冠心病房颤

冠心病房颤（共4篇）

冠心病房颤 篇1

心房颤动 (AF) 是临床上常见的心律失常之一, 常并发于冠心病、高血压、风湿性心脏病、病态窦房结综合征等基础疾病, 使患者症状加重, 并易产生血栓及栓塞事件, 严重影响患者生活质量。但目前房颤的发病机制还不完全清楚, 研究表明C反应蛋白 (CRP) 在房颤患者中明显升高, 炎症与房颤有着密切的关系[13], 但炎症与房颤的因果关系还没有定论。本研究通过检测2013年1月—2013年12月于我院就诊的冠心病合并房颤、冠心病窦性心律患者CRP水平, 探讨炎症在冠心病发生房颤过程中的作用。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2013年1月—2013年12月就诊于山西大医院的冠心病合并房颤患者30例, 冠心病窦性心律患者30例。心房颤动诊断标准符合ACCF/AHA/HRS2011年的房颤诊疗指南;冠心病患者依照冠脉造影结果进行诊断, 即至少有一条血管狭窄≥50%。另设对照组30例, 为无冠心病及房颤就诊者。排除肺部感染、胃肠道感染、泌尿系感染等各种急慢性感染性疾病, 风湿活动、严重肝肾功能不全、肿瘤及外伤手术患者。

1.2 方法

患者入院后详细询问病史, 行体格检查, 收集既往诊疗资料, 行十二导联心电图及心脏彩超检查, 必要时行动态心电图检查, 常规检测血常规、肝功能、肾功能及CRP。同时结合患者病史、入院检查及化验结果选择性行冠脉造影。

1.3 统计学处理

采用SSPS17.0软件进行统计学处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 多组间变量比较采用方差分析, 并用LSD t检验行组间两两比较。

2 结果

冠心病合并房颤组、冠心病窦性心性律组CRP、LAD水平高于对照组 (P<0.05) , 且冠心病合并房颤组高于冠心病窦性心律组 (P<0.05) 。详见表1。

3 讨论

心房颤动是临床常见的心律失常, 其发病率约为0.5%, 且随着年龄的增长而增加, 大于60岁的人群中其发病率可高达6%[4];房颤可产生快速或缓慢性心律失常, 促发心力衰竭, 同时由于房颤患者容易形成血栓, 而导致血栓或栓塞事件, 尤其是脑卒中, 严重影响患者的生活质量, 甚至使患者致残或死亡。目前房颤的具体发病机制还不完全清楚, 但现在的研究发现心房重构是房颤发生的重要机制[5]。心房重构是随着对房颤研究的深入, 从而出现的一个新的概念, 即与房颤发作和持续相关的一系列电生理和结构的改变。目前房颤的治疗主要包括传统的抗心律失常药物治疗, 以及目前逐渐被推荐的射频消融手术治疗。

CRP是由肝脏合成的一种敏感的急性时相反应蛋白, 是组织炎症的标志, 在炎症状态下CRP浓度可明显升高, 持续升高提示机体可能存在慢性炎症[6]。本研究发现冠心病合并房颤组CRP水平高于冠心病窦性心律组、对照组, 提示炎症参与了冠心病患者房颤的发生;冠心病窦性心律组CRP水平高于对照组, 提示炎症可能参与了冠心病的发生。本研究还发现冠心病合并房颤组LAD较冠心病窦性心律组及对照组升高, 冠心病窦性心律组较对照组升高, 提示炎症可能通过参与心房重构引起心房颤动, 且可能只有心房重构达到一定程度后才会引起房颤的发生。

目前研究表明CRP在房颤患者中明显升高, 炎症与房颤有着密切的关系。对于房颤患者, 抗心律失常药物维持窦性心律的效果有限, 同时药物的致心律失常和不良反应常见;射频消融术成功率不高, 且费用比较高。因此, 预防房颤发作很有必要。目前研究发现, 应用一些抗炎药物可减少房颤的发生[7], 但常规应用一些具有抗炎作用的药物如他汀类, 并不能对去除房颤产生有益的影响[8]。心房颤动常发生于有基础心脏病的患者, 尤其是冠心病患者。因此, 对于冠心病患者采取预防其并发房颤的措施是可行的。他汀类药物除具有调血脂、稳定斑块作用外, 同时还具有减轻炎症反应的作用。因此, 对于冠心病患者而言, 在应用他汀类药物调脂及稳定斑块的同时, 可能会减少房颤的发生;结合本研究结果, 冠心病患者CRP水平可能是预测其发生房颤的参考指标。

摘要：目的 探讨C反应蛋白 (CRP) 与冠心病患者发生心房颤动的关系。方法 选择2013年1月—2013年12月于我院就诊的冠心病合并房颤患者30例, 冠心病窦性心律患者30例。对照组 (30例) 为同期就诊于我院的非冠心病及房颤患者。测定各组患者CRP、左房前后径 (LAD) 水平。结果 冠心病合并房颤组、冠心病窦性心律组CRP、LAD水平高于对照组 (P<0.05) , 且冠心病合并房颤组高于冠心病窦性心律组 (P<0.05) 。结论 CRP水平升高可能参与了冠心病患者发生房颤的过程, 提示炎症可能具有促进冠心病患者发生房颤的作用, 其机制可能是通过参与心房结构重构实现。

关键词：冠心病,心房颤动,C反应蛋白

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冠心病房颤 篇2

1.1研究对象

冠心病慢性房颤患者30例 (男18例, 女12例) , 年龄:54～80 (67.4±7.88) 岁, 体重指数 (body mass index, BMI) :19.74～25.13 (23.06±1.34) kg/m2;冠心病窦律患者30例 (男16例, 女14例) , 年龄:53～79 (65.6±8.24) 岁, 体重指数:20.12～25.85 (23.17±1.23) kg/m2;健康人30例 (男15例, 女15例) , 年龄:53～78 (66.5±8.32) 岁, 体重指数:19.74～25.13 (23.06±1.34) kg/m2。慢性房颤的诊断符合2010年欧洲心脏病学会 (ESC) 提出的房颤诊断治疗指南中持续性房颤 (房颤持续且大于7d) 、长程持续性房颤 (房颤持续时间超过1年, 拟采用节律控制策略) 及永久性房颤 (房颤持续时间超过1年, 不再考虑节律控制策略) 的诊断标准。冠心病的诊断符合2010年我国卫生部颁布的《冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准》中稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛及无症状性心肌缺血性的诊断标准。所有实验对象均排除急性心脑血管意外 (3个月) 、呼吸性急慢性疾病、肺功能不全、原发瓣膜病、先天性心脏病、心力衰竭、高血压、严重的肝肾功能不全、恶性肿瘤、糖尿病等代谢性疾病、自身免疫性疾病及猝死等疾患。三组实验对象年龄、性别、体重指数及血脂水平等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2研究方法

1.2.1一般资料采集

记录实验对象的年龄、性别、身高、体重和房颤持续时间、冠心病史及既往史等。实验对象的身高及体重由专人测量。体重指数 (BMI) =体重 (kg) /[身高 (m) ]2。所有实验对象于入院后24h内或入选次日抽取肘静脉血3mL, 置于以EDTA抗凝的试管中, 混匀, 4℃、3000r/min离心15min, 分离血清-20℃保存, 以备测定血清8-OHdG水平。同时采用全自动生化分析仪测定并记录TC、TG、LDL-C、HDL-C水平。

1.2.2 8-OHdG检测

采用ELISA法检测血清8-OHdG水平。试剂盒购自上海研吉生物科技有限公司。严格按照说明书步骤操作, 在波长为450nm的全自动酶标仪上测定8-OHdG数值 (单位为ng/mL) 。所有样本一批次在同一时间段由同一人检测。

1.3统计学分析

采用统计软件SPSS17.0进行数据处理。计量资料以均数±标准差 (x±s) 表示, 两组均数间的比较采用t检验, 多组均数间的对比采用方差分析, 组间的多重比较应用SNK-q检验, 以P<0.05表示差异有显著性。

2 结果

2.1

冠心病慢性房颤组与健康对照组及冠心病窦率组对比实验对象在性别、年龄、体重指数、血脂水平等一般特征差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:◇冠心病慢性房颤组与健康对照组及冠心病窦律组比较P>0.05;☆冠心病慢性房颤组与冠心病窦律组比较P>0.05。

2.2 三组实验对象血清中8-OHdG水平的比较:

冠心病慢性房颤组与冠心病窦律组及健康对照组相比8-OHdG水平均升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;冠心病窦律组与健康对照组比较8-OHdG水平冠心病窦律组高于对照组 (P<0.05) 。见表2。

注:※冠心病慢性房颤组与健康对照组比较, P<0.05;△冠心病慢性房颤组与冠心病窦律组比较, P<0.05;☆冠心病窦率组与健康对照组比较, P<0.05。

3 讨论

人体在正常生理状态下氧化水平与抗氧化水平存在平衡, 机体内的抗氧化系统调节着ROS代谢, 使其不对正常机体组织造成损害[5]。在各种病理状态中, ROS产生过多超出机体的清除能力或体内抗氧化能力下降, 导致ROS及氧化代谢中间产物过量聚集, 氧化应激由此产生, 并且机体对ROS的调节在高氧化应激压力下更为困难, 故ROS生成更多, 导致氧化损伤的加重[6]。目前有研究表明房颤时可能存在氧化应激。Samuel C[7]等检测房颤猪的心房组织中超氧阴离子水平, 发现房颤组猪左心耳和左房的基础超氧阴离子水平与窦性心律及对照组比分别增加2.7倍和3倍。Robert等[8]分别检测房颤组和非房颤组血清中抗氧化酶-还原型谷胱甘肽和半胱氨酸的氧化比, 结果显示氧化应激标志物与房颤相关性具有统计学意义。

本研究将实验对象分为健康对照组、冠心病窦律组及冠心病慢性房颤组共三组, 三组之间的平均性别、年龄差异无显著性 (P>0.05) , 冠心病慢性房颤组和冠心病窦律组之间各项血脂水平及体重指数差异亦无差异性 (P>0.05) , 排除药物、饮酒等诸多因素的干扰, 同时排除其他可能导致8-OHdG升高的疾病。结果显示, 与另外两组相比8-OHdG水平在冠心病慢性房颤组明显高于健康对照组, 也高于冠心病窦律组, 差异有显著性, 有统计学意义 (均P<0.05) 。这表明血清8-OHdG水平与冠心病合并房颤存在着内在的关联。同时也表明, 与健康人相比, 冠心病合并房颤患者体内存在着明显的氧化应激;与冠心病窦律患者相比, 合并房颤的冠心病患者体内存在着更强的氧化应激, 房颤与氧化应激之间有关联, 这与国内外相关研究符合。

有研究认为氧化应激可能参入了房颤的心房重构。ROS可通过经线粒体途径激活钙激活蛋白酶 (calpain) , 使心肌溶解, 从而参加房颤的结构重构[9], 且过量的ROS可通过细胞膜脂质过氧化和直接影响钙调蛋白使得细胞内Ca2+超负荷, 使L型钙离子通道电流下降, 参与心房纤颤的电重构[10]。我国也有研究[11]发现, 氧化应激标志物与心房有效不应期 (ERP) 呈显著相关, 说明氧化应激极有可能与房颤的电重构之间存在因果关系。近年来有研究表明通过抗氧化治疗可以降低房颤的患病率。维生素C是血浆中最主要的抗氧化剂。Korantzopoulos等[12]将44例持续性房颤患者心脏电复律后随机分为口服维生素C组和对照组, 结果发现口服维生素C组的房颤复发率为4.5%, 而对照组为36.3%。N-乙酰半胱氨酸 (N-acetylcysteine, NAC) 属体内氧自由基清除剂, Ozaydin等将患者随机分为常规治疗组和NAC治疗组, 结果NAC组有只有5.2%患者术后发生房颤, 而对照组有21.1%患者术后发生房颤。

本实验中通过冠心病房颤组与冠心病窦律组及健康对照组三组间的比较说明血清8-OHdG水平与冠心病合并房颤密切相关。8-OHdG在冠心病合并房颤患者血清水平变化显著, 冠心病房颤组及冠心病窦律组分别与健康对照组相比, 其在冠心病房颤组水平比冠心病窦律组水平更高, 提示其对冠心病后合并房颤可能具有预测作用。同时本实验也说明了冠心病合并房颤患者体内存在氧化应激反应, 且其氧化应激程度与单纯冠心病窦律患者相比更高, 提示提高机体抗氧化系统功能或 (且) 使用抗氧化药物可能有利于冠心病合并房颤的治疗与控制。

摘要：目的:探讨氧化应激标志物8-羟基脱氧鸟苷 (8-OHdG) 在冠心病慢性房颤患者体内水平的变化。方法:选择冠心病慢性房颤患者30例、冠心病窦律患者30例及健康对照组30例, 应用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 方法检测试验对象血清8-O-HdG水平。结果:冠心病慢性房颤组与冠心病窦律组相比血清8-OHdG浓度升高 (P<0.05) , 与健康对照组相比8-OHdG浓度更高 (P<0.05) 。结论:冠心病慢性房颤患者体内存在8-OHdG水平的变化, 氧化应激可能参与了冠心病慢性房颤的发生及发展, 8-OHdG对冠心病后合并房颤具有预测价值。

关键词：8-羟基脱氧鸟苷 (8-OHdG) ,冠心病,房颤,氧化应激

参考文献

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冠心病房颤 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料:

在我院确诊发现冠心病致房颤患者60例, 随机分为两组, 稳心颗粒联合小剂量胺碘酮治疗组32例, 男16例, 女16例, 年龄 (45±5) 岁, 单独小剂量胺碘酮对照组28例, 男14例, 女14例, 年龄 (45±5) 岁。入选标准:根据1979年国际心脏学协会和世界卫生组织临床命名标准化联合专业组的报告符合冠心病诊断并由于冠心病致房颤的诊断, 并伴有与房颤相关的心悸、心烦、乏力等症状。所有患者排除药物、大量饮酒、烟、咖啡、情绪激动等引起的房颤, 无碘过敏者、无严重二度或三度房室传导阻滞、心动过缓伴晕厥者、无起搏器保护的严重窦房结功能异常者、病态窦房结综合征等应用稳心颗粒及胺碘酮禁忌证, 亦无肝肾损害。所有患者均行24 h动态心电图检查。本研究两组病例, 在年龄、性别、等方面无统计学意义 (P>0.05) 具有可比性。

1.2 治疗方法:

治疗组口服稳心颗粒5克/次, 每天3次, 饭后服用, 同时胺碘酮0.20克/次, 每天3次, 3 d后0.20克/次, 每天2次, 1周后0.20克/次, 每天1次维持治疗, 饭后服用。对照组胺碘酮0.20克/次, 每天3次, 3 d后0.20克/次, 每天2次, 1周后0.20克/次, 每天1次维持治疗饭后服用。两组疗程均为4周, 停用其他任何抗心律失常中药或西药。

1.3 观察指标:

每天观察早搏频率、心率、血压、临床症状、不良反应, 于4周后复查24 h动态心电图、心电图、血常规、尿常规、电解质、肝功能、肾功能、肺功能、胸部X线片和甲状腺功能及眼科检查。

1.4疗效判定标准:

遵照1998年卫生部《心血管系统药物临床研究指导原则》和参照全国中西医结合预防冠心病、心绞痛、心律失常研究座谈会心律失常严重程度及疗效参照标准[3]。显效:临床症状消失或有明显改善, 24 h动态心电图房颤发作消失或转为偶发>85%;有效:临床症状改善或减轻, 24 h动态心电图房颤发作减少50%~85%;无效:症状无改善或甚至加重, 24 h动态心电图房颤发作减少<50%或无变化, 甚至加重。

1.5 统计学处理:

用SPSS180.0进行统计分析, 计数资料采用χ2检检, 计量资料采用t检验。P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者24 h动态心电图房颤发作次数改善情况比较有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:两注有效率比较, P<0.05

2.2 治疗组心悸减轻情况明显好于对照组 (P<0.05) , 见表2。

注:两组有效率比较, P<0.05

2.3 不良反应:

本研究结果发现, 治疗组发现引起呕吐2例, 引起窦性心动过缓1例, 引起心电图QT间期延长;对照组发现恶心1例, 引起窦性心动过缓2例, 引起QT间期延长1例, 均未发现低血压、房室阻滞、肺纤维化患者, 其他均未发现明显异常, 血分析、尿分析、电解质、肝肾功能、胸部X线片、甲状腺功能及眼科均未见异常。

3 讨论

冠心病是指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞, 或因冠状动脉功能性改变 (痉挛) 导致心肌缺氧或坏死而引起的心脏病, 也缺血性心肌病。严重危害人类健康, 伴有心律失常者预后差。是临床常见病、多发病, 临床分为五种类型, 其中心绞痛和心肌梗死型属于中医学“真心通”、“厥心痛”、“胸痹”的范畴, 现在多以“胸痹”、“心痛”称之。冠心病中医辨证论治分为气滞血瘀型、痰浊阻塞型、阴寒凝滞型、气阴两虚型、阳气虚衰型。急性或慢性心肌缺血及再灌注引起钙离子超载与触发活动, 引起离子通道及离子流改变, 从而导致心肌细胞病理生理改变, 导致心律失常发生。房颤属于中医学“心悸、恒仲、惊悸”范畴, 其位在于心, 主血脉, 主神志, 故心情内伤, 寒邪凝滞等, 气阴两虚, 脉络淤阻是心律失常根本原因。诱因主要由于患者年老体衰、饮食失常所致。目前中医治疗房颤疗效确切, 不仅改善临床症状, 调整患者整体功能, 长期应用无明显不良反应, 并且改善生活质量及用药疗效方面优于传统的抗心律失常药, 稳心颗粒是第一个获得国家批准的能有效治疗多种心律失常的中成药[3]。稳心颗粒借鉴“古方心动悸, 肺结代, 甘草汤”主治之旨, 以调节机体气血益气宁心, 活血通脉, 虚实兼顾, 复方中党参甘平入脾经, 功能同人参, 能补中益气, 安精神, 止惊悸, 而药力比人参柔和, 润而不燥, 故选为君药。黄精甘平, 补脾气而润心肺, 辅助党参, 益气以生血, 故为臣药。气血不足而血瘀, 气必随之而滞, 故以甘松的甘温, 开郁散滞, 舒理肝脾之气, 气行则血行, 更兼使君臣药补而不滞, 故在复方中作为使药。全方药仅五味, 君臣佐使配伍周匝, 共奏益气养阴、宁心复脉、活血祛瘀、定悸安神之功。益气所以生血, 气血充盈则脉道通畅, 故益气养阴, 宁心复脉、活血祛瘀、定悸安神, 则“心悸”自宁[4]。现代药理学研究的结果证明, 其配方中有堂参中菊糖和多种氨基酸, 有抵抗缺氧作用和抑制ADP介导的血小板聚集, 降低血黏度, 能增强造血功能, 使白红细胞增加, 还可使血红蛋白增加, 增强机体免疫能力, 改善心肌功能, 并具有补中益气, 安神止悸;黄精补脾气而滋心阴辅堂参益气以气血, 能有效治疗各种心律失常, 同时增加心肌血液供应, 降低心肌耗氧量, 改善心功能;甘松有细胞膜稳定作用, 从而抗心律失常作用, 对降低室性节律的抑制, 抑制强于奎尼丁, 具有多种挥发油, 有中枢镇静作用, 并兼有膜的抑制和延长心电位作用, 打断折返激动, 减慢心率, 降低心肌细胞自律性, 有类似胺碘酮抗心律失常作用, 有效治疗多种心律失常[5];三七能够增强心功能, 降低心肌耗氧量, 增强保护心肌组织的超氧化物酶, 可直接扩张血管, 增加冠状动脉血流量, 降低毛细血管通透性, 增加毛细血管抗力, 活血化瘀, 抑制血小板聚集, 降低血液黏滞度;琥珀具有强心利水、活血化瘀、镇静安神之功效。

胺碘酮是一种多种离子通道的阻滞剂, 因明显延长动作电位时程而化为Ⅲ抗心律失常药, 可广泛阻断钾通道, 轻度阻断钠通道和型通道, 非竞争性抑制和受体。心脏电生理效应为延长各部位心脏组织的动作电位时程及不应期, 有利于消除折返激动。减低窦房结和房室交界区的自律性, 减慢心房肌、房室结和预激旁路的激动传导速度。对房室旁路前向传导的抑制作用强于逆向。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用, 减少心肌耗氧量, 从而改善心肌缺血并抑制房颤, 抑制心房肌重构, 防止心肌肥厚, 可影响甲状腺代谢。并可增加华法林的抗凝作用, 在转复方面并不优于其他抗心律失常药, 但对器质性心脏病如冠心病相对安全。有左室肥厚、心力衰竭、冠心病、心肌梗死患者中, 胺碘酮致心律失常作用较低而成为这些患者预防房颤的首先药。小剂量胺碘酮则更有效而不良反应少。

稳心颗粒联合小剂量胺碘酮治疗冠心病致快速性房颤疗效确切安全可靠, 可产生协同作用, 不仅提高疗效, 也可改善临床症状提高患者的治疗依从性, 对于合并哮喘、严重肺心病不适用抗心律失常药物患者更好, 联合应用优于单用, 且不良反应少。

摘要：目的 探讨稳心颗粒与小剂量胺碘酮联合治疗冠心病致快速性房颤的治疗作用。方法 将我院冠心病致快速性房颤60例, 随机分为两组。稳心颗粒联合小剂量胺碘酮 (治疗组) 32例, 小剂量胺碘酮 (对照组) 28例, 观察治疗前后患者临床症状和心律失常改善情况及不良反应。结果 经治疗4周后治疗组24 h心电图总有效率79.7%, 明显高于对照组69.65% (P<0.05) 。临床改善总有效率两组比较有统计学意义 (P<0.05) 。结论 稳性颗粒联合小剂量胺碘酮治疗冠心病致房性早搏, 疗效确切, 安全可靠, 二者联合应用与单独使用小剂量胺碘酮相比, 前者可更好地快速性房颤的发生和明显缓解快速性房颤相关的临床症状并减少不良反应。

关键词：稳心颗粒,胺碘酮,冠心病,房颤观察

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冠心病房颤 篇4

1资料与方法

1.1一般资料我院自2013年2月—2014年2月共收治冠心病患者204例,年龄72岁~91岁(81.3岁 ±5.6岁),其中109例伴房颤(房颤组),95例伴窦性心律(窦律组)。并选择同期95例窦性心律无冠心病且无房颤者作为对照组。3组患者的主要危险因素存在可比性。通过冠状动脉造影实施诊断或排除冠心 病,诊断依据:冠状动脉造影结果提示1支及以上冠状动脉造影存在1处管腔狭窄>50%。204例冠心病患者通过病史询问、心电图检查、24 h动态心电图证实为窦性心律或房颤;窦律组、房颤组患者的冠状动脉病变相近。房颤种类包括:阵发性(持续时间<6 d)、持续性(6 d<发作时间<12个月)以及永久性房颤(发作时间>12个月)。排除标准:1重症肝肾功能不全;2发生急性感染;3换瓣术后及瓣膜性心脏病;4心功能Ⅵ 级;5顽固性高血压;6甲状腺功能亢进;7免疫系统疾病。

1.2方法采用美国贝克曼库尔特AU5800型全自动生化仪检测 血浆hs-CRP及Hcy含量。采用美国GE公司生产的VOLUSON730型超声诊 断仪进行 颈动脉彩色多普勒超声检测,设置探头频率5.0 MHz~ 6.5 MHz,自颈根部分别从长轴与短轴方向,观察颈总动脉、颈内动脉、颈总动脉分叉处以及椎动脉血管壁的组织结构。对颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)进行测定,选择颈总动脉距分叉部位1.5 cm处的远段血管壁,记录自血管内膜内表面至中膜外表面之间的长度, 所有测量指标均测量3次后,记录平均值。将0.9 mm ≤IMT<1.3 mm定义为增厚,将IMT≥1.3 mm定义为粥样硬化斑块形成。颈动脉斑块的积 分用Crouse氏法进行计算,测定时忽略各斑块的长度,分别将同侧颈动脉各孤立性粥样硬化斑块的最大厚度相加,获得该侧颈动脉的斑块积分,双侧颈动脉斑块积分之和为其斑块总积分。

1.3统计学处理采用SPSS18.0统计软件对所得数据进行统计分析,计量资料以均数±标准差( ±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,计数资料采用χ2检验。以P <0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 3组患者的临床特征比较3组患者在年龄、性别、吸烟、血脂、高血压、糖尿病、左室射血分数(LVEF) 等方面比较差异无统计学意义(P >0.05)。大部分冠心病患者的冠状动脉存在多支病变、弥漫性病变以及钙化病变;房颤患者的基础疾病主要包括高血压、冠心病及糖尿病。详见表1。

2.2各组患者hs-CRP、Hcy、IMT及斑块Crouse积分比较房颤组患者血清hs-CRP、Hcy、IMT以及斑块Crouse积分显著高于窦律组及对照组(P <0.05);永久性房颤组显著高于阵发性房颤组与持续性房颤组(P <0.05)。详见表2。

3讨论

大多数冠心病伴房颤患者同时伴有脑卒中与周围血管栓塞症。在构成脑卒中的诸多危险因素中,动脉内膜增厚与斑块形成是引发脑卒中的最重要的独立危险因子。Wenning等[2]的研究结果显示,冠状动脉粥样硬化与颈动脉粥样硬化之间具有一定程度的相关 性,动脉粥样硬化超声检测结果的早期特征是IMT增厚,而斑块形成与动脉管腔狭窄是显著性的标志,颈动脉IMT增厚是早期动脉粥样硬化的改变,而动脉管腔狭窄则是动脉粥样硬化进展的一个晚期表现。Crouse积分可以精确地反映出颈动脉粥样硬化的严重程度。 根据斑块的超声检查表现,可将其进行病理学分型,即划分为扁平斑块、软斑块、硬斑块以及溃疡斑块四种类型。本研究结果显示,房颤组患者血清IMT以及斑块Crouse积分显著高于窦律组及对照组(P <0.05),这表明冠心病伴房颤时,颈动脉粥样硬化病情也随之加重;此外,永久性房颤组显著高于阵发性房颤组、持续性房颤组(P <0.05),这表明随着房颤持续时间的延长,患者颈动脉硬化状况将加重,这与大多数国外研究结果基本相符[3,4]。Pawlak等[5]研究显示,炎症和氧化应激 能够对心 房电重构 以及结构 重构产生 重要影响 ,加速房颤 的发生与 进展 。血清hs-CRP、Hcy是房颤与脑梗死的独立性危险因子。本研究结果显示,房颤组患者血清hs-CRP、Hcy显著高于窦律组及对照组(P <0.05),这表明炎症与氧化应激反应均参与了房颤的发生。对3个房颤亚组对比研究显示,永久性房颤组血清hs-CRP、Hcy含量显著高于持续性房颤组、阵发性房颤组,而且随房颤时间延长,血清hs-CRP与Hcy含量稳步上升,表明高水平的hs-CRP与Hcy伴随房颤发生而持续延长,与炎症及氧化应激发作密切相关,这与大部分文献报道相 符[6]。 针对房颤与炎症之间的关系,基线hs-CRP含量不但与房颤的发生具有一定的相关性,而且可预测未来出现房颤的 风险性。Kaya等[7]对房颤持 续时间在1d以上的患 者进行观 察后发现 ,复律后血 清hs-CRP低于复律前,伴随房颤再次复发hs-CRP含量也随之增 高,表明炎症 与房颤相 伴发生。 但Fehérvári等[8]对慢性房 颤患者的 研究显示 ,血清hs-CRP与房颤本身并未相关性。