非急性心肌梗死

非急性心肌梗死（共12篇）

非急性心肌梗死 篇1

摘要：目的探讨急性心肌梗死的治疗和护理措施。方法对案例的治疗和护理过程进行全程观察。结果所有溶栓患者均成功再通26例;病例康复, 有5例死亡。结论急性心肌梗死的发生及预后与性别、年龄相关危险因素、入院时间、梗死部位、梗死面积大小和并发症密切相关, 只有综合判断, 争分夺秒地积极干预危险因素, 才能提高救治成功率。

关键词：心肌梗死,治疗

1 临床资料

1.1 一般资料

本组31例, 其中男27例, 女4例;年龄35~55岁8例, 56~70岁17例, 71~78岁6例, 平均年龄62.45岁;吸烟者15例, 其中吸烟20年以上、20~40支/d、35~48岁者5例;既往高血压病史14例, 糖尿病史8例;首发症状:心前区疼痛、胸闷者27例, 晕厥1例, 恶心、呕吐2例, 无痛1例, 血压下降、休克1例, 心衰3例, 以急性左心衰为主:梗死部位:非ST段型心肌梗死5例, 高侧壁1例, 前间壁6例, 广泛前壁5例, 前壁3例, 下壁6例, 右室心肌梗死1例, 急性正后壁4例;入院时间最短1h, 6h之内者10例, 6~72h者21例。

1.2 诊断标准

参照急性心肌梗死诊疗指南, 依据心电图及衍变规律、临床症状及心肌酶谱、肌钙蛋白水平诊断。

2 治疗方法

入院时间超过6h已透壁者及非ST段抬高型心肌梗死未行溶栓治疗, 其余患者均采用尿激酶150万U静滴, 30min内滴完。所有患者均即予阿司匹林300mg嚼服, 并予氯吡格雷300mg强化血小板治疗, 辛伐他汀40mg强化调脂, 1次/d;血管再通后行低分子肝素5000Uq12h皮下注射抗凝治疗, 硝酸酯类及调整心率、营养心肌治疗。再通后第2日改阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg口服, 1次/d;血压高者应用钙离子拮抗剂或血管紧张素Ⅱ抑制剂, 心率快者加用β-受体阻滞剂, 血压偏低、心功能不全者应用利尿剂及醛固酮拮抗剂。

3 治疗结果

3.1 再通指征

(1) 在输注溶栓剂开始后2h内, ST段抬高最显著的导联ST段迅速回落≥50%; (2) 胸痛自输入溶栓剂开始后2h内基本消失; (3) 输入溶栓剂后2~3h内, 出现加速性室性自主心律, 房室或束支阻滞突然改变或消失, 或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓, 窦房阻滞伴有或不伴低电压; (4) 血清CK-MB酶峰提前在发病14h以内或CK酶峰提前在发病16h以内。具备上述4项中2项以上者考虑再通。单独 (3) 和 (4) 要除外。

3.2 结果

所有溶栓患者均成功再通。最终存活26例;死亡5例, 其中男2例, 女性、糖尿病患者3例。治疗后出现鼻出血、上消化道出血、尿道出血各1例。

4 讨论

急性心肌梗死是临床上极为凶险的心血管重症, 院外死亡率高达50%, 在黄金时间窗口6h以内溶栓者成功率高, 本组血管再通患者均在发病后6h以内接受溶栓治疗。

急性心肌梗死的护理: (1) 卧床休息:以免因体力活动而加重心脏负担, 急性期第1周绝对卧床休息, 一切日常生活均由护理人员照顾, 避免不必要翻动, 保持室内安静, 限制探视, 防止情绪激动。第2周如无并发症, 可鼓励病人在床上做深呼吸及伸展四肢等轻微活动或四肢被动运动, 防止下肢血栓形成。第3~5周病情稳定, 指导并协助病人离床或在室内逐步走动第次10min、2次/d。 (2) 吸氧:给氧可提高血氧饱和度, 改变心肌缺氧状态。发病初期3~5d给持续高流量吸氧 (3~4L/min) , 无并发症者吸氧时间可短些, 有并发症者适当延长吸氧时间。如病情稳定, 则改为间歇吸氧, 一般流量 (1~2L/min) , 然后逐渐改变为必要时吸氧, 总吸氧时间为7~10d。吸氧不仅可改善心肌缺氧状态, 也可减轻胸闷、气短及呼吸困难等症状。氧气本身没有镇静作用, 但由于吸氧后症状能够得到改善, 因此, 吸氧对大多数人能起到镇静作用。早期吸氧有助于缩小心肌坏死后的范围。如和扩血管药同用, 效果更好。 (3) 病情观察:严密观察病情变化, 特别注意观察患者有无胸痛、疼痛性质、持续时间、缓解情况及心电图变化。测血压、心律、心率、脉搏、呼吸1次/2h, 如病情稳定可1次/4h。 (4) 用药注意事项:溶栓或抗凝治疗者, 每日测定出凝血时间, 同时注意有无出血倾向。如有无皮肤粘膜出血、血尿、黑便及头痛、头晕、恶心、呕吐等症状, 使用吗啡止痛时, 有呼吸功能不全和休克的患者慎用。注意观察用药后反应。 (5) 大小便护理:大小便护理在急性心肌梗死的护理中是很重要的。大小便尤其是大便时突然死亡者并不少见。急性心肌梗死病人由于长期卧床, 消化功能减退, 进食少及用度冷丁、吗啡止痛使胃肠道功能受抑制等。而易致便秘, 一定要预防便秘, 保持大便通畅, 避免用力排便, 防止因腹内压急剧升高, 反射性引起心率及冠状动脉血流量变化而发生意外。给果导片缓泻, 适当吃水果。发生便秘, 告诉病人不要用力排便, 可用开塞露等药物, 必要时给低压盐水灌肠。 (6) 心理护理:急性心肌梗死发作时伴有濒死感, 病人常有紧张、恐惧、忧郁、沮丧的心理反应, 应加强床旁巡视, 给予心理支持。通过交谈, 说明疾病性质, 消除思想顾虑, 树立战胜疾病的信心。

参考文献

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[2]王吉耀.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:279.

非急性心肌梗死 篇2

前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现。此时宜建议病人住院，及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理，可减少这些病人发生MI的机会。

2.入院前的处理

AMI病人约2/3的死亡发生在院外，而且通常死于心室颤动。因此，缩短起病至住院之间的这一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命有重要意义。对病情严重的患者，发病后宜就地进行抢救，待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，应配备心电监护和必要的抢救设备，以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。

住院前的诊治效果取决于几个因素，包括：及时除颤;早期解除疼痛和稳定病人的情绪;降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常，如室速、室颤等。但是，此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。

3.监护和一般治疗

(1)加强监护

本病早期易发生心律失常，且心率、血压也不稳定，应尽早开始行心电和血压监测，必要时还应监测血流动力学变化。应注意观察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循环情况，建立静脉通道，监测心肌酶，为适时作出治疗措施提供客观依据。监护的意义是不放过任何有意义的变化，但注意要保证病人安静和休息。一般心电、血压监测时间为3～5天，有严重心律失常、心衰和休克者则可根据病情监测时间相应延长。

(2)活动和饮食

患者应在冠心病监护室里卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化，宁静、设备完善的环境，亲切周到的解释，有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。

急性心肌梗死的防治 篇3

急性期病死率曾达30%～40%，经数十年的努力已明显改善，但仍在5%～10%。病人发病急，24小时内，特别是发病1～2小时内死亡占全部死亡的半数。及时就医，正确诊断，不仅可降低住院病死率，对病人脱险后的生活质量影响极大。

分类

1.按病期分类，最常用。(1)急性期：指起病后1～2周，心电图ST段上抬，出现异常Q波的演变过程。(2)亚急性或近期：指起病后2～4周，症状改善，心电图ST段回到基线，酶恢复，可以在家按医嘱治疗。(3)陈旧性：坏死需4～6周愈合，心电图多留下病理Q波。及早治疗部分病人不出现异常Q波或Q波逐渐变浅或消失。可以逐渐恢复正常生活和工作。不宜参加剧烈运动或负重。

2.根据心电图有无异常Q波，分为Q波梗塞和无Q梗塞。无Q梗塞病变范围小，症状轻，病死率低，但容易发生再次梗塞，治疗不应忽视。

3.根据有无心电图ST段抬高，分为(1)ST段抬高的急性心梗；(2)无ST段抬高的急性心梗。ST段抬高刚发病的AMI，是紧急再灌注疗法或冠脉介入治疗的指征，尽快使闭塞的血管再通。无ST段抬高的靠症状及酶学诊断，大多数用内科治疗。

临床表现

AMI病人中2/3并无严重冠脉狭窄，常因神经体液因素，使斑块不稳定、破裂形成血栓致病。易发生在午前6～12时，如已有冠心病者不宜晨练。饱餐特别是过多脂肪餐、大量吸烟、饮酒、生气、便秘使排便用力、沐浴水过热、冷空气等均易促使发病。

1.症状：多数病人突然出现胸闷痛，不同于一般心绞痛，时间超过20分钟，达数小时。疼痛程度重，病人不安、出汗，有濒死感。休息含硝酸甘油不能缓解。常伴恶心、呕吐。少数病人，特别是高龄、糖尿病、有过脑血管病的病人，急性心梗时也可以不觉得胸闷痛，而以呼吸困难起病；亦可因心律失常（如下壁梗塞急性期发生房室传导阻滞、心动过缓致晕厥）起病。剧烈胸痛、严重呼吸困难、晕厥都应及时就医。晚上发病也不要等到天亮！最好叫120急救车，因车上有心电图及除颤器，可以早处理。

2.心电图：对诊断意义大，又简单，可在床边进行。发病后最早出现T波高尖，继而ST段上升，出现异常Q波。这些改变在数小时～数天内演变，具特征性。不仅能诊断AMI，还可以大致确定梗塞部位、范围，估计患病时间。AMI是否能溶栓、介入治疗，也要看ST段情况。病人应注意将平时的心电图保存好，就医时以供比较。有些病人有正常变异的ST段抬高，高尖T易误诊。

3.实验室检查：特征性的改变是血清中心肌酶增高，如肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)。CK在发病3～6小时已增高，GOT迟些，LDH更迟。早增高者高峰也早，恢复也快。同时监测几种酶，对判断发病时间有益。AMI时CK等增高程度，对判断病变范围以及溶栓治疗是否达到再通目的有用。近年来测血清肌钙蛋白(CTnT)更敏感，血清肌红蛋白起病3～6小时已升高，恢复也快。

如果没有条件测CK，也可以测血白细胞、血沉，一般心绞痛时不增高。典型的病人根据症状、心电图、血清酶可以尽快诊断。为了抢救濒死心肌，分秒必争地送往有条件进行再灌注治疗的医院。

治疗

检查与治疗同时进行。积极考虑是否能在再灌注疗法中受益，果断采取溶栓或介入治疗。同时毫不放松循证医学已证实的有效治疗措施。

中老年病人剧烈胸闷痛立即呼叫120车救护或立即送医院。测得常规心电图有ST段抬高或ST段下移或T波高尖或倒置，应立即给氧吸入。嚼服阿斯匹林300毫克。抽血送酶学检查。建立输液通道，以便用药。亦可用葡萄糖—胰岛素—钾液滴注。

AMI早期死亡原因为室颤，室颤前常有室早、室速。及时用利多卡因等抗心律失常药物，出现室颤需及时除颤，使病人转危为安。

ST段抬高者发病3小时以内如无禁忌证，首选静脉溶栓治疗。因ST段抬高的病人，大多数存在形成血栓闭塞的有关动脉。3小时内多可成功溶栓，血管再通者达80%以上；超过6小时者仅能有一半成功；但起病12小时以内均可受益。溶栓药物有链激酶、尿激酶、rtPA(组织型纤溶酶原激活剂)，效果无太大差别。溶栓治疗的禁忌证是易出血的病人，能导致出血，特别是脑出血。

近几年对前壁广泛心梗病人进行直接介入治疗开通闭塞血管，获得比溶栓更好的效果。且无出血之虑。但需在90分钟内进行。要求有熟练的医护人员和设备。如果病人于90分钟内送不到符合条件的大医院，则尽快用溶栓治疗。

对无ST段抬高的AMI不主张急性期溶栓或介入治疗。一般内科治疗，预后较好。

在密切监测心律、心率、心功能情况下给抗缺血、抗血小板（阿斯匹林、氯吡格雷）、抗凝治疗。早期应用ACEI、β受体阻滞剂，经循证医学证实能改善预后。近年来推荐用低分子肝素（LMWH），早用他汀类强化调脂治疗。

康复治疗及预防

过去对AMI强调绝对卧床数周，致使病人特别是老年人体力下降，发生褥疮、骨质疏松、坠积性肺炎、下肢静脉血栓，甚至肺栓塞，高龄者往往因此卧床不起。目前主张早期活动和心理治疗，认真执行二级预防措施及服药。早活动、早下床，按个体情况循序渐进增加活动量，绝对卧床1天→床上洗漱→床上活动中小关节→活动大关节→下床大小便→扶床而行→走廊行走→上下一层楼。无并发症者1～2周完成上述活动。如果活动时心率大于170—年龄（如70岁时大于100次/分），血压下降，或出现心律失常、心电图ST段下移，或有心绞痛，则减少活动量。

非急性心肌梗死 篇4

非ST段抬高急性心肌梗死的临床表现

症状及体征:典型的心前区疼痛, 呈压迫、发闷、紧缩及烧灼感, 持续时间>30分钟。有的不典型出现上腹部疼痛、背部疼痛、双肩疼痛、颈部疼痛、胸闷、上腹部不适、恶心、呕吐、心慌、乏力及左胸不适等, 以及老年患者不明原因的出现休克、心律失常、心力衰竭。

心电图显示: (1) 两个以上相关导联出现异常Q波、ST段压低、T波低平或倒置。 (2) ST段除av R、V1导联抬高外, 其他导联均压低, 无异常Q波。 (3) 动态变化, 有的患者在起病时就出现ST段、T波的改变, 有的起病时大致正常心电图, 以后逐渐出现ST-T的改变。 (4) 有的在Ⅱ、Ⅲ、av F导联出现qr型, q波的深度出现逐渐加深变化。个别出现从T波倒置, 突然变化为T波直立, 随后又出现T波倒置。 (5) 大致正常心电图, 演变为完全性左束支传导阻滞。 (6) V3R-5R及V7~9导联出现异常Q波、ST段及T波的改变。

血肌钙蛋白阳性:血肌钙蛋白在发病3小时以后开始升高, 11~24小时达高峰, 7~10天降至正常。心肌酶谱动态变化 (其中血CK-MB是关键酶) , 在发病4小时以后开始升高, 24小时达高峰, 3~4天恢复正常。

非ST段抬高急性心肌梗死的诊断

根据临床表现、特征性的心电图改变以及血肌钙蛋白及心肌酶的升高做出诊断。对可疑非ST段抬高急性心肌梗死, 宜先按急性心肌梗死来处理。及时进行心电图、血心肌酶测定和肌钙蛋白测定等动态观察以确定诊断。冠状动脉造影 (目前一般县级医院无条件检查) 是明确诊断的金标准。

目前, 仍以心肌酶的升高作为诊断非ST段抬高急性心肌梗死的主要标准。根据临床典型或不典型表现, 结合心电图的变化, 及时抓准血肌钙蛋白及心肌酶的升高峰值变化时间窗, 一般能够准确诊断。当诊断条件不足时, 应及时检查肺部CT、血D2聚体、血氨基末端脑钠肽前体、心脏彩超等排除其他疾病。对胸闷患者必须及时排查肺栓塞、心力衰竭、主动脉夹层、气胸、急性胰腺炎等。血肌钙蛋白升高, 必须排除肾功能不全、主动脉夹层。心肌酶谱的升高, 注意排除肝肾功能不全。发病时心电图出现T波直立、增高, 要排除高钾、急性心包炎 (警惕肾功能不全所导致的) 等。

非ST段抬高急性心肌梗死的治疗

监护和一般治疗:氧气吸入、流食、卧床休息、保持安静、保持大便通畅。根据发病时间、病情定时监测心电图及血肌钙蛋白、心肌酶。

抗血小板治疗:首次应用肠溶阿司匹林300mg嚼服, 以后100mg/日口服。氯吡格雷首次口服300mg, 以后75mg/日。

抗凝药物:低分子肝素钙5000U, 12小时/次, 皮下注射。

抗缺血及解除疼痛治疗: (1) 硝酸酯类药物:硝酸甘油0.3mg舌下含服。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴, 一般维持量20~40μg/分, 控制病情治疗过程中最大剂量200μg/分。 (2) 疼痛剧烈时, 应用吗啡5~10mg, 及时控制疼痛。 (3) 钙通道拮抗剂:地尔硫卓30mg, 3次/日。硝苯地平缓释片20mg, 1次/日等药物。 (4) β受体阻滞剂:美托洛尔12.5~25mg, 2次/日。 (5) ACEI:卡托普利12.5~25mg, 3次/日, 适用于高血压、糖尿病伴左心功能不全患者。 (6) 活血药物:银杏达莫20ml加入5%葡萄糖溶液250ml静滴, 1次/日。通心络3粒或复方丹参滴丸10粒, 3次/日。

控制血脂:辛伐他汀20~40mg, 1次/日, 或阿托伐他汀钙胶囊20mg, 1次/日。

对症治疗:稳心颗粒1袋, 3次/日, 可预防严重的心律失常-心室纤颤导致的心脏性猝死。出现心律失常、休克、心力衰竭时, 及时给对症治疗。

介入及搭桥治疗:通过保守治疗后, 患者症状不见减轻, 反复出现缺血症状、导致血液动力学不稳定, 出现心力衰竭或严重心律失常, 应及时行冠状动脉造影, 根据冠状动脉病变情况, 选择心脏支架或搭桥手术。

非ST段抬高急性心肌梗死的药物治疗效果不佳原因: (1) 应用药物不规范。肠溶阿司匹林首次剂量100mg, 没有达到有效的治疗量。没有联合应用氯吡格雷以及低分子肝素。 (2) 稳心颗粒、美托洛尔可有效防治心室纤颤导致猝死, 而没有选用。在急性心力衰竭、急性下壁心肌梗死、房室传导阻滞、支气管哮喘等不能选用美托洛尔, 可以选用稳心颗粒。 (3) 硝酸甘油对剧烈心前区疼痛、高血压、急性左心衰竭的应用是必要的。对低血压、休克不宜选用硝酸甘油。 (4) 掌握好利尿剂的应用, 根据患者心力衰竭程度, 选用利尿剂的用量和给药途径。右心室心肌梗死的患者慎用利尿剂。 (5) 非ST段抬高急性下壁心肌梗死出现二度房室传导阻滞、心率>40次/分, 患者没有明显不适症状时, 尽量不选用阿托品及异丙肾上腺素。可选用口服心宝3粒, 3次/日, 一般病情稳定后, 二度房室传导阻滞可消退, 心率可恢复接近正常或正常。

急性心肌梗死如何治疗方法 篇5

冠心病的一级预防措施包括两种情况：

(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟，注意合理饮食，适当运动，保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。

(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病，糖尿病，高脂血症，肥胖，吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理，当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压，高脂血症，糖尿病，肥胖，吸烟，少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史，年龄，性别等，处理方法包括选用适当药物持续控制血压，纠正血脂代谢异常，戒烟限酒，适当体力活动，控制体重，控制糖尿病等。

2、二级预防措施

冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素;第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重，目前已肯定有预防作用的药物有：

(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。

(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭，严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%，可采用的药物有美托洛尔，普奈洛尔，噻吗洛尔等。

(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者，已有许多临床试验(如SAVE，AIRE，SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI，常用的有卡托普利，依那普利，贝那普利和福辛普利等。

急性心肌梗死溶栓治疗体会 篇6

【关键词】 急性心肌梗死；尿激酶；溶栓

急性心肌梗死（AMI）作为冠心病的严重类型，是危害最为严重的心血管疾病之一，发病率有逐年增加的趋势[1]。20世纪80年代以来，AMI治疗已经进入了再灌注治疗的年代。本文通过回顾我院2010年6月～2011年6月收治的72名溶栓治疗急性心肌梗死患者的临床资料，总结AMI的临床特点，探讨尿激酶溶栓治疗的临床意义。现论述如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集我院2010年6月～2011年6月收治的72例AMI患者的临床资料：均符合WHO急性心肌梗死诊断标准[2]，无脑血管事件，无颅内肿瘤，无活动性出血等溶栓禁忌证；均排除动脉夹层。男性41例，女性31例；年龄40～71岁；发病距就诊时间<6h者23例，6～12h者30例，>12h者19例。

1.2 方 法 在溶栓前，首先给予阿司匹林300mg口服。建立两条静脉通道，其中一条用于溶栓药物的输注，尿激酶100～150万U溶于100ml 生理盐水或5%葡萄糖30min内静脉输注完毕[3]；另一条静脉通道用于在无低血压的情况下硝酸甘油输注，用药方案为硝酸甘油5ug/min每隔5min递增5ug/min，上限为30ug/min，随尿激酶输注完毕而结束。在尿激酶输注完毕后，给予低分子肝素钙5000IU皮下注射， 2次/d，连用3d。溶栓前3d阿司匹林口服量为300mg/d，3d后调整为100mg/d。根据个体差异性，给予ACEI类、β受体阻滞剂以及调整血脂类药物对症处理。溶栓后30min～2h、 6h以及溶栓后1周内每天行18导联心电图和心肌酶谱，并同时观察患者胸痛症状的变化。

1.3 冠脉再通诊断标准[4] 根据冠脉造影直接判断或根据以下几点间接判断：①心电图抬高的ST段在2h内回降幅度>50%；②2h内胸痛消失或明显缓解；③血清CK-MB酶峰在14h内提前出现；④2h内出现再灌注心律失常。

2 结 果

经溶栓治疗后，疗效明显，冠脉再通者47例，再通率65.3%。不同发病时间溶栓后冠脉再通情况见表1。72例经溶栓治疗的患者中有28例（38.9%）出现了不同类型的心律失常，包括自主性加速性室速、新发的束支传导阻滞、阵发性室速室颤、一过性窦缓等[5]。

表1 不同发病时间溶栓后临床效果对比

3 讨 论

急性心肌梗死患者冠脉完全阻塞后20min，心内膜下层的心肌细胞最早出现坏死[6]，这时患者所表现出的主要临床症状为突发性胸痛。随着堵塞时间的延长，心肌细胞坏死由心内膜下层逐渐向心外膜下蔓延，这一蔓延的过程半数在1h内完成[7]，多数在3～4h内完成。在这个过程中，患者胸痛症状会持续性存在，并有逐渐加重的趋势，这时心电图呈典型的ST段抬高性改变。当血管闭塞超过6h，心肌细胞在这种持续的缺血缺氧状态下坏死率极高，会导致心肌的穿壁性坏死。

因此，冠脉恢复血流应该在尽量短的时间内完成才会有效减少梗死面积，维持心脏功能。从本次统计结果可以看出，发病6h以内的冠脉再通率为91.3%，6～12h的再通率为76.7%，>12h的再通率为15.8%，随着发病时间的延长冠脉再通率呈明显的递减。本次统计与国内外同类统计基本数据基本符合[8]，有个别数据差别较大，可能是由样本个数太少所导致的。值得注意的是：发病超过12h的19例患者中，在严格遵守无禁忌证的原则下给予溶栓治疗，共有12例患者胸痛症状获得了不同程度的缓解，说明对于发病超过12h但仍有进行性胸痛患者，只要掌握好溶栓的禁忌证，也是适合溶栓治疗的。

静脉溶栓治疗简单易行，是大多数医院采用的心肌缺血再灌注治疗的手段，不光发病12h内的AMI患者适合溶栓治疗，发病超过12h仍有进行性胸痛和心电图ST段抬高者，若无禁忌证，也可考虑溶栓治疗。

参考文献

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非急性心肌梗死 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料

40例患者中男27例, 女13例, 年龄30岁～82岁, 40岁以下者3例, 患者均有剧烈活动、疲劳等诱因。既往有原发性高血压史18例, 冠心病史2例, 高血脂15例, 糖尿病16例, 吸烟16例。

1.2 首发临床表现

上腹部疼痛、恶心、呕吐9例;休克症状和体征7例;咽喉部紧缩感4例;下颌、颈部疼痛2例;左上肢疼痛伴麻木3例;急性左心衰竭9例;右心衰竭4例;脑卒中2例。

1.3 心电图表现

下壁心肌梗死9例, 其中2例波及右室;正后壁心肌梗死4例;单纯右室梗死2例;广泛前壁心肌梗死8例;前间壁心肌梗死4例;无Q波心肌梗死10例;心电图大致“正常”3例。

1.4 血清酶学改变

40例均有血清心肌酶和肌钙蛋白的动态演变。

2 讨论

2.1 发病年龄不典型

一般而言, 心肌梗死 (MI) 多发生在中老年人, 近年来, 随着生活水平的提高, 年轻人合并高血压、高血脂、糖尿病并不少见, 加上精神紧张、过度劳累等而发生。本组病例40岁以下3例, 最小年龄为30岁。据报道, 年轻人梗死前常无心绞痛病史, 心电图检查多数正常;心肌梗死前多有劳累、紧张、情绪激动、剧烈运动等诱因, 在这些诱发因素的作用下, 可引起冠状动脉持续性痉挛或斑块破裂出血, 造成冠状动脉急性闭塞而发生AMI.

2.2 临床症状不典型

2.2.1 症状轻微或无胸痛

老年人长期慢性冠状动脉供血不足, 心肌纤维化与变性, 使感觉神经末梢受损, 疼痛敏感性下降, 即痛阈升高, 且老年人冠状动脉粥样硬化进展缓慢及复发性心肌梗死多, 梗死可能发生在心肌“寂静区”, 或梗死面积小, 或合并糖尿病损害感觉神经, 使疼痛敏感性下降。因此AMI时可无明显胸痛。若AMI表现为右心衰竭症状, 应考虑左心室梗死合并右心室梗死。

2.2.2 疼痛部位不典型

典型AMI疼痛部位位于胸骨后或心前区, 部分患者疼痛发生在上腹部、右胸部、颈背部、下颌、咽喉部、牙痛、左上肢, 可误诊为急腹症、肺炎、颈椎病、咽喉炎、牙病等。其原因可能因AMI时酸性代谢产物刺激心脏交感神经传入纤维产生痛觉向C2～T10脊神经的部位放射引起。

2.2.3 以其他症状为首发症状而掩盖胸痛症状

本组病例有以休克、急性左心衰竭为表现者。因为不少老年人AMI前心肌常由于长期供血不足, 已有不同程度心肌萎缩、纤维化或硬化, 其收缩和舒张功能已有障碍或下降, 一旦发生AMI可以心力衰竭为主要症状。本组病例有以脑卒中为首发表现者, 在中老年人AMI中, 尤其是老年患者, 由于梗死前常已存在不同程度的脑动脉硬化和脑供血不足等情况, 一旦发生AMI, 因心输出量降低, 使脑的血液供应急剧下降, 脑组织因严重缺血、缺氧可出现缺血性脑卒中征象。此外, AMI使脑灌注减少和血流缓慢 (尤其伴有低血压或休克者) , 也是诱发脑血栓形成的重要原因, 因此在AMI后并发缺血性脑卒中并不少见。

2.3 心电图表现不典型

2.3.1 表现为非典型坏死性Q波

某些前间壁心肌梗死仅在V1、V2的R波之前出现Q波;某些导联中出现的Q波, 深度及宽度都不够MI的标准, Ⅱ、Ⅲ、a VF导联中出现的Q波, 特别是Ⅱ导联中的Q波, 若宽度达0.02 s～0.03 s, 则应高度怀疑下壁心肌梗死;一些局限性小梗死, 如前间壁局限MI, V1、V2导联呈qrS (胚胎qr) 。

2.3.2 表现为近似“正常”的AMI的心电图 (ECG)

此类图形可见于AMI“伪性”改善阶段, 即在初始超急性损伤期出现的T波增高、增大, ST段弓背斜形抬高, 以及损伤区出现的传导阻滞, 当过渡到出现Q波和T波倒置的充分发展前, 正好恢复到正常所谓“伪性”改善的中间阶段。梗死范围小, 如心内膜下的小灶性坏死, 虽可使心肌酶谱升高, 但ECG可能正常, 或仅有轻度ST-T改变。原有陈旧性MI, 本次又发生了新的梗死, 且其部位与原梗死部位正相对应, 范围也大致相等, 由于心电向量互相抵消, 使ECG貌似“正常”。

2.3.3 表现为以ST-T改变为主的AMI的ECG

老年MI常为再发性MI, 当两处对应部位均出现梗死时, 则电压对消, 可无病理性Q波, 仅有ST-T改变。心内膜下心肌梗死, 只表现为缺血型ST-T改变。AMI的超急性期尚未形成坏死性Q波时, 以损伤型ST段或缺血性T波改变为主, 表现为单纯T波高耸或巨大, 对称、尖锐、倒置的冠状T波, 特别是胸前导联, 呈ST段持续性下移、损伤型ST段和缺血性T波的典型动态变化。

2.3.4 其他特殊部位AMI的ECG

一些正后壁MI, 常规12导联变化不显著, 需加做V7～V9导联, 当V1～V2呈R波增高, 且呈高T, V5～V6T平坦时, 为正后壁心肌梗死。右室梗死需加做V3R～V5R.

非急性心肌梗死 篇8

关键词：心肌梗死,误诊

急性心肌梗死 (AMI) 为心血管疾病的急危重症, 死亡率较高, 但常因首发症状不典型而造成误诊, 现就本院2001～2008年因首发症状不典型误诊的12例进行分析。

1临床资料

1.1 性别与年龄

12例患者中男性11例, 女性1例, 年龄35～75岁, 平均63岁。

1.2 临床表现

本组误诊病例上腹痛为首发症状者8例, 均表现为突发上腹部疼痛, 程度不一, 轻到中度, 或伴有烧心, 恶心, 呕吐。其中1例发病前有饮酒史, 准备行胃镜检查时突发恶心, 无呕吐, 随之意识丧失, 面色青紫, 急送至急诊科。以头晕伴有晕厥为首发症状着2例, 单纯头晕者1例。以左肩部疼痛, 活动受限者为首发症状者1例, 右下肢一过性疼痛、麻木、活动障碍1例。

2结果

2.1 误诊情况

2.1.1 以上腹痛为首发症状 本组8例, 均为男性, 年龄35～60岁, 4例有高血压病史, 均表现为突发上腹部疼痛, 程度不一, 轻到中度, 或伴有烧心, 恶心, 呕吐。其中1例发病前有饮酒史, 准备行胃镜检查时突发恶心, 无呕吐, 随之意识丧失, 面色青紫, 急送至急诊科, 心电监护示室颤, 经紧急电除颤恢复窦性心律, 查心电图示急性下壁心肌梗死。3例在门诊均予以抗酸、保护胃黏膜等药物治疗效差, 收住消化内科, 常规心电图检查时确诊为急性前壁心肌梗死。1例发病20 min来诊, 做心电图大致正常, 按胃病治疗效果不佳, 次日上午复查心电图示急性下壁心肌梗死。

2.1.2 以头晕伴或不伴有晕厥为首发症状 本组3例, 男性2例, 女性1例, 年龄60～75岁, 2例有高血压病史, 均考虑脑血管疾病而收住神经内科, 于入院第二天行心电图检查, 确诊为急性心肌梗死, 其中前壁心肌梗死1例, 下壁心肌梗死2例。

2.1.3 以左肩部疼痛为首发症状 本组1例, 男性, 75岁, 发病1 h就诊于急诊内科, 值班医生考虑肩周炎遂收至骨科, 经检查左肩局部无异常。因患者高龄且有高血压病史, 上级医师查房时嘱做电图检查确诊为急性前壁心肌梗死, 急转入CCU病房半小时后发生室颤, 抢救无效死亡。

2.1.4 以右下肢疼痛为首发症状 本组1例, 男性, 70岁, 经查右下肢未见器质性病变, 做心电图示急性下壁心肌梗死, 血中心肌坏死标记物明显升高, 按急性心肌梗死治疗后下肢疼痛缓解。

3讨论

3.1 误诊原因

3.1.1 据国内文献综合报告因AMI首发症状不典型而误漏诊者高达25%。迷走神经的传入纤维感受器几乎都位于心脏后下壁表面, 当心机缺血、缺氧时酸性代谢产物急剧增高刺激迷走神经, 反射性胃肠壁张力升高, 胃肠平滑肌痉挛而引起相应体表部位疼痛。临床上有2.7%～17.6%的患者表现为突发上腹痛伴恶心, 呕吐。个别患者可有反射性腹肌痉挛, 出现不同程度的腹肌紧张, 极易与急腹症混淆。

3.1.2 当发生心肌梗死尤其前壁或广泛心肌梗死时, 心排血量急剧下降, 加之心室顺应性降低, 及或出现快速或缓慢心律失常, 可引起脑动脉供血不足心脑综合征。另外前壁心肌受左颈前交感神经支配, 发生于此区域的急性心肌梗死可通过皮层网状结构的反射作用引起脑循环功能紊乱, 特别在高龄患者中多有不同程度的脑动脉硬化, 常诱发脑灌注不足, 而发生脑循环功能障碍, 从而掩盖了急性心肌梗死的症状, 极易误诊为脑血管意外。

3.1.3 以左肩关节痛、右下肢痛及下颌、牙痛、颈痛等为首发症状的可能机制:当AMI发病时某些病理刺激因子, 刺激交感神经传入纤维经胸交感神经1～5节上行传至大脑痛觉中枢, 疼痛可向C2-T10任何部位放射而引起相应体表的疼痛。

3.1.4 有糖尿病尤其是老年糖尿患者的心脏自主神经变性, 交感神经损伤, 痛觉传入冲动受阻, 故发生AMI时常无胸痛发生而易于漏诊。

3.2 误诊原因分析

①诊断思维片面, 仅根据首发症状轻易下结论;②没有进行认真的相应的物理检查, 以除外心源性疾患;③患者症状不典型。往往就诊于心血管专科而延误了正确诊治。总之, 急性心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或闭塞, 血流受阻中断, 使部分心肌因严重、持续的缺血而发生的局部坏死。典型表现以剧烈而持续的胸骨后压榨样疼痛多见, 可发生上腹部与咽部之间的任何部位, 有时可位于左肩、左臂。偶尔可位于右臂、下颌、下颈椎、左肩胛骨或肩胛骨上区, 位于左腋下或胸下区域者更少见。

3.3 误诊预防

①应加强冠心病的宣教工作;②发生于脐部以上原因不甚明确的疼痛, 特别是中老年人合并高血压、糖尿病、有冠心病易患因素的患者应首先排除心绞痛、急性心肌梗死, 除做相应的鉴别性检查外, 应及时做18导联的心电图 (动态观察) 及心机坏死标记物测定, 提高急性心肌梗死的诊断准确性, 降低误诊率, 使更多的患者能得到正确成功的救治。

参考文献

[1]张开凤.首发症状不典型急性心肌梗死误诊类型分析, 中国误诊学杂志, 2003, 3 (12) :1873-1875.

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[3]文清红, 罗一明, 罗化.老年人急性心肌梗死的临床表现.中国误诊学杂志, 2005, 5 (10) :1902-1904.

非急性心肌梗死 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

江华县人民医院2007年4月至2010年4月共收治48例急性非ST段抬高心急梗死患者, 48例患者中, 男性28例, 女性20例, 患者年龄45~71岁, 平均年龄61.2岁。

1.2 诊断及治疗方法

(1) NSTEMI诊断标准:符合以下情况患者诊断为NSTEMI:a.梗死样疼痛>30min;b.体表心电图显示无病理性Q波, 但应有普遍导联ST段压低≥0.1mV; (3) 磷酸激酶 (CK) 或磷酸激酶同工酶 (CK-MB) 升高, 肌钙蛋白T (cTn T) 阳性。 (2) 治疗方法:按照Anderson等[2]在对AMI患者管理一文中介绍的对NSTEMI患者进行危险分层管理中的标准, 将48例NSTEM患者进行分层, 23例为中低危NSTEMI, 25例为高危NSTEMI, 征求患者及患者家属意见后, 在严密的监护下, 立即给予吸氧及嚼服阿司匹林300mg, 止痛, 并给予硝酸甘油静滴24~48h, 之后口服或静滴单硝酸异山梨酯, 随后皮下注射低分子肝素钠7d, 高危患者可适当延长治疗时间, 口服阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d, 高危患者心率正常者 (无β受体阻滞剂禁忌者) 给予β受体阻滞剂美托洛尔口服, 氟伐他汀40mg/d, 血压或 (和) 血糖高者给予积极控制, 无效者病情有些稳定后就近转院行介入治疗。比较中低危组与高危组患者经治疗后30d的不良心脏事件 (包括心绞痛、心功能不全、急性心肌再梗死、急性肾功能不全、肺水肿等) 和死亡的发生率。

1.3 统计学方法

采用SPSS12.0软件进行统计分析, 采用χ2检验, 以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

3 组患者治疗后心脏不良事件和死亡情况统计见表1。

从表1数据可以看出, 不同程度NSTEMI患者的心脏不良事件及死亡发生率相比较, 23例中低危组明显低于25例高危组, P<0.05, 有统计学意义。

3 讨论

心血管疾病中, 急性心肌梗死所致不良心血管事件发生率及病死率高, 极大的危害着人们的健康。非ST段抬高心肌梗死 (non-ST-seg-ment elevation myocardial infarction, NSTEMI) , 在临床上因其病情相对较轻, 没有典型的临床症状, 还可能伴随着多种疾病, 人们在直观上对其认识不足, 以及其心电图不典型, 这些特点导致误诊率和漏诊率较高[3]。而NSTEMI很容易发生反复缺血, 远期心血管不良事件及病死率均高, 所以加强对NSTEMI的认识对临床医生来说显得非常重要[4]。急性非ST段抬高心肌梗死表现为一种严重的冠心病, 其病理基础为纤维帽破裂、不稳定的粥样斑块、血小板在局部激活聚集。在NSTEMI患者临床诊断中, 有较高比例患者梗死相关血管 (IRA) 表现为完全闭塞[5]。很多资料文献[6,7,8,9]显示, NSTEMI患者容易反复发生缺血, 多支冠状血管病变, NSTEMI远期预后较差, 与急性ST段抬高心肌梗死的病死率相当。本组资料研究显示, 在临床上, 根据NSTEMI患者的临床表现及相关检测指标对其进行危险级别分级, 按照不同的级别采取适当的治疗措施进行治疗, 可以取得较好的近期疗效, 一般来说中低危NSTEMI患者可以采取抗凝、抗血小板、扩冠、护心、降脂、控制血压及血糖等药物进行治疗, 治疗费用低, 患者经济负担相对较小;高危NSTEMI患者在积极药物治疗的基础上, 效差者宜采用冠状动脉造影行介入治疗, 近远期疗效确切, 但总的来说, 高危NSTEMI患者治疗费用高, 心脏不良事件发生率及病死率较中低危组明显升高。

摘要：目的 研究急性非ST段抬高心肌梗死患者的临床特征、诊断及治疗方法。方法 回顾性分析江华县人民医院2007年4月至2010年4月的48例急性非ST段抬高心肌梗死患者的诊断、治疗资料, 统计其临床特征及诊断、治疗数据。结果 23例中低危患者采用药物治疗 (主要是抗凝, 抗血小板, 降脂, 控制血压及血糖, 扩冠, 护心等治疗) , 均有效控制住了病情;25例高危患者采用药物治疗及介入治疗, 3例死亡, 其余均正常出院, 就不同程度NSTEMI患者的心脏不良事件及死亡发生率相比较, 有统计学意义。结论 根据急性非ST段抬高心肌梗死患者的病情, 选择合适的治疗方式进行治疗, 可以取得较好的疗效。

关键词：急性非ST段抬高心肌梗死,患者,诊断,临床分析

参考文献

[1]徐以康, 张月.急性非ST段抬高心肌梗死患者临床特点及介入治疗原则[J].中国误诊学杂志, 2011, 11 (5) :1013-1016.

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[8]秦雷.急性非ST段抬高心肌梗死的临床特点分析[J].山东医药, 2006, 46 (34) :70-71.

非急性心肌梗死 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

29例患者中, 男性18例, 女性11例, 年龄36~78, 平均年龄 (57.1±11.2) 岁, 其中原发病扩张型心肌病7例, 重症心肌炎5例, 风湿性心脏病6例, 室性心律失常5例, 预激伴房颤3例, 严重主动脉瓣狭窄2例, 左室腱索断裂1例。

1.2 临床表现

皮肤苍白出汗、表情淡漠、四肢厥冷, SBP<80mm Hg或较前基础血压下降30mm Hg以上, 脉搏细弱、消失, 心率:100次/min以上, 其中有21例有胸骨后及心前区疼痛, 16例有心悸、胸闷、气短, 4例有晕厥。

1.3 诊断

所有患者均根据病史、临床表现、血生化、心电图、胸片、心彩超等诊断。

1.4 抢救方法

立即给予平卧、吸氧、心电血压、血氧监护, 记出入量, 保暖, 镇静、镇痛, 进行血常规、血生化等检查, 建立静脉通路, 保持呼吸道通畅, 纠正血容量不足、心律失常、酸碱失衡及离子紊乱, 给予呼吸及循环支持措施, 根据病情选用正性肌力药和血管活性药等。

2 结果

12例患者经过内科药物治疗好转, 6例患者行电除颤, 3例患者应用同步呼吸机, 2例患者安装临时起搏器好转, 4例患者行IABP治疗。24h内死亡11例, 1周内死亡4例。成功率42.0%, 病死率58.0%, 存活出院9例。

3讨论

心源性休克病死率极高, 由急性心肌梗死所致者尚可通过溶栓及急诊PCI术等再灌注治疗措施来提高抢救成功率, 而非急性心梗所致的心源性休克抢救难度更大。其救治的目的是使心排血量及灌注压满足全身代谢需要, 支持心功能。 (1) 一般治疗:绝对卧床休息、去枕平卧、保暖、记出入量、保持呼吸道通畅、吸氧、建立静脉通路、行血生化、常规检查、监护、适当提高氧浓度。如低氧血症难以纠正, 应行气管插管或气管切开、呼吸机支持。同步呼吸机治疗效果良好。本组3例患者应用好转, 纠正酸碱平衡失调及离子紊乱如低血钾、低血镁等。 (2) 尽可能去除或纠正可诱发或加重心源性休克的外在诱因, 如剧烈疼痛, 首选吗啡, 心率慢可用杜冷丁, 尽快终止各种心律失常、快速性异位心律失常, 药物治疗无效, 尽快行电复律, 本组6例患者行电除颤, 缓慢性心律失常, 病因治疗无好转, 尽早安置临时心脏起搏器。本组有2例安装临时心脏起搏器。血容量不足, 补充血容量, 可酌情应用代血浆等胶体。 (3) IABP应用于心室舒张期主动脉瓣关闭是气囊充气可改善冠状动脉及周围循环灌注, 在心室收缩开始之前气囊放气, 可增强左心室泵血功能, 对心源性休克治疗有效。 (4) 应用血管活性药, 包括缩血管和扩血管药物, 常在进行上述处理无明显效果后考虑应用, 缩血管药常用:多巴胺、间羟胺。扩血管药使用需在补充血容量的基础上病情稳定后, 与缩血管药、正性肌力药同时应用。并且严密观察血压, 避免血压过低, 有血流动力学监测更安全, 硝普钠、硝酸甘油常用。本组有5例应用硝普钠, 3例应用硝酸甘油效果良好。 (5) 正性肌力药:血容量足够, 而组织灌注仍不足时, 可应用正性肌力药, 米力农、多巴酚丁胺对心源性休克并心力衰竭者可短期应用。洋地黄适合应用于合并快速性室上性心律失常者, 但必须排除新发急性心梗。否则有增加恶性心律失常及心脏破裂的危险。 (6) 肾上腺皮质激素, 能改善心肌代谢, 降低毛细血管通透性, 稳定溶酶体膜, 减轻肺水肿, 增加左心室收缩力, 消除心肌炎症, 提高应激能力, 可酌情应用。 (7) 其他药物:1, 6-二磷酸果糖、极化液、生脉、纳洛酮等药, 均有应用的报道。本组也有患者应用生脉及纳洛酮者, 尚缺乏可比性。

我们体会由非急性心肌梗死所致的心源性休克病情极为凶险、复杂、病死率极高、抢救难度更大, 必须在一般治疗的基础上, 结合患者病情, 制定综合的、全面的、个体化的方案, 才能提高抢救的成功率。

参考文献

[1]候应龙, 卢才义.心血管疾病现代治疗[M].北京:人民军医出版社, 2005:683～685.

[2]孟繁超, 张瑞英.急重症诊治⑴——心源性休克的诊治经验[J].中国实用内科杂志, 2005, 1 (1) :89～90.

急性心肌梗死的治疗现状 篇11

文章编号:1003-1383(2010)05-0603-02 中图分类号:R 541.4 文献标识码:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.050

随着社会的发展和生活水平的提高,近年来我国冠心病发病率逐年升高且趋向年轻化,严重威胁着人类健康。急性心肌梗死常导致冠心病患者心律失常及心脏骤停,严重可导致患者猝死[1]。患者由于冠状动脉病变,动脉内粥样斑块破裂,使冠状动脉供血不足而导致心肌急性坏死。其治疗原则为及时、充分开通闭塞的血管,以挽救存活及濒死心肌[2]。本文综述近年来关于急性心肌梗死的诊断及治疗方法,现介绍如下。

1.急性心肌梗死的诊断标准

心肌梗死由冠状动脉病变引起心肌供血不足导致心肌细胞坏死,临床表现为胸、腹、臂、腕及下颌疼痛,疼痛持续时间半小时左右,并且常伴有眩晕、恶心及呼吸不畅等症状。某些心肌梗死患者临床特征不明显,给诊断造成了一定的困难,目前常用心电图及血清标志物的检测方法进行确诊[3]。心肌梗死患者心电图特征性改变包括相邻2个或2个以上的导联,ST段呈弓背向上抬高、病理性Q波及T波由高尖到逐渐倒置的动态变化,部分患者可能会出现R波增高、ST段压低和T波直立并增高,也可出现新发的束支传导阻滞[4]。心肌梗死患者由于心肌细胞丧失或者损伤,使一些心肌细胞内蛋白如心脏肌钙蛋白T(cTnT)与I(cTnI),肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB),乳酸脱氢酶(LDH)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等被释放到血液中。临床常通过检测这些血清标志物对心肌梗死进行诊断,诊断心肌梗死的最佳血清标志物为cTnT与cTnI,若不能检测肌钙蛋白,则检测CKMB。cTnT与cTnI应在出现症状时刻、2～6 h及12～24 h检查,CKMB应在出现症状时刻及6～24 h检查[4]。心肌特异性cTnI升高仅存在于心肌细胞内,联合心肌特异性cTnT检测,对心肌梗死阳性诊断率及敏感性高。因此,这两种蛋白的抗体已被广泛地应用于急性心肌梗死的诊断,成为确诊疾病的主要指标[5,6]。肌酸激酶同工酶跟cTnI相比,对心肌细胞特异性不高,但其可以准确的反映心肌的不可逆损伤。若连续两次检测到CKMB超过正常参考值的99%,即可定义为心肌梗死。肌红蛋白跟上述两种血清标志物相比,虽然特异性不足,但是1～2 h内就可以在血液中检测到,因此可以用来判断再灌注效果及梗死范围。肌酸激酶在6 h内升高,天门冬酸氨基转移酶在6～12 h后升高,乳酸脱氢酶在8～10 h后升高,特异性不高,但常做为辅助手段来对病情进行确诊[7]。

2.院前抢救及一般药物治疗

对患者进行院前抢救主要是为了稳定心肌梗死范围,增加心脏供氧量。患者应卧床休息以减少耗氧量,保持呼吸道正常吸氧;调整睡姿,减少回心血量;给予镇痛剂止痛。根据临床症状,对患者进行有针对性的人工呼吸,静滴阿托品及利多卡因,对患者进行抢救。患者入院起始3 d内应按照150～325 mg/d服用阿司匹林,以抑制血小板的聚集;及时给予HMGCoA还原酶抑制治疗,以稳定动脉粥样斑块,防止血管再闭塞。对剧烈疼痛患者,应进行适当麻醉,以稳定心律,减少耗氧量[8]。目前常用的药物治疗有抗血小板药物治疗,抗凝血治疗,血脂干预治疗,应用血管紧张素转化酶抑制剂及β受体阻滞剂治疗。常见的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷等。阿司匹林可以阻断血栓素(TXA2)形成,降低心肌梗死患者的病死率。对阿司匹林过敏的患者可应用氯吡格雷治疗,可以有效预防开通血管的再阻塞[9]。临床上常用普通肝素与低分子肝素进行抗凝治疗,低分子肝素的效果好于普通肝素,并且不会引起血小板减少,治疗过程中应连续7 d,每12 h进行皮下注射[10]。血脂干预在急性心肌梗死治疗中尤为重要,降脂药物如他汀类可以降低心血管事件的发生概率,大大降低冠心病的致死率[11]。血管紧张素转换酶抑制剂可以使血管紧张素Ⅱ合成减少,阻止左室重构扩大,改善心室功能,与溶栓合并治疗,可以明显地减小梗死范围。β受体阻滞剂可以降低血压,防止心律失常及缓解心绞痛,可以有效地缩小梗死面积[12]。

3.再灌注治疗

再灌注治疗的目的是为了使梗死的冠状动脉再通,恢复心肌供血以挽救存活及濒死心肌,缩小梗死面积,抑制左室扩张,保护心脏功能及改善预后。目前再灌注主要通过药物溶栓及经皮冠状动脉介入治疗两种方式,若发病在3 h内及时地进行再灌注治疗,可以明显地减少病死率。①溶栓治疗:溶栓治疗早在20世纪40年代就被用于临床,血栓开通率高,可以缩小梗死面积。对于确诊为急性心肌梗死患者应进行早期溶栓治疗,最好在1 h内,早期溶栓治疗可以明显降低病死率。溶栓治疗时间距发病时间愈短,治疗效果愈明显,一般认为在12 h内进行溶栓治疗效果显著。溶栓药物主要靠抑制凝血来防止血栓的形成,其基本原理是将纤溶酶原催化为纤溶酶以裂解纤维蛋白原、凝血因子及补体成分等[13]。目前共有三代溶栓药物,第一代为尿激酶(UK)与链激酶(SK),两者均为外源性纤维溶解系统的激活剂,不具有特异性,易引起过敏反应及出血。第二代溶栓药物主要为组织型纤溶酶原激活剂(tPA),可以高度选择性溶栓,具有一定的特异性,但是在临床上有副作用。第三代溶栓药物特异性强,在体内半衰期长,可以在体内静推给药,主要包括替尼普酶(TNKtPA)、瑞替普酶(rPA)等。随着溶栓药物的发展,逐步提高了对纤维蛋白的特异性,延长了半衰期,可以明显地降低急性心肌梗死患者的病死率。②冠状动脉介入治疗:溶栓治疗的优点是简便,但容易引起出血,并且仅适合1/3人群,而冠状动脉介入治疗(PCI)适用于90%以上的患者,血管畅通保持率高。目前PCI治疗方法主要由经皮穿刺冠状动脉血管成形术(PTCA)、直接支架植入术、冠状动脉远端保护装置、血管内超声溶栓、斑块旋切和抽吸装置。PTCA是指对急性心肌梗死患者不进行溶栓而直接单纯行球囊扩张,使梗死相关冠状动脉再通,以恢复心肌供血。PTCA血管再通率高,再出血并发症及再梗死率低[14]。直接支架植入术指在进行球囊扩张后或者不经预扩张植入支架。管状支架支撑血管壁,维持血流的通畅,比直接PTCA更为安全有效。冠状动脉远端保护装置可以避免其血管血栓,在治疗过程中可以捕捉动脉粥样斑块和血栓碎屑,防止远端血管栓塞。血管内超声溶栓主要用超声能量水平仪对小于10 μm的斑块进行溶解,该项技术并不会引起动脉壁损伤,安全性高。斑块旋切和抽吸装置能够切除斑块及吸出血栓,可以有效防止冠状动脉远端阻塞,明显改善再灌注效果,具有很好的临床疗效[15]。

4.干细胞治疗

急性心肌梗死患者心肌细胞死亡后不能再生,存活的心肌细胞不能有效地修复心肌组织,因此常会发生心室重构,严重时可导致患者死亡。药物溶栓治疗及介入治疗只能延缓心室重构,不能够彻底修复心肌组织及完全恢复心脏功能[16]。干细胞由于具有自我更新及多向分化的潜能,在体内可以定向分化成心肌细胞,对心肌组织进行修复。干细胞分为胚胎干细胞及成体干细胞,胚胎干细胞由于伦理上及来源等方面的问题在临床应用上有一定的限制。目前常用的成体干细胞有骨髓间充质干细胞、造血干细胞、脂肪间充质干细胞、脐带间充质干细胞及脐带血干细胞等等,均可以定向分化为心肌细胞。成体干细胞具有胚胎干细胞所不具有的优越性,取材容易并且无伦理学限制,因此可以广泛地应用于心肌修复中,从而从根本上改善患者心肌功能。干细胞移植修复心肌目前仍处在临床探索阶段,研究者主要通过开胸直接注射移植技术、导管介入移植技术、骨髓干细胞动员技术及经静脉输注途径进行干细胞移植,取得了一定的临床疗效,展示了其良好的前景[17]。

综上所述,对于急性心肌梗死患者,应联合心电图及血清标志物检测进行确诊。院前急救及溶栓治疗至关重要,药物及再灌注治疗手段可以有效地缩小梗死范围,降低急性梗死患者病死率,干细胞治疗可以从根本上改善患者的心肌功能,具有良好的前景。

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非急性心肌梗死 篇12

关键词：非胸痛,首发症状,急性心肌梗死,临床分析

临床对急性心肌梗死患者治疗中, 由于其呈多样性病变, 极易造成误诊、漏诊的发生, 加重患者的病情, 应当针对患者病症积极治疗, 应用合理治疗方案, 才能有效提高患者的临床治病疗效[1]。以下选取我院心血管内科在2013年6月-2014年6月实施治疗的54例以非胸痛为首发症状的急性心肌梗死患者, 分析其临床特点和治疗情况, 具体如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将我院心血管内科2013年6月-2014年6月收治的54例以非胸痛为首发表现的急性心肌梗死患者, 进行观察治疗, 并且54例患者均符合急性心肌梗死的诊断标准, 其中男37例, 女17例, 年龄4~73岁, 随机将54例患者分为观察组和对照组。观察组27例, 男17例, 女10例, 平均年龄 (63.2±1.1) 岁;对照组27例, 男20例, 女7例, 平均年龄 (63.8±1.4) 岁;两组患者年龄、性别、患病程度等方面比较, 差异均无统计学意义, 具有可比性。

1.2 方法

两组患者中首发症状多表现为牙痛、咽喉痛、晕厥、意识障碍等多种类型的疾病, 对照组患者给予常规治疗:患者口服阿司匹林、氯吡格雷药物各300mg。观察组患者在常规治疗的基础上给予患者静脉滴注150万U尿激酶, 进行溶栓治疗。

1.3 疗效指标

对两组患者住院时间、恢复情况、有无并发症等情况进行分析对比, 评定两组临床治疗疗效。痊愈:患者临床症状基本改善;显效:患者的临床症状明显减轻;有效:患者的临床症状有减轻;无效:患者的临床症状没有变化反而加重。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS15.0对统计的各项资料进行分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗后观察组患者症状得到很好改善, 治愈率为81.48%;对照组患者治愈率为48.15%;观察组明显优于对照组, 差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:观察组与对照组比较, P<0.05。

3 讨论

急性心肌梗死是在冠状动脉病变基础上, 因冠状动脉血供急剧减少、中断而引发的心肌严重急性缺血, 极易导致患者心肌坏死, 对于不典型心肌梗死表现的患者, 很容易被临床误诊, 严重危害患者身体健康。以下主要分析以非胸痛为首发表现急性心肌梗死病症的临床表现:以非疼痛为首发急性心肌梗死患者, 其心电图表现为下壁合并右室, 发作时, 患者有轻度的活动后气短、呼吸困难的表现, 在患者体征上, 也会出现血压增高、心率加快、肺底部湿啰音等不良表现[2]。以呼吸不畅为表现的心肌梗死患者, 心排血量减少, 极易出现阿斯综合征, 发生晕厥。以神经系统症状为表现的急性心肌梗死患者, 心排血量少, 出现烦躁、意识模糊等症状。并且还有以颈部、双上肢、肩背部疼痛为表现的急性心肌梗死患者。因此, 在临床诊断急性心肌梗死疾病中, 特别是针对老年患者, 更要加强对患者非胸痛表现方面的诊断, 以免忽视患者的疾病, 全面细致分析患者病情, 动态观察患者8导联心电图, 及早发现、及早治疗[3]。

在急性心肌梗死患者临床治疗中, 尿激酶属于纤维蛋白酶原激酶, 其能够对纤溶酶原直接激活, 从而促进其向纤溶酶的转化, 对其溶栓作用进行发挥, 半衰期为15~20min, 对其快速给予一定剂量药物, 就能够迅速渗入到血栓内部, 对血栓中的纤溶酶原进行激发。血栓的主要组成为纤维蛋白, 也就逐渐将其降解为纤维蛋白水解物, 最终使患者血栓溶解[4]。但是目前关于尿激酶在临床中的剂量和方法还没有统一定论, 所以只能够在对尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死安全性有保障的前提下, 选择合适的剂量和方法[5]。在观察组患者临床治疗中, 每例患者静脉滴注150万U尿激酶, 对两组患者的临床治疗结果进行分析:观察组患者的临床治愈率为81.48%, 对照组患者仅为48.15%, 两组差异明显 (P<0.05) 。能够发现在急性心肌梗死患者临床治疗中, 加上静脉溶栓治疗, 有助于对患者的临床治愈率进行有效提升, 值得在临床中加大推广应用。尿激酶静脉滴注能够提早对患者梗死相关血管进行打开, 以此提高患者的临床治疗有效性。

综上所述, 针对临床疾病治疗中, 对于患者出现头痛、牙痛、咽喉痛、晕厥、意识障碍等表现时, 应该引起重视, 能够采取有效的检测机制, 避免患者急性心肌梗死的发生, 并对以非胸痛为首发表现急性心肌梗死患者, 能够采取静脉溶栓治疗, 以降低患者心肌梗死几率, 使患者得到康复。

参考文献

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