冠心病急性心肌梗死（共12篇）
冠心病急性心肌梗死 篇1
早发冠心病(PCAD)的定义为:冠心病的发病年龄男性<55岁,女性<65岁。冠心病传统的危险因素主要包括早发冠心病家族史、高脂血症、吸烟、高血压和糖尿病等。本研究采用病例对照研究的方法,对PCAD急性心肌梗死(AMI)患者和晚发冠心病(LCAD)AMI患者及非冠心病者,以传统危险因素、冠状动脉病变累及支数进行分析,旨在探讨PCAD-AMI患者危险因素及冠状动脉病变特点。
1 对象与方法
1.1 研究对象及分组
2004年1月~2009年9月在我院心血管内科住院治疗的AMI患者,病例入选标准[1]:(1)有典型的缺血性胸痛的临床症状;(2)心电图有典型的AMI动态演变图形;(3)肌酸激酶同工酶(CK-MB)或心肌肌钙蛋白I(c Tn I)超过正常值上限2倍并呈动态变化。必须具备上述标准中的2条或2条以上方能入选。按照年龄分成PCAD组(男<55岁,女<65岁,共98例,其中女13例);LCAD组(男≥55岁,女≥65岁,共114例,其中女18例);另选因胸痛住院,经心肌梗死的血清标志物(CK-MB或c Tn I)检查并行冠状动脉造影不能诊断冠心病的患者82例,作为非冠心病组(非冠组)。
1.2 研究方法
1.2.1 记录所有研究对象一般资料以及冠心病传统危险因素包括年龄、性别、超重、糖代谢异常、高血压、血脂异常、阳性家族史、吸烟和饮酒等。(1)超重定义为体重指数(BMI)≥25 kg/m2。(2)糖代谢异常诊断符合2007年我国2型糖尿病防治指南标准[2],包括2型糖尿病[空腹血糖(FBG)≥7.0 mmol/L,餐后2 h血糖(2 h PBG)≥11.1 mmol/L]、糖耐量减退(FBG<7.0 mmol/L,2 h PBG 7.8~11.1 mmol/L)及空腹血糖受损(FBG6.1~7.0 mmol/L,2 h PBG<7.8 mmol/L)。(3)高血压病诊断标准为连续2次在静息状态下收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)和(或)舒张压≥90 mm Hg,或有明确的高血压病史。(4)血脂异常采用2007年中国成人血脂异常防治指南标准[3]:凡总胆固醇≥5.18 mmol/L,或低密度脂蛋白胆固醇≥3.37 mmol/L,或高密度脂蛋白胆固醇<1.04 mmol/L,或在服用降脂药的情况下血脂正常,有以上4种情况之一者即判为血脂异常。(5)阳性家族史定义为一级亲属冠心病和缺血性脑卒中发病年龄男<55岁,女<65岁。(6)吸烟定义为每天吸烟≥1支,连续吸烟1年以上。(7)饮酒定义为每天≥25 g或每周≥100 g酒精,连续饮酒1年以上。
1.2.2 冠状动脉造影由心血管内科专业医师操作,选择常规经股动脉或桡动脉途径,采用Judkins法行冠状动脉造影,多体位投照,多部位造影。结果评定标准[4]:左主干(LM)、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)中任何1支直径减少≥50%判定为有意义病变。根据血管狭窄程度评估积分:<50%计1分;50%~70%计2分;71%~99%计3分;>99%计4分;将所有病变血管得分相加为病变积分;低积分≤3分,为轻度病变,中积分4~5分,为中度病变,高积分6~9分,为重度病变,超高积分≥10分,为极重度病变。所有冠状动脉造影由2名专科高级职称医师共同阅片。
1.2.3 经皮冠脉介入(PCI)术成功标准所有PCI术均采用吕树铮等[5]介绍的技术和器械选择,所置入支架均为药物洗脱支架。PCI术成功标准为支架置入后残余狭窄<20%,前向TIMI血流3级。
1.3 统计学方法
经SPSS 12.0软件分析,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般情况和传统危险因素的比较
PCAD组与LCAD组比较显示,虽然PCAD组的血脂异常、阳性家族史、吸烟和饮酒比率高,但仅阳性家族史差异有统计学意义(P<0.01)。PCAD、LCAD两组与非冠组比较各项危险因素均偏高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。见表1。
与LCAD组比较,aP<0.01;与非冠组比较,bP<0.01,cP<0.05Compared with LCAD group,aP<0.01;compared with non-CAD group,bP<0.01,cP<0.05
2.2 冠状动脉病变特点
PCAD组单支病变比率比LCAD组高(P<0.01)。PCAD组的单支闭塞率与LCAD组相近,未见双支闭塞者。LCAD组的多支病变、双支闭塞及LCX狭窄比率均高于PCAD组(P<0.01)。见表2。
2.3 冠状动脉造影积分分析
PCAD组的低积分比率高于LCAD组(P<0.05),而超高积分和平均积分显著低于LCAD组(P<0.01)。两组中、高积分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
2.4 冠脉介入术结果
PCAD组每例单个支架置入比率显著高于LCAD组(P<0.01),每例3个及3个以上支架置入比率显著低于LCAD组(P<0.01)。两组均无血管夹层、撕裂、急性再闭塞。无不良心脏事件(死亡、心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术)发生。见表2。
3 讨论
冠心病为多致病因素疾病[6],随着生活环境和饮食的改变,发病年龄也越来越年轻。一级亲属的冠心病史(尤其是PCAD史)不仅使冠心病的患病风险明显增加,而且使发病年龄明显提前。本研究分析结果显示,阳性家族史与PCAD-AMI有显著关系,这可能因为PCAD-AMI患者具有较强的家族遗传倾向。目前认为多基因遗传和相似的环境危险因素共同作用导致冠心病在家族中的多发性。研究表明,远在糖尿病发病前,糖代谢异常的患者冠心病的患病风险增加,糖尿病前期患者患缺血性心肌病的几率与糖尿病患者相似[7,8]。如果糖代谢异常合并其他代谢紊乱,则心血管病风险增加。所以,糖尿病及糖尿病前期致动脉粥样硬化使冠心病发病风险增加是高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症及血脂代谢紊乱等综合作用的结果[9,10,11],对于这一类患者应该积极针对其存在的多种危险因素同时进行干预。
与LCAD组比较,aP<0.01,bP<0.05Compared with LCAD group,aP<0.01,bP<0.05
冠状动脉造影结果显示,PCAD组的单支血管病变率显著高于LCAD组,LCAD组的多支血管病变率又显著高于PCAD组,且病变狭窄程度重,其平均积分显著高于PCAD组;PCAD组有32.65%的病例为轻度病变,显著高于LCAD组的20.18%,LCAD组有27.19%病例为极重度病变,显著高于PCAD组的4.08%。LCAD组共有8例出现双支血管闭塞,上述结果与国内研究结果基本一致[5]。
由于PCAD组患者粥样硬化斑块内含有大量脂质,而纤维帽薄,极易破裂导致急性心脏事件的发生,因而对PCAD患者早期发现、早期干预具有重要意义。PCAD组中84例患者均在发病后0.5个月内成功地实施了PCI术,87支血管病变共置入79枚药物洗脱支架。另外,26例单支闭塞血管经PCI开通22例,开通率为84.6%,与国内相关报道相似[12]。冠状动脉内支架置入常规先用球囊进行预扩张,然后置入支架,同时术前、术后应用阿司匹林和氯吡格雷,本研究中无一例出现急性和亚急性血栓形成,成功病例患者生活质量均明显提高。PCI是近年来改善心肌血供、减少心肌梗死发生率和梗死面积的关键措施。PCI创伤小,恢复快,术前、术后联合应用阿司匹林和氯吡格雷治疗安全、有效,能明显降低患者死亡率。
冠心病急性心肌梗死 篇2
前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现。此时宜建议病人住院，及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理，可减少这些病人发生MI的机会。
2.入院前的处理
AMI病人约2/3的死亡发生在院外，而且通常死于心室颤动。因此，缩短起病至住院之间的这一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命有重要意义。对病情严重的患者，发病后宜就地进行抢救，待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，应配备心电监护和必要的抢救设备，以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。
住院前的诊治效果取决于几个因素，包括：及时除颤;早期解除疼痛和稳定病人的情绪;降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常，如室速、室颤等。但是，此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。
3.监护和一般治疗
(1)加强监护
本病早期易发生心律失常，且心率、血压也不稳定，应尽早开始行心电和血压监测，必要时还应监测血流动力学变化。应注意观察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循环情况，建立静脉通道，监测心肌酶，为适时作出治疗措施提供客观依据。监护的意义是不放过任何有意义的变化，但注意要保证病人安静和休息。一般心电、血压监测时间为3～5天，有严重心律失常、心衰和休克者则可根据病情监测时间相应延长。
(2)活动和饮食
患者应在冠心病监护室里卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化，宁静、设备完善的环境，亲切周到的解释，有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。
冠心病急性心肌梗死 篇3
例2：患者，男,69岁，因“突发胸骨后疼痛伴气短出汗5小时”入院。心电图显示V1～V4QS、ST抬高0.4～0.6mV不等。实验室检查：肌钙蛋白T12.4ng/ml,诊断冠心病急性前壁心梗，予静脉溶栓抗凝等治疗后病情好转。于入院后半月行心脏超声显示：超声心动图室间隔20mm，左室后壁厚11mm，室间隔与左室后壁比为1.8，可见二尖瓣收缩期前向运动现象，左房38mm，左室舒张未内径45mm；彩色多普勒显示舒张期二瓣频谱A峰大于E峰,左室流出道可探及收缩期高速射流,左心室与主动脉压力阶差42mmHg，左室前壁变薄,运动幅度减低。因本例患者不同意而未行介入治疗,症状好转出院。
例3：男，87岁。因突发胸骨后憋闷伴大汗5小时入院。心电图显示STⅡ、Ⅲ、AVF弓背向上抬高0.2～0.3mV,STⅠ、AVL水平下移0.2mV。T V1～V5低平，肌钙蛋白T22.78ng/ml,CK-MB85U/L.CK665U/L,诊断为冠心病急性下壁心梗，予溶栓、抗凝等治疗后病情好转。13天后做心脏超声示室间隔厚26mm，左室后壁厚11mm，室间隔与左室后壁比为1.5，可见二尖瓣收缩期前向运动现象，左房34mm，左室舒张未内径42mm；彩色多普勒显示舒张期二尖瓣频谱A峰1.1m/秒，大于E峰0.91m/秒。诊断非对称性肥厚性心肌病，静息状态下左室流出道无梗阻，巩固治疗1周病情稳定出院。
讨论
冠心病合并肥厚型心肌病（HCM）的发生率尚不清楚，国内文献虽有肥厚型心肌病合并冠心病的个案报道［1］，但尚无较大系列的报道。阜外心血管病医院对33例经超声心动图或磁共振成像证实的HCM患者进行冠状动脉造影，检出合并冠心病9例（27.3%），可见合并冠心病并不少见。
超声心动图检查对HCM诊断起决定性作用，不但对肥厚部位，而且对肥厚严重程度、是否有流出道梗阻等均可作出诊断。
在二维超声心动图检查时，肥厚性心肌病常有下列表现：①室间隔肥厚≥15mm。②室间隔与左室后壁厚度比常>1.5。③可观察到部分病人二尖瓣前叶在收缩期时有前向运动。④可有轻度或中度二尖瓣关闭不全。
HCM与冠心病在临床症状方面有许多相同之处，因此，临床上往往误诊为一种疾病。心绞痛是HCM的一个常见症状，而心梗症状往往更重，更易掩盖HCM症状而易致漏诊。故对于患者有典型心绞痛时应思路开阔，不能局限于一种疾病的考虑，必要时行超声心动图检查，做到早期防治。
在有下列情况时应考虑有二者同时存在：年龄较大的肥厚性心肌病病人，常伴有高血压病、糖尿病病史，或有上述疾病家族史者，有较长时间吸烟或高脂血症者。
由于非梗阻性肥厚型心肌病患者缺乏明显的临床症状和体征，因此一般较难及早发现。CAD的存在可能是导致HCM患者心脏形态、功能及临床过程变化的重要因素，积极治疗CAD具有重要的意义。扩张血管药物适用于HNCM治疗，而对HOCM患者则会产生（潜在梗阻的患者）加剧不良的病理过程［2］。故早期诊断能够给合理治疗提供依据。超声心动图检查应该得到重视。
参考文献
1秦学文.冠心病合并肥厚型心肌病的诊断与处理.中国循环杂志，2002，17（3）：1692170.
冠心病急性心肌梗死 篇4
1 临床资料
收集我院自2007年1月至2010年12月收治的急性心肌梗死患者78例, 男53例, 女25例, 年龄33~74岁, 平均年龄 (58±4.2) 岁, 病程3~17年, 平均4.6年。所有患者本次发病心绞痛发作时间均大于30min, 心电图检查见S-T段明显抬高。梗死部位:下壁32例, 广泛前壁12例, 前间壁21例, 前侧壁13例。患者均给予积极地护理和尿激酶溶栓治疗 (尿激酶100~150u加入0.9%生理盐水100m L中静脉滴注, 30min完成) 。通过精心的治疗和有效地护理, 78例患者中治愈43例, 好转29例, 总有效率92.3%。
2 护理
2.1 溶栓前护理
2.1.1 一般护理急性心肌梗死患者应绝对卧床休息, 采取平
卧或半卧位, 病室应安静、整洁, 给予吸氧和心电监护, 可给予4~6L/min氧气吸入。观察患者的神志、心率、心律、尿量、精神状况等, 详细询问病史, 了解有无过敏史和溶栓禁忌症, 进行溶栓前血常规、凝血功能、血小板等必要检查, 并备好各种抢救设备, 以便病人发生意外时随时进行抢救。
2.1.2 心理护理
患者由于急性发病时出现的剧烈胸痛、胸闷症状、压榨感、濒死感, 患者会产生焦虑、恐惧、紧张的情绪。我们护理人员应多关心体贴病人, 与患者建立良好的护患关系, 用亲切和蔼的语言向患者解释病情, 稳定患者情绪, 减轻其心理和思想负担, 并向患者及其家属说明溶栓治疗的重要性和不良反应, 取得其理解和信任, 树立患者战胜疾病的信心, 积极主动配合治疗, 促进早日康复。
2.2 溶栓后护理
2.2.1 溶栓后生命体征检测
溶栓后患者安置于重症监护室, 应绝对卧床休息, 减少心肌耗氧量, 减轻心脏负荷;为患者创造安静、舒适的环境, 病室光线要明亮、柔和, 由护士协助完成翻身、洗漱等活动。密切注意患者的体温、呼吸、血压、心率、心律、神志、胸痛等变化。尿激酶溶栓治疗后最常出现的并发症是出血[2], 因此应严密观察皮肤黏膜是否有瘀斑瘀点, 了解患者出、凝血时间是否正常, 做好抢救工作;注意患者的心率变化, 溶栓后患者应每0.5小时复查心电图1次, 检查4次, 及时了解心肌灌注及溶栓效果情况, 溶栓后如胸痛缓解、S-T段下降, 心肌酶谱下降说明心肌溶栓在灌注治疗成功有效;如患者出现呼吸急促, 血压下降, 心率加快等症状, 应及时通知医生进行抢救。
2.2.2 心理护理
溶栓后患者常由于重症监护室的特殊性与普通病房不同, 及身上的一些监护导联, 在加上病室内的环境, 禁止探视, 在陌生环境中常感到孤单、无助、恐惧的心理, 情绪不稳定, 我们护理人员应积极稳定患者情绪, 告知患者溶栓治疗非常成功, 以热情、严谨的态度向患者讲解治疗后应注意的事项和问题, 帮助他们调整心态适应环境, 保持积极、乐观的心情面对疾病, 促进康复[3]。
2.2.4 饮食及卫生护理
心梗患者溶栓前后都应卧床休息, 进食、大小便、洗漱都由护理人员协助完成, 由于患者卧床休息时间长, 容易引起便秘, 因此应保持大便通畅, 可常规服用缓泻剂, 如液体石腊、蜂蜜、番泻叶等, 防止便秘诱发心律失常、心理衰竭等。饮食应给予低脂、丰富蛋白质、易消化、含维生素、纤维素多的清淡饮食, 禁用咖啡、茶、辛辣等有刺激性食物。
2.2.5 康复护理
急性心梗溶栓治疗后可恢复正常的工作生活能力, 出院应嘱咐患者养成良好的生活习惯, 不摄入过高热量的食物, 忌暴饮暴食, 忌烟酒。进行康复训练时应循序渐进, 不可操之过急, 应在少量活动的基础上有效改善血循环及肺通气量, 促进心肌的侧支循环, 提高患者的运动力, 并要按时、按量服用药物, 如出现胸部剧烈疼痛、头晕等症状应及时服药, 到医院就诊治疗[4]。
3 体会
急性心肌梗死是临床上常见疾病, 溶栓治疗可有效降低梗死及并发症的发生。积极掌握溶栓药物的适应证、禁忌证及不良反应, 做好溶栓前后的各项护理工作, 是溶栓成功的重要前提。有效地护理措施和方案, 可有效降低并发症和死亡率, 提高治愈率, 帮助患者树立信心, 提高患者生命和生活质量。
参考文献
[1]任晓静.急性心肌梗死溶栓治疗中的临床护理体会[J].中国实用医药, 2008, 36:299.
[2]张敏钰, 刘佩璇.急诊静脉溶栓治疗急性心肌梗死的护理[J].岭南急诊医学杂志, 2008, 13 (2) :151～152.
[3]马各富, 赵艳花.急性心肌梗死患者的心理护理体会[J].中国医学检验杂志, 2007, 8 (5) :344.
急性心肌梗死如何治疗方法 篇5
AMI的临床处理应包括以下几个方面：及时而积极地治疗AMI的前驱症状，入院前的处理，AMI的监护和一般治疗，抗血小板和抗凝治疗，限制梗死面积和早期再灌注治疗，增加和改善侧支循环的治疗，AMI并发症的治疗，调节血脂和防治梗死后心肌重构。
1、前驱症状的治疗
前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现，此时宜建议病人住院，及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理，可减少这些病人发生MI的机会。
2、入院前的处理
AMI病人约2/3的死亡发生在院外，而且通常死于心室颤动，因此，缩短起病至住院之间的这一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命有重要意义，对病情严重的患者，发病后宜就地进行抢救，待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗，转送病人的救护车上，应配备心电监护和必要的抢救设备，以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。
住院前的诊治效果取决于几个因素，包括：及时除颤;早期解除疼痛和稳定病人的情绪;降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常，如室速，室颤等，但是，此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。
3、监护和一般治疗
(1)加强监护：本病早期易发生心律失常，且心率，血压也不稳定，应尽早开始行心电和血压监测，必要时还应监测血流动力学变化，应注意观察神志，呼吸，出入量，出汗和末梢循环情况，建立静脉通道，监测心肌酶，为适时作出治疗措施提供客观依据，监护的意义是不放过任何有意义的变化，但注意要保证病人安静和休息，一般心电，血压监测时间为3～5天，有严重心律失常，心衰和休克者则可根据病情监测时间相应延长。
(2)活动和饮食：患者应在冠心病监护室里卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化，宁静，设备完善的环境，亲切周到的解释，有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。
第1周完全卧床休息，加强护理，病人进食不宜过饱，应少食多餐，食物以易消化，含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养，保持大便通畅，大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂，第2周可在床上坐起，逐渐离床，在床旁站立和在室内缓步走动，近年来多主张早期活动，因为它可解除患者的紧张与焦虑情绪，减少梗死后的并发症，有利于后期心功能的恢复，发达国家AMI病人多在1周后出院，我国的住院期略长，一般为2～4周，如病重或有并发症，应适当延长卧床及住院时间。
(3)吸氧：在AMI的早期，即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症，当合并心功能不全和休克时，低氧血症会更严重，因此，在最初2～3天内，通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧，氧流量为3～5L/min。
(4)镇痛和消除精神紧张：剧烈疼痛可使病人烦躁不安，使交感神经过度活动，引起循环高动力状态，心动过速，血压升高等使心肌耗氧量进一步增加，如通过吸氧，使用硝酸酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高，心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛，应尽快采用镇痛药。
常用镇痛药有吗啡和哌替啶，吗啡是解除AMI疼痛最有效的药物，除中枢镇痛作用外，它能减轻患者焦虑及自主神经系统的活性从而减轻患者的不安，并可扩张外周血管，使得心脏的前后负荷降低，这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求，此外，吗啡对肺水肿的病人也有明确的有益作用，吗啡的常规用量是5～10mg皮下注射或2～5mg静脉注射，必要时5～30min重复1次，直至疼痛消失或出现毒性反应(即低血压，呼吸抑制，或严重呕吐)阻止药物进一步使用，疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。
如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg以下，维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应，虽然有肺水肿出现时不宜采取平卧体位，但在肺水肿情况下吗啡很少产生低血压，静脉注射阿托品0.5～1.5mg有助于减少吗啡的过度迷走神经作用，尤其在用吗啡前存在低血压和心动过缓时，有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时，呼吸抑制并发症不常见，但是在其心血管功能状态改善后，吗啡引起的通气受损可能随即发生，必须注意观察。
4、抗血小板和抗凝治疗
现已明确血栓形成在AMI的发病中起重要作用，故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗，这种治疗的首要目的是建立和维持与梗死相关动脉的通畅，第二个目的是减少病人血栓形成的趋势，因而减少附壁血栓形成和深静脉血栓形成的可能性，抗血小板和抗凝治疗的疗效部分表现为减少了AMI病人的病死率。
常用的抗血小板药是阿司匹林，它对各种类型的急性冠脉综合征都有效，阿司匹林通过多个途径而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途径;阿司匹林的水杨酸部分能阻断血小板花生四烯酸代谢中的脂氧化酶途径和两种环氧化酶，由于小剂量阿司匹林(50～100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg，为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度，病人应咀嚼药片，促进口腔颊部黏膜吸收。
噻氯匹定，氯吡格雷也是近几年使用较多的抗血小板药物，它们是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物，在体外呈失活状态，在体内则为高效的抗聚集药物，是ADP诱导血小板聚集的选择性而非竞争性阻滞药，它们能特异性阻断ADP途径中的GPⅡb/Ⅲa活化，抑制ADP触发纤维蛋白原与Ⅱb/Ⅲa形成复合物，它们的治疗作用已经在短暂脑缺血发作，中风患者，外周动脉性或缺血性心脏病患者中得到确认，有研究显示，对于减少这些患者的病死率或非致死性中风，噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明显，噻氯匹定用量为250～500mg/d;氯吡格雷为75mg/d。
噻氯匹定最严重的问题是骨髓抑制(引起白细胞减少，血小板减少或全血细胞减少)，故在治疗期间应严密监测，临床研究证明，氯吡格雷对血小板的抑制作用不仅比噻氯匹定强6倍，且骨髓抑制的副作用也要小得多，因而显示了其优越的应用前景。
近几年国外还开发出其他一些抑制血小板功能的药物，并已试用于临床，如血栓素合成酶抑制剂，血栓素和五羟色胺受体拮抗药等，其中，最有希望的一类药物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的激活是血小板聚集的最后共同通道，该受体存在于血小板表面，被激活后与凝血酶结合导致血小板聚集，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可阻断血小板聚集的最后共同途径，现已证实，冠心病高危患者做介入治疗时应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低重大临床事件发生率;AMI早期应用此类药物有可能使部分病人尽早达到再通，克服介入治疗需运送或等候所造成的时间延迟;介入治疗前达到再灌注最大限度保护心功能，提高疗效;此外，应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低介入术后的缺血事件，因此，有学者提出促进性经皮冠脉成形术(facilitated PCI)的概念，即通过联合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药和PCI，以达到最佳疗效。
抗凝药物多选用肝素，普通肝素静脉用法为500～1000U/h，3～5天，凝血时间应保持在正常值的1～1.5倍，由于普通肝素用药繁琐，且出血的发生率高，近年来逐渐被低分子量肝素所取代，生物利用度高;血浆清除率低;半衰期长;对抗凝药物反应的个体差异小;用药简便，此外，由于它与Von Willebrand因子的亲和力较小，增强血管通透性的能力和对血小板功能的影响也较普通肝素小，故其出血和血小板减少发生率也低，由于其半衰期较长，体重调整剂量时可预测抗凝效果，故每天只需皮下注射1次，每次0.3m1左右，无需实验室指标监测，5～7天为一疗程，有报道称，延长疗程不仅不能使患者受益，还会增加出血的危险性。
5、限制梗死面积及早期再灌注治疗
(1)硝酸酯类的应用：硝酸酯类可扩张动，静脉血管，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量;同时，它还可以扩张冠状动脉，改善心肌供血，改善侧支循环以及有一定的抗血小板聚集作用等，因而对AMI病人，硝酸酯类可缓解疼痛，减少缺血和梗死面积，减少机械性并发症的发生，早期静脉给药具有重要意义。
硝酸甘油是最常用的硝酸酯类药物，发病后可先含服0.3～0.6mg，继以静脉点滴，先从5～10μg/min，直至平均压下降10%(但不低于80mmHg)，高血压病人可下降30%(但不低于140/90mmHg);心率增快在10次/min之内，静脉用药3～4天后可改为长效硝酸酯类口服，静脉用药也可选用硝酸异山梨酯(消心痛)静脉点滴，下壁和右室MI或血容量不足时，硝酸甘油易导致血压下降和反射性心动过速，应慎用或调整血容量后才用。
(2)β受体阻滞药：β受体阻滞药治疗AMI的效应可分成两个方面：即刻效应(指在梗死早期用药)和远期效应(指二级预防)，AMI后早期予以β受体阻滞药治疗可缓解疼痛及减少镇痛药的应用，并能限制梗死面积，减少梗死并发症的产生，此外，还可使其住院期间病死率，非致死性再梗死和非致死性心脏骤停的发生率明显减少，研究表明，AMI第1天使用β受体阻滞药做早期治疗可减少心脏破裂和心电，机械分离的发生，由于β受体阻滞药的抗心律失常作用(预防心源性死亡)和预防再梗死作用，故能明显降低AMI的远期病死率。
高血流动力状态的病人(如窦性心动过速，无心衰或支气管痉挛表现的高血压)和MI发病4h内就诊的病人，不论是否采用溶栓治疗都适合应用β阻滞药治疗，如MI合并持续的或再发性缺血性胸痛，进行性或反复血清酶升高(提示梗死面积扩展)，梗死后早期的心动过速等，也是选用β受体阻滞药治疗的指征，只要无禁忌证存在，AMI病人应尽早使用β受体阻滞药，并继以长期治疗，虽然拮抗交感神经对心脏的刺激可诱发隐性心力衰竭患者的肺水肿，但通常AMI病人使用这类药物时仅引起肺毛细血管楔压的轻度改变，如选用的病人合适，充血性心力衰竭或完全性心脏传导阻滞的发生率仅为3%，心源性休克的发生率约为2%，如AMI患者合并有中至重度的心衰，传导阻滞或心动过缓，严重慢性阻塞性肺部疾患等则应停用或禁用β受体阻滞药。
由于β受体阻滞药降低AMI病死率与减慢心率有关，故应选择无内在拟交感神经作用的制剂，临床研究表明，有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药对AMI的即刻效应不仅有限，且在其二级预防中具有不利影响，故对于AMI的治疗，不选用具有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药，美托洛尔和阿替洛尔因选择作用于心脏，不增加周围血管阻力和影响后负荷，且不增加支气管阻力，故临床上较常选用，为挽救缺血心肌，静脉注射能更快发挥作用，大约在15s内起最大作用，美托洛尔静脉注射5mg，每5分钟间隔，再予用1～2次，共15mg(参考剂量，应通过实践掌握合适剂量)，继以口服每6小时25～50mg;阿替洛尔静脉注射5mg(参考剂量)，继以口服6.25～25mg，1～2次/d，这两种药物均应根据心率和血压调整剂量，也可试用半衰期极短的艾司洛尔以了解患者对β受体阻滞药的耐受性，美托洛尔急性心肌梗死试验(MIAMI)发现合并糖尿病的患者发病时心率较快，获得的效果最明显，病死率在治疗组和对照组分别为7.8%和15.2%，lSIS-I协作研究发现，阿替洛尔静脉注射因能减慢心率，降低心肌收缩力，减少对急死坏死心肌的冲击应力而明显减少了心脏破裂的发生率。
(3)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：ACEI是治疗AMI的重要药物，它在心室重建，改善血流动力学及治疗心力衰竭等方面均具有较好的作用，它不仅能降低住院期病死率，而且显著减少充血性心力衰竭的发生，AMI后长期服用ACEI，还可减少心肌再梗死和冠脉搭桥手术的需要，提高远期存活率。
ACEI降低AMI病人病死率的效应，与阿司匹林和β受体阻滞药起相加作用，由于AMI病死率及病残率的降低为几种药物的共同结果，ACEI的疗效仅占其中的一部分，故它不能替代其他有效的药物，而是作为一种辅助用药，在服用阿司匹林，开始再灌注治疗方案并给予合适的病人用β受体阻滞药后，全部病人均应考虑使用ACEI治疗，对高危AMI病人，如老年人，前壁MI，既往有MI，病情在KillipⅡ级以上以及虽无临床症状，但检查发现有左室整体，心功能减退表现的病人等，应终身服用ACEI。
ACEI的主要禁忌证包括：妊娠，过敏和前负荷适当时的低血压，副作用有：低血压(尤其发生在首次服药后)，长期服药可引起严重咳嗽，血管性水肿较少见。
(4)钙拮抗药：尽管实验和临床研究证明钙拮抗剂具有抗缺血功能，但无证据显示其对降低MI病死率和改善长期预后有任何益处，甚至有研究发现，短效的硝苯地平并不能有效地缩小MI范围或防止MI的扩展和控制缺血的再发，且有使AMI病死率升高的趋势，在AMI急性期使用维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)虽可控制室上性心律失常，但却没有减少梗死范围的效果，有研究认为，维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益处，但仍缺乏足够的资料，目前，有许多学者提议：在治疗AMI时不宜常规使用钙拮抗药。
(5)镁：AMI时，儿茶酚胺诱发脂肪分解，自由脂肪释放，脂肪细胞内自由镁与自由脂肪酸形成皂，因而可利用的镁短缺，加上病人的心肌及尿中镁丢失增多，使机体对镁的需求量增加，镁离子作为一种重要的辅助因子，参与细胞内300多种酶的活动，并对维持线粒体功能及能量产生，维持跨膜离子梯度，控制细胞体积，维持静息时膜电位起重要的作用，MI早期镁的缺乏可引起多种心律失常，有研究证明，在AMI早期补充镁不仅可防治心律失常，且可减少MI范围，预防心肌再灌注损伤引起的心肌顿抑。
对所有收治的AMI病人均应检测血清镁浓度，补镁后血清镁浓度应维持在1.0mmol/L或更高，早期给予镁剂治疗(最好在胸痛出现后6h内)对于高危病人，尤其是老年患者或不适于再灌注治疗的患者，有一定的益处，对于无并发症，无电解质缺乏的AMI患者，若补镁的时间过晚(>6h)，则没有什么益处，收缩压如低于80～90mmHg的患者，不能使用镁制剂;肾功能衰竭者，由于镁不能正常排出，也不在使用镁范围之内。
(6)早期再灌注治疗：冠心病患者狭窄血管内不稳定斑块的破裂，产生与梗死相关的冠状动脉完全性闭塞，虽然有些AMI病人能自发地再灌注，多数病人的冠状动脉血栓性闭塞持久存在，接着发生心肌坏死，从而产生左室扩张，泵功能衰竭及心电不稳定，最终可引起死亡，早期再灌注可缩短冠状动脉闭塞时间，减少左室功能减退和扩张，减少AMI病人发生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性，晚期再灌注(冠状动脉闭塞发作6h后恢复再灌注)对梗死愈合过程以及减少左室重构，降低泵功能异常和电不稳定性的发生，都产生有益的作用，再灌注治疗是当代AMI治疗的重大进展，使AMI的住院病死率进一步下降至10%左右，极大地改善了患者长期预后及生活质量，AMI后的早期再灌注治疗包括以下3种：溶栓治疗，急诊经皮冠状动脉腔内成形术(急诊PCI)和急诊冠状动脉搭桥术(急诊CABG)。
①溶栓治疗：由于绝大多数AMI是由冠状动脉内血栓形成引起，并且在冠脉阻塞初期，心肌坏死的范围并不固定，迅速的血管再通会使受损心肌得到挽救，大规模临床研究已证实，AMI发病早期进行溶栓治疗，可使血栓溶解，梗死血管再通，从而挽救濒死心肌，缩小梗死范围，改善心功能，使AMI病死率显著下降，因此，对有溶栓适应证者应立即给予溶栓治疗。
②急诊冠脉介入治疗(PCI)：急诊PCI可使梗死相关的血管迅速再通并能消除固有的狭窄，也可用于溶栓失败或溶栓成功后遗留的严重狭窄病变，没有溶栓治疗的出血危险是急诊PCI的另一重要优点。
③急诊CABG：急诊PCI是实现早期再灌注的方法之一，这些年来由于采用心脏停搏，低温保护心肌等技术进行心内手术以及手术操作已有很大的改进，AMI施行再灌注手术的短期和长期病死率均明显降低，在有经验的医院，手术后的住院死亡率大约为2%;病死率为25%，如能在急性发病的最初4～6h施行手术，则濒死心肌的抢救可获得最大的成功，但由于多数患者是院外发病而不能及时到达医院，且临床检查，冠脉造影，术前准备等需花费许多时间，故目前尚不能将其作为AMI的常规治疗方法，如AMI患者出现下述指征可考虑行急诊CABG：施行了溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛;冠脉造影显示高危冠状动脉解剖病变(如左主干病变);有MI并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全引起严重的二尖瓣反流。
6、增加侧支循环的治疗
近年来，基础和临床研究已证明，心肌缺血和坏死可促使冠状动脉侧支循环的形成，有动物实验证明，某些血管形成因子如成纤维细胞生长因子，血管内皮生长因子等可显著促进MI后侧支循环的形成，但尚待临床上进一步研究，有研究认为，肝素是成纤维细胞生长因子的低亲和力受体，肝素治疗MI的部分作用与其增加侧支循环的作用有关。
7、并发症及其治疗
急性心肌梗死的防治 篇6
急性期病死率曾达30%～40%，经数十年的努力已明显改善，但仍在5%～10%。病人发病急，24小时内，特别是发病1～2小时内死亡占全部死亡的半数。及时就医，正确诊断，不仅可降低住院病死率，对病人脱险后的生活质量影响极大。
分类
1.按病期分类，最常用。(1)急性期：指起病后1～2周，心电图ST段上抬，出现异常Q波的演变过程。(2)亚急性或近期：指起病后2～4周，症状改善，心电图ST段回到基线，酶恢复，可以在家按医嘱治疗。(3)陈旧性：坏死需4～6周愈合，心电图多留下病理Q波。及早治疗部分病人不出现异常Q波或Q波逐渐变浅或消失。可以逐渐恢复正常生活和工作。不宜参加剧烈运动或负重。
2.根据心电图有无异常Q波，分为Q波梗塞和无Q梗塞。无Q梗塞病变范围小，症状轻，病死率低，但容易发生再次梗塞，治疗不应忽视。
3.根据有无心电图ST段抬高，分为(1)ST段抬高的急性心梗；(2)无ST段抬高的急性心梗。ST段抬高刚发病的AMI，是紧急再灌注疗法或冠脉介入治疗的指征，尽快使闭塞的血管再通。无ST段抬高的靠症状及酶学诊断，大多数用内科治疗。
临床表现
AMI病人中2/3并无严重冠脉狭窄，常因神经体液因素，使斑块不稳定、破裂形成血栓致病。易发生在午前6～12时，如已有冠心病者不宜晨练。饱餐特别是过多脂肪餐、大量吸烟、饮酒、生气、便秘使排便用力、沐浴水过热、冷空气等均易促使发病。
1.症状：多数病人突然出现胸闷痛，不同于一般心绞痛，时间超过20分钟，达数小时。疼痛程度重，病人不安、出汗，有濒死感。休息含硝酸甘油不能缓解。常伴恶心、呕吐。少数病人，特别是高龄、糖尿病、有过脑血管病的病人，急性心梗时也可以不觉得胸闷痛，而以呼吸困难起病；亦可因心律失常（如下壁梗塞急性期发生房室传导阻滞、心动过缓致晕厥）起病。剧烈胸痛、严重呼吸困难、晕厥都应及时就医。晚上发病也不要等到天亮！最好叫120急救车，因车上有心电图及除颤器，可以早处理。
2.心电图：对诊断意义大，又简单，可在床边进行。发病后最早出现T波高尖，继而ST段上升，出现异常Q波。这些改变在数小时～数天内演变，具特征性。不仅能诊断AMI，还可以大致确定梗塞部位、范围，估计患病时间。AMI是否能溶栓、介入治疗，也要看ST段情况。病人应注意将平时的心电图保存好，就医时以供比较。有些病人有正常变异的ST段抬高，高尖T易误诊。
3.实验室检查：特征性的改变是血清中心肌酶增高，如肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)。CK在发病3～6小时已增高，GOT迟些，LDH更迟。早增高者高峰也早，恢复也快。同时监测几种酶，对判断发病时间有益。AMI时CK等增高程度，对判断病变范围以及溶栓治疗是否达到再通目的有用。近年来测血清肌钙蛋白(CTnT)更敏感，血清肌红蛋白起病3～6小时已升高，恢复也快。
如果没有条件测CK，也可以测血白细胞、血沉，一般心绞痛时不增高。典型的病人根据症状、心电图、血清酶可以尽快诊断。为了抢救濒死心肌，分秒必争地送往有条件进行再灌注治疗的医院。
治疗
检查与治疗同时进行。积极考虑是否能在再灌注疗法中受益，果断采取溶栓或介入治疗。同时毫不放松循证医学已证实的有效治疗措施。
中老年病人剧烈胸闷痛立即呼叫120车救护或立即送医院。测得常规心电图有ST段抬高或ST段下移或T波高尖或倒置，应立即给氧吸入。嚼服阿斯匹林300毫克。抽血送酶学检查。建立输液通道，以便用药。亦可用葡萄糖—胰岛素—钾液滴注。
AMI早期死亡原因为室颤，室颤前常有室早、室速。及时用利多卡因等抗心律失常药物，出现室颤需及时除颤，使病人转危为安。
ST段抬高者发病3小时以内如无禁忌证，首选静脉溶栓治疗。因ST段抬高的病人，大多数存在形成血栓闭塞的有关动脉。3小时内多可成功溶栓，血管再通者达80%以上；超过6小时者仅能有一半成功；但起病12小时以内均可受益。溶栓药物有链激酶、尿激酶、rtPA(组织型纤溶酶原激活剂)，效果无太大差别。溶栓治疗的禁忌证是易出血的病人，能导致出血，特别是脑出血。
近几年对前壁广泛心梗病人进行直接介入治疗开通闭塞血管，获得比溶栓更好的效果。且无出血之虑。但需在90分钟内进行。要求有熟练的医护人员和设备。如果病人于90分钟内送不到符合条件的大医院，则尽快用溶栓治疗。
对无ST段抬高的AMI不主张急性期溶栓或介入治疗。一般内科治疗，预后较好。
在密切监测心律、心率、心功能情况下给抗缺血、抗血小板（阿斯匹林、氯吡格雷）、抗凝治疗。早期应用ACEI、β受体阻滞剂，经循证医学证实能改善预后。近年来推荐用低分子肝素（LMWH），早用他汀类强化调脂治疗。
康复治疗及预防
过去对AMI强调绝对卧床数周，致使病人特别是老年人体力下降，发生褥疮、骨质疏松、坠积性肺炎、下肢静脉血栓，甚至肺栓塞，高龄者往往因此卧床不起。目前主张早期活动和心理治疗，认真执行二级预防措施及服药。早活动、早下床，按个体情况循序渐进增加活动量，绝对卧床1天→床上洗漱→床上活动中小关节→活动大关节→下床大小便→扶床而行→走廊行走→上下一层楼。无并发症者1～2周完成上述活动。如果活动时心率大于170—年龄（如70岁时大于100次/分），血压下降，或出现心律失常、心电图ST段下移，或有心绞痛，则减少活动量。
冠心病急性心肌梗死 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
所选取的60例患者中30例糖尿病合并冠心病急性心肌梗死患者, 30例非糖尿病合并冠心病急性心肌梗死患者作为研究对象, 定为糖尿病组与非糖尿病组。其中, 糖尿病组男14例, 年龄39~66岁, 平均 (58±1.5) 岁;女16例, 年龄38~67岁, 平均 (57±2.5) 岁。非糖尿病组男17例, 年龄37~65岁, 平均 (55±2.5) 岁;女13例, 年龄39~65岁, 平均 (56±1.5) 岁。所有患者的病程为3-5年。
1.2 方法
采用“一滴血”三高检测仪[使用的仪器、设备、装置, 均需说明名称、型号、商标/产地、城市、国别等 (CG-D1) [3]分别对两组患者的血糖、血压及血脂进行检测, 对比两组患者的身体指标。该检测仪的基本操作步骤简要概括为:将视频线一段连接入该仪器上, 另一端与视频采集卡上的对应借口相连接, 最后将视频采集卡上的USB端口与电脑连接并保持仪器处于通电状态下工作, 即为检测环节。观察两组患者发生心肌梗死合并心力衰竭、心律失常、休克等并发症的发生率、初发症状、梗死范围等。对比两组患者血糖、血压及血脂等指标对诱发并发症的影响。此外, 我院对患者行介入治疗或溶栓治疗, 旨在尽早开通“罪犯”血管, 缩小心肌梗死范围, 保护心功能, 减少并发症及降低死亡, 改善预后。
1.3 观察指标
通过三高检测仪对两组患者的血糖、血压及血脂等指标进行检测, 比较两组患者的心力衰竭、心律失常、休克及其他临床表现情况。
1.4 统计方法
该研究采用名为SPSS17.0的统计学软件进行数据处理, 计数资料采用[n (%) ]表示, 行χ2检验。计量资料以 (±s) 表示, 行t检验。
2 结果
2.1 两组相关检测指标水平比较
比较两组患者血糖、胆固醇、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白密度, 糖尿病组平均水平均高于非糖尿病组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组临床特点对比
糖尿病组诱发心力衰竭、心律失常、休克及其他不良反应的比率均明显高于非糖尿病组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
糖尿病是诱发心血管疾病的重要因素之一, 据临床研究证实, 糖尿病患者相对于非糖尿病患者诱发心血管疾病的机率较高, 患者死亡率也高于非糖尿病患者[4]。其中, 当患者的病情属于糖尿病合并冠心病急性心肌梗死时, 其多表现为无痛性或轻度疼痛。该院糖尿病组中患者诱发无痛性心肌梗死的原因极有可能与其交感神经痛觉纤维病变有关系。因糖尿病患者的交感神经痛觉纤维发生病变, 致使痛觉神经传入大脑中枢受阻, 从而患者心肌梗死无痛感或轻微疼痛。该研究中糖尿病组诱发心律失常、心力衰竭、休克等机率分别为56.66%、26.66%、10.0%, 而非糖尿病组则为40%、13.33%、6.66%, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。国内一些重点医院总结了多年来的临床诊治经验, 以往患者心律失常、心力衰竭、休克的发生机率均较高, 分别平均为53.20%、27.14%、11.03%。[5]与该研究中数据结果相近, 这体现了该次研究结果的有效性与准确性。
分析糖尿病组与非糖尿病组结果存在差异的原因, 主要体现在以下几点[5,6]:①糖尿病患者所存在的胰岛素抵抗可能起着主要作用, 甚至一些研究发现胰岛素抵抗是冠心病的独立危险因素。②炎症物质增加, 内皮细胞功能紊乱, 血管弹性降低, 胰岛素介导的扩血管作用减弱或丧失, 动脉壁平滑肌细胞增生和变性, 动脉壁内膜和中层增殖并促进动脉硬化进展。③PAI-1增加, 纤溶活性降低, 细胞粘附性增加, 促进血栓形成, 而平滑肌细胞钙浓度增加, 使小动脉平滑肌对缩血管物质的反应性增强。同时, 脂代谢异常是胰岛素抵抗的重要后果, LDL增高和HDL降低都增加冠心病的危险性, 使冠状动脉发生多支、多处及弥漫性病变, 大大增加了患者合并心力衰竭、心律失常、休克等并发症的发生率, 且梗死范围广, 面积大, 预后差, 病死率高。对比研究结果, 糖尿病组死亡16例, 包括无痛性心肌梗死7例、酮症酸中毒3例、室颤1例、泵衰竭5例;非糖尿病组死亡7例, 包括无痛心肌梗死3例、泵衰竭2例、酮症酸中毒2例。两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。分析两组结果差异有统计学意义, 可从患者是否患有糖尿病进行分析, 总结为糖尿病是患者诱发心血管疾病的决定性因素。但从这一方向展开探讨, 糖尿病患者的临床指标是其影响其疾病进一步恶化的高危因素, 因此, 可以评定严格控制糖尿病患者的“三高”指标具有临床意义。
临床上, 为控制糖尿病患者的病情, 通常是对“三高”指标值进行干预, 一旦患者的“三高”指标值均有下降后, 能缓解患者的病情、恢复身体正常代谢, 进而有利于恢复患者心肌血管代谢的稳定状态[6]。大量临床数据表明糖尿病的心肌血管的代谢与其“三高”指标值也有关系, 心肌血管代谢不稳定是糖尿病患者诱发无痛性心肌梗死的主要原因。该研究中糖尿病患者的“三高”指标均明显高于非糖尿病组, 且两组差异有统计学意义 (P<0.05) 进一步证实上述观点。因此糖尿病患者的“三高”指标值得到控制是降低其诱发并发症的有力保障, 对其生命具有保驾护航的作用。
临床诊断辨别, 糖尿病属于人体全身性代谢紊乱性疾病之一, 据调查, 其与患者家族遗传、生活环境等因素均有关联, 我国糖尿病发病人群逐年有所增加, 因糖尿病是冠心病的主要影响因素, 所以, 糖尿病并发冠心病属于临床诊治中较为常见的患者人群。具体分析, 糖尿病患者自身已具备并发冠心病的高危因素, 这与糖尿病患者体内代谢紊乱具有紧密联系, 如因代谢障碍引发的血脂紊乱、肥胖症及高血压等, 导致血尿酸上升, 从而提高了并发冠心病的机率。该院糖尿病组30例患者中血脂紊乱13例、高血压27例, 而非糖尿病组中血脂紊乱3例、高血压9例, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。其次, 该研究中检测糖尿病患者血脂代谢, 发现甘油三酯均显著上升, 在其影响下, 如若患者未及时治疗, 将会面临血管结构异常及出现动脉血栓, 因此血脂代谢紊乱是不容忽视的因素。再者, 糖代谢紊乱引发的微血管病变, 心肌病变, 是不容忽视的因素。即急性心肌梗死发生在广泛的弥漫性心肌微血管病变及心肌病变基础上。高血糖所致的血浆渗透压升高, 有效循环血容量增加, 加重心脏负荷, 另外, 脂代谢异常, 高血压加速冠脉多支病变, 血小板功能异常, 纤溶活力下降出现高血凝倾向, 增加血栓负荷[7]。而糖尿病所致交感神经活跃更增加心肌电生理的不稳定性及自主神经损害, 增加恶性心律失常尤其是室颤的发生。该院糖尿病组诱发心律失常、心力衰竭、休克等机率分别为56.66%、26.66%、10.0%, 非糖尿病组为40%、13.33%、6.66%, 两组差异有统计学意义。糖尿病组行心电图检测时, 发现患者心肌梗死部位分布较为广泛, 但主要集中病发于前壁, 与非糖尿病组对比, 患者诱发冠状动脉硬化机率较高, 因冠状动脉硬化, 动脉狭窄, 冠状动脉易血栓, 一旦患者出现心肌梗死, 病变机率将大大提高, 极易患常见并发症心力衰竭、恶性心律失常、感染及休克等, 进而提高糖尿病合并冠心病急性心肌梗死患者的死亡率。
分析糖尿病合并冠心病急性心肌梗死患者临床特点, 临床上大多数患者均表现为无痛, 之所以无痛感, 原因在于患者出现心肌梗死后, 其心脏血流量减少, 影响大脑血流循环, 患者大脑缺氧致使痛阈值提高, 从而丧失痛感。因此, 临床诊断需尤为谨慎, 糖尿病、高血压、心力衰竭、患者呼吸困难以及恶性心律失常均能影响医师做出正确诊断, 这些因素均能掩盖糖尿病合并冠心病急性心肌梗死, 从而延误治治疗时机[8,9]。
综上所述, 糖尿病组发生多部位梗死、并发症的机率均明显高于非糖尿病组, 而糖尿病组患者的“三高”是其诱发心力衰竭、心律失常、休克的主要因素, 控制糖尿病患者的“三高”指数, 对降低心肌梗死合并心力衰竭、心律失常、休克等并发症的发生尤为重要。
摘要：目的 探讨糖尿病合并冠心病急性心肌梗死的临床特点。方法 回顾性分析该院2010年3月—2011年9月收治的60例冠心病急性心肌梗死患者的临床资料, 对比糖尿病合并冠心病急性心肌梗死与非糖尿病合并冠心病急性心肌梗死患者的临床特点, 其中分为糖尿病组、非糖尿病组各30例, 观察两组诱发并发症的情况及从中总结糖尿病合并冠心病急性心肌梗死的临床特点。结果 糖尿病组患者血糖、胆固醇及血脂水平明显过于非糖尿病组, 且两组差异有统计学意义 (P<0.05) ;糖尿病组诱发心力衰竭、心律失常及休克机率分别为56.66%、26.66%、10.0%, 非糖尿病组则为40.0%、13.33%、6.66%, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 糖尿病合并冠心病急性心肌梗死患者临床易出现心律失常、心力衰竭、休克等并发症。
关键词：急性心肌梗死,糖尿病,特点
参考文献
[1]覃佳.对糖尿病合并冠心病心肌梗死患者诱发并发症的几点思考[J].中国现代医学杂志, 2011, 2 (14) :147-148.
[2]吴立威.60例糖尿病患者诱发冠心病的临床研究[J].中国医药指南, 2011, 3 (15) :128-129.
[3]李卫华.糖尿病合并冠心病心肌梗死患者临床指标检测[J].中国现代医学杂志, 2010, 12 (3) :158-160.
[4]乔燕燕.糖尿病合并冠心病急性心肌梗死的临床观察[J].中国医药指南, 2011, 7 (10) :1027-108.
[5]孙春梅, 李子玲, 石福彦, 等.糖尿病合并冠心病急性心肌梗死的临床特点分析[J].疾病监测与控制杂志, 2010, 4 (4) :228-229.
[6]周国兴.糖尿病合并急性心肌梗死18例临床分析[J].中国心血管病研究, 2010, 12 (12) :135-136.
[7]张力.糖尿病合并急性心肌梗死患者病情加重的主要因素[J].中国医药指南, 2010, 11 (2) :102-103.
[8]李维.探讨糖尿病合并急性心肌梗死患者临床症状[J].中国现代医学, 2010, 12 (2) :104-105.
冠心病急性心肌梗死 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
将我院2015年6月至2016年6月收治的冠心病急性心肌梗死患者68例作为研究对象, 其中男38例, 女30例, 年龄48~77岁, 平均 (56.28±4.12) 岁;所有患者在发病后48 h内做过标准12导联心电图, 进行急诊溶栓治疗。根据溶栓治疗具体情况将所有患者分为再通组50例, 未通组18例, 两组患者一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
溶栓治疗方法:0.9%氯化钠注射液100 m L+注射用尿激酶150万U静脉滴注, 30 min滴完。12导联心电图操作方法:肢导红黄黑绿分别夹在右腕、左腕、右踝、左踝;胸导联:V1胸骨右缘第四肋间, V2胸骨左缘第四肋间, V3:V2与V4连线中点, V4左锁骨中线第五肋, V5左腋前线与V4同一水平, V6:左腋中线与V4、V5同一水平。
1.3 观察指标
QTD测定:计算12导联中最长QT间期和最短QT间期, 分别以心率进行校正, 之后两者做差得QTD值;心律失常:急性心肌梗死 (acute myocardial infarction, AMI) 后2 d为限, 不包括溶栓过程中出现的心律失常, 包括Lawn氏分级Ⅱ级以上的室性早搏, Ⅱ度以上的房室传导阻滞、室性心动过速、阵发性心动过速、心房纤颤等;心功能测定:使用GCA-90B仪 (日本东芝公司) 以锝99标记红细胞进行同位素门电路心脏血池显像技术, TPF表示高峰充盈时间, 用来判断心舒张功能, 其值越大表明心舒张功能受损越明显, 左心室射血分数 (LVEF) 反映左心室收缩功能。
1.4 统计学方法
使用统计学软件SPSS19.0处理数据, 计数、计量资料分别以n/%、±s表示, 用χ2、t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
再通组患者QTD差值明显高于未通组, 心律失常发生率和TPF值明显低于未通组 (P<0.05) , 两组LVEF值比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
3 讨论
近年来关于QTD不断地被深入研究, 国外有学者认为QTD不能作为溶栓治疗后是否发生房颤的判断指标, 但是对其在AMI中的意义持中肯意见的占大多数[3]。冠心病患者发生心肌梗死之后, 由于交感神经支配不平衡及钾离子、钙离子等浓度的改变, 延缓了心肌复极化, 增加了心肌电不稳定性, 从而引起心肌组织复极不一致[4]。同时, 心肌供氧减少后, 钠钾泵功能发生损伤, 易形成折返激动发生心律失常, 在进行溶栓治疗之后, 受阻的血管血流得到再灌注, 对心肌各部分的复极化一致性起到促进作用, 使心电稳定性得到恢复, QTD减少, 降低了心律失常发生率[5], 若溶栓治疗失败, 心肌在不应期增加的离散度则不易纠正, 心律失常发生率增高, 且极易转为难治性和顽固性心律失常[6]。
本研究中再通组QTD差值高于未通组, 心律失常发生率和TPF值低于未通组 (P<0.05) , 两组LVEF值差异不明显。在AMI发生后, 坏死的心肌丧失收缩力, 心室壁局限性运动障碍使得心室收缩紊乱, 心肌拉长、变薄, 排血功能受损, 左心室收缩末期容积增加, 舒张末期容积也增加, 即左心室充盈增加。有效的溶栓治疗能够减少梗死的范围, 改善局部和整体室壁运动和心脏功能。本研究中两组舒张功能的比较结果充分肯定了早期溶栓的重要性, 两组LVEF比较无明显差异可能与血管再通后引起心肌再灌注损伤或心肌抑顿有关。
综上, 积极有效的早期溶栓治疗可有效减少冠心病急性心肌梗死患者的QTD, 有利于心脏整体舒张功能和心室局部的恢复, 并减少心率失常的发生, 值得推广。
摘要：目的 探讨冠心病急性心肌梗死患者溶栓治疗后心电图和心功能变化情况。方法 将我院2015年6月至2016年6月收治的冠心病急性心肌梗死患者68例作为研究对象, 根据溶栓治疗情况, 将其分为再通组50例, 未通组18例。比较两组患者的QTD差值、心律失常发生率、TPF值及LVEF值。结果 再通组患者QTD差值显著高于未通组, 心律失常发生率和TPF值显著低于未通组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者LVEF值比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 对冠心病急性心肌梗死患者进行积极的早期溶栓治疗可有效降低QTD, 较少心律失常的发生, 有利于心室局部和心脏整体舒张功能的恢复, 可推广使用。
关键词：冠心病,急性心肌梗死,溶栓治疗
参考文献
[1]朱秀丽, 朱昱思, 舒晓丹.急性心肌梗死溶栓后康复治疗中心电图的作用评估[J].第三军医大学学报, 2013, 35 (12) :1196.
[2]郭树楠, 赵海丽, 王月红.分析急性心肌梗死溶栓治疗后心电图和心功能的变化[J].临床医药文献电子杂志, 2015, 2 (5) :842-843.
[3]王艳彩.冠心病心肌缺血应用心电图与心电向量联合诊断的可行性研究[J].中西医结合心血管病电子杂志, 2015, 3 (30) :42-43.
[4]方帆.冠心病辨证分型及急性心肌梗死部位与心脏自主神经功能的相关性研究[D].武汉:湖北中医药大学, 2015.
[5]乐音, 刘娟, 佟子川, 等.根据急性广泛前壁心肌梗死12导联心电图特点发现冠状动脉开口变异[J].中国临床医生杂志, 2015, 43 (5) :88-90.
冠心病急性心肌梗死 篇9
1资料与方法
1.1一般资料选取2011年7月~2015年7月本院收治的冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常72例患者作为研究对象, 其中男48例, 女24例, 年龄45~88岁, 平均年龄 (59.7±10.1) 岁;NYHA心功能Ⅰ级8例, Ⅱ级30例, Ⅲ级27例, Ⅳ级7例;快速型心房纤颤11例, 阵发性室上速11例心房扑动9例, 室早41例。将患者随机分为对照组和观察组, 各36例。
1.2方法对照组患者采取硝酸甘油及抗凝等常规治疗, 行常规心电图、血压、心率、血尿常规、肝肾功能、心肌酶等检查。观察组在此基础上联合胺碘酮治疗, 胺碘酮75~150 mg+20 ml生理盐水, 于10 min内静脉推注完毕, 随后按照0.1~0.3 mg/min速度维持静脉滴注。若效果不满意隔30 min后追加负荷量75~150 mg, 但24 h总量不应>900 mg, 待心律失常情况逐步好转后, 逐渐降低剂量, 改为口服维持即可, 0.2 g/次, 1次/d。观察不良反应情况。共治疗4周。
1.3疗效判定标准显效:症状体征消失, 实验室指标基本恢复正常;有效:症状体征有改善, 恢复部分实验室指标;无效:症状体征及实验室指标无改善或加重。总有效率=显效率+有效率。
1.4统计学方法采用SPSS20.0统计学软件进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
2.1疗效观察组总有效率为91.7% (33/36) , 其中显效23例、有效10例、无效3例;对照组总有效率为72.2% (26/36) , 其中显效14例、有效12例、无效10例;两组总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2不良反应观察组不良反应发生率为11.1% (4/36) , 其中恶心呕吐1例、静脉炎1例、低血压1例、厌食1例;对照组不良反应发生率为16.7% (6/36) , 其中恶心呕吐3例、低血压1例、心力衰竭 (心衰) 加重1例、厌食1例;两组不良反应发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3讨论
高危快速型心律失常是引发心肌梗死患者死亡的最常见原因。快速心律失常发作时, 心肌耗氧量明显增加, 扩大心肌梗死面积, 治疗不及时易进展为严重心律失常, 增加猝死率[2]。目前对于该病临床尚缺乏特效治疗药物, 常规治疗方法多以降脂、营养心肌、抗凝等对症治疗为主, 但疗效不甚理想。
胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药, 在降低心肌梗死后心律失常患者的猝死率方面具有重要意义[3]。胺碘酮给药后组织内转运缓慢, 生物利用度高, 半衰期长且个体差异明显。胺碘酮可以抵制钾离子通道, 延迟负极时间;对钠离子通道进行阻断, 使心房、心肌传导速度减缓;对窦房结、房室结自律性起到抵制作用, 延迟心房不应期[4];阻断L型钙离子通道, 减慢房室传导速度;提高心室电稳定性与抗异位搏动, 提高心室颤动阀值;非竞争性阻断α及β受体, 选择性扩张冠状动脉, 增加冠状血流量, 减少心肌耗氧量。胺碘酮具备广谱抗心律失常效果, 故对室性心动过速、房性心动过速等均具有较好疗效。此外, 胺碘酮尽管存在轻度负性肌力作用, 但与血管扩张作用所抵消, 故对每搏量与心输出量并无明显影响, 对于减少猝死及心力衰竭, 改善患者预后均有裨益。
本研究中, 观察组应用胺碘酮治疗后, 总有效率达91.7%, 临床症状及体征改善迅速且明显, 相对于常规治疗疗效更为显著。而在不良反应方面, 两组患者则无明显差异, 除对照组出现了1例心衰加重以外, 其余不良反应均较轻微, 可见胺碘酮安全性高。
综上所述, 冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常采取胺碘酮治疗疗效显著, 不良反应轻微, 安全性高, 值得临床推广。
参考文献
[1]冯上柏.急性心肌梗死早期合并恶性室性心律失常临床分析.包头医学院学报, 2014 (3) :47-48.
[2]何就明.胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常的疗效观察.浙江临床医学, 2013 (2) :177-179.
[3]鲁玉芬.胺碘酮在急性心肌梗死并室性心律失常的临床应用分析.中国实用医药, 2013, 8 (2) :122-123.
冠心病急性心肌梗死 篇10
肺心病合并急性心肌梗死临床表现不典型, 处理较棘手, 并发症多, 预后差, 现将近年我科收治的5例病例予以分析讨论。
1 一般资料
本组5例均经临床诊断慢性肺心病。诊断依据第六版内科学肺心病制订的标准, 急性心肌梗死依据WHO制订的标准, 均有心电图及心肌酶学演变。其中2例以急性心肌梗死入院, 2例入院后确诊, 1例继发于不稳定性心绞痛。
本组均为男性, 年龄69~76岁 (平均73岁) 。高血压病史2例, 冠心病史3例, 心肌梗死前2例有典型心绞痛, 心肌梗死后反复心绞痛发作2例, 急性左心衰2例, 2例心肌梗死扩展最后发生心源性休克, 全部病例均有不同程度呼吸衰竭及左、右心功能不全, 心脏扩大3例。
心肌梗死诊断:急性心肌梗死诊断依据心电图、心肌酶动态演变规律确诊。下壁心肌梗死2例, 前间壁2例, 前壁1例, 有1例下壁梗死扩展至后壁、广泛前壁, 心电图有心肌梗死动态改变外, 心房纤颤1例, 完全性右束支阻滞2例, 左前分支阻滞1例, 1°房室传导阻滞1例, 并发室性心律失常3例, CK-MB增高至5倍到15倍不等。
治疗、预后:所有病例均经抗感染、氧疗、扩张冠状血管及溶栓、阿司匹林抗血小板、低分子肝素抗凝及他汀类药物调脂治疗, 胸痛剧烈者选用盐酸哌替啶、盐酸布桂嗪止痛治疗, 室性心律失常静脉用利多卡因控制后改慢心律或心律平口服维持1周。根据病情给予呼吸兴奋剂及血管活性药物。5例中痊愈2例, 加重自动出院2例, 死亡1例。
2 讨论
肺心病合并急性心肌梗死 (AMI) 的报道不多。但临床不少见, 据报道为1.25%~1.56%, 本组为同期肺心病的2.1%, 与文献资料相仿, 但都是同期AMI的26.0%。肺心病合并AMI常以呼吸道感染为诱因, 呼吸道感染加重肺功能障碍, 缺氧甚至呼吸衰竭。呼吸困难, 情绪激动、心率增快诸因素, 使心肌氧供需平衡失调。在原冠状动脉硬化、狭窄的基础上, 心肌缺血缺氧急剧恶化合并AMI。本组血气分析3例为II型呼吸衰竭, 2例PaO2下降。
肺心病合并AMI时, 临床表现不典型, 部分症状、体征被掩盖、混淆。本组5例仅2例有典型症状。余表现为阵发性心前区紧闷、压迫感, 或表现为急性左心衰。本组2例因不典型、门诊漏诊、住院经心肌酶、心电图确诊。笔者认为:对原有冠心病、肺心病病史, 若病情恶化不能用原有病解释;或心前区、上腹部痛经一般治疗无缓解, 尤其并发左心衰竭、血压下降者, 应及时检查心肌酶、心电图, 并动态观察, 早期确诊。
肺心病合并AMI可引起各种类型心律失常, 如早搏、传导阻滞。本组5例均有心律失常, 2例右束支阻滞, 1例左前分支阻滞, 1例1 o房室传导阻滞, 3例并发室性心律失常, 给AMI心电图诊断带来了困难。本组1例表现为上腹部痛、呕吐、心电图改变被原左前分支阻滞掩盖, 静脉滴注硝酸甘油无缓解, 检查心肌酶学进行性升高符合AMI规律, 结合心电图ST-T改变, 最后确诊为急性下壁心肌梗死, 右束支阻滞有时也使后壁梗死忽略。为避免漏诊, 我们强调常规做18导联心电图, 本组1例下壁心肌梗死后反复心绞痛, 加做V8、V9及时诊断为心肌梗死扩展。
肺心病与AMI治疗上有很大差别。肺心病合并AMI处理上棘手, 若考虑不周, 往往顾此失彼, 最后病情恶化。本组3例用盐酸哌替啶镇痛, 1例诱发呼吸衰竭。3例室性心律失常应用常规量利多卡因后1例出现尿潴留、烦躁, 最后心肌梗死面积扩大, 血压下降, 呼吸衰竭加重。我们认为肺心病合并急性心肌梗死时应二病兼治。尽可能避免使用抑制呼吸功能的药物并密切观察呼吸变化。对用药后并发症积极处理。对呼吸衰竭患者室性心律失常药物选择及剂量掌握上有待观察。
肺心病合并AMI易并发心衰、呼衰, 甚至多脏器功能衰竭。本组5 例中2例加重未愈, 1例死亡, 预后较单纯AMI差。心肌酶显著升高或下降后再度上升, 梗死后心绞痛反复发作, 并发心脏性休克、左心衰者预后差[1]。
总之, 肺心病伴发AMI以临床表现、诊断处理上不同于单纯AMI。据我们有限的经验, 提高警惕, 早期确诊, 合理处置是治疗成败的关键。
参考文献
急性心肌梗死的家庭救治 篇11
急性心肌梗死是指因持久而严重的心肌急性缺血所引起的部分心肌坏死，可表现有持久的胸骨后剧烈疼痛，检查可发现血液心肌酶升高，心电图出现特征性的改变，可发生心律失常、休克或心力衰竭，是冠心病的严重类型，抢救不及时，死亡率高达30%以上。
既然急性心肌梗死的危害性如此严重，那有哪些预兆提示急性心肌梗死发作呢？
实际上50%的病人可有诱发因素，以情绪激动（争吵）、过度劳累、突然用力（便秘）最常见，天气突然变化如寒冷（冬春季节）或闷热、饱餐（饮酒）、手术等也可为诱发因素。而且50%以上的病人在发病前已有先兆，如果能及时就医，有可能避免急性心肌梗死发生。有哪些表现应十分注意呢？
1.初发型心绞痛：以往无心绞痛或心肌梗死病史，但在最近1个月出现心绞痛，且在情绪激动或劳累时加重。
2.原稳定型心绞痛转变为恶化型心绞痛：原来稳定的心绞痛在近3个月发作的疼痛程度、频率、持续时间和诱发因素经常变动，进行性恶化。
3.自发型心绞痛：其特点是疼痛的发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流储备量减少有关，疼痛程度严重，持续时间长，而且不易为硝酸甘油所缓解。
4.混合型心绞痛：患者在心脏需氧时发生，或者在心肌需氧量无明显增加时发生。
5.胸闷：有些病人表现为胸闷，可伴有心慌、气短、出汗等。
如何意识到自己可能得了急性心肌梗死呢？
典型的病人有胸痛或胸闷，可以发生在上述一些诱因的基础上，也可无明显诱因。疼痛多位于心前区，手掌大小范围，有时向左肩、左臂内侧放射，或放射至下颌或牙齿。疼痛时间较长，一般超过30分钟以上（心绞痛一般不超过15分钟），休息或含服硝酸甘油不能缓解（心绞痛可缓解）。常常伴有烦躁不安、面色苍白、出汗、恐惧或濒死感。老年病人或糖尿病患者疼痛可不明显，因为心肌梗死出现休克，表现为头昏、昏迷，被误以为脑血管以外；或以腹痛、恶心、呕吐为表现，被误诊为急性胃肠炎。如果做心电图检查，会发现心肌梗死部位导联的ST段呈明显的上抬和T波的变化，根据典型的心电图和临床表现就可诊断急性心肌梗死；血液化验会发现心肌酶升高，如肌酸激酶、乳酸脱氢酶等升高，但要在心肌梗死6小时后才升高，因此在早期诊断方面，心电图是既简单又快速的方法。
心肌梗死发作时如何救治呢？
1.发作时立即休息，停止一切活动，有条件者可平卧休息，以减轻机体的耗氧。
2.保持镇静。过度的紧张兴奋，刺激交感神经，会使血压升高，心跳加快，增加心脏的负担。
3.如果身边有治疗心绞痛的药物可以应用。亚硝酸异戊酯的作用最快，约10～15秒开始起作用，数分钟后作用消失。此药为及易气化的液体，盛于小瓶内，每瓶0.2毫升，用时以手帕包裹敲碎，立即置于鼻部吸入，由于此药的携带和使用不方便，已少应用。其次，可舌下含化硝酸甘油，该药吸收迅速，1～2分钟起效，可持续30分钟，如5分钟后无效可再次含服。由于这一类药物的主要作用是扩张血管，除了扩张冠状动脉，也扩张其他血管，应注意预防低血压的发生，病人最好能平卧。同时可服用中药，如复方丹参滴丸、速效救心丸等，这些药有活血化瘀，宣阳通痹等功效，从而缓解症状。
冠心病急性心肌梗死 篇12
关键词：阿托伐他汀,依折麦布,冠心病,急性心肌梗死
早发冠心病急性心肌梗死应用阿托伐他汀联合依折麦布治疗有效率、安全性较高, 对提高患者健康水平和生存质量具有重要影响[1]。本研究重点探讨阿托伐他汀联合依折麦布治疗早发冠心病急性心肌梗死的临床疗效, 现报告如下。
资料与方法
2013年2月-2014年2月收治早发冠心病急性心肌梗死患者128例, 随机平均分为对照组和研究组, 每组64例。对照组男46例, 女18例, 年龄41~65岁, 平均 (52.61±1.73) 岁;稳定型劳力性心绞痛34例, 不稳定型心绞痛11例, 变异型心绞痛19例;Ⅰ级心功能32例, Ⅱ级心功能28例, Ⅲ级心功能4例。研究组男45例, 女19例, 年龄42~66岁, 平均 (53.08±1.96) 岁;稳定型劳力性心绞痛35例, 不稳定型心绞痛12例, 变异型心绞痛17例;Ⅰ级心功能31例, Ⅱ级心功能27例, Ⅲ级心功能6例。两组性别、年龄、心绞痛类型、心功能分级等基线资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
纳入与排除标准: (1) 纳入标准:符合《ST段抬高型心肌梗死治疗指南 (2009) 》疾病诊断标准者;通过心电图检查确诊患者;全部症状均与疾病临床表现相符者;依从性较好者;患者及家属签订知情同意书[2]。 (2) 排除标准:过敏体质者;患有血液性和免疫性疾病者;精神病患者;传染性疾病者;心肝肾等功能不健全者。
治疗方法:给予对照组阿托伐他汀钙片治疗, 10 mg/次, 1次/d, 4周后根据患者病情合理调整剂量[3]。研究组在对照组基础上另给予依折麦布10 mg治疗, 1次/d。
观察指标:观察并记录治疗后两组临床表现改善情况 (心绞痛、神志障碍、心律失常、心力衰竭) ;相关指标情况 (总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、超敏C-反应蛋白) ;不良反应情况 (头痛、便秘、腹痛、ALT升高) 。
统计学处理:应用SPSS 18.0软件统计分析数据, 一般资料应用 (x±s) 表示, 计量资料应用t检验, 计数资料应用χ2检验, P<0.05, 表示差异具统计学意义。
结果
两组临床表现改善情况比较:研究组心绞痛、神志障碍、心律失常和心力衰竭临床表现均明显少于对照组, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05。
注:与对照组比较, *P<0.05。
注:与对照组比较, *P<0.05。
两组相关指标比较情况:研究组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和超敏C-反应蛋白水平改善情况均优于对照组, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
两组不良反应情况比较:两组头痛、便秘、腹痛以及ALT升高不良反应均较轻微, 比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表3。
讨论
有关研究认为, 人体胆固醇水平升高是导致冠心病发病和致死率提高的主要原因, 需高度重视预防高胆固醇[4]。本研究结果显示, 研究组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇指标均低于对照组, 提示患者体内胆固醇水平逐渐恢复正常, 从而极大减少了疾病危险因素, 降低了心脏不良事件发生率。分析阿托伐他汀联合依折麦布的药效较单一药物的效果更具优势, 阿托伐他汀容易被人体吸收, 进入各种细胞膜中进行作用, 能够起到调脂和降脂效果, 并有效抑制体内炎性反应。而依折麦布通过与NPC1L1类似蛋白相结合, 能够抑制机体小肠上皮细胞吸收饮食、胆汁中的胆固醇, 进而起到降低胆固醇水平的作用。基于两者的药效机制, 联合用药能够充分发挥互补、促进作用, 双重抑制血浆胆固醇的合成与吸收, 从而强力降脂。
本研究中, 分析对照组和研究组临床表现改善情况, 结果显示, 研究组心绞痛、心律失常等各种常见临床表现均比对照组少 (P<0.05) , 表明联合用药能够有效控制病情, 减少患者的不适感和身体痛苦, 具有提高和改善生活质量的作用。此外, 本研究结果还显示, 两组的不良事件发生率均较低, 且差异无统计学意义 (P>0.05) 。分析原因在于依折麦布代谢率高, 对人体不良反应小, 证实联用两种药物治疗不会对身体造成伤害, 增加风险因素。显示联合用药具有较强的安全性, 患者的耐受性较好。乔红刚等在相关试验中的研究成果与此结论具有相似性, 进一步说明早发冠心病急性心肌梗死应用联合药物, 不仅能在较短时间内快速降低胆固醇, 而且不增加用药不良反应和风险, 是一种安全可靠的治疗方案[5]。关于两组治疗后的日常生活能力改善情况, 有待作进一步的相关研究给予验证。
综上所述, 阿托伐他汀联合依折麦布治疗早发冠心病急性心肌梗死临床疗效更显著, 可明显改善患者的症状, 且用药安全, 不良反应较少。
参考文献
[1]刘富群.依折麦布联合阿托伐他汀治疗老年不稳定型心绞痛疗效观察[J].中国现代药物应用, 2013, 11 (22) :82-84.
[2]王强.早期阿托伐他汀联合依折麦布治疗急性冠脉综合征临床观察[J].江苏大学学报, 2012, 9 (5) :426-429.
[3]陆洋.阿托伐他汀联合依折麦布治疗急性冠脉综合征临床观察[J].亚太传统医药, 2013, 10 (10) :188-189.
[4]阳诚柏.依折麦布联合阿托伐他汀治疗冠心病[J].中国医学创新, 2013, 4 (12) :50-52.