无病理性Q波, 但应有普遍导联ST段压低≥0.1mV; (3) 磷酸激酶 (CK) 或磷酸激酶同工酶 (CK-MB) 升高, 肌钙蛋白T (cTn T) 阳性。 (2) 治疗方法:按照Anderson等[2]在对AMI患者管理一文中介绍的对NSTEMI患者进行危险分层管理中的标准, 将48例NSTEM患者进行分层, 23例为中低危NSTEMI, 25例为高危NSTEMI, 征求患者及患者家属意见后, 在严密的监护下, 立即给予吸氧及嚼服阿司匹林300mg, 止痛, 并给予硝酸甘油静滴24~48h, 之后口服或静滴单硝酸异山梨酯, 随后皮下注射低分子肝素钠7d, 高危患者可适当延长治疗时间, 口服阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d, 高危患者心率正常者 (无β受体阻滞剂禁忌者) 给予β受体阻滞剂美托洛尔口服, 氟伐他汀40mg/d, 血压或 (和) 血糖高者给予积极控制, 无效者病情有些稳定后就近转院行介入治疗。比较中低危组与高危组患者经治疗后30d的不良心脏事件 (包括心绞痛、心功能不全、急性心肌再梗死、急性肾功能不全、肺水肿等) 和死亡的发生率。
1.3 统计学方法
采用SPSS12.0软件进行统计分析, 采用χ2检验, 以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
3 组患者治疗后心脏不良事件和死亡情况统计见表1。
从表1数据可以看出, 不同程度NSTEMI患者的心脏不良事件及死亡发生率相比较, 23例中低危组明显低于25例高危组, P<0.05, 有统计学意义。
3 讨论
心血管疾病中, 急性心肌梗死所致不良心血管事件发生率及病死率高, 极大的危害着人们的健康。非ST段抬高心肌梗死 (non-ST-seg-ment elevation myocardial infarction, NSTEMI) , 在临床上因其病情相对较轻, 没有典型的临床症状, 还可能伴随着多种疾病, 人们在直观上对其认识不足, 以及其心电图不典型, 这些特点导致误诊率和漏诊率较高[3]。而NSTEMI很容易发生反复缺血, 远期心血管不良事件及病死率均高, 所以加强对NSTEMI的认识对临床医生来说显得非常重要[4]。急性非ST段抬高心肌梗死表现为一种严重的冠心病, 其病理基础为纤维帽破裂、不稳定的粥样斑块、血小板在局部激活聚集。在NSTEMI患者临床诊断中, 有较高比例患者梗死相关血管 (IRA) 表现为完全闭塞[5]。很多资料文献[6,7,8,9]显示, NSTEMI患者容易反复发生缺血, 多支冠状血管病变, NSTEMI远期预后较差, 与急性ST段抬高心肌梗死的病死率相当。本组资料研究显示, 在临床上, 根据NSTEMI患者的临床表现及相关检测指标对其进行危险级别分级, 按照不同的级别采取适当的治疗措施进行治疗, 可以取得较好的近期疗效, 一般来说中低危NSTEMI患者可以采取抗凝、抗血小板、扩冠、护心、降脂、控制血压及血糖等药物进行治疗, 治疗费用低, 患者经济负担相对较小;高危NSTEMI患者在积极药物治疗的基础上, 效差者宜采用冠状动脉造影行介入治疗, 近远期疗效确切, 但总的来说, 高危NSTEMI患者治疗费用高, 心脏不良事件发生率及病死率较中低危组明显升高。
摘要：目的 研究急性非ST段抬高心肌梗死患者的临床特征、诊断及治疗方法。方法 回顾性分析江华县人民医院2007年4月至2010年4月的48例急性非ST段抬高心肌梗死患者的诊断、治疗资料, 统计其临床特征及诊断、治疗数据。结果 23例中低危患者采用药物治疗 (主要是抗凝, 抗血小板, 降脂, 控制血压及血糖, 扩冠, 护心等治疗) , 均有效控制住了病情;25例高危患者采用药物治疗及介入治疗, 3例死亡, 其余均正常出院, 就不同程度NSTEMI患者的心脏不良事件及死亡发生率相比较, 有统计学意义。结论 根据急性非ST段抬高心肌梗死患者的病情, 选择合适的治疗方式进行治疗, 可以取得较好的疗效。
关键词：急性非ST段抬高心肌梗死,患者,诊断,临床分析
参考文献
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急性ST段心肌梗死 篇4
【关键词】血栓通；急性ST段抬高型心肌梗死
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）01-0053-02
急性心肌梗死是心血管系统常见的急危重症，病死率极高。是由冠状动脉粥样斑块破裂导致血流中断，而引发的心肌缺血坏死，患者表现为胸痛、心律失常、心电图改变、心力衰竭等[1]。急性ST段抬高型心肌梗死（ST-elevation myocardial inrction，STEMI）在老年人中的发病率较高，临床常用治疗方法是溶栓治疗，但溶栓后在灌注损伤可加重心肌细胞凋亡，从而影响患者心脏功能[2]。本研究在使用尿激酶溶栓的基础上探究血栓通注射液的临床应用价值，临床证实效果较为理想，现汇报如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
选择我院2012年1月～2015年6月收治的ST段抬高型心肌梗死的患者80例为研究对象，随机分为实验组和对照组，每组40例患者。所有患者均符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[3]STEMI的诊断标准。实验组有男性24例，女性16例；年龄为55～73岁，平均年龄为（64.2±9.1）岁；广泛前壁梗死16例，前间壁梗死11例，前间壁及前壁梗死4例，下壁梗死5例，后壁及下壁梗死4例。对照组有男性22例，女性18例；年龄为54～78岁，平均年龄为（65.3±8.5）岁；广泛前壁梗死13例，前间壁梗死14例，前间壁及前壁梗死3例，下壁梗死6例，后壁及下壁梗死4例。两组患者一般资料之间的差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2排除标准
（1）对所用药物过敏者；（2）合并肝、肾等重要脏器功能衰竭的患者；（3）出血性脑卒中病史的患者；（4）精神系统疾病且不能配合治疗的患者；（5）心源性休克、严重心律失常、未能有效控制的高血压等增加死亡风险的因素的患者。
1.3方法
对照组患者给予常规吸氧、心电监护、止痛治疗，溶栓前给予拜阿司匹林300mg及氯吡格雷片300mg顿服。应用尿激酶溶栓治疗，将150万U的尿激酶注射液荣誉100mL0.9%氯化钠注射液中，在45min内快速静脉滴注，溶栓后患者无异常情况后皮下注射低分子肝素，2次/d，0.6mg/次，连用一周。实验组在对照组的基础上，给予血栓通注射液，将250mg血栓通注射液溶于5%的葡萄糖注射液250mL静脉滴入，1次/d，连用两周。
1.4观察指标
1.4.1血管再通判断指标[4]
（1）溶栓后ST段2h内回落>50%；（2）溶栓后2h内胸痛症状消失；（3）溶栓后2h内发生再灌注心律失常：④溶栓后14h内血清CK—MB酶峰值前移：符合上述两项及以上可判断为血管再通，但仅符合（1）和（4）不能判断为再通。
1.4.2超声心电图检测指标
治疗前及治疗后对患者心脏进行超声检查，观察记录患者左心室舒张末期内径（LVDD）、左心室收缩末期内径（LVSD）和左心室射血分数（LVEF）。
1.4.3心脏不良事件发生率
对两组患者进行随访两个月，比较两组心脏不良事件的发生情况。
1.5统计学分析
数据采用均数±标准差（ ±s）表示，利用SPSS 18.0统计分析软件进行统计学分析，各组均数间比较采用t检验和χ2检验，P<0.05，为差异有统计学意义。
2.结果
2.1两组患者血管再通率比较
溶栓后实验组和对照组分别有37例和35例患者血管再通成功，再通率分别为92.5%和87.5%，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2两组患者LVDD、LVSD、LVEF比较
治疗2周后，实验组LVDD、LVSD小与对照组，两组之间差异有统计学意义（P<0.05），LVEF高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。具体结果如表1所示
2.3两组患者心脏不良事件发生情况比较
实验组心绞痛、心律失常、再梗死发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），心原性休克和心源性死亡与对照组比较无统计学意义（P>0.05），具体结果如表2所示。
3.讨论
急性心肌梗死是威胁人类健康的常见疾病，此病发病急，病死率高，该病的预防与治疗也成为医学界的难题。本研究在使用尿激酶溶栓的基础上探究血栓通注射液的临床应用价值，临床证实效果较为理想，血栓通注射液在急性ST段抬高型心肌梗死的治疗中可增强左心室收缩力，保护心脏结构，减轻心肌缺血在灌注造成的损伤，可有效降低不良事件的发生率，在治疗急性ST段抬高型心肌梗死的治疗中有较高的临床应用价值。
参考文献：
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急性ST段心肌梗死 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
调阅近10年来 (2000年1月-2009年1月) 在我院住院的急性心肌梗死患者病历资料进行分析, 有下列情况之一者予以剔除:首次心电图检查在发病48 h以后;合并有房颤、束支阻滞、预激综合征等;有4个导联以上T波不明显;P-R间期缩短或P-R段消失, 影响P波终点的判断;U波明显, 影响T波终点的判断;首次心电图检查前已采取了溶栓治疗;心电图常规12导联记录不全。最后选定100例AMI患者, 均符合WHO关于急性心肌梗死诊断标准[1], 其中男79例, 女21例;年龄40岁～88岁, 平均年龄 (62.41±10.29) 岁。同期选择76例非心肌梗死患者作为对照组, 所有患者均有不同程度的胸痛、胸闷、呼吸困难等临床症状, ST段抬高及T波高尖宽大, 行血清心肌生化标志物检查和心脏多普勒检查, 经临床动态观察后排除急性心肌梗死。其中男61例, 女15例;年龄38岁～84岁, 平均年龄 (59.52±8.1) 岁。对照组中早期复极综合征20例, 变异型心绞痛23例, 急性心包炎8例, 左心室肥厚15例, 室壁瘤形成10例。排除肝、肾及电解质紊乱等其他疾病。
1.2 方法
2组患者均应用日本光电9130型12导同步描记心电图机或LAB 2.0心, 电工作站, 走纸速度25 mm/s, 灵敏度10 mm/m V, 至少描记常规12导联, 并根据需要加做右室V3R～5R及后壁导联V7～9。由同一心电专业人员进行测量。选择基线平稳的PR末段为基线, 测量ST段抬高;J点后0.04 s～0.08 s测量ST段压低。凡2个或2个以上相邻导联, ST段自J点升高>0.1 m V (V2～3>0.3 m V) 呈直线形或凹面向上抬高与T波前肢融合, 且T波增高、宽大, 有对应导联ST-T压低的为典型早期心肌梗死;ST段自J点升高≤0.1 m V呈直线形抬高与T波前肢融合, 且T波轻度增高、宽大的为非典型早期心肌梗死。所有病例均经临床2次以上的血清心肌生化标志物检查;非心肌梗死组行血清心肌生化标志物检查、心脏多普勒、X线检查等, 并选择性地相隔2, 4, 8, 12, 24 h各进行1次心电图追踪检查, 连续复查后直到临床确诊。心肌梗死组中25例行冠状动脉造影检查, 均发现冠脉闭塞或严重狭窄。
2 结果
早期心肌梗死组:ST段自J点升高>0.1 m V (V2～3>0.3 m V) 直线形或凹面向上抬高典型改变者82例 (82%) , ST段自J点直线形抬高≤0.1 m V与T波前肢融合不典型改变者18例 (18%) , 其中ST段凹面向上抬高者38例 (38%) , 典型直线形抬高者57例 (57%) , 不典型直线形抬高者5例 (5%) , T波高尖宽大者95例 (95%) 。非心肌梗死组:ST段自J点升高≥0.1 m V (V2～3>0.3 m V) 者66例 (86.8%) , 其中呈直线形或抬高型ST段改变者只有19例 (25%) , T波增高者15例 (19.7%) 。结果显示早期心肌梗死组与非心肌梗死组无论在ST段抬高或是T波改变都有显著性差异。
3 讨论
在临床上, 心电图ST段抬高是诊断ST段抬高型急性心肌梗死 (STEAMI) 的重要标志。正常情况下体表心电图中的ST段亦可抬高, 在肢体导联及V4～6导联抬高不应超过0.1 m V, V1～3导联抬高不应超过0.3 m V。直立T波前半部呈凹面向上曲线存在, T波高度与QRS波振幅高度呈正相关, 在前壁 (V2～4) 及肢导Ⅰ、Ⅱ导联的ST-T最明显[2]。当发生早期心肌梗死, 某一支冠状动脉发生闭塞或持续性痉挛, 该节段处的心内膜下心肌因急性缺血而表现出T波高耸宽大, 同时很快该部位心外膜下心肌随即表现出损伤型ST段抬高, 使ST段及T波发生改变。本文100例急性心肌梗死患者中ST段明显抬高占95例, T波高尖宽大者占95例, 而ST段抬高改变在发病最初2 h前最为显著。随着心肌缺血的进一步扩展, 大多数患者在发病1 h～6 h后ST-T开始逐渐下降。有些呈非典型的ST段抬高及T波改变的患者, 其形态还会有不同程度的改变, 其原因与早期心肌梗死发生的部位、梗死范围、梗死程度、演变的时间等有密切的关系, 如果不进行动态跟踪检查及血清心肌生化标志物检查, 很容易造成误诊。
非心肌梗死ST-T抬高改变者, 主要见于变异型心绞痛、急性心包炎、室壁瘤形成和早期复极综合征。本文76例患者中, 呈直线形或抬高型ST段改变者只有19例, 其余患者的ST段抬高及T波改变均不具有急性心肌梗死ST段改变的典型特点。变异型心绞痛患者发病的临床症状与急性心肌梗死患者极其相似, 其心电图ST段抬高、对应导联ST段降低、T波增高变尖是由于心肌缺血而致传导障碍的结果。T波由高尖变为低平或倒置的动态变化, 多在用硝酸酯类扩血管药物治疗后24 h内恢复正常, 抬高的ST段亦可恢复至等电位线。急性心包炎的患者疼痛部位也在心前区、胸骨后或剑突下, 可向肩背部放射, 心包炎使心内膜下心肌损伤, 复极改变而致广泛ST段弓背向下抬高, T波由直立变为倒置, 这种变化随着炎症的消退在数周内消失。室壁瘤是急性心肌梗死常见的并发症, 由于心室壁的瘢痕组织与邻近正常心肌的运动不正常而导致ST段弓背向上抬高V1～3≥0.3 m V, V4～6≥0.1 m V, 这种抬高往往是持续性的, 抬高的ST段改变至少在4个导联出现, 抬高的导联通常有病理性Q波, 通过病史及左室造影、超声心动图、核素检查等可进一步确诊。早期复极综合征由于迷走神经张力增高或部分区域心室肌提早复极而导致ST段抬高凹面向上, ST段抬高V3～5可达0.3～0.4 m V, V6与肢体导联很少超过0.2 m V, 同时伴有明显的J波或J点后抬高, 不伴有对应导联ST段压低, 胸导T波高大对称, 这种改变是恒定的, 可持续数月或数年, 运动试验后大部分人的ST段可恢复至等电位线。其余非心肌梗死ST-T抬高改变者均无急性心肌梗死心电图的规律性改变, 而且各有其特征性的心电图表现。临床医生在结合患者的病史、临床症状、体征、心电图的动态变化及血清心肌生化标志物等一些辅助检查后, 一般不难诊断。
近年来有文献报道抬高的ST段和高耸T波对急性心肌梗死具有诊断意义, 同时提出ST段抬高的幅度越大损伤的程度越重, 抬高的导联数越多损伤的面积越大, 再灌注时间越早左室功能改善和预后越好[3]。亦有文献报道如后壁导联ST段抬高0.5～0.95 m V≥1个导联作为急性后壁心梗诊断标准, 敏感性可提高到94%, 是选择早期再灌注治疗的依据[4]。因此在发病早期 (6 h前) , ST段自J点开始不同程度直线形或弓背形抬高, T波增高宽大, 结合临床及辅助检查, 排除非心肌梗死ST-T改变后, 均提示早期心肌梗死的诊断, 对可疑者进行追踪复查, 这对提高心肌梗死的早期诊断有重要意义, 也为尽早溶栓或给予介入治疗提供帮助, 有效降低急性心肌梗死患者的猝死率。
参考文献
[1]黄宛.临床心电图学[M].第5版.北京:人民卫生出版社.2001, 47～78
[2]刘仁光.ST段抬高与急性心肌梗死[J].临床心电学杂志, 2005, 14 (3) :168～169
[3]郭继鸿.心电图学[M].北京:人民卫生出版社.2003, 130
急性ST段心肌梗死 篇6
关键词：急性心肌梗死,墓碑形ST段,心肌缺血再灌注,老年人
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)早期或超急性期心电图(ECG)ST段抬高是常见表现,部分患者ST段可呈墓碑样改变,多数学者认为其病情凶险,预后不良。但近年亦有学者认为并非所有ST段呈墓碑样改变的AMI者预后凶险。本文主要探讨老年人AMI墓碑样ST段抬高者心肌缺血再灌注后的心脏情况,重新认识墓碑样ST段抬高的临床意义。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选自我院2000～2008年住院诊断为ST段抬高型AMI患者共468例,ECG于发病的30 min至24 h描记,按ST段抬高的特征其中有墓碑形抬高组42例,男23例,女19例,年龄45～85岁,平均(63.26±12.34)岁;再根据年龄分墓碑形老年组30例,男16例,女14例,年龄61～85岁,平均(66.12±11.34)岁;非老年组12例,男7例,女5例,年龄45～59岁,平均(55.12±10.24)岁;另随机选择其他形态ST段抬高50例为对照组,男29例,女21例,年龄38～70岁,平均(53.44±9.71)岁。患者均具有典型临床表现、血清酶学变化、肌钙蛋白阳性及ECG的动态演变,经冠脉造影患者有≥1支血管闭塞。
1.2 临床观察指标
明确患者的一般情况:(1)有否合并糖尿病;(2) 经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前并发症(包括泵衰竭、心律失常)、心梗后心绞痛的发生率及住院1周病死率;(3) 部分患者(墓碑形组33例,其他形态组32例)行冠脉造影术(发病后8 h内),观察病变血管及受累的血管支数,行直接PCI,观察心肌缺血再灌注损伤临床改变(包括胸痛再发或加重、心律失常、ST段再抬高等)的发生率;(4)首次肌酸磷酸激酶(CK)值及肌钙蛋白定性检测。
1.3 ECG指标(PCI术前)
(1)ST段:nST(ST段抬高>1 mm的导联数);∑ST(所有ST段抬高振幅之和);ndST(ST段抬高对应导联ST段下移的导联数)。(2)Q波指标:以某一个导联出现最深的一次Q波的ECG为准,nQ(梗死性Q波的导联数)、∑Q(梗死性Q波振幅之和)。(3)PtfV1指标:按Morris法测定V1导联P负向波宽度和深度的乘积,P终末电势PtfV1≤-0.03 mm·s为异常。(4)QTC间期:根据Bazett公式QTC=QT/RR1/2,计算出QTC。(5)墓碑形ST段:指ST段向上凸起并快速上升高达8～16 mm,顶峰超过其前r波(r波矮小,时间通常<0.04 s),并与其后T波上升支融合,致使T波单独难以辨认,且T波直立[1]。
1.4 统计学处理
采用SPSS 10.0进行统计学处理,计量资料以undefined表示,作t检验。计数资料比较作χ2检验及Fisher精确概率法。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 墓碑形抬高组患者发病年龄、首次CK值[(1069±196)U/L]显著高于其他形态组[(799±178)U/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。心梗部位均发生在V1～V6导联,以V2、V3多见,出现心肌缺血再灌注损伤墓碑形抬高组、墓碑形老年组亦分别高于其他形态组及非老年组(表1)。
2.2 各项临床指标及ECG指标情况 墓碑形老年患者100%合并有基础疾病,PCI前心梗后心绞痛、并发症及死亡的发生率、心电图ST段抬高及出现病理性Q波的导联数、振幅明显高于墓碑形非老年组,2组差异有统计学意义;而墓碑形组的以上各项临床及ECG指标均明显高于其他形态组,差异亦有明显的统计学意义,见表2,3。
2.3 各组冠状动脉病变情况 墓碑形老年组的犯罪血管常发生在左前降支近端,且累及的血管多≥2支。各组犯罪血管的分布详情见表4。
注:与墓碑形非老年组比较, *P<0.05;与其他形态组比较,△P<0.05
注:与墓碑形非老年组比较, *P<0.05, **P<0.01;与其他形态组比较,△△P<0.01
注:与墓碑形非老年组比较, *P<0.05, **P<0.01;与其他形态组比较,△P<0.05,△△P<0.01
注:与墓碑形非老年组比较, **P<0.01;与其他形态组比较,△P<0.05,△△P<0.01
3 讨论
墓碑形ST段抬高于1993年首次由Wimalaratna报道,认为是AMI早期超急性期心肌严重受损的一种特殊ECG表现,以老年人多见,随后所见报道均提及[2,3,4,5,6,7]:心肌梗死多发生在前壁,并发症多,死亡率高,近期预后险恶,多由左前降支近端完全或部分急性闭塞所致。刘平等[8]的研究结果及詹中群等[9]报道均将墓碑形ST段抬高视为AMI预后独立指标。但李昉等[5]观察认为并非所有墓碑形ST段抬高的AMI者预后都凶险。
据文献资料 nST、∑ST、nQ、∑Q可反映AMI心肌损伤、坏死的范围和程度,其数值愈高预后愈差;PtfV1异常表示血流动力学改变,为心功能不全的指标,Kanemoto等认为PtfV1异常,则AMI预后不良;QTC则反映心室肌细胞除极后复极不同步性和心电不稳定的程度,其值越大发生恶性室性心律失常、泵衰竭及猝死严重程度亦增高,认为复合前壁心肌梗死较单壁心肌梗死显著,并与AMI早期是否得到有效治疗和患者的转归密切相关。本文结果表明:墓碑形组的各项临床及ECG指标与其他形态组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),以老年墓碑形ST段抬高者为甚,且心梗部位多位于广泛前壁(黄宛认为早期超急性期ST段直立形升高多见于下壁AMI);PCI后心肌缺血再灌注损伤的发生率亦是墓碑形组高于其他形态组,而墓碑形老年组又高于非老年组,差异有统计学意义,仍说明墓碑形ST段抬高的AMI患者住院期间心脏事件发生率高,短期临床预后差,尤以老年者预后更险恶。施红等[10]的研究亦显示,老年AMI行PCI治疗后心绞痛次数显著多于非老年组。
墓碑形ST段抬高的确切机制尚不清楚。Wimalaratna认为是AMI处于一种超急性状态,或ST段的早期改变,呈现一种显著过早复极的动作电位,缺血发生广泛而迅速出现心肌损伤,梗死面积大,常见于广泛前壁及复合AMI。动物实验表明,当冠脉闭塞早期超急性期自主神经功能紊乱,心脏节前交感神经活动加强,并认为前壁AMI后交感神经兴奋性更高,一方面使心房肌或心室肌不应期缩短,另一方面使外周总阻力升高,心排出量降低,动脉血压下降,从而导致泵衰竭、严重心律失常、AMI后心绞痛及梗死范围的扩展等。
AMI再灌注治疗可以挽救缺血的心肌,但也可以使缺血加重,促使可逆性缺血损伤转化为不可逆性。心肌缺血再灌注损伤的发生机制复杂,目前认为可能与氧自由基生成、钙超载和白细胞激活有关[11]。本资料显示墓碑形老年组均合并有糖尿病,且PCI后心肌缺血再灌注损伤发生率高,其原因可能为:(1)缺血发生广泛而迅速的心肌损伤,当心肌再灌注时,心肌细胞间隙中无氧代谢所堆积的乳酸等代谢产物在短时间内被冲洗而逸出,导致再灌注后早期心肌组织不应期缩短,随着大量氧返回自由基生成增加,引发细胞膜离子泵活性改变和局部电生理紊乱,触发严重的心律失常等临床改变。(2)糖尿病可加速小动脉的硬化及损伤,在此基础上缺血所致白细胞激活与血管内皮细胞相互作用,再造成微血管损伤。由于白细胞浸润、氧自由基的产生、补体系统的激活而导致再灌注损伤。
因此,墓碑形ST段抬高是老年AMI患者预后险恶独立指标,应尽早识别与高度重视。
参考文献
[1]Wimalaratna HSK.“Tombstoning”of ST segment in acute myocardial infarction[J].Lancet,1993,343(8869):496-498.
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[3]于文江,王春雨.老年人急性心肌梗死心电图墓碑形ST段抬高临床特点和意义预后[J].心脏杂志,2004,16(6):560-561.
[4]肖毅,李镝,闫德春,等.心电图墓碑形ST段抬高对急性前壁心肌梗死患者左心功能及短期临床预后的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2000,14(3):209.
[5]李昉,王久成,吴祥.急性心肌梗死ST段呈墓碑形改变的临床意义[J].临床心血管病杂志,2003,19(3):152-153.
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[7]李昉,王久成,马向荣.不稳定型心绞痛ST段“墓碑型”改变1例[J].心电学杂志,2002,21(3):166-167.
[8]刘平,徐标,张荣林,等.体表心电图对老年急性前壁心肌梗死左前降支闭塞部位的预测价值[J].实用老年医学,2008,22(6):431-433.
[9]詹中群,王玮,王崇全,等.老年急性前壁心肌梗死并发房室传导阻滞患者临床研究[J].实用老年医学,2006,20(4):247-249.
[10]施红,王书礼.老年急性心肌梗死急诊介入治疗临床疗效评价[J].实用老年医学,2007,21(6):389-398.
急性ST段心肌梗死 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2005年1月—2007年12月确诊ST段抬高的AMI (STEMI) 行急诊PCI治疗的患者225例。其中男140例, 女85例, 年龄35岁～79岁 (58岁±21岁) 。经桡动脉PCI治疗组123例, 术前检查桡动脉搏动良好, Allen试验阳性, 适宜行桡动脉置管;经股动脉PCI治疗组102例。
1.2 PCI手术方法
1.2.1 术前术后抗凝治疗
患者术前口服阿司匹林, 首次顿服300 mg, 之后100 mg～300 mg, 每日1次;氯吡格雷首次顿服300 mg, 之后75 mg每日1次;PCI术后应用低分子肝素3 d～5 d。
1.2.2 动脉穿刺和经皮冠状动脉介入治疗
经桡动脉介入治疗选择左侧桡动脉穿刺。桡动脉穿刺成功后, 置入6F桡动脉鞘管, 经鞘管注入2%利多卡因75 mg, 硝酸甘油200 μg防止血管痉挛, 肝素10 000 U常规抗凝。选用Terumo左右冠共用型造影导管, 或者JL/JR造影导管, 常规行冠状动脉造影。经股动脉介入组, 选右侧股动脉穿刺, 常规行冠脉造影。
根据冠脉造影结果决定采用单纯球囊扩张、直接支架、球囊预扩张后置入支架或者其他介入治疗措施。以狭窄程度减少>30%, 残余狭窄<50%, 无急性心肌梗死、死亡、急诊冠脉搭桥术等心脏事件为PCI成功的标志。
1.2.3 拔除动脉鞘管及其他处理措施
经桡动脉介入组, 术后即刻拔除桡动脉鞘管, 穿刺部位使用桡动脉压迫器压迫止血, 通常4 h后开始减压, 6 h～8 h后解除压迫器。经股动脉治疗组术后4 h～6 h拔除鞘管, 局部加压包扎, 穿刺下肢制动并卧床, 6 h～12 h后根据患者本身的病情和穿刺部位的情况决定活动。术后密切观察穿刺部位出血、血肿及肢端末梢血液循环情况。
1.3 统计学处理
计量资料采用均数±标准差
2 结 果
2.1 两组患者一般资料
两组患者年龄、性别、体重指数、冠心病危险因素、心肌梗死的部位方面比较无统计学意义。详见表1。
2.2 两组患者介入治疗结果
两组患者冠脉造影结果血管病变的位置、严重程度无统计学意义, PCI结果两组间无统计学意义 (见表2) 。桡动脉组2例由于桡动脉痉挛导致操作失败, 改由股动脉途径PCI治疗成功;1例由于病变血管严重成角球囊无法通过而放弃介入治疗, 3例患者因为严重三支病变, 1例左主干病变不适合PCI治疗而建议患者行冠状动脉搭桥手术血管重建。股动脉组1例由于穿刺失败, 改由桡动脉途径后PCI治疗成功;5例由于三支病变严重且合并糖尿病, 2例因为左主干病变而建议患者行冠状动脉搭桥手术治疗。术后与穿刺有关的并发症发生率桡动脉组明显低于股动脉组 (P<0.05) , 术后卧床时间短于股动脉组。平均住院时间、住院期间主要心血管事件两组间无统计学意义。
3 讨 论
股动脉穿刺行PCI治疗是常用的途径, 但是由于解剖因素, 使术后拔管时间延长, 股动脉穿刺点加压包扎, 限制翻身, 卧床时间长, 给患者带来很大的痛苦和不便。尤其对于老年患者, 合并AMI时易于发生心功能不全而导致不能长时间平卧, 因而穿刺部位的血管并发症明显增加, 如皮肤淤斑、假性动脉瘤等。自1989年加拿大医生Campeau报道[1]经桡动脉途径行冠状动脉造影以来, 证实采用该途径行PCI治疗的可行性和优势[2,3,4,5,6]。
经桡动脉PCI具有血管并发症少、患者术后不需要因动脉穿刺卧床、痛苦少等优点, 因而逐渐为临床医生采用。所有桡动脉波动良好, Allen’s试验阳性的患者均可采用经桡动脉PCI治疗。操作过程应轻柔小心, 穿刺成功后应在透视下操作, 防止因桡动脉痉挛而延误梗死相关动脉的开通时间。另外, 穿刺成功后鞘管内注入2%利多卡因75 mg加硝酸甘油200 μg对防止桡动脉痉挛有作用。在本研究中, 123例经桡动脉途径PCI的患者中, 仅2例由于桡动脉痉挛而改由股动脉途径行PCI治疗。说明桡动脉痉挛不是该治疗方法的障碍, 经桡动脉途径急诊介入治疗急性心肌梗死是可行的。由于左侧锁骨下动脉和左颈总动脉分别开口于主动脉弓, 这样采用左侧桡动脉为穿刺血管就尽量防止送导丝过程中误入颈动脉而引起脑卒中并发症。本研究中未发生一例导丝误入颈动脉的情况, 证明本方法是有效的。选择合适患者, 操作过程轻柔小心, 对于AMI患者经桡动脉行急诊PCI治疗是完全可行的, 并且可以减少患者的痛苦和术后穿刺血管的并发症。
参考文献
[1]Campeau L.Percutaneous radial artery approachfor coronary angi-ography[J].Cathet Cardiovasc Diagn, 1989, 16 (1) :3-7.
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急性ST段心肌梗死 篇8
关键词：疏血通注射液,非ST段抬高急性心肌梗死,心肌酶
非ST段抬高急性心肌梗死 (NSTEMI) 是由易损性粥样硬化斑块破裂伴随血小板聚集、血栓形成, 导致急性、亚急性心肌缺血而引起的一种临床综合征。本研究观察常规治疗基础上加用疏血通注射液治疗非ST段抬高急性心肌梗死的疗效。
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择国防科大医院和中南大学湘雅医院2007年2月—2010年2月非ST段抬高急性心肌梗死患者63例, 所有病例均符合ACC/AHA2002年不稳定型心绞痛或非ST段抬高急性心肌梗死的诊断标准[1]。随机分为两组。治疗组32例, 男19例, 女13例, 年龄56岁～77岁;对照组31例, 男18例, 女13例, 年龄54岁～76岁。所有病例均未行冠脉介入 (PCI) 治疗。两组患者年龄、性别、并发症、心功能及药物治疗方面无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予阿司匹林、单硝酸异山梨酯、辛伐他汀等治疗。治疗组在对照组治疗的基础上应用疏血通注射液 (牡丹江友搏药业有限责任公司) 6 mL加生理盐水250 mL静脉输注, 每日1次, 连用14 d。两组均以2周为1疗程。
1.3 观察指标
两组均于治疗前1 d和治疗7 d、治疗14 d后晨起空腹抽取静脉血, 测定血清肌钙蛋白T (cTnT) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 。常规行心电图, 肝肾功能、出凝血时间、血常规等检测。
1.4 疗效判定标准
显效:症状消失或基本消失, 治疗7 d心电图ST-T恢复压低≤0.05 mV或倒置的T波恢复超过1/2, CK-MB恢复正常、cTnT明显下降;有效:症状减轻, 发作次数、持续时间明显减少, 治疗14 d心电图ST-T恢复压低≤0.05 mV或倒置的T波恢复超过1/2, CK-MB恢复正常、cTnT恢复正常;无效:症状无改善, 心电图无明显变化, CK-MB恢复正常、cTnT未恢复正常。
1.5 统计学处理
应用SPSS13.0分析。计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验。
2 结 果
2.1 两组临床疗效 (见表1)
2.2 两组治疗前后心肌损伤标志物cTnT、CK-MB的变化
治疗组与对照组治疗前cTnT、CK-MB差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后治疗组与对照组cTnT、CK-MB均显著低于治疗前 (P<0.05) , 且治疗后治疗组cTnT、CK-MB低于对照组 (P<0.05) 。详见表2。
3 讨 论
非ST段抬高急性心肌梗死是急性冠脉综合征 (ACS) 的重要组成部分, 是由冠脉内不稳定的粥样斑块破裂, 血小板聚集, 血栓形成, 导致冠状动脉急性次全闭塞而引起的心肌缺血症候群。NSTEMI是以血小板血栓为主的“白血栓”。当动脉内膜受损时, 血小板黏附于内皮下胶原, 血栓开始形成, 血小板的激活及凝血系统的活化在血栓形成过程中起到关键作用。因此, 抗血小板聚集和抗凝治疗在NSTEMI治疗中具有重要作用。疏血通注射液主要有效成分为水蛭素和蚓激素样作用的物质, 并含有抗血栓素、蛋白质、氨基酸等, 能降低血小板黏附率, 抑制花生四烯酸及凝血酶诱导的血小板凝聚。改善血液高凝状态, 具有抗凝、溶栓、降纤、抗血小板聚集等作用[2], 从而改善心肌缺血, 防止血栓进一步发展。本资料显示, 非ST段抬高急性心肌梗死患者在对照组治疗的基础上加用疏血通治疗, 疗效优于对照组;CK-MB、cTnT较对照组下降更为明显, 且无出血等副反应。疏血通注射液治疗非ST段抬高急性心肌梗死安全有效。
参考文献
[1]Braunwald E, Autman EM, Beasley JW, et al.ACC/AHA guidelineupdate for the management of patients with unstable angina andnon-ST-segment myocardial infarction:A report of the AmericanCollege of Cardiology/American Heart Association Task Force onPractice Guidelines[J].J Am Coll Cardiol, 2002, 40 (7) :1366-1374.
急性ST段心肌梗死 篇9
【关键词】急诊PCI；ST段抬高心肌梗死；临床护理
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.531文章编号：1004-7484（2013）-11-6729-01PCI是目前临床上冠状动脉重建的有效方式，常常被应用于急诊ST段抬高心肌梗死中。相关的临床研究表明，ST段抬高心肌梗死急诊患者，在胸痛发作12小时之内，及时的给予PCI治疗，对于实现理想的再灌注具有十分显著的效果[1]。临床表明，做好急诊PCI治疗ST段抬高心肌梗死患者的护理，对于提高治疗效果具有十分重要的意义。我院就对急诊PCI治疗ST段抬高心肌梗死的护理效果进行了研究，取得了一定的临床效果。1资料与方法
1.1一般资料选取以急诊形式来我院进行治疗的ST段抬高心肌梗死患者56例，男35例，女21例，患者年龄38-78岁，患者平均年龄为58.3岁，所有患者均表现出典型的胸痛症状，心电图提示出患者的ST段抬高。56例患者中，23例为急性前壁心肌梗死，5例为前间壁，2例为广泛前壁26例为下壁心肌梗死。患者的基础疾病分布为，16例合并高血压，13例合并高血脂症，8例合并糖尿病。
1.2临床方法所有患者均给予PCI急诊治疗，并且在术前、术中和术后给予全方位的科学合理的临床护理。观察患者的临床护理效果。
1.3临床护理
1.3.1术前护理术前护理主要包括两方面，一方面是协助医生做好适应症的选择，对患者及其家属介绍PCI技术，使其了解PVI治疗的临床优越性和有效性，该治疗方式不需全身麻醉和开胸处理，创伤较小，临床效果较好，术后恢复较快且可重复多次进行。另一方面是做好对患者的手术注意事项教育工作，告知患者手术所需时间大约为1.5-2小时，手术前需排空膀胱，临床上最常用的穿刺部位是股动脉。要让患者充分了解PCI手术治疗的过程，注意事项以及手术治疗的重要性，消除患者的紧张、恐惧等不良情绪[2]。
1.3.2术中护理手术过程中，护理人员要配合医生严格执行无菌操作，开用患者的左下肢静脉通道，给患者上氧。准备1000ml的肝素盐水，用来冲洗导管和器械，预防血栓形成。准备好起搏器，保证起搏工作的正常，严密观察记录患者的加压扩张时间和扩张前后的冠脉压力。在给患者置入支架时，要严密的观察患者胸痛症状以及心电图的变化情况，防止心律失常的发生。
1.3.3术后护理患者手术后要对患者每日进行心电监护，要复查每天患者的心电图，严密关注患者的胸痛、血压以及心电图的改变情况，预防患者发生心衰、出血、心律失常等并发症。观察患者的穿刺伤口情况，倾听患者主诉的胸痛和憋气等情况。患者回到病房之后，护理人员要叮嘱患者适当进食，多饮水，对于心功能不全的患者要积极的给予补液处理。严密预防腹膜后出血的发生，术后要对患者进行抗凝治疗，来预防患者发生冠状动脉支架急性闭塞或者是急性血栓的形成。术后指导患者进食富含维生素、低脂、易消化的饮食，忌食辛辣、油腻、生冷食物[3]。2结果
56例ST段抬高心肌梗死患者在急诊PCI治疗过程中，共置入支架101枚，所有患者的病变冠状动脉内血流灌注及排空正常。56例患者在经过PCI手术治疗后，16例患者的心电图恢复正常，38例患者在术后24小时内其ST段下降并逐渐恢复正常，2例患者在PCI手术治疗过程中出现了无再流或慢再流的现象，其ST段抬高没有恢复，在术后48小时后发生死亡。56例患者中，有47例行橈动脉穿刺之后无需进行卧床休息，有9例患者行桡动脉穿刺之后，进行了24小时的卧床休息，在手术完成后的6-12小时出院。对存活的54例患者进行了为期1-12个月时间的随访，所有患者在随访期间对患者定期进行心电图检查，均未出现亚急性及晚期无血栓形成、心肌缺血、心绞痛以及再梗死等症状。对患者进行负荷超声心电图检查，均未出现室壁运动障碍，患者的心功能均恢复正常，生活质量显著提高。3讨论
ST段抬高心肌梗死的急诊PCI治疗，对于实现理想再灌注，挽救患者生命具有十分重要的意义。在PCI手术过程中，给予患者全方位的综合护理干预，对患者的术前、术中和术后进行科学护理，能够提高患者病变冠状动脉血流灌注的有效率，显著降低患者的术后死亡率，显著改善患者的临床症状，从而提高患者的生活质量。参考文献
[1]孙茜，沈洪.ST段抬高心梗的急诊处理[J].世界急危重病医学杂志，2005，2（5）：952-956.
[2]张念.急诊PCI治疗急性心肌梗死的临床观察与护理[J].护士进修杂志，008，23（18）：392-393.
急性ST段心肌梗死 篇10
1资料与方法
1.1 研究对象
回顾性分析大连医科大学附属二院心内科2005年1月-2007年1月期间住院的急性ST段抬高心肌梗死患者354例。分为溶栓组及直接PCI组2组。溶栓组154例, 男100例, 女54例, 年龄 (59.8±9.2) 岁, 发病至治疗时间 (6±3.6) h;直接PCI组200例, 男126例, 女74例, 年龄 (60.2±10.2) 岁, 发病至治疗时间 (6±4.2) h。
1.2 治疗方法
溶栓组:予重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA) 进行静脉溶栓治疗。直接PCI组:选择经桡动脉或股动脉行冠状动脉造影明确IRA, 行支架植入术。
1.3 研究指标
心电图, 心肌酶, 肾功、白细胞计数、肾小球滤过率 (GFR) 、心脏彩超、IRA再通率, 主要事件 (心源性死亡) 。
1.4 统计学方法
采用SPSS 11.0统计软件分析, 计量资料采用
2结果
2.1 住院期间临床资料比较
2组间年龄、性别、发病至入院实施治疗时间比较差异无统计学意义。溶栓组血管开通率67.0%, PCI组96.2% (P<0.05) ;溶栓组死亡10例占6.5%, PCI组死亡6例占3.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:同组死亡与存活病例比较*P<0.05;2组间比较, #P<0.05
2.2 AMI再灌注治疗近期预后多因素相关分析
采用Logistic回归分析血糖、白细胞计数、肾小球滤过率、年龄、性别与AMI预后:提示白细胞计数升高发生AMI死亡的危险度是白细胞计数正常的1.3倍 (OR=1.395% CI 1.07～1.14) 。GFR降低时危险度是GFR正常的1.5倍 (OR=1.595% CI 1.14～1.16) , 年龄大者危险度是中青年的1.02倍 (OR=1.030% CI 1.01～1.03) 。
3讨论
早期、快速、充分、持久、有效开通梗死相关血管, 恢复前向血流, 可挽救更多的濒死心肌, 成为改善AMI患者生存率和远期预后的关键。静脉溶栓治疗简单易行, 技术及设备要求低, 但适应人群少, 血管开通率低, 存在残余狭窄。本研究显示, 住院期间PCI组IRA开通率96.2%高于溶栓组67.0%, 直接PCI能使IRA达TIMI 3级, 血流的比例更高, 最大限度地减少残留狭窄, 增加非梗死区心肌侧支循环血流, 改善预后。
本研究统计住院期间溶栓组死亡10例, PCI组6例, 溶栓组病死率为6.5%, PCI组为3.0%, 2组住院期间病死率差异无统计学意义。考虑原因如下: (1) 部分溶栓患者就诊及时, 起病至就诊时间<3h, 直接溶栓与直接PCI效果等同; (2) 所选样本量小, 有待进一步研究。故6h内无法行直接PCI, 建议就地溶栓, 减少病死率。
Friedman研究[1]证实急性心梗早期全身和局部坏死心肌均有炎性细胞因子增加, 预后不良与C反应蛋白及白细胞计数升高关系密切, 升高程度与患者的病死率呈正相关, 机制尚不完全清楚, 可能与升高的白细胞使微小血管的内皮功能失调导致无复流现象有关。据报道在急性ST段抬高型心梗[2] (所有患者均行支架置入术) 的大样本研究中, GFR降低 (低于60ml/min) , 白细胞计数升高, 住院期间的病死率相对高。影响GFR的因素包括肾血流量, 有效滤过压和滤过系数。当肾动脉灌注压波动在80～169mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) , 肾血流量保持相对恒定。心肌梗死时心排出量下降, 激活交感神经及RAS系统等神经体液代偿, GFR能保持在一定范围内。当心肌梗死较严重时, GFR明显降低。本研究发现死亡的AMI患者住院期间血白细胞计数明显升高肾小球滤过率降低。多因素相关分析提示白细胞计数升高AMI发生死亡的危险度是正常白细胞计数的1.3倍;肾小球滤过率降低时危险度是正常肾小球滤过率的1.5倍。年龄大者危险度是中青年的1.02倍。故白细胞计数明显升高、肾小球滤过率降低、年龄可能是AMI早期住院死亡的危险预测, 应引起重视。但因样本量小, 有待进一步研究。
摘要：目的分析不同再灌注治疗的急性ST段抬高心梗患者的近期临床预后, 探讨影响其预后的危险因素。方法回顾性分析354例急性ST段抬高心肌梗死患者, 随机分为静脉溶栓组154例, 直接PCI组200例。比较2组一般临床资料特点、住院期间梗死相关血管再通率, 白细胞计数、肾小球滤过率及主要心脏事件等, 用多因素分析的方法分析影响患者近期预后的危险因素。结果2组年龄、发病至入院实施治疗时间、肾小球滤过率、白细胞计数和住院期间病死率差异均无统计学意义 (P>0.05) , PCI组再通率高于溶栓组 (P<0.05) 。多因素分析表明年龄、白细胞计数升高和肾小球滤过率降低是影响患者早期死亡的危险因素。结论年龄、白细胞计数升高及肾小球滤过率降低是影响急性心梗早期死亡的危险因素, 应引起重视。
关键词：急性心肌梗死,再灌注治疗
参考文献
[1] Kosuge M, K imura K, Morita S, et al.Comb ined prognostic utility ofwh ite b lood cell count, plasma glucose, and glom eru lar filtration rate inpatients undergoing primary stent placem ent for acute myocard ial infarc-tion[J].Am J Card iol, 2009, 103 (3) :322-327.