冠心病心肌梗死（精选10篇）
冠心病心肌梗死 篇1
摘要：目的 探讨冠心病心肌梗死患者的急救治疗效果。方法 回顾性分析我院2011年2月至2012年5月收治的45例冠心病心肌梗死患者的临床资料, 重点分析诊断、急救过程及疗效。结果 45例病患急救后, 痊愈12例, 显效19例, 有效10例, 无效4例, 显效率为68.89%, 总有效率为91.11%。结论 对于冠心病心肌梗死病患, 做好院前检查与救治, 加强早期溶栓治疗, 及时处理好各类并发症, 做好急救措施处理, 将大大降低病患死亡率, 从而为病患的进一步治疗及康复打下基础。
关键词：冠心病,心肌梗死,急救,治疗效果
冠心病又叫冠状动粥样硬化性心脏病, 指的是冠状动脉粥样硬化使得血管狭窄或者阻塞或者管状动脉痉挛等造成了病患的心肌缺血、缺氧或者坏死, 最终导致了病患心脏病的发生。冠心病对人类健康有着严重危害, 有发病率高、死亡率高等特点, 也是形成心源性猝死的最主要原因之一。而急性心肌梗死则属于冠心病的危、急、重症, 加之其发病急骤, 往往会对病患生命健康造成严重影响[1,2]。本院针对45例该病患者进行了急救处理, 取得了较好的效果。现报告如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
我院2011年2月至2012年5月收治的45例冠心病心肌梗死患者, 全部符合相关的诊断标准, 其中男23例, 女22例;年龄36～74岁, 平均为50.4岁。病患的临床表现有:胸闷、胸痛、呼吸困难等。
1.2 方法
本研究中对冠心病心肌梗死病患的急救措施主要有以下几个方面。
1.2.1 常规治疗
常规治疗主要是治疗冠心病, 采取的急救措施为:快速对病患的意识状态进行判断, 并给予病患舌下含服硝酸甘油与口服150 mg的阿司匹林;尽快给病患行心电图检测, 测病患的血压, 并做出初步的诊断;将病患送到急救床 (车) 上后, 快速接通氧气, 用鼻塞法持续吸氧, 其速率为5～6 L/min;进行患者的心电监护, 对病患心电变化进行全程持续监测, 并注意T波、ST段及Q波的变化。如果病患胸痛加剧, 加之舌下含服硝酸甘油而症状未缓解, 并结合相关心电图, 可以高度怀疑病患属于心肌梗死, 那么则应及时给予肌注50 mg的哌替啶缓解病患的疼痛, 同时做好溶栓治疗。
1.2.2 心肌梗死病患溶栓治疗
对心肌梗死病患早期行溶栓急救, 能有效且较快地减轻或缓解病患的症状, 减少梗死面积, 从而改善预后, 也能降低并发症的发生, 减少病死率。具体的方法为:将150万U的尿激酶溶于100 ml的生理盐水中, 行静脉输入, 在30 min之内完成。在溶栓时应对病患的心电变化进行全程持续监测, 密切对病患的意识、血压、脉搏及呼吸等进行监测。此外, 对于本研究中75岁及以上的病患, 且出现了出血现象, 而其血压也高于了180/110 mm Hg, 则应忌用溶栓治疗 (本研究中无) 。
1.2.3 其他治疗方法
其他治疗方法主要指的是并发症、心率失常、心衰、休克、猝死等方面的治疗, 这些都会在前述治疗中出现, 因此必须采取积极的措施及时抢救, 以提高治疗的效果, 降低病患的死亡率。比如说治疗心衰, 则给予吗啡3 mg行静脉推注, 同时给予20～40 mg的呋塞米静脉推注;而休克的治疗则可以采用5%的葡萄糖行静脉滴注, 以此补充病患的血容量, 之后用20 mg多巴胺行静脉滴注升高病患的血压, 以及10 mg的硝酸甘油扩张病患血管。
2结果
45例病患, 经急救痊愈12例, 显效19例, 有效10例, 无效4例, 显效率为68.89% (显效率=痊愈率+显效率) , 总有效率 (痊愈率+显效率+有效率) 为91.11%。
3讨论
近年来, 人们的生活水平不断提高, 冠心病的发病率升高明显。急性心肌梗死的发病率和死亡率在这些年也出现了明显增加的趋势, 而这与对冠心病的认识不足、诊断和治疗不及时有明显的关系[3]。因此, 对于冠心病心肌梗死病患而言, 则应加强急救措施处理。
几年前, 冠心病心肌梗死在临床上比较常见, 但是其治疗效果却不佳, 分析其原因, 主要在于大部分的治疗都是在病患到达了医院之后才进行, 这样就错失了最佳的治疗时间, 故而大约有半数的病患在发生了心肌梗死1 h后便死亡, 而这段时间大部分的病患还在入院之前, 也就是在前往 (一般急救车中) 途中。基于此, 就必须加强冠心病心肌梗死病患的早期急救, 比如说早期对症、溶栓治疗及及时处理并发症等, 这样除了可以有效缓解病患的症状之外, 还能减少心肌梗死面积, 有效改善病患的预后, 还能降低病患死亡率。尽快抢救病患的生命, 取得了较为理想的效果, 病患得以及时急救, 治愈率、显效率、有效率都比较良好, 值得临床推广及应用。
参考文献
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[3]杨广梅.浅析对冠心病患者急救措施.中外医疗, 2012, 31 (3) :63.
心肌缺血不一定都是冠心病 篇2
正常情况下的心电图，Ｔ波呈直立状态，慢性心肌缺血病人的Ｔ波则会显示低平或倒置。然而，Ｔ波的这一改变并不一定都是由冠心病所致。所以，当心电图提示有Ｔ波改变时，不要随便给自己戴上冠心病的“帽子”。
当一般人出现胸闷、心前区不适等症状，且心电图提示心肌缺血时，可以先用两个简单的方法做一下自测。
方法一：如果休息时出现胸闷症状，患者可进行散步、洗衣等增加耗氧量的活动，然后观察一下，看症状是减轻还是加重。如活动后症状明显减轻或消失，多考虑为精神因素引起。
方法二：出现心绞痛的症状时，患者可立即含服硝酸甘油，若症状在３～５分钟内没有缓解，表明胸闷症状与冠心病的关系不大。
冠心病心肌梗死 篇3
1 对象与方法
1.1 研究对象及分组
2004年1月~2009年9月在我院心血管内科住院治疗的AMI患者,病例入选标准[1]:(1)有典型的缺血性胸痛的临床症状;(2)心电图有典型的AMI动态演变图形;(3)肌酸激酶同工酶(CK-MB)或心肌肌钙蛋白I(c Tn I)超过正常值上限2倍并呈动态变化。必须具备上述标准中的2条或2条以上方能入选。按照年龄分成PCAD组(男<55岁,女<65岁,共98例,其中女13例);LCAD组(男≥55岁,女≥65岁,共114例,其中女18例);另选因胸痛住院,经心肌梗死的血清标志物(CK-MB或c Tn I)检查并行冠状动脉造影不能诊断冠心病的患者82例,作为非冠心病组(非冠组)。
1.2 研究方法
1.2.1 记录所有研究对象一般资料以及冠心病传统危险因素包括年龄、性别、超重、糖代谢异常、高血压、血脂异常、阳性家族史、吸烟和饮酒等。(1)超重定义为体重指数(BMI)≥25 kg/m2。(2)糖代谢异常诊断符合2007年我国2型糖尿病防治指南标准[2],包括2型糖尿病[空腹血糖(FBG)≥7.0 mmol/L,餐后2 h血糖(2 h PBG)≥11.1 mmol/L]、糖耐量减退(FBG<7.0 mmol/L,2 h PBG 7.8~11.1 mmol/L)及空腹血糖受损(FBG6.1~7.0 mmol/L,2 h PBG<7.8 mmol/L)。(3)高血压病诊断标准为连续2次在静息状态下收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)和(或)舒张压≥90 mm Hg,或有明确的高血压病史。(4)血脂异常采用2007年中国成人血脂异常防治指南标准[3]:凡总胆固醇≥5.18 mmol/L,或低密度脂蛋白胆固醇≥3.37 mmol/L,或高密度脂蛋白胆固醇<1.04 mmol/L,或在服用降脂药的情况下血脂正常,有以上4种情况之一者即判为血脂异常。(5)阳性家族史定义为一级亲属冠心病和缺血性脑卒中发病年龄男<55岁,女<65岁。(6)吸烟定义为每天吸烟≥1支,连续吸烟1年以上。(7)饮酒定义为每天≥25 g或每周≥100 g酒精,连续饮酒1年以上。
1.2.2 冠状动脉造影由心血管内科专业医师操作,选择常规经股动脉或桡动脉途径,采用Judkins法行冠状动脉造影,多体位投照,多部位造影。结果评定标准[4]:左主干(LM)、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)中任何1支直径减少≥50%判定为有意义病变。根据血管狭窄程度评估积分:<50%计1分;50%~70%计2分;71%~99%计3分;>99%计4分;将所有病变血管得分相加为病变积分;低积分≤3分,为轻度病变,中积分4~5分,为中度病变,高积分6~9分,为重度病变,超高积分≥10分,为极重度病变。所有冠状动脉造影由2名专科高级职称医师共同阅片。
1.2.3 经皮冠脉介入(PCI)术成功标准所有PCI术均采用吕树铮等[5]介绍的技术和器械选择,所置入支架均为药物洗脱支架。PCI术成功标准为支架置入后残余狭窄<20%,前向TIMI血流3级。
1.3 统计学方法
经SPSS 12.0软件分析,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般情况和传统危险因素的比较
PCAD组与LCAD组比较显示,虽然PCAD组的血脂异常、阳性家族史、吸烟和饮酒比率高,但仅阳性家族史差异有统计学意义(P<0.01)。PCAD、LCAD两组与非冠组比较各项危险因素均偏高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。见表1。
与LCAD组比较,aP<0.01;与非冠组比较,bP<0.01,cP<0.05Compared with LCAD group,aP<0.01;compared with non-CAD group,bP<0.01,cP<0.05
2.2 冠状动脉病变特点
PCAD组单支病变比率比LCAD组高(P<0.01)。PCAD组的单支闭塞率与LCAD组相近,未见双支闭塞者。LCAD组的多支病变、双支闭塞及LCX狭窄比率均高于PCAD组(P<0.01)。见表2。
2.3 冠状动脉造影积分分析
PCAD组的低积分比率高于LCAD组(P<0.05),而超高积分和平均积分显著低于LCAD组(P<0.01)。两组中、高积分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
2.4 冠脉介入术结果
PCAD组每例单个支架置入比率显著高于LCAD组(P<0.01),每例3个及3个以上支架置入比率显著低于LCAD组(P<0.01)。两组均无血管夹层、撕裂、急性再闭塞。无不良心脏事件(死亡、心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术)发生。见表2。
3 讨论
冠心病为多致病因素疾病[6],随着生活环境和饮食的改变,发病年龄也越来越年轻。一级亲属的冠心病史(尤其是PCAD史)不仅使冠心病的患病风险明显增加,而且使发病年龄明显提前。本研究分析结果显示,阳性家族史与PCAD-AMI有显著关系,这可能因为PCAD-AMI患者具有较强的家族遗传倾向。目前认为多基因遗传和相似的环境危险因素共同作用导致冠心病在家族中的多发性。研究表明,远在糖尿病发病前,糖代谢异常的患者冠心病的患病风险增加,糖尿病前期患者患缺血性心肌病的几率与糖尿病患者相似[7,8]。如果糖代谢异常合并其他代谢紊乱,则心血管病风险增加。所以,糖尿病及糖尿病前期致动脉粥样硬化使冠心病发病风险增加是高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症及血脂代谢紊乱等综合作用的结果[9,10,11],对于这一类患者应该积极针对其存在的多种危险因素同时进行干预。
与LCAD组比较,aP<0.01,bP<0.05Compared with LCAD group,aP<0.01,bP<0.05
冠状动脉造影结果显示,PCAD组的单支血管病变率显著高于LCAD组,LCAD组的多支血管病变率又显著高于PCAD组,且病变狭窄程度重,其平均积分显著高于PCAD组;PCAD组有32.65%的病例为轻度病变,显著高于LCAD组的20.18%,LCAD组有27.19%病例为极重度病变,显著高于PCAD组的4.08%。LCAD组共有8例出现双支血管闭塞,上述结果与国内研究结果基本一致[5]。
冠心病心肌梗死 篇4
【关键词】溶栓治疗；急性心肌梗死；治疗疗效
【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）04-0237-02
冠脉溶栓和静脉溶栓及PTCA技术主要就是治疗急性心肌梗死的主要方法。根据多年的研究显示，使用溶栓的治疗方式能有效的降低AMI的病死率法并发症，不但能有效缩短病程，还能提高患者的生存率。AMI发病后不能耽误一分一秒[1]。我院在2013年收治了30例急性心肌梗死患者给予尿激酶静脉溶栓治療，取得了较好效果，现作出以下报告。
1 资料与方法
1.1临床资料
选自2013年10月到2014年10月，到我院治疗的30例急性心肌梗死患者，AMI患者静脉溶栓30例，其中男性28例，女性2例，年龄35～80岁，其中，下壁梗塞的患者有9例，下后壁梗塞患者2例，前间壁加上下壁梗塞患者3例，前壁梗塞患者7例，前间梗塞患者3例，下壁加上侧后壁患者4例，广泛前壁2例。
1.2方法
从患者进入我院后10分钟内完成18导联心电图监测，30分钟内准确的完成对患者的相关评价，在此期间要主要患者的呼吸、效率、心律、无创血压、血氧饱和度、体温等，急查心肌酶谱、肌钙蛋白、出现凝血的时间，准确的排除溶栓禁忌症，在30分钟内要进行溶栓，本次治疗中发病时间约为40～60分钟时给予静脉溶栓治疗，其他的治疗方法具体如下：
①鼻导管吸氧2L/min。
②建立静脉通道，用硝酸异山梨酯10～15mg，溶于生理盐水之中，或者是用5%的葡萄糖注射液中，使用15～20滴/min的速度进行静脉滴注；
③尽量做到完全止痛，止痛过程包括使用吗啡或者肌注杜冷丁。
④口服水溶阿司匹林300mg一次，每天服用一次，连续服用三天后改为100mg每次，此药可终身服用。氯吡格雷第一次服用300mg，第二日服用100mg，一天一次，本次给患者服用的药物为第二代抗血小板聚集药，服用期间可与阿司匹林一起服用。
⑤低分子肝素钙5000U，每过12个小时进行皮下注射一次，其分子量为2500～7000道尔顿，皮下注射5～7天，在注射期间不需要检测APTT，治疗而对窗口是60～90s，其中作用主要是对于普通肝素。
⑥溶栓参考使用急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗中国专家共识，使用尿激酶150万u溶于生理盐水100ml中进行静脉滴注。
所有患者要根据严格检查具备以下条件并排外溶栓禁忌症的才能给予溶栓治疗：
（1）患者持续胸痛超过半小时的经过休息或者含服硝酸甘油没有得到缓解。
（2）相邻的两个患者多个导联ST段抬高，肢导联大于0.1mv，胸导联大于0.2mv。
（3）患者发病时间≦6个小时。要是患者没有来到医院之前就已经发病了6～12小时，但心电图ST段抬高比较明显还伴有胸痛。
（4）患者的年龄超过了75岁，谨慎溶栓。
1.3监测项目
（1）患者在治疗期间观察患者的胸痛程度有无减轻，观察皮肤、黏膜或者是痰液呕吐物中是否带有血迹。
（2）观察并记录心电图，溶栓前做好18导心电图，在溶栓开始3个小时之内，每过30分钟要检查一次心电图，查看病情之前都要进行18导心电图的复查。心电图导联电极的位置做好相应的标记并给与固定。
（3）患者在发病后要在6、8、10、12、16、20个小时查看CK、CK-MB，观察酶峰是否提前。
（4）在治疗的过程可以继续给予患者服用阿司匹林、氯吡格雷、汀类调脂药、转换酶抑制剂、β受体阻断剂、硝酸脂药物治进行治疗，低分子肝素采取皮下注射。
2 结果
30例急性心肌梗死患者再通26例，其中有4例患者溶栓失败，10min自行缓解。其中还有3例出现了1度房室传导阻滞，但是经过治疗1～2天后症状消失。30例患者在进行溶栓过程中没有发现出血倾向，心梗患者1例死亡。
3 讨论
AMI是属于冠状动脉中不稳定的斑块破裂，主要输继法血栓所导致，形成冠状动脉管腔急性被完全闭塞所引起。冠状动脉内血栓的形成主要是由于多数AMI所引起的[2]。目前在病理医学研究中已经被证实了急性心肌梗死时冠动脉内闭塞性血栓的发生率高达70～90%。在发病的早期，特别是6小时内使用溶栓治疗，冠脉里面的血栓溶解，阻塞的血管在接通，这样一来缺血的心肌就能得到在灌注，能缩小梗塞的面积，这时能有效的降低病死率，提高梗塞后的心功能[3]。一般情况下如果血管没有通，与再通的死亡风险相比是6.7倍，血管再通能有效改善急性期预后【4】。判断溶栓成功的指标主要有以下几种方式。①心电图抬高的ST段在溶栓开始后2小时内，在抬高比较明显的导联ST段回落≥50%；②胸痛反应在使用溶栓开始2小时内情况基本消失；③出现再灌注性心律失常溶栓开始使用了2小时后会出现加速性室性自主心律，房室的传导阻滞或者是束支传导阻滞改善患者是消失，下壁梗死者出现现窦性心动过缓、窦房阻滞；④患者出现血清酶峰提前症状，CK-MB酶峰提前了16小时以内而。上面所描述的4种症状中，有两项以上的患者要重新考虑再通过。
参考文献：
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冠心病心肌梗死 篇5
1 临床资料与方法
1.1 对象分组
检索河南省焦作市人民医院心内科于2009年1月至2011年6月行冠状动脉造影且病历资料完备的病例, 分为两组:早发冠心病组93例, 其中男性48例, 平均年龄 (46.1±8.1) 岁, 女性45例, 平均年龄 (57.8±6.2) 岁;非早发冠心病组98例, 其中男性45例, 平均年龄 (67.3±6.2) 岁, 女性53例, 平均年龄 (73.5±5.1) 岁。
1.2 诊断标准
(1) 早发冠心病组 (premature coronary artery disease, PCAD组) :确诊为冠心病时男性年龄<55岁, 女性年龄<65岁的病例。冠心病的诊断标准:有明确心肌梗死病史;经冠状动脉造影证实冠状动脉或其主要分支有50%以上狭窄;劳力型心绞痛典型症状且发作时心电图有典型缺血型改变或运动心电图负荷试验阳性;有急性冠脉综合症的症状且伴有心电图动态变化或肌钙蛋白升高。排除标准:引起胸痛的其他原因如肺栓塞、主动脉瘤、肥厚性心肌病等;心肌炎、心包炎;有严重的感染者;有全身免疫系统疾病、结缔组织病患者;有恶性肿瘤者;有严重肝肾功能损害患者。 (2) 非早发冠心病组 (非PCAD组) :确诊为冠心病时男性年龄≥55岁, 女性年龄≥65岁的病例。除年龄标准外, 其他入选条件和排除条件同早发冠心病者。
1.3 方法
冠状动脉造影评定标准:冠状动脉狭窄程度为狭窄部位与临近正常管径比较管径减少百分比, 冠状动脉狭窄直径≥50%者为有意义。病变累及主要冠状动脉支数为病变支数, 分为0, l, 2, 3支病变, 累及左主干时以同时累及左前降支和左回旋支计算。采用Gensini积分法[2]按左主干 (LM) 、左前降支 (LAD) 、左回旋支 (LCX) 、右冠状动脉 (RCA) 进行分为主支血管, 主要分支如对角支、锐缘支等病变归属主支统计。根据狭窄程度评估积分:<25%狭窄计1分;25%~<50%狭窄计2分;50%~<75%狭窄计4分;75%~<90%狭窄计8分;90%~<99%计16分;99%~100%狭窄计32分。根据病变部位不同求出单处病变积分与系数乘积:LM病变×5;LAD近段×2.5;LAD中段×1.5;LCX开口处×3.5;LCX近段×2.5;左室后侧支×0.5;LAD第一对角支、第二对角支、心尖部、LCX的钝缘支、远段、RCA近段、中段、远段、后降支×l。对各支冠状动脉狭窄病变定量评定, 再乘以病变所在血管节段不同系数, 冠状动脉造影病变最终总积分为各节段积分之和。
1.4 统计学分析
采用SPSS13.0软件包进行统计处理。计量资料采用均数±标准差表示, 多组间比较采用方差分析, 计数资料采用率 (%) 表示, 采用χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
单支病变:早发冠心病组中所占比例 (59.1%) 显著高于非早发冠心病组所占比例 (43.9%) , (P<0.05) ;多支病变:早发冠心病组中所占比例 (37.6%) 低于非早发冠心病组多支血管病变所占比例 (47.0%) , (P<0.05) ;病变部位:与非早发冠心病组相比, 早发冠心病组中病变累及左回旋支冠脉 (37.6%VS62.2%) 与累及右冠状动脉血管比例为 (39.8%vs 69.4%) 显著低于非早发冠心病组 (P<0.05) , 见表1。Gensini总积分:以积分>66组有显著性差异 (P<0.05) , 即非早发冠心病组患者冠脉病变程度较早发冠心病组患者更严重。见表2。
3 讨论
冠脉造影结果显示, 早发冠心病组和非早发冠心病组病变血管主要分布为前降支, 二者差异无统计学意义, 但早发冠心病组与非早发冠心病组相比, 血管的病变以单纯偏心性病变多见, 其余血管多光滑, 无钙化。病变血管较少分布回旋支、右冠状动脉, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 病变血管主要分布与文献报道一致[3], 但是二者分布差异机制尚不明确, 这同日本的一项研究结果一致, Shiraishi J等人的研究同样显示, 青年人多为单支血管病变, 很少累及LCX[4]。早发冠心病组以单支血管病变为主 (59.1%) , 非早发冠心病组以多支血管病变为主 (47.0%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) , 同时在Gensini总积分中的>66组比较中, 二者差异有统计学意义 (P<0.05) , 提示非早发冠心病组冠状动脉严重狭窄程度更重。依据美国ACC/AHA冠脉病变分类标准对冠脉造影病变结果显示, 青年患者行冠状动脉球囊扩张支架植入术 (PCI) 多低危, 这与国外的一项研究结果一致[5], 这可能是因为随着年龄增长及危险因素不断增多, 病程较长, 较多合并糖尿病、高血压, 靶器官损害重, 老年人受以上多种危险因素的打击, 冠状动脉病变进一步发展, 多为多支、复杂病变, 且侧支循环多, PCI手术风险属中高危。
注:与非PCAD组比较, aP<0.05
注:与非PCAD组比较, aP<0.05
随着社会经济的迅速发展, 人民生活节奏加快, 生活方式、饮食结构亦有改变, 承受的心理压力加剧, 冠心病心肌梗死的发病率逐年上升, 发病年龄也日益年轻化。因此本研究对早发冠心病和非早发冠心病患者的冠状动脉造影结果进行分析, 有利于更好的预防和治疗不同年龄阶段的冠心病患者。
参考文献
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冠心病心肌梗死 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
A组:冠心病患者107例, 男78例, 女29例, 均无胸痛症状及甲状腺疾病史;B组:AMI患者172例, 男135例, 女37例, 年龄最大86岁, 最小24岁, 平均66岁。均有左侧胸痛等临床表现, 结合心电图及心肌蛋白[肌钙蛋白I (cTnI ) >0.5 μg/L, 肌红蛋白 (Mb) >70 μg/L]改变而证实, AMI的诊断标准按欧洲心脏学会制定的标准为依据, 无甲状腺疾病史。另设正常对照组 (C组) 100名, 为本院保健科健康体检者, 男50名, 女50名, 平均年龄56岁, 经全面检查均无心、肝、肺、肾及甲状腺等疾病。
1.2 仪器方法
A组、B组于9:00空腹抽静脉血3 mL送检, C组患者于胸痛发作后3 h抽静脉血3 mL送检。三碘甲状腺原氨酸 (T3) 、游离T3 (FT3) 、四碘甲状腺原氨酸 (T4) 、游离T4 (FT4) 、超敏促甲状腺素 (hs-TSH) 采用美国BECKMAN COULTER公司提供的ACCESS全自动微粒子化学发光免疫分析系统检测, 操作由专业人员严格按仪器操作规程操作, 试剂由日本株式会社提供。
1.3 统计学处理
计量资料以均数±标准差
2 结 果
A组T3、FT3、 FT4与C组比较有统计学意义 (P<0.05) ;B组T3、FT3、hs-TSH与C组比较有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) ;A组与B组比较T3、FT3、hs-TSH有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。详见表1。
3 讨 论
冠心病主要是供给心脏营养物质的血管——冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛, 使冠状动脉狭窄或阻塞, 以及血栓形成造成管腔闭塞, 导致心肌缺血缺氧或梗死的一种心脏病, 亦称缺血性心脏病[1]。冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型, 也是危害中老年人健康的常见病。本病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数有密切关系, 但少数年轻患者冠状动脉粥样硬化虽不严重, 甚至没有发生粥样硬化, 也可发病。也有一些老年人冠状动脉粥样硬化性狭窄虽较严重, 并不一定都有胸痛、心悸等冠心病临床表现。因此, 冠心病的发病机制十分复杂, 总的来看, 以器质性多见, 冠状动脉痉挛也多发生于有粥样硬化的冠状动脉。
心肌梗死一般是由于冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄, 血管内膜粗糙不平, 局部血流通过减少或缓慢, 血小板聚集、吸附和血栓形成, 致使冠脉闭塞, 相应的心肌发生急性缺血性坏死所致。而有些心肌梗死并无冠脉粥样硬化的危险因素, 年龄偏轻, 冠脉造影正常或仅有轻度狭窄, 但也发生了心肌梗死, 究其原因可能是冠状动脉痉挛的结果。冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉一过性收缩导致心肌缺血, 如较长时间的冠脉持续痉挛可使冠脉管腔由部分阻塞变为完全阻塞, 随之发生梗死;或因冠脉痉挛挤压原有的粥样斑块使其破裂出血, 并继发血栓形成而致急性心肌梗死。
部分冠心病、AMI患者临床表现提示甲状腺功能低下, 需要检查甲状腺功能。T3和T4的测定意义并不明确, 因为许多因素都可以影响T3和T4的测定值, 这些因素包括甲状腺激素合成分泌的改变, 血清结合蛋白的不饱和状态及其浓度改变, T4脱碘转化为T3等情况。疾病可使甲状腺激素水平发生变化。Wartofsky等[2]提示了“功能正常甲状腺病综合征” (euthyroid sick syndrome, ESS) 的概念, 说明了危重病对甲状腺激素水平的影响。许多学者[3,4,5,6,7,8]研究了危重患者血清T3下降幅度与疾病预后的关系, 认为它们与疾病的严重程度相关联, 并可用于观察这类患者的预后。本研究结果显示, T3、hs-TSH与表示疾病严重程度及预后的相关, 特别是T3病情越严重, T3值越低, 中度、重度患者比轻度患者T3值明显降低35%左右。其原因主要是心功能不全时, 肝功能受到不同程度的损害, 5’-脱碘酶活性降低, 导致T4内环境脱碘, T4转化为T3减少;当心力衰竭时, 由于缺氧、酸中毒、心肌损害等, 均可使T3在组织中的利用增加, 血中T3减少;慢性冠心病心力衰竭, 合并多脏器损害, 机体处于严重应激状态, 血中皮质醇增高, 抑制了促甲状腺素释放激素 (TRH) 的分泌及抑制 hs-TSH对 TRH 刺激的反应性, 导致hs-TSH水平低下, T3降低。
重症AMI患者的促甲状腺激素 (TSH) 过去认为正常或升高。这类患者的甲状腺和垂体功能于发病前正常, 康复后甲状腺功能也能恢复正常。部分重症AMI患者临床表现提示甲低[3,9], 随着AMI严重程度的增加, 直至患者死亡, 血清T4水平越来越低。这主要是由于甲状腺球蛋白 (T4-TBG) 结合亲和性的损失。另外在基础TSH分泌低下的糖尿病患者中, 垂体对T4反应低下, 可能出现对TRH反应低下, 对此类患者, 若用低灵敏度TSH测定法可能测不到TSH, 而不能诊断是否甲状腺功能低, 而用hs-TSH分析法就可以测到TSH, 因而就能排除甲状腺功能低下。重症患者TSH过低主要是由于TRH反应低下而深度抑制的作用[10]。
冠心病心肌梗死 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
将我院2015年6月至2016年6月收治的冠心病急性心肌梗死患者68例作为研究对象, 其中男38例, 女30例, 年龄48~77岁, 平均 (56.28±4.12) 岁;所有患者在发病后48 h内做过标准12导联心电图, 进行急诊溶栓治疗。根据溶栓治疗具体情况将所有患者分为再通组50例, 未通组18例, 两组患者一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
溶栓治疗方法:0.9%氯化钠注射液100 m L+注射用尿激酶150万U静脉滴注, 30 min滴完。12导联心电图操作方法:肢导红黄黑绿分别夹在右腕、左腕、右踝、左踝;胸导联:V1胸骨右缘第四肋间, V2胸骨左缘第四肋间, V3:V2与V4连线中点, V4左锁骨中线第五肋, V5左腋前线与V4同一水平, V6:左腋中线与V4、V5同一水平。
1.3 观察指标
QTD测定:计算12导联中最长QT间期和最短QT间期, 分别以心率进行校正, 之后两者做差得QTD值;心律失常:急性心肌梗死 (acute myocardial infarction, AMI) 后2 d为限, 不包括溶栓过程中出现的心律失常, 包括Lawn氏分级Ⅱ级以上的室性早搏, Ⅱ度以上的房室传导阻滞、室性心动过速、阵发性心动过速、心房纤颤等;心功能测定:使用GCA-90B仪 (日本东芝公司) 以锝99标记红细胞进行同位素门电路心脏血池显像技术, TPF表示高峰充盈时间, 用来判断心舒张功能, 其值越大表明心舒张功能受损越明显, 左心室射血分数 (LVEF) 反映左心室收缩功能。
1.4 统计学方法
使用统计学软件SPSS19.0处理数据, 计数、计量资料分别以n/%、±s表示, 用χ2、t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
再通组患者QTD差值明显高于未通组, 心律失常发生率和TPF值明显低于未通组 (P<0.05) , 两组LVEF值比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
3 讨论
近年来关于QTD不断地被深入研究, 国外有学者认为QTD不能作为溶栓治疗后是否发生房颤的判断指标, 但是对其在AMI中的意义持中肯意见的占大多数[3]。冠心病患者发生心肌梗死之后, 由于交感神经支配不平衡及钾离子、钙离子等浓度的改变, 延缓了心肌复极化, 增加了心肌电不稳定性, 从而引起心肌组织复极不一致[4]。同时, 心肌供氧减少后, 钠钾泵功能发生损伤, 易形成折返激动发生心律失常, 在进行溶栓治疗之后, 受阻的血管血流得到再灌注, 对心肌各部分的复极化一致性起到促进作用, 使心电稳定性得到恢复, QTD减少, 降低了心律失常发生率[5], 若溶栓治疗失败, 心肌在不应期增加的离散度则不易纠正, 心律失常发生率增高, 且极易转为难治性和顽固性心律失常[6]。
本研究中再通组QTD差值高于未通组, 心律失常发生率和TPF值低于未通组 (P<0.05) , 两组LVEF值差异不明显。在AMI发生后, 坏死的心肌丧失收缩力, 心室壁局限性运动障碍使得心室收缩紊乱, 心肌拉长、变薄, 排血功能受损, 左心室收缩末期容积增加, 舒张末期容积也增加, 即左心室充盈增加。有效的溶栓治疗能够减少梗死的范围, 改善局部和整体室壁运动和心脏功能。本研究中两组舒张功能的比较结果充分肯定了早期溶栓的重要性, 两组LVEF比较无明显差异可能与血管再通后引起心肌再灌注损伤或心肌抑顿有关。
综上, 积极有效的早期溶栓治疗可有效减少冠心病急性心肌梗死患者的QTD, 有利于心脏整体舒张功能和心室局部的恢复, 并减少心率失常的发生, 值得推广。
摘要：目的 探讨冠心病急性心肌梗死患者溶栓治疗后心电图和心功能变化情况。方法 将我院2015年6月至2016年6月收治的冠心病急性心肌梗死患者68例作为研究对象, 根据溶栓治疗情况, 将其分为再通组50例, 未通组18例。比较两组患者的QTD差值、心律失常发生率、TPF值及LVEF值。结果 再通组患者QTD差值显著高于未通组, 心律失常发生率和TPF值显著低于未通组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者LVEF值比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 对冠心病急性心肌梗死患者进行积极的早期溶栓治疗可有效降低QTD, 较少心律失常的发生, 有利于心室局部和心脏整体舒张功能的恢复, 可推广使用。
关键词：冠心病,急性心肌梗死,溶栓治疗
参考文献
[1]朱秀丽, 朱昱思, 舒晓丹.急性心肌梗死溶栓后康复治疗中心电图的作用评估[J].第三军医大学学报, 2013, 35 (12) :1196.
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冠心病心肌梗死 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2015年2月~2016年2月收治的106例早发冠心病急性心肌梗死患者。随机分为对照组和观察组各53例。对照组中男29例、女24例;平均年龄55.1±3.8岁;病程7.2±2.2年;根据NYHA的心功能分级III级28例、IV级25例。观察组中男28例、女25例;年龄55.3±3.7岁;病程6.8±1.9年;根据NYHA的心功能分级III级29例、IV级24例。两组患者一般资料比较差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
两组患者给予基础性治疗, 包括硝酸酯制剂、β受体阻断剂、钙通道阻滞剂或冠状动脉扩张剂治疗, 对照组采取阿托伐他汀治疗, 阿托伐他汀10~40mg/次, 1次/d, 持续治疗;观察组采取瑞舒伐他汀治疗, 口服瑞舒伐他汀10~40mg/次, 1次/d, 持续治疗。对比两组患者治疗前后血脂改善情况及心功能改善情况。
1.3 临床观察指标
对比两组患者治疗前1周及治疗12个月后血清甘油三酯 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、总胆固醇 (TC) 、左室射血分数 (LVEF) 、左室舒张末期容积 (LVEDV) 、血流介导性舒张功能 (FMD) ;采集空腹状态下患者的静脉血10ml, 放置离心机15min (2500r/min, 5℃) , 分离血清, 利用全自动生化分析仪 (贝克曼库尔特AU5800) 测定血清TG、HDL-C、LDL-C及TC水平;采用GE Voluson730彩色多普勒超声诊断仪检测LVEF、LVEDV、FMD水平[2]。
1.4 统计学处理
数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验。P<0.05示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后TG、HDL-C、LDL-C和TC水平比较
治疗前两组患者TG、HDL-C、LDL-C和TC水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 观察组TG、TC和LDL-C水平低于对照组, HDL-C水平高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组患者治疗前后LVEF、LVEDV、FMD水平比较
治疗前, 两组患者LVEF、LVEDV、FMD水平差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 两组患者LVEF、FMD水平明显提高, LVEDV水平明显降低, 比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
3 讨论
早发冠心病急性心肌梗死的发病、预后与高脂血症密切相关, 严重影响患者的健康, 而他汀类药物作为治疗该病的基础性用药。他汀类药物具有抑制HMG-COA还原酶的活性, 且与HMG-COA还原酶的亲和力极强, 对HMG-COA起到竞争性作用, 达到降低血脂水平的效果[3]。在临床上, 一系列双盲对照研究表明, 他汀类药物治疗早发冠心病急性心肌梗死的效果得到广泛认可, 与降低血脂水平密切相关。药理研究表明, 他汀类药物的药理作用广泛, 在发挥降低血脂作用的基础上, 可有效抑制心脏平滑肌增生、纤维化, 对于抑制血栓形成、炎症递质释放均具有重要作用[4]。此外, 一些研究认为, 他汀类药物在降脂、高脂、抑制血栓形成及炎症递质释放的基础上, 综合发挥稳定动脉粥样斑块, 对于改善早发冠心病急性心肌梗死预后具有积极作用。
在临床上, 他汀类药物应用广泛, 药物种类较多, 其中以瑞舒伐他汀与阿托伐他汀为主, 其药理效果相似, 但各具有优缺点, 对早发冠心病急性心肌梗死的治疗效果具有差异性[5]。对比阿托伐他汀, 瑞舒伐他汀的优点更显著, 该药物脂溶性较低, 细胞内代谢率低, 对肝细胞亲和性强, 与细胞色素P450的相互作用较弱, 安全性高于阿托伐他汀。此外, 对比瑞舒伐他汀, 阿托伐他汀的主要优点为脂溶性较强, 可穿透细胞膜进行细胞内发挥降脂作用;此外, 阿托伐他汀在细胞内的代谢率较高, 肝细胞选择性较差, 致使阿托伐他汀的降脂效果差于瑞舒伐他汀。在本研究中, 以TG、HDL-C、LDL-C和TC作为判定血脂改善情况的观察指标;LVEF、LVEDV、FMD作为判定心功能改善情况的观察指标[6];且通过本研究可知, 治疗后, 观察组TG、TC和LDL-C水平低于对照组, HDL-C水平高于对照组, 经T检验, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;此外, 治疗后, 两组患者LVEF、FMD水平明显提高, LVEDV水平明显降低, 且组间差异无统计学意义 (P>0.05) ;进一步提示瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗早发冠心病急性心肌梗死患者的疗效确切, 可明显改善患者的心功能, 但瑞舒伐他汀的降脂效果优于阿托伐他汀, 值得临床推广使用。
摘要：选取106例早发冠心病急性心肌梗死患者。随机分为对照组和观察组各53例。两组患者均给予基础性治疗, 对照组加用阿托伐他汀治疗, 观察组加用瑞舒伐他汀治疗。对比两组患者治疗前后血脂改善情况及心功能改善情况。治疗前, 两组患者TG、HDL-C、LDL-C和TC水平差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 观察组TG、TC和LDL-C水平低于对照组, HDL-C水平高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;治疗前, 两组患者LVEF、LVEDV、FMD水平差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 两组患者LVEF、FMD水平明显提高, LVEDV水平明显降低, 且组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗早发冠心病急性心肌梗死患者的疗效确切, 可明显改善患者的心功能, 但瑞舒伐他汀的降脂效果优于阿托伐他汀, 值得临床推广使用。
关键词：早发冠心病,急性心肌梗死,瑞舒伐他汀,阿托伐他汀
参考文献
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冠心病心肌梗死 篇9
关键词缺血修饰蛋白冠心病心肌缺血
心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。冠状动脉粥样硬化导致的冠脉狭窄或闭塞是引起心肌缺血最主要、最常见的病因，进而导致心肌缺血缺氧，成为冠心病。心肌缺血时，血液中的白蛋白氨基末端被氧化修饰，从而产生结构改变，因其仅发生于心肌缺血时，称为缺血修饰蛋白(IMA)。常规AMI检测项目多为心肌坏死后产物，往往出现比较晚，阳性时患者往往失去第一救助时间。在怀疑心肌缺血患者入院即行心肌缺血修饰蛋白检测，对心肌缺血诊断和治疗起到了良好的效果。
资料与方法
2007年5月～2011年5月收治心肌缺血患者以及体检正常人228例，年龄57～88岁，平均67.36±11.12岁，其中男124例，女104例。所有心肌缺血患者至少具有下列症状其中两项：①劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩、左上臂放射，持续3～5分钟，休息后自行缓解，时伴有大汗；②体力活动时出现胸闷、心悸、气短，休息时自行缓解；③出现与运动有关的咽喉痛及烧灼感、紧缩感，牙痛等；④饱餐、寒冷、饮酒后出现胸痛、胸闷；⑤夜晚睡眠枕头低时，感到胸闷憋气，需要高枕卧位方感舒适，熟睡、或白天平卧时突然胸痛、心悸、呼吸困难，需立即坐起或站立方能缓解；⑥用力排便时出现心慌、胸闷、气急或胸痛不适；⑦突发的心动过缓、血压降低或晕厥［1］。两组年龄、性别差异无统计学意义。心肌缺血患者115例为观察组；正常人113例为对照组。两组年龄、性别差异无统计学意义。
方法：入院后抽取静脉血(分别在胸痛后1、6、12小时各抽取1次)，应用缺血修饰白蛋白ACB法试剂盒通过白蛋白钴结合(ACB)试验(微量蛋白离心超滤)终点比色法测定心肌缺血修饰蛋白水平。进行心电图及胸片检查以排除自发性气胸和已明确的心肌梗死等情况。心肌缺血修饰蛋白≥85U/ml为阳性判定标准［2］。
统计学处理：所有数据均使用SPSS13.0软件分析，，多样本均数之间的比较采用方差分析。显著性标准采用P=0.05。
结果
对照组心肌缺血修饰蛋白水平均为正常。分别分析心肌缺血患者在胸痛后1、6、12小时时心肌缺血修饰蛋白水平，并分析其与疾病发展的关系，见表1。
其中8例发生心肌梗死，3例心肌缺血修饰蛋白水平正常，5例心肌缺血修饰蛋白水平异常升高。
讨论
心肌缺血早期发现可以实现早期处理使疾病的发生停止或逆转，但心肌缺血早期症状不明显，常以胸痛为主要症状前来就医，但胸痛原因很多，从众多胸痛患者中鉴别心肌缺血困难较多。依靠传统的心电图检测，由于其在心肌缺血早期表现不典型，可能延误影响疾病的诊断。本研究发现在心肌缺血早期心肌缺血修饰蛋白表达水平较高，且随着疾病的发展逐渐降低，差异有统计学意义，认为心肌缺血修饰蛋白可作为心肌缺血早期诊断的重要依据。心肌缺血修饰蛋白是美国FDA批准的第一个早期诊断心肌缺血的生化标志物［3］。
缺血修饰白蛋白是由于血液流经缺血组织时人血白蛋白产生的，心肌缺血时局部心肌细胞因血流灌注不足而发生缺氧、酸中毒、自由基损伤，使流经缺血部位的白蛋白与钴离子结合力明显下降，末端氨基酸序列发生N乙酰化或缺失而形成心肌缺血修饰蛋白［4］。
有研究发现缺血修饰蛋白对心肌缺血和心肌梗死鉴别诊断无意义。因此判断疾病的发展和转归需要联合检测缺血修饰蛋白和其他生化指标，鉴别诊断需要结合心电图等其他检查。
参考文献
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冠心病心肌梗死 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010—2015年我院收治的88例冠心病急性心肌梗死患者作为研究对象, 分为非介入治疗组和介入治疗组, 各44例。于入院时、入院2 d、3 d及7 d对所有患者给予肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、BNP及肌酸激酶 (CK) 水平检测, 此外入院7~10 d给予心脏彩超检查。非介入治疗组男27例, 女17例;年龄51~77岁, 平均 (59.79±8.02) 岁;发病至入院6 h内32例, 6~12 h共12例。介入治疗组男29例, 女15例;年龄56~82岁, 平均 (64.21±9.01) 岁;发病至入院6 h内31例, 6~12 h 13例。两组年龄、性别等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入标准
根据《冠心病诊断和治疗指南》对急性心肌梗死进行诊断。所有患者确诊为冠心病急性心肌梗死。排除合并扩张型心肌病、风湿性心脏病等心脏病变患者;排除凝血功能障碍、严重肝肾功能衰竭等冠脉介入禁忌证患者;排除溶栓治疗患者[3]。
1.3 方法
所有患者就诊后采外周静脉血, 入院后第2天、第3天、第7天采外周静脉血, 检测CK-MB、CK及BNP。采用电化学发光法检测CK-MB、CK。酶联免疫吸附法检测BNP。入院7~10 d进行心脏彩超多普勒检查。记录 (EDV) 、 (ESV) 及左室射血分数 (LVEF) 。
1.4 观察指标
CK-MB、CK峰值及心脏彩超多普勒结果, 对比不同时间BNP变化情况。
1.5 统计学处理
采用SPSS19.0统计软件进行分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组CK-MB、CK峰值比较
介入治疗组CK-MB、CK峰值均高于非介入治疗组, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
2.2 彩超多普勒检查结果
介入组EDV及ESV均低于非介入组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组LVEF比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
注:与非介入治疗比较, aP<0.05
2.3 BNP水平
两组就诊时、入院2 d BNP比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;介入组入院3 d、7 d BNP水平低于非介入组, 差异有统计意义 (P<0.05) , 见表3。
注:与非介入治疗比较, aP<0.05
3 讨论
冠状动脉性心脏病简称冠心病, 是一种最常见的心脏病, 因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和 (或) 器质性病变, 又称缺血性心肌病[4]。冠心病是一种由冠状动脉器质性 (动脉粥样硬化或动力性血管痉挛) 狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧 (心绞痛) 或心肌坏死 (心肌梗死) 的心脏病, 亦称缺血性心脏病。冠心病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数有密切关系[5], 同时, 患有高血压、糖尿病等疾病及过度肥胖、不良生活习惯等是诱发该病的主要因素。冠心病是全球病死率最高的疾病之一, 心肌梗死是常见心血管事件, 不及时诊治, 可并发心源性休克、恶性心律失常, 引起死亡。冠脉介入已成为急性心肌梗死最主要的治疗手段。BNP由心室合成并分泌, 利于评估心功能。目前已作为心力衰竭评估及预后判断的重要指标。本研究介入治疗组CK-MB、CK峰值均高于非介入治疗组 (P<0.05) , 介入治疗组EDV及ESV均低于非介入治疗组。介入治疗组入院3 d、7 d的BNP水平低于非介入治疗组, 证明冠脉介入能够减缓冠心病急性心肌梗死患者心室重塑, 降低BNP水平。
参考文献
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