急性脑梗死的治疗进展

急性脑梗死的治疗进展（精选11篇）

急性脑梗死的治疗进展 篇1

脑梗死是由于某些原因引起的脑组织血液供应障碍, 从而局部脑组织发生不可逆性损害的改变, 导致脑组织缺血、缺氧性坏死[1], 严重危害了人类的身体健康, 是导致人类残疾的首位病因, 所以研究有效的脑梗死治疗方法异常重要。导致脑梗死的决定因素主要是脑组织缺血缺氧的持续时间以及梗死的严重程度。临床工作中75%的脑梗死是因为患者脑部急性血栓形成或者其他部位的血栓转移, 形成脑局部血管闭塞和梗死[2]。溶栓治疗是目前治疗急性脑梗死最有效果、最有希望恢复功能的治疗方法之一, 可迅速恢复梗死脑脑组的血流量, 使梗死脑脑组血管早期获得再灌注, 使局部脑组织缺血缺氧造成的神经功能损害症状和体征得到缓解, 因此, 溶栓治疗可以说是目前国内外唯一公认的可以迅速恢复缺血半暗带区域血供、重新挽救神经功能的积极有效的治疗方法[3]。但因为溶栓治疗可以引起颅内出血、再灌注损伤和血管再闭塞等严重并发症, 故选择最佳溶栓方法、最适宜溶栓时机、最好的给药方式以及最理想的溶栓剂, 已经成为国内外溶栓治疗研究的主要方向。现就急性脑梗死溶栓治疗的作用机理、常用药物、溶栓时间窗、溶栓治疗方法以及并发症的现状和进展综述如下。

1 溶栓治疗的作用机制

脑组织对缺血缺氧非常敏感, 为了维持正常脑神经功能, 脑组织必须有连续不断的血液供应。当脑组织缺血缺氧时, 缺血的局部脑组织血流量下降到正常值的40%时, 首先就会出现脑电功能障碍;当缺血缺氧脑组织的血流量下降到正常值的30%时, 会出现神经细胞的电衰竭, 此时神经传导会消失, 但神经细胞仅仅丧失部分功能, 在形态学上的改变很轻微;当缺血脑组织血流量下降到正常值的15%~20%时, 会导致神经细胞的膜衰竭, 膜衰竭后6~8h会出现血管源性水肿以及胶质细胞为主的继发性细胞水肿, 随后会出现神经细胞相继性坏死, 此时即使缺血脑组织的血流量恢复至正常, 梗死的神经细胞也不能恢复相关功能。介于电衰竭与膜衰竭域值之间的脑组织, 被称为缺血半暗带。正是因为半暗带内的脑组织仅有不同程度的功能障碍, 但形态和结构尚完整, 为可逆状态, 如果此时迅速血管再通或侧支循环及时建立, 则可以阻止其发展成为梗死灶;若局部仍然缺血缺氧缺少血液再灌注, 就会发展成为不可逆性的组织损伤。如果缺血脑组织血流量小于正常值的20%, 任何治疗方法均不可逆;血流介于20%~35%之间时溶栓治疗效果明显, 可以恢复全部功能或部分功能[4,5]。

2 溶栓治疗的时间窗

按照美国国立神经疾病与卒中研究所的研究发现, 溶栓治疗进行的时间是影响最后疗效的关键[6]。溶栓时间窗是决定是否进行溶栓治疗的重要因素。溶栓治疗以“时间窗”为主要参考依据, 目前广泛认为溶栓治疗时间窗为3~6h, 但临床上发病后能在6h以内接受溶栓治疗的患者较少, 所以大多数患者都错过了溶栓时间窗, 故探讨6h以外的溶栓治疗更具有临床意义。目前广泛接受的是, 颈内动脉脑梗死患者动脉溶栓治疗的时间窗为发病后6h以内, 而基底动脉、大脑后循环的梗死和侧支循环较好的前循环梗死患者则可适当延长溶栓时间窗[7]。有研究[8]依据CT或MR成像将溶栓治疗时间延长至3~9h, 效果尚确切, 故仅仅以发病后时间不超6h作为动脉内溶栓治疗的标准尚不全面。而静脉溶栓, 则根据缺血半暗带理论和病理生理变化过程, 大部分研究者将静脉溶栓的治疗时间窗定为3h。但有研究[9]发现, 静脉溶栓时间窗延长至4.5h而效果亦确切。

3 溶栓治疗的药物

国内目前使用的主要溶栓药物为重组组织型纤溶酶原激活剂 (Rt-PA) 、尿激酶 (UK) 以及链激酶 (SK) 。Rt-PA是一种血浆半衰期短的高度纤维蛋白亲和性以及特异性的丝氨酸蛋白酶, Rt-PA较少产生全身抗凝、纤溶状态, 并发症中出血少, 但价格较昂贵, 用量为0.6~0.9mg/kg。UK是一种血浆半衰期为14min的低纤维蛋白特异性的丝氨酸蛋白酶, UK选择性较差, 可同时溶解血液中的纤维蛋白原以及血栓中的纤维蛋白, 故容易导致出血, 静脉溶栓剂量为50~150万U, 而动脉溶栓剂量为25~100万U。SK是溶血性链球菌培养液中提取的一种不具有酶活性的蛋白质, 其用量为15~150万U, SK具有抗原性, 容易引起过敏反应, 而且出血发生率较高, 所以, 对急性脑梗死患者SK溶栓不宜作为常规溶栓治疗方法。

4 溶栓治疗的方法

4.1 静脉溶栓

静脉溶栓治疗是目前国内外应用最广泛的溶栓方法。静脉溶栓要求技术简单、给药时间快、创伤相对小、费用低、患者容易接受。欧洲急性卒中协作研究Ⅲ (ECASSⅢ) 对发病3h或4.5h以内、有溶栓适应证的急性脑梗死患者采用Rt-PA静脉溶栓治疗, 结果显示疗效显著, 而且出血风险并没有增加, 建议积极采用静脉溶栓治疗[10]。我国“九五”攻关项目课题“急性缺血性脑卒中6h内的尿激酶静脉溶栓治疗”临床研究结果证实6h内采用尿激酶静脉溶栓安全、有效, 使用计量150万U比100万U效果好[11]。王雪里红[12]等对发病6h以内的脑梗死患者采用Rt-PA进行静脉溶栓治疗, 发现治疗组有效率、显效率以及痊愈率比对照组有显著提高, 溶栓治疗使用剂量0.7mg/kg与0.9mg/kg疗效基本相仿, 并认为对国内部分高龄体弱的患者, 使用0.7mg/kg可能更为安全。郭新宇[13]以Rt-PA0.9mg/kg和0.6mg/kg两个剂量, 探讨其在临床中的应用, 结果表明, 小剂量Rt-PA溶栓疗效与大剂量组比较差异无统计学意义, 但在Ess、Banhel指数和Ranlcin评分方面小剂量均好于大剂量组, 表明在改善患者神经功能缺损、提高患者生活质量方面小剂量Rt-PA效果更好, 且安全性高。王世芳[14]等探讨影响脑梗死患者的基线情况和静脉溶栓早期治疗效果的关系, 发现脑梗死患者急性期静脉溶栓治疗效果与发病至溶栓间隔时间以及是否伴心房颤动相关。静脉溶栓可以在脑梗死的急性期进行, 不容易错过溶栓时间窗, 但静脉溶栓需要全身给药, 且用药量较大, 并发出血及全身不良反应的可能性都较大, 同时局部栓塞血管药物浓度低, 溶栓效果并不非常理想, 血管再通率也较低[15]。尽管如此, 静脉溶栓对于需要降低脑血流高凝状态的患者和预防早期血栓形成仍有重要意义。

4.2 动脉溶栓

动脉溶栓是直接将溶栓药物注射在血管内栓子发生部位, 溶栓用药量相对较小, 局部药物作用浓度较高, 溶栓效果相对较好, 颅内出血风险减少, 大大提高闭塞血管再通率, 而且对纤溶系统影响较小, 同时可以行动脉内造影, 可以明确颅内血管情况, 对指导下一步治疗有较大帮助。美国卒中学会推荐对大脑中动脉等大动脉闭塞引起的发病6h以内的严重卒中患者, 应进行动脉溶栓治疗[16]。研究表明[17], 静脉溶栓的血管再通率较低, 仅仅为21%~43%, 而动脉溶栓后血管再通率可以高达45.5%~94%, 是静脉溶栓再通率的1~2倍。庞洪波[18]等采用动脉溶栓治疗急性脑梗死患者, 结果显示患者术后无明显临床症状, 肢体肌力恢复至发病前水平, 未发生颅内及全身出血现象。近年也有研究证明, 对脑梗死患者采用动脉内溶栓较静脉内溶栓临床疗效更加显著, 血管再通率亦较高, 而且病死率较低[19]。动脉介入溶栓, 采用Seldinger技术, 经股动脉或颈动脉穿刺插管, 进行全脑血管造影, 以便了解脑梗死部位、范围、侧支循环建立程度以及闭塞程度, 动脉主干闭塞时尤其应了解willis环状态, 然后再将导管插至闭塞血管一侧, 尽量使得导管前端接近闭塞处进行超选择性动脉内溶栓治疗。虽然动脉溶栓治疗效果显著, 但治疗费用较高, 技术条件要求也高, 操作也较为复杂, 而且有一定的创伤性。虽有资料表明, 动脉溶栓的血管再通率高于静脉溶栓, 然而患者的预后无显著差异性。

4.3 动静脉联合溶栓

动静脉联合溶栓的意思是指在静脉溶栓的基础上进行全脑血管造影操作, 如果造影过程中发现有明确的血管闭塞, 则改为动脉溶栓治疗, 这样既可缩短发病到溶栓治疗的时间, 又可以提高血管再通率, 对改善患者预后更有利。动、静脉联合溶栓适用于发病6h以内的急性脑梗死患者。石国霰[20]采用动静脉联合溶栓治疗急性脑梗死, 结果显示效果比单纯用静脉溶栓效果好, 能够明显改善患者的病情进展和预后, 降低不良反应的发生。研究表明[21], 先静脉注入Rt-PA0.6mg/kg, 再以DSA定位后局部动脉给予Rt-PA<0.3mg/kg, 在存活患者中大概77%的患者3个月后转归良好 (BI>95分) 。

4.4 机械性溶栓

动脉内机械性溶栓是采用血管内微导管技术和局部血管使用溶栓药物相结合的方法, 微导管在微导引丝的引导下成为某种机械作用, 可以破碎血栓, 并把破碎溶解的血栓抽吸出来, 然后再将微导管放入血栓近心端和血栓内部, 注入溶栓药物, 溶解血栓, 疏通闭塞血管, 这有利于血管的快速再通。有研究发现[22], 即使在8h时间窗内进行机械性溶栓治疗, 治疗仍然是安全的, 可提高血管再通率, 并且可以显著改善脑组织功能转归。

4.5 超声波介入溶栓

近年来超声波溶栓技术越来越受到临床工作者的重视。超声波可以加快血栓的破碎, 促进血栓的溶解, 其溶栓作用机理可能和机械效应、空化作用、微流作用等有联系。Saqqur[23]等将2MHz经颅多普勒超声探头放置于栓塞的动脉内进行超声波溶栓, 结果发现, 溶栓后2h患者血管完全再通率显著高于对照组。目前, EKOS超声波导管越来越多应用于临床, 其作用机理是通过导管介入使超声波到达血栓部位, 然后使用超声波将血栓溶解, 也可以通过导管将溶栓药物注到血栓部位溶栓。TomsiekT[24]等研究结果显示, 超声波联合药物溶栓治疗急性脑梗死, 1h内血管完全再通率为46.4%, 2h内高达68.8%。虽然超声波介入溶栓常有报道, 但到目前为止尚无循证医学证据证明超声波介入溶栓治疗的有效性和安全性, 期待今后的继续研究。

5 溶栓治疗的并发症

5.1 颅内出血

溶栓治疗最主要的并发症是颅内出血, 发生率为10%~30%, 其中有临床症状的为1.5%~5%[25]。可能与以下因素有关:严重的缺血可造成颅内微血管损伤, 从而导致血管壁通透性增加;溶栓药物的继发性纤溶作用;血压过高导致灌注压升高而出血;机械性损伤导致出血。有研究表明, 动脉溶栓的出血发生率比静脉溶栓高[26]。

5.2 再灌注损伤

闭塞的脑血管经溶栓治疗再通后, 短时间内患者神经损害体征以及形态学变化可能会继续加重, 形成了脑缺血后的再灌注损伤。脑缺血缺氧后和 (或) 血流再通灌注后, 会导致过氧化物脂质含量较高、自由基生成过多、细胞外钙离子快速向细胞内流、细胞钙超载, 这样就加剧了脑组织的损害, 形成脑再灌注损伤[27]。

5.3 血管再闭塞

血管再闭塞是指经过动脉溶栓治疗以后, 开始获得部分或完全再通的血管经造影复查, 在血管原来闭塞的部位再次发生闭塞。血管再闭塞的发生有各种各样的原因。溶栓后原来狭窄粗糙的血管内腔面非常容易形成血栓, 附壁血栓容易脱落, 另外血液中的微小栓子也可堵塞相应口径的血管, 残留血管内的血栓具有高度的致栓性, 是血栓扩大以及血栓再形成的根本原因。此外, 血栓溶解后继发的纤溶酶可以导致凝血酶的产生, 而凝血酶是一种强大的血小板激活剂, 可以使得纤维蛋白原转化成纤维蛋白, 从而形成血栓。

综上所述, 溶栓治疗是急性脑梗死最有效的治疗方法, 可以尽快恢复梗死脑组织局部的供血供氧。选择最佳时间窗、最佳药物、最佳方法是溶栓的关键, 但必须严格掌握溶栓治疗的适应证、药物使用剂量、溶栓治疗时机、溶栓治疗方法以及合并用药等情况, 同时必须对颅内出血、再灌注损伤、血管再闭塞等并发症有充分认识和重视, 才能充分发挥溶栓治疗的最大作用。

摘要：脑梗死是脑部血液供应障碍, 使局部脑组织发生不可逆性损害, 导致脑组织缺血、缺氧性坏死, 是神经内科的常见疾病。溶栓治疗是国内外公认的挽救缺血缺氧脑组织积极有效的治疗方法。本文就溶栓治疗的作用机理、常用药物、治疗时间窗、常用方法及并发症等方面进行综述。

关键词：脑梗死,溶栓,时间窗,超声波

急性脑梗死的治疗进展 篇2

一、引言

脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(ABI)，占本病的40％～60％，后者称为脑栓塞(CE)占本病的15％～20％。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化高血压风心病冠心病或糖尿病，以及吸烟饮酒等不良嗜好的患者约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状表现为头痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢患者多在安静和睡眠中起病多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。

脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍一般生命体征无明显改变如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍甚至脑疝、死亡如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。有人统计其发病率相当高，约占脑梗死的20％～30％。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75％，病死率平均10％～15 %，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。该病属中医学卒中、中风、类中风、偏枯、半身不遂等范畴。

二、一般资料

患者：lijingqi，男，65岁，主因“头晕10天，伴口角歪斜3天” 于2014年7月10日10:05以“脑梗死急性期”收入院，入院时血压:150/80mmHg。现患者头晕，无视物旋转，口角歪斜，口角流涎，双下肢无力，无饮水呛咳，无吞咽困难，无胸闷憋气，纳食可，眠可，二便调。既往高血压病史10年，最高血压220/110mmHg，现口服替米沙坦、苯磺酸氨氯地平，血压控制尚可。入院后遵医嘱给予患者针灸科二级护理，低盐低脂饮食，输液及口服药物治疗。

三、护理诊断

1、躯体活动障碍 与疾病偏瘫及平衡能力降低有关

2、生活自理能力下降 与偏瘫，肢体乏力有关

3、知识缺乏 缺乏疾病防治的有关知识

4、有受伤的危险 与疾病致躯体活动障碍有关

5、语言沟通障碍 与患者吐词不清有关

6、潜在并发症：脑疝 与脑梗塞引起脑水肿，颅内压增高有关

四、护理计划

1、患者能够适应生活自理能力降低的状态，能采取有效的沟通方式表达自己的需要和情感，生活得到满足，情绪稳定，舒适感增强

2、能配合进行语言和肢体功能的康复训练，掌握进食的适当方法，维持正常的营养供给，语言表达能力，躯体活动能力和吞咽功能逐步恢复正常

3、能描述可能导致受伤的原因并采取积极应对措施，不发生受伤，误吸，压疮

五、护理措施

1、躯体活动障碍 与平衡能力降低有关

预期目标：使偏瘫侧肢体功能恢复一定的活动能力。1）、将患肢置于功能位，防止抓形手，足下垂等后遗症。2）、经常按摩肌肉，做被动关节运动，不使肌肉萎缩，关节僵硬。3）、定时翻身排背，防止压疮。

4）、做好患者的心理护理及时了解患者的心理状况，积极主动关心患者。 评价：患者能无需他人帮助在床上活动

2、生活自理能力下降 与偏瘫，肢体乏力有关

预期目标：生活能逐步自理，或回复原来的日常生活水平。1）、将患者使用的用物放在易拿取的地方，以方便患者随时取用。2）、嘱协助做好洗漱，进食，个人卫生等生活护理。3）、保持口腔清洁，及时更换床单保持床单位清洁。4）、教患者如何使用床头铃，及时了解患者所需及帮助解决。5）、指导家属定时协助患者排便。

6）、鼓励患者用健侧手进食，消除患者依赖心理。7）、恢复期加强肢体功能锻炼。

 评价：生活部分能自理—-可自己穿衣、吃饭。

3、知识缺乏 缺乏疾病防护的相关知识

预期目标：患者及家属能够了解疾病的病因，治疗护理措施。1）、讲解疾病过程及发生表现。

2）、告之治疗方案及用药的必要性。遵医嘱按时给患者规则服药。3）、指导患者保持良好的生活规律。

4)、饮食清淡易消化，忌辛辣刺激性食物，少量多餐。5)、保持大便通畅，避免用力排便 6)、保持情绪稳定，避免激动，烦躁不安。

 评价：患者表示理解，配合治疗，家属表示理解相关注意事项。

4、有受伤的危险 与疾病致躯体活动障碍有关 预期目标：患者无受伤

1)、加强对患者的看护，加护床头栏。

2)、在床头挂醒目标识予以提醒，防止患者坠床。3)、转移周围的危险物品，必要时使用约束带予以保护。4)、指导患者家属做好陪护，注意安全防止意外发生。5)、做好心理护理，保持患者情绪稳定。 评价：患者无受伤。

5、语言沟通障碍 与患者吐词不清有关 预期目标：患者恢复正常的语言表达能力

1）、尽早地诱导和鼓励患者说话，耐心纠正发音，从简到繁，如“e”、“啊”“歌”等，反复练习坚持不懈。

2）、配合针刺哑门、通里、廉泉等穴，以利于促进语言功能的改善和恢复。 评价：患者的吐词不清较前有所改善

6、潜在并发症：脑疝 与脑梗塞引起脑水肿，颅内压增高有关 预期目标：无脑疝发生

1）、密切观察病情：如出现剧烈头痛呕吐及瞳孔，意识，生命体征等变化时及时通知医生，配合抢救。

2）、避免引起脑疝的诱发因素:保持情绪稳定，避免用力排便 3）、饮食宜清淡，低盐低脂，多吃水果蔬菜 4）、控制摄入量，输液不宜太快 5）、脑疝发生时迅速建立静脉通道，遵医嘱给予脱水降压药，注意药物疗效和副作用。 评价：目前无脑疝发生。

六、体会

此次的个案护理，可以说是把整体护理的理论付诸于实践，我们按照护理程序，从入院评估患者的病情资料，在给出护理诊断，提出有效的护理措施，再实施护理计划，再评价护理效果，运用先进的护理模式对脑梗死患者进行从入院至出院的整个护理过程，其中不仅包括对患者的生理护理，而且还从心理和社会支持系统等各个方面对患者进 行整体护理，不仅让我在理论知识方面有的更深刻的印象，而且此次的护理实践过程也将会对今后的临床工作产生重大的帮助。

参考文献

急性脑梗死的治疗进展 篇3

【关键词】急性脑梗死；静脉溶栓；护理

【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）09-0578-01

1 对象与方法

1.1　对象　我科 2009年 1月—2012年 4月应用 rt2PA静脉溶栓治疗脑梗死患者103例,男63例,女40例;年龄35～82岁,平均年龄61.8岁;有高血压病史49例, 吸烟史40例，糖尿病18例, 高脂血症史25例，房颤病史12例,精神病史1例。

1.2　治疗方法溶栓治疗以尿激酶治疗为主，即尿激酶50～100万单位加入生理盐水100ml，30分钟内静脉滴注。

3 溶栓护理

3.1 溶栓前准备 1、急性脑梗死发病在6h以内进行溶栓治疗是抢救的最佳时间。入院后，护士协助医生在最短的时间内对疾病进行判断，同时通知相关辅助科室协助做相应的检查，对疾病进行确诊。一旦确诊，则分秒必争，简短而详细地了解患者有无严重的脏器、血液疾患、有无溶栓的禁忌症。2、因急性脑梗死发病后出现的系列症状，对患者的形象及心理造成极大的影响，极易出现紧张、恐惧、自卑等不良情绪。故要针对患者的心理特点，采取相应的措施，尽快稳定病人的情绪，同时做好家属的思想工作，向家属说明溶栓的必要性与可行性，同时也告诉其危险性，以取其配合，有利于治疗的顺利进行。语气柔和、肯定，面带微笑，更能助患者树立战胜疾病的信心。3、建立静脉通道并保持通畅，准备好溶栓药物、抢救药物及器材。

3.2 溶栓时护理 ①在溶栓的过程中，要保持静脉通道的绝对畅通，注意密切观察有无药液外漏，更要药物的配伍禁忌。每15～30分钟巡视并密切观察患者的意识、瞳孔及肢体的变化，定期监护生命体征、心电异常等。随时询问病人的感受，并详细记录，加强心理疏导，为溶栓的预后奠定基础。因为尿激酶是非选择性纤溶蛋白溶解剂，对循环血液系统具有全面的激活作用，可引起出血并发症，以脑出血最为危险。若有出血现象，如出现鼻出血、牙龈出血、皮下瘀血等情况应及时报告医生，终止溶栓，做好并发症等处理。②、急性脑梗死患者多伴有高血压病史，故必须尽快将血压控制在适宜的范围。同时注意防治或减少可以令血压升高的因素，如溶栓时给予专人的看护，使患者感受到医护人员对自己的关心、重视。溶栓治疗后出现烦躁不安、头痛、恶心、呕吐、血压升高，一般给予20％甘露醇快速静滴脱水治疗后很快能好转。治疗过程中若出现高热寒战等不良反应也应立即停止溶栓治疗，治疗后应对静脉注射穿刺部位，延长压迫时间，防止穿刺部位出血[2]。

3.3 溶栓后护理 ①疗效观察溶栓后观察患者意识、讲话时否清晰、瘫痪肢体功能恢复情况并记录。②溶栓并发症观察再瘫痪或瘫痪加重，应立即做头颅CT检查是否有出血，判断是再灌注损伤或是出血。颅内出血是溶栓治疗最常见、最严重的并发症，预后较差。溶栓后密切观察血压变化。③溶栓后在最初24小时内定时观察意识、瞳孔及生命体征的变化，若在24小时内头痛加剧、出现呕吐、血压骤升、意识障碍等症状时需警惕有脑出血的可能。必须立即报告，并准备好抢救物品，及时救治。④溶栓后血压保持在102～180/64～110mmHg较为适宜。

3.4健康教育

3.4.1由于接受溶栓治疗患者全身呈低凝状态，存在出血倾向，故应提醒患者注意休息，溶栓结束后严格卧床24h，24h内在医护人员指导下以床上活动为主，不宜过早离床[3]。

3.4.2 患者均有不同程度的肢体和语言功能障碍，待病情稳定后对有功能障碍的肢体早期进行按摩或被动训练，多与患者沟通，建立良好的护患关系，通过对患者进行安抚，使其感受到关心和体贴。创造良好的饮食、居住环境，调整饮食结构，向病人及家属介绍缺血性脑血管疾病的基本知识，应长期治疗高血压，避免诱因，食应给予低盐、低胆固醇、低脂、多食水果疏菜、戒烟、忌酒。有糖尿病者给予给予低糖饮食。注意保持大便通畅，长期卧床者要定期给予翻身，做好个人基础护理，预防肺炎、压疮等并发症。

综上所述，严格掌握溶栓指征，缩短脑梗塞患者发病至溶栓的时间是溶栓治疗成功的关键。同时，护士在溶栓治疗前后做好护理配合，進行严密观察是确保病人安全的前提和条件。护士应在溶栓用药期间积极配合医生，密切观察病情，加强监护技术，对脑梗死患者的急救及康复有极其重要的意义。

参考文献：

[1] 吴凤芝，白玉玲，徐文文.急性脑梗死静脉溶栓的护理体会[J].内蒙古医学杂志，2011，43(7):893-894.

[2] 朱亚波，唐艳红.脑梗死患者尿激酶溶栓治疗的临床护理[J].医学信息，2011，24(1):183-184.

急性脑梗死的治疗进展 篇4

1 静脉溶栓

发病4.5h内采用rt-PA静脉溶栓治疗是急性脑梗死治疗的有效方法, 目前多国医疗机构对其给予了强力推荐, 若对ACI患者不进行早期的溶栓治疗, ACI可能引发血管再灌注及临床神经功能改善, 亦可出现颅内出血及临床神经功能恶化。静脉内溶栓主要通过药物进入静脉后作用于血栓, 但由于血液的稀释很难使得局部性缺血部位达到最高的血液浓度, 再通率较低, 另外静脉溶栓治疗的时间窗亦是制约其临床应用的重要因素。国外学者Bhatia R[4]的一项研究发现ACI发病后0~3h内进行静脉rt-PA治疗的疗效显著优于3~4.5h溶栓治疗的效果。2002年国家“九五”攻关课题协作组在国内进行的多中心、随机、双盲对照研究也初步证实了rtPA在ACI发病6h内治疗有效[5]。rt-PA在ACI治疗中有其明显的局限性, 如 (1) 治疗时间窗相对较短, 仅有1%~2%的ACI发病后可接受该治疗方式; (2) 血管再通率较低, 在发病6h内治疗血管再通率文献报道为30%~40%; (3) 缺乏影像学支持, 在治疗过程中缺乏血管影像学的支持; (4) 并发症高。静脉溶栓治疗ACI的危险主要为合并症状性脑出血, 国内学者贺茂林[6]对18项临床试验进行汇总分析后发现, 在6.0hACI发病窗内溶栓治疗的合并症状性脑出血发生率为8.7%, 显著高于对症支持性治疗的2.5%, 而在3.0h内时间窗内静脉溶栓治疗后合并症状性脑出血的发生率也高达5.2%。

2 动脉溶栓

动脉溶栓治疗是指将药物注入动脉, 如颈内动脉、椎基底动脉, 采用经皮穿刺后借助导管将溶栓剂输入于病变的大血管内, 由于溶栓药物极少抵达血流缓慢或血流闭塞的血管, 因而经由动脉溶栓治疗抵达目标靶点的药物浓度较小, 因而其仅适用于颅内外大血管栓塞或血栓形成的ACI患者, 美国脑卒中学会建议对于大脑中等大动脉闭塞引发的重度脑卒中, 可采用动脉溶栓进行治疗。目前临床上采用动脉溶栓药物有:链激酶、尿激酶及rt-PA, 国内学者赵鹏[7]在对44例ACI患者采用溶栓治疗后, 36例患者开通良好, 34例患者症状消失, 或出现明显好转, 术后6个月随访2例出现再梗死, 提示动脉溶栓治疗可有效提升血管再通率, 降低病死率, 提升疗效。与静脉溶栓治疗比较, 动脉溶栓可明显提升血栓的局部药物浓度, 对全身纤溶系统的影响更小, 能显著提升血管再通率及改善预后状况, 目前国内外的多项报道显示, 在严格控制溶栓时间、患者病情及rt-PA剂量情况下, 对于早期ACI均可获得良好疗效。但临床上亦有应用动脉溶栓治疗对于部分ACI患者的改善效果并不明显的报道, 可能与少数患者存在一定的药物抵抗、阻塞动脉远端未通、ACI患者脑细胞不可逆性损伤有关。由于动脉溶栓在技术及设备上有明显的限制, 因而无法在国内进行大规模的临床研究。国内学者何蕴[8]在对中小样本的静脉溶栓与动脉溶栓治疗ACI疗效对比后发现两者均具有较好的安全性及较高的疗效, 但动脉溶栓治疗可显著改善神经功能缺损状况, 早期疗效优于静脉溶栓治疗。依据现有的研究结果显示, 对于大动脉闭塞严重的ACI患者, 采用动脉溶栓治疗效果要优于静脉溶栓, 而对于小动脉闭塞较轻的ACI患者, 采用动脉溶栓治疗在不耽误治疗时间窗的情况下可更好地提升血管再通率, 其疗效要显著优于静脉内溶栓治疗效果。

3 动-静脉联合溶栓

降纤酶治疗急性脑梗死的疗效观察 篇5

2004年7月以来，本院急诊入院的急性脑梗死患者40例，符合全国第四次脑血管病学术会议制定的诊断标准，按入院顺序，分为降纤酶组及对照组各20例。

降纤酶组：男14例，女6例；年龄50~78岁，平均63岁，伴高血压病15例，糖尿病6例，冠心病6例。对照组：男12例，女8例；年龄42~76岁，平均62岁，伴高血压病17例，糖尿病7例，冠心病5例，两组病人的年龄、性别比例、既往史、伴发病及初始神经功能缺损评分均无统计学差异。

入选标准：①发病24小时内的初次脑梗死；②头颅CT检查排出脑出血；③瘫痪肢体肌力≤3级；④年龄<80岁。排除标准：①降纤酶治疗前临床症状已明显改善；②全身活动性出血，血小板数<60×10⁹／L；③颅内动脉瘤，动静脉畸形，颅内肿瘤及蛛网膜下腔出血；④近6月内有脑出血史及颅内手术者；⑤妊娠；⑥正在使用肝素抗凝治疗。

治疗方法:降纤酶组：海王注射用降纤酶10U溶于生理盐水100ml，40分钟滴完，隔日1次，用3次。对照组：维脑路通0.4g，复方丹参20ml分别入液静滴，每日1次，连用14天。降低颅内压、改善微循环及脑保护剂的治疗两组相同。两组在治疗期间均未使用溶栓类及其它抗凝或降纤类疗物、血小板聚集抑制剂等。

观察项目：①治疗前、后1、3、7天检查凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fbg)、血小板计数。

疗效评定及统计方法：于治疗前、治疗前后1、3、7、14天按1986年全国脑血管病会议制订的神经功能评分和日常生活功能评价的标准进行评分统计学处理用X²及t检验。

结果

实验室监测:治疗前平均水平3.80g/L,治疗后平均水平1.53g/L，实数差值1.27g/L，降纤酶组除纤维蛋白原均有不同程度降低(P<0．01)外，PT、APT及血小板治疗前后均无明显变化。

临床疗效：两组治疗结果见表1。两组治愈率相比有明显差异(P<0．01)总有效率(痊愈率+显效率)相比有显著性差异(P<0．01)，降纤酶组总有效率为90％，对照组总有效率70％，两组相比有显著性差异(P<0．01)。

治疗前后两组患者连续的神经功能缺损评分，降纤酶组治疗24小时后神经功能缺损评分即显著降低，至14天更明显，对照组一般于治疗后714天才开始降低，见表2。

降纤酶组治疗前后比较P<0．01，与对照组比较P<0．01。

讨论

血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的主要因素，高纤维蛋白血症是脑血管动脉硬化的主要危险因素，而且血浆纤维蛋白原的升高与缺血性脑血管病的不良预后有关，因此降低纤维白原是脑血管病治疗的一个重要方面。降纤酶并不是真正的溶栓药，但它能使纤维蛋白原水平降低，加之诱发t—PA释放以及减少纤维蛋白原弓l起的继发性血小板起激活而起到溶栓作用。

动物试验表明，降纤酶可降低血液黏稠度，提高血沉速度，起到改善微循环的作用。

降纤酶由于能消耗血栓形成需要的底物而引起抗凝作用。

研究表明，在脑缺血再灌注过程中，致炎细胞因子TNF-a、IL-1参与了缺血区的细胞累积和激活，对再灌注的短暂性缺血损伤的影响十分重要，降纤酶可降低TNF-a、IL-1的表达，而炎症反应在脑缺血再灌注损伤中是随着再灌注的时间延长而增加的，使用降纤酶治疗使炎症反应减弱。

实验证明，降纤酶具有降低脑缺血后脑水肿、抗自由基、抗兴奋性氨基酸、降低脑缺后损伤因子和增加一些保护性因子及减少细胞凋亡等作用。另外，降纤酶对局灶脑缺血后神经病理学有明显的神经保护作用并能增强神经胶质细胞对神经细胞的保护作用。

急性脑梗死的治疗进展 篇6

1缺血半暗带

急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围缺血半暗带组成。坏死区中脑细胞死亡,但由于缺血半暗带存在侧支循环,尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内,迅速恢复缺血半暗带血流,该区脑组织损伤是可逆的,神经细胞可存活并恢复功能。缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础[5]。缺血半暗带对于指导临床治疗和评估预后具有非常重要的意义[6]。缺血半暗带由于其周围侧支循环代偿和近端供血动脉阻塞的共同影响,神经细胞虽然呈缺氧状态,生理功能已降低,但依旧存活,因此半暗区是治疗手段发挥作用的区域,一旦血流改善其功能即可恢复;若未能得到及时的治疗,由于灌注衰竭以及继发性内源性毒性产物的损害,神经细胞在几小时至几天内即会发生坏死。磁共振成像研究显示,有效的再灌注恢复时间约为4.5 h,再灌注越早恢复得到保全的脑细胞越多,治疗效果越好,有限的治疗时间窗体现了“时间就是脑组织”。因此越是早期正确积极治疗越能使缺血半暗带的面积缩到最小,使神经功能损害降到最低,从而改善患者预后。通过治疗尽早改善患者缺血半暗带内的血液供应,能使缺血半暗区内的神经元功能得到恢复,降低神经功能损害所引发的后遗症。对于超过溶栓治疗时间窗的急性期脑梗死患者阿加曲班是一种有效而安全的治疗方法,阿加曲班的应用时间窗宽广[7]。

缺血半暗带最初由Astrup等[8]提出,定义为围绕在不可逆性损伤区域之外的电生理活动消失但自身离子平衡尚能维持的脑组织。该区域的神经元电活动终止、功能失活,但结构保持完整,能存活一段时间。这种功能性静止组织介于存活与死亡之间,一旦血管再通其功能即可恢复。随后,有研究者相继提出了“多分子半暗带”和“代谢性半暗带”的概念。目前,半暗带被定义为围绕缺血核心区灌注相对较低的脑组织,其血流降低不足以维持电活动,但能维持离子通道功能。 该区域可经历一系列有害的代谢过程,从缺血核心区逐渐波及临近组织,包括兴奋性毒性、扩散性抑制、氧化应激和炎症反应,将可能导致缺血核心区扩大和临床转归恶化[9]。识别急性脑梗死的直接方法是半暗带成像。目前,可采用不同成像技术识别半暗带,如螺旋CT、单光子发射计算机断层成像术(SPECT)和正电子发射断层成像术(PET)和磁共振成像(MRI)等[10,11]。

2阿加曲班作用机制

血栓形成是一系列血浆凝血因子相继酶解、激活的过程,最终生成凝血酶,进而生成纤维蛋白凝块。抗凝血药物则是以凝血过程中的某些凝血因子或凝血酶为靶标,抑制或破坏其活性,从而破坏凝血过程的某个环节,抑制血液凝固和血栓形成。目前使用的凝血酶抑制剂主要有间接凝血酶抑制剂和直接凝血酶抑制剂 (direct thrombin inhibitor,DTI)两类,间接凝血酶抑制剂主要有应用已久的香豆素类及肝素类药物。近年来,新型的直接凝血酶抑制剂得到了很大的发展[12]。 它不依赖于体内的抗凝血酶,直接与凝血酶结合使其灭活,分为二价抑制剂和一价抑制剂。二价直接凝血酶抑制剂包括水蛭素和水蛭肽,可同时作用于凝血酶的活性部位和底物识别部位。一价凝血酶抑制剂为合成的小分子化合物,以阿加曲班为代表,这类药物只作用于凝血酶的活性部位。

阿加曲班又称MD-805,是由日本三菱化学研究所首先合成的精氨酸衍生物,其发挥作用的主要机制为与凝血酶催化位点可逆性结合达到抗凝的作用,其抗凝作用不需要辅助因子抗凝血酶Ⅲ,是通过抑制凝血酶催化或诱导的反应,包括抑制纤维蛋白的形成,凝血因子Ⅴ、Ⅷ的活化,蛋白酶C的活化及血小板聚集发挥其抗凝血作用,并且阿加曲班对凝血酶具有高度选择性。治疗浓度时,阿加曲班对相关的丝氨酸蛋白酶几乎没有影响,具有安全有效的特点[13,14]。另有研究表明,应用阿加曲班抗凝治疗急性脑梗死时二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率(PA)增加[15,16]。

阿加曲班是合成的左旋精氨酸(L-larginine)衍生物是可逆的DTI。由于其分子量小,穿透能力比较强, 易于通过血脑屏障,不但能同血液循环中溶解状态下的凝血酶相结合,而且可穿过纤维蛋白栅栏有效作用于与血凝块相结合的凝血酶,进入血栓的内部,直接灭活已经与纤维蛋白结合的凝血酶,发挥抗凝作用[17,18,19]。 此外,阿加曲班还可以调节内皮细胞功能,下调导致炎症和血栓的细胞因子,从而抑制血管收缩,减少微血栓形成,增加脑部血流量,预防远端小血管的堵

塞继发的血栓,明显改善患者的侧支循环。静脉注射给药后血浆半衰期为30 min~45 min,需根据活化部分凝血活酶时间(APTT)值(维持在正常值的1.5倍~ 2.5倍)进行用药剂量调整。该药在肝脏代谢,通过胆汁、粪便排出,不受年龄、性别和肾功能的影响。另有研究表明,阿加曲班可以降低急性缺血性脑卒中患者D-二聚体,增加脑血流量[20];阿加曲班可明显降低血清白细胞介素-8(IL-8)的水平,阻止脑损伤进一步加重[21]。日本首先于1986年将阿加曲班用于急性缺血性脑卒中治疗。对于急性脑卒中和冠状动脉综合征患者,阿加曲班具有良好的疗效和安全性。阿加曲班是一种新型DTI,对发病48 h内的急性脑梗死患者,用药后神经功能缺损评分、改良Rarkin量表(mRS)评分均明显低于治疗前,可以改善急性脑梗死患者的预后及生活质量,并具有较高的安全性[22]。

3阿加曲班的临床应用

在有效的治疗时间窗内对急性梗死患者采取综合治疗,是恢复再灌注、挽救缺血半暗带治疗成 功的关键。阿加曲班可有效地阻止发生急性缺血性脑梗死的凝血作用[23]。阿加曲班作为DTI,可以预防患者发生再栓塞及高凝状态的危险,促进侧支循环。研究表明, 阿加曲班治疗脑梗死在6 h内给药治疗效果最佳[24]。

Sugg等[25]进行阿加曲班治疗急性缺血性脑卒中的随机双盲安慰剂对照的安全性研究,结果显示阿加曲班治疗组活化全血凝固时间明显延长,且并未增加明显不良反应。李新华[26]采用阿加曲班治疗急性脑梗死患者,结果显示日常活动量表-巴氏指数(BI)、中国卒中量表(CSS)评分改善均优于采用常规治疗的对照组。耿文娟等[27,28]研究显示,急性脑梗死应用阿加曲班联合脑保护治疗安全、有效。王宏艳等[29]研究表明,阿加曲班显著降低美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、mRS评分,即刻疗效 和巴曲酶 治疗效果 相当,且患者后期生活自理能力优于巴曲酶注射液。牟凤群等[30]认为阿加曲班在急性脑梗死老年患者的治疗中能有效改善神经功能,减轻致残程度;出血的副反应少,安全性高;能有效改善急性缺血性脑卒中患者的神经功能缺 损和日常 生活能力,降低致残 率。 罗毅等[31]研究显示,阿加曲班颈动脉加压滴注治疗急性脑梗死组NIHSS评分及mRS评分下降较常规静脉注射阿加曲班组更为显著,认为阿加曲班颈动脉加压滴注治疗急性脑梗死安全有效。孙茜等[32]研究阿加曲班联合高压氧治疗老年急性缺血性脑卒中,结果显示患者NIHSS评分、mRS评分显著下降,BI评分显著升高。 郜立红[33]应用阿加曲班联合依达拉奉治疗急性脑梗死,14 d后CSS评分、BI评分改善情况均明显好于对照组。阿加曲班用于治疗急性缺血性脑卒中是安全 的。然而由于纳入研究证据强度有一定的局限,需要更多高质量、多中心、大样本的随机对照试验进一步验证结论[34]。

4结论

急性脑梗死的治疗进展 篇7

1 银杏叶提取物的主要成分

银杏叶提取物的主要有效成分为黄酮类化合物。银杏叶标准提取物中, 主要含银杏黄酮和萜烯内酯, 萜烯内酯包括单体银杏内酯A、B、C、M、J和白果内酯。银杏内酯为血小板活化因子 (PAF) 受体拮抗剂, 其中以银杏内酯B (GB) 作用最强。国内外的研究[1,2]显示, GB具有抑制血小板聚集、抗炎, 以及保护心脑血管等作用。

2 银杏叶提取物治疗急性缺血性脑梗死的作用机制

2.1 抗血小板聚集

血小板聚集是指血小板被活化后相互之间黏附形成聚集物的现象, 是形成血栓的重要原因。血小板活化因子 (PAF) 是一种中枢神经系统活性介质、调质及细胞因子, 广泛存在于脑组织中, 其多种生物学效应通过其受体发挥作用[3]。PAF是目前所知最强的血小板聚集诱导剂, 主要是通过与细胞膜表面的PAF受体结合而发挥生物学效应, 与诸多脑血管疾病的发病过程密切相关, PAF受体拮抗剂则能拮抗或阻断PAF与受体结合, 阻止PAF发挥生物学效应。

研究表明, 银杏内酯是血小板活化因子强有力且具有高度专属性的拮抗剂, 可选择性拮抗由PAF诱导的血小板聚集, 有效防止血小板聚集和血栓的形成。特别是银杏内酯B已被证实是最有效的PAF受体拮抗剂[4]。

2.2 抑制炎症反应

大量证据表明, 炎症反应介导了脑缺血-再灌注损伤, 过度的炎症反应不仅影响局部的血液供应, 而且可以直接破坏组织结构, 是造成缺血脑组织损伤的主要原因之一。脑缺血-再灌注后内皮细胞炎症反应使血脑屏障受损, 加重了脑损害及脑水肿, 在此病理生理过程中有许多炎性因子的参与, 如白细胞介素 (IL) -1、IL-6、肿瘤坏死因子 (TNF) -α以及E-选择素 (E-selectin) 、细胞间黏附分子 (ICAM-1) 等。刘永刚等[5]研究GB对大鼠脑缺血-再灌注损伤后炎症的影响。结果显示, GB可降低脑内TNF-α与血清IL-6、IL-1β含量及E-selectin、ICAM-1的表达, 提示GB可通过抑制脑缺血-再灌注过程中炎症介质的释放, 降低脑缺血-再灌注所致的脑损伤。

2.3 清除自由基及抑制脂质过氧化

脑缺血期由于糖原、葡萄糖和三磷酸腺苷 (ATP) 等的减少, 线粒体膜内的电子转运链反应大大受阻, 中间产物自由基累积。而脑组织缺乏自由基清除系统如超氧化物歧化酶 (SOD) 、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶等, 同时又富含不饱和脂肪酸, 尤其易受到自由基攻击, 导致脂质过氧化, 造成神经元的功能障碍和病理性损伤。吴雪丰等[6]报道, 银杏内酯可以降低大鼠局灶性脑缺血模型脑组织丙二醛 (MDA) 水平, 降低脑脂质过氧化速率, 同时升高SOD、还原型谷胱甘肽 (GSH) 水平, 加快对组织超氧阴离子自由基的清除。潘洪平[7]报道, 银杏黄酮甙可提高SOD活性和清除自由基, 抑制脂质过氧化反应, 其类化合物分子可直接捕捉体内自由基, 发挥抗氧化作用。

研究表明, 银杏叶提取物可以抗血小板聚集, 防止血栓形成, 改善脑循环, 抑制炎症反应, 减少脑缺血-再灌注产生的炎症因子所致的脑损伤, 清除自由基及抑制脂质过氧化, 减少神经元细胞由于脂质过氧化而导致的功能障碍及病理损伤。银杏叶提取物可从多途径治疗急性脑梗死。

3 银杏叶提取物治疗急性脑梗死的中医证型

脑梗死在中医属“中风病”, 本病以正虚为发病之本, 主要有肝肾阴虚, 气血不足;邪实为致病之标, 以风火痰浊瘀血为主。病位在脑, 脏腑涉及肝、脾、肾。中风病的发生是由于年老体衰, 脏腑功能衰退, 尤其肝、脾、肾功能不足, 产生瘀血、痰浊, 甚则热毒内生, 阻滞脑脉, 气血逆乱, 神机失用所致[8]。活血通络法是缺血性中风的基本治法, 因为“血瘀”是缺血性中风的基本病机[9]。中医认为, 银杏叶具有银杏的性味特征, 其性平味甘苦涩, 无毒, 入肺、肾经, 具有化痰祛瘀、补气养心、益肾滋阴等功用, 适用于中风病。银杏叶提取物有抗血小板聚集, 活血化瘀, 改善循环的功效, 适用于中风血瘀证。

4 银杏叶提取物治疗急性脑梗死的临床应用

4.1 银杏叶提取物联合奥扎格雷治疗急性脑梗死

奥扎格雷钠是一种特异性强力血栓素A2 (TXA2) 合成酶的抑制剂[10], 当它在抑制TXA2产生的同时也促进了前列环素 (PGI2) 的生成, 从而改善TXA2与PGI2之间的平衡关系, 扩张了血管以及抑制血小板聚集, 降低血黏度, 改善脑循环, 增加梗死部位周围半暗带的血液供应, 促进了神经细胞的功能恢复, 改善患者的临床症状, 目前国内广泛用于急性脑梗死的治疗。奥扎格雷和银杏叶提取物可从不同的途径抑制血小板的聚集, 联合使用可以起到协同作用, 增强抗血小板聚集效果, 李伟强[11]研究显示奥扎格雷钠联合银杏叶提取物治疗急性脑梗死, 起效快、疗效显著、用药安全。

4.2 银杏叶提取物联合依达拉奉治疗急性脑梗死

依达拉奉是一种新型羟自由基清除剂, 临床研究表明该药对急性脑梗死所致的神经功能缺损有良好的作用[12]。依达拉奉主要成分为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮, 药效学研究及动物实验证实, 依达拉奉是一种自由基清除剂, 它有减少自由基产生的作用[13], 是最强的羟自由基清除剂, 抑制过氧化脂质的生成, 从而可防止脑细胞膜脂质过氧化, 阻断自由基对脑组织的损害[14]。依达拉奉与银杏叶提取物从不同的机制清除氧自由基, 联合应用, 使两者优势互补, 从而使脑梗死缺血半暗带神经细胞功能得以恢复, 减轻神经功能损害程度。彭晓琴[15]通过Meta分析发现依达拉奉联合银杏叶提取物对急性脑梗死有很好的疗效, 依达拉奉联合银杏叶提取物治疗急性脑梗死可能是一种有希望的治疗选择。

3小结

银杏叶提取物在治疗中风血瘀证 (脑梗死) 方面有其自身的特点:其抗血小板聚集, 抑制炎症反应, 清除自由基及抑制脂质过氧化, 可从多角度多途径治疗急性脑梗死, 适用于中风血瘀证, 且临床联合使用奥扎格雷能起到协同作用, 增强抗血小板聚集, 联合使用依达拉奉, 能增强清除自由基的作用, 联合使用, 可协同配合, 增强疗效。

摘要：银杏叶提取物有效成分是黄酮类化合物, 其通过抗血小板聚集, 抑制炎症反应, 清除自由基及抑制脂质过氧化等多种途径治疗急性脑梗死, 临床有较好的疗效, 联合使用奥扎格雷及依达拉奉, 可分别协同增强抗血小板聚集及清除自由基的作用, 增强临床疗效。本文就近几年临床使用银杏提取物治疗急性脑梗死的研究进行综述。

急性脑梗死的治疗进展 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

78例患者经诊断均符合全国脑血管病学术会议制定的急性进展性脑梗死标准, A组治疗组45例患者, 男32例, 女13例, 年龄39~71岁;B组对照组33例患者, 男18例, 女15例, 年龄41~67岁。

1.2 治疗方法

A组治疗组患者治疗方法:行依达拉奉医治。给予患者静脉注射, 2次/d, 31mg/次, 并注入90ml生理盐水进行稀释[2], 每次注射时间为30min左右, 以2周为1个疗程, 观察患者使用后病情恢复情况。B组对照组患者治疗方法:行巴曲酶注射液医治。采用静脉点滴方法, 分3次注射, 每隔1d注射1次, 初次使用量为10BU, 剩下2次用量为5BU/次, 注射时间为60min左右[3], 加220ml生理盐水稀释使用。疗程与A组治疗组患者相同。

1.3 疗效评定方法我院应用显效、有效、无效标准对A、B两组患者医治效果进行衡量。显效:患者神经功能缺损评分

A组治疗组患者治疗方法:行依达拉奉医下降>90%, 不良反应发生率<5%;有效:患者神经功能缺损评分下降70%~89%, 不良反应发生率<10%;无效:患者神经功能缺损评分无下降甚至增加, 病情无恢复。

1.4 数据处理方法

我院此次研究所得的关于A、B两组的有效数据, 依据SPSS14.0统计学数据处理软件进行处理分析, 计数资料采用t检验, 组间对比采用χ2检验, P<0.05为差异具有显著性, 具有统计学意义。

2 结果

我院对78例患者进行为期9~14个月跟踪随访, 患者病情恢复较好, 治疗效果不佳者, 经第2次治疗, 恢复良好。A组45例患者, 神经功能缺损评分下降92%~100%, 显效34例, 有效10例, 无效1例, 有效率为97.8%, 过敏1例, 红肿1例, 不良反应发生率为4.4%;B组33例患者, 神经功能缺损评分下降43%~74%, 显效17例, 有效9例, 无效7例, 有效率为78.8%, 过敏2例, 红肿2例, 不良反应发生率为12.1%。两组比较, 在神经功能缺损评分下降、不良反应发生率及有效率方面, P均<0.05, 有显著差异。

3 讨论

急性进展性脑梗死主要是局部脑组织因血液循环障碍, 缺血、缺氧而发生的软化坏死, 是因为脑部供血动脉因某种原因而产生硬化现象, 导致阻塞, 从而引发脑部供血不足, 大脑缺血, 神经功能无法正常运转, 最终因缺血而形成脑梗死病症[4]。临床病症主要为头晕、昏阙、肢体麻木等, 脑梗死发病后多数患者意识清醒, 少数可有程度不同的意识障碍, 一般生命体征无明显改变, 如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿, 可影响间脑和脑干的功能, 给患者身体和心理造成严重损害, 必须及时进行治疗。

依达拉奉是一种脑保护剂, 能够较好抑制梗死周围局部脑血流量的减少, 从而改善急性脑梗死所致的神经症状、日常生活活动能力和功能障碍[5]。我院应用依达拉奉治疗急性进展性脑梗死, 并以巴曲酶注射液为对照, 治疗组患者头晕、昏阙、肢体麻木等症状改善明显优于对照组患者, 神经功能缺损评分下降为92%~100%, 高于对照组43%~74%, 治疗有效率为97.8%, 不良反应发生率为4.4%, 患者病情恢复相对于对照组较好, 值得临床广泛推广使用。

参考文献

[1]袁彬.丁咯地尔与前列腺素E1联合治疗急性脑梗死的临床价值[J].新乡医学院学报, 2008, 25 (4) :379-381.

[2]陈兵.奥扎格雷联合低分子肝素治疗进展性脑梗死疗效观察[J].中国现代医药杂志, 2009, 11 (6) :102-103.

[3]吕梅, 吕军.依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效观察[J].药物与临床, 2008, 46 (21) :154-155.

[4]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中华神经科杂志, 2010, 43 (2) :146-153.

急性脑梗死的治疗进展 篇9

1 在常规治疗基础上加用疏血通注射液

丁俊蓉等[6]将72例急性脑梗死患者随机分为治疗组、对照组, 对照组予常规药物治疗, 治疗组予疏血通注射液加常规治疗。结果治疗组疗效明显优于对照组 (χ2=3.01, P<0.05) , 血液黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数明显下降 (P<0.01) , 无明显不良反应。曾建中[7]将急性脑梗死患者120例随机分为两组, 治疗组加用疏血通注射液6 mL静脉滴注, 每日1次, 连用2周。结果治疗组总显效率为83.3%, 明显高于对照组 (P<0.05) 。

王旋麟等[8]将急性脑梗死患者73例随机分为治疗组和对照组。对照组给予改善脑血流、保护脑细胞治疗, 治疗组在常规治疗基础上给予疏血通10 mL静脉滴注, 1次/日, 连用14 d。结果治疗组有效率92.10%, 明显高于对照组80.00% (P<0.05) 。

2 与其他药物对照

2.1 血塞通 (血栓通) 注射液

伊善君等[9]将脑梗死患者90例随机分为观察组和对照组, 各45例。分别给予疏血通注射液6 mL, 血塞通注射液20 mL, 每日静脉输注。两组均能改善微循环, 降低血脂、血液流变学指标, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组总有效率82.2%, 明显高于对照组的62.2% (P<0.05) , 观察组降低血液流变学作用较对照组明显 (P<0.05) 。

赖颂辉等[10]将急性脑梗死患者184例随机分为治疗组与对照组, 两组同时给予口服阿司匹林肠溶片0.1 g/d, 胞二磷胆碱0.5 g/d静脉滴注。在此基础上, 治疗组给予疏血通注射液, 对照组给予血栓通注射液。结果治疗组神经功能缺损评分在早期及预后均较对照组有明显改善, 可缩短疗程, 减轻致残, 总有效率与对照组比较有统计学意义 (P<0.05) 。

楚海波等[11]将124例患者随机分为两组, 均予常规处理, 治疗组另予疏血通注射液静脉输注, 对照组给予血栓通静脉输注。治疗组疗效明显优于对照组 (P<0.01) 。

2.2 复方丹参注射液

陈兴泳等[12]将急性脑梗死患者120例随机分为疏血通组与复方丹参组, 每组60例, 治疗1个疗程。结果疏血通组总有效率为93.3%, 明显优于对照组的73.3% (P<0.05) ;两组治疗后临床神经功能缺损程度评分较治疗前均明显降低;治疗组血液流变学改善较对照组明显 (P<0.05) 。李希凯[13]将急性脑梗死患者106例随机分为治疗组和对照组。治疗组疏血通注射液8 mL静脉点滴, 1次/日。对照组丹参注射液30 mL静脉点滴, 1次/日。两组均同时应用胞二磷胆碱0.75 g静脉点滴, 1次/日, 并根据病情均酌情加入20%甘露醇注射液。两组均以14 d为1个疗程。结果两组均有较好的疗效, 治疗组优于对照组 (P<0.05) 。疏血通对急性脑梗死所致神经功能缺失有较好疗效。

2.3 丹参酮注射液

张臻年等[14]将急性脑梗死患者40例随机分为疏血通组和丹参酮组。治疗组血浆同型半胱氨酸 (Hcy) 水平显著低于对照组 (P<0.05) 。疏血通注射液可降低急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平, 与对照组比较有统计学意义 (P<0.05) 。由于Hcy血浆浓度水平, 能反映患者病情的严重程度, 故疏血通注射液可能在改善急性脑梗死患者神经功能缺损及预后方面都发挥重要作用。

2.4 低分子右旋糖酐

肖化斌等[15]将急性脑梗死患者101例随机分为治疗组和对照组, 分别给予疏血通注射液和低分子右旋糖酐治疗。结果治疗组的显效率60.8%、总有效率86.3%, 均明显高于而对照组。

2.5 维脑路通注射液

黄海波等[16]将起病1周内急性脑梗死患者117例随机分为疏血通组和维脑路通组, 均在常规抗血小板治疗基础上连续用药14 d。结果疏血通组神经功能缺损评分及MRS评分明显下降, Barthel指数上升而且血液凝血指标有明显改善。

3 联合其他药物治疗

3.1 奥扎格雷钠

赵军强[17]急性脑梗死患者120例随机分为对照组和治疗组, 对照组采用奥扎格雷钠等药物治疗, 治疗组加用疏血通注射液。结果治疗组显效率86.7%、总有效率95.0%, 均显著高于对照组 (显效率58.3%, 总有效率75.0%, P<0.01) 。并且治疗组全血黏度、血浆黏度均显著下降 (P<0.01) 。

3.2 舒血宁注射液

魏亚芬等[18]将急性脑梗死患者128例随机分治疗组和对照组, 分别用疏血通和舒血宁治疗15 d。结果治疗组有效率90.0%, 明显高于对照组的81.0% (P<0.05) 。治疗组的SSS评分、血液流变学明显较治疗前改善 (P<0.05) 。

3.3 巴曲酶

夏磊[19]将急性脑梗死患者93例随机分为对照组和治疗组, 治疗组应用用疏血通注射液6 mL静脉滴注, 1次/日;巴曲酶10 U、5 U、5 U加入生理盐水250 mL中, 于入院第1天、3天、5天各静脉滴注1次。对照组40例, 应用巴曲酶, 用法同治疗组。结果治疗组凝血酶原时间和纤维蛋白原均较对照组有明显改善 (P<0.01) 。对照组总有效率及显效率分别为82.5%、47.5%;治疗组总有效率93.3%, 显效率69.2%, (P<0.01) 。两组均未发现出血性脑梗死。

3.4 低分子肝素

潘登等[20]将急性脑梗死患者120例随机分为低分子肝素组、疏血通组及联合用药组 (低分子肝素与疏血通注射液联用) , 每组40例, 14 d为1疗程。结果治疗后联合用药组患者临床神经功能缺损程度评分明显低于低分子肝素组和疏血通组 (P<0.05或P<0.01) ;联合用药组显效率70.0%、总有效率92.5%, 均明显高于低分子肝素组和疏血通组 (P<0.05或P<0.01) , 未发现出血等副反应。王丽英等[21]将120例患者随机分为对照组和治疗组, 各60例, 两组均给予疏血通注射液, 治疗组同时予低分子肝素钙皮下注射。结果治疗组总有效率93.33%, 明显优于对照组的68.33% (P<0.01) 。治疗后两组神经功能缺损评分均明显下降, 治疗组评分下降更为显著。治疗组血液流变学指标 (全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原) 较治疗前明显降低 (P<0.05) , 对照组各指标改变不明显。研究表明疏血通与低分子肝素联合应用有协同作用, 可阻止脑梗死进一步发展, 挽救濒死的脑细胞, 保留神经功能, 使患者获得更好预后。

3.5 黄芪注射液

杨睦富[22]将急性脑梗死患者59例随机分为两组。对照组29例采用西医常规治疗;治疗组30例在常规治疗基础上加用疏血通注射液合黄芪注射液。疗程为10 d。结果总有效率治疗组为90.00%, 对照组为72.41% (P<0.05) 。治疗组神经功能缺损治疗前后比较有统计学意义 (P<0.01) ;两组治疗后神经功能缺损评分差值比较, 有统计学意义 (P<0.05) 。

3.6 速碧林注射液

凌霄[23]将急性脑梗死患者80例随机分为两组, 治疗组予疏血通注射液8 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL静脉输注, 对照组予血栓通注射液10 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL静脉输注;两组同时以速碧林0.4 mL, 腹壁皮下注射, 2次/日, 共10 d。结果治疗组有效率、显效率与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 治疗组治疗后血液流变学参数、神经功能缺损程度评分均较治疗前有明显改善 (P<0.01) , 且优于对照组 (P<0.05) 。疏血通注射液联合速碧林能明显降低血液黏度、改善血流动力学, 改善侧支循环和抢救缺血半暗带, 从而改善神经功能缺损程度, 与对照组相比有统计学意义。

3.7 醒脑静注射液

白青等[24]将90例患者随机分为两组, 治疗组给予疏血通注射液和醒脑静, 对照组给予七叶皂甙钠注射液和胞二磷胆碱注射液, 静脉点滴治疗, 疗程均为15 d。结果治疗组在临床疗效、神经功能恢复及血脂和血液流变血指标改善方面均优于对照组 (P<0.05) 。疏血通注射液和醒脑静注射液合用可起到醒脑开窍、活血化瘀, 改善了脑循环, 促进神经功能恢复, 治疗急性脑梗死取得了满意的疗效。

3.8 丹参注射液

张周[25]将急性脑梗死患者86例, 随机分为对照组和治疗组, 对照组给予维脑路通0.6 g加入低分子右旋糖酐500 mL。治疗组给予疏血通8 mL, 5%葡萄糖或氯化钠注射液250 mL;丹参注射液20 mL, 加入5%葡萄糖注射液500 mL静脉滴注。结果两组总显效率有统计学意义 (P<0.01) 。

3.9 依达拉奉

张伟等[26]将240例急性脑梗死患者随机分为疏血通组、依达拉奉组、联合组, 每组80例。3组均给予对症支持常规治疗, 疏血通组在常规治疗的基础上加用疏血通注射液6 mL, 连用14 d;结果联合组总有效率、神经功能缺损恢复的程度优于疏血通组、依达拉奉组 (P<0.05) 。

3.10 高氧液治疗

刘勇等[27]将急性脑梗死患者60例, 随机分为治疗组和对照组, 治疗组给疏血通6 mL, 静脉滴注, 加高氧液治疗, 1次/日, 连续14 d。对照组给丹参注射液20 mL, 静脉滴注, 1次/日。结果按神经功能缺损程度标准及日常生活能力评分, 治疗组总有效率90%, 高于对照组66.6% (P<0.05) 。治疗组治疗前后血液流变学明显改善, 对出凝血时间影响不大。疏血通注射液配合高氧液治疗急性脑梗死, 可对脑梗死的多个病理环节发挥作用, 及时在抗凝溶栓, 改善循环的同时能够直接迅速的改善缺血脑组织的供氧、供血及减轻再灌注损伤, 促使受损脑细胞神经元功能的及时恢复。

4 不良反应

疏血通注射液的不良反应主要以过敏反应为主, 轻者发生皮肤瘙痒、皮疹, 重者发生过敏性休克, 其作用机制目前尚不明确。

急性脑梗死的治疗进展 篇10

【关键词】急性脑梗死;丹参川芎嗪;神经功能缺损评分

【中国分类号】R277.7【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0081-01

我院2008年10月-2011年5月采用丹参川芎嗪注射液治疗急性脑梗死74例，取得满意疗效，现报道如下。

1 对象和方法

1.1 对象:急性脑梗死148例为我院神经内科住院患者,其中男94例，女54例，年龄51-78岁，平均（61.5±19.5）岁，所有病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术议制定的诊断标准［1］，出血性脑梗死及有严重心肝肾功能损害者,严重高血压,血液病或出血倾向者均不能入选。发病时间均在72小时之内,经头颅CT或MRI检查证实。按随机原则分为观察组和对照组各74例,两组病人的年龄、性别、发病时间、梗死面积、既往史、神经功能缺损程度评分（NDS）等指标，经统计学处理，无显著性差异，具有可比性。

1.2 治疗方法：两组均给予常规治疗:依病情适当给予脱水剂,控制血压、血糖,应用活血化瘀通络药物、抗血小板剂及对症支持等；观察组在常规治疗基础上加用丹参川芎嗪注射液30mg加入0.9%氯化钠注射液100ml静滴，每天2次，30min滴完，对照组仅给予常规治疗,两组均14d为一疗程。治疗前及治疗后第7d、14d进行神经功能缺损评分,临床疗效以治疗后14d为准。

1.3 疗效评定标准:基本痊愈:功能缺损评分减少91%-100%,病残程度0级;显著进步:功能缺损评分减少46%-90%,病残程度1-3级;进步:功能缺损评分减少18%-45%,生活能自理;无效:功能缺损评分减少18%左右;恶化:功能缺损评分增多18%以上;死亡。基本痊愈＋显著进步＋进步为总有效率；基本痊愈＋显著进步为显效率。

1.4 统计学处理：计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1两组临床疗效比较: 观察组总有效率94.59% (70/74);對照组总有效率68.92%(51/74)，两组比较差异有显著统计学意义（p＜0.01）,见表1。

2.2 不良反应：治疗前及治疗后第7d、14d检查血常规、肝肾功能及凝血四项,两组均未出现明显变化,未出现严重不良反应。

3 讨论

急性脑梗死是临床上常见的脑血管疾病,病死率和致残率均较高，主要病因是脑动脉局部形成血栓和被脱落的血栓栓子阻塞,其病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。故在治疗和恢复神经系统功能上抢救半暗带有重要作用［2］。但这些措施必须在治疗时间窗之内施行，治疗时间窗包括再灌注时间窗（发病后6小时之内）和神经保护时间窗（数小时或数天），再灌注时间窗内可采用溶栓治疗，神经保护时间窗内应用神经保护药可防止或减轻脑损伤改善预后。目前大部分患者就诊时已超过6h的溶栓时间窗,加之大多数病人年老体弱,常合并有其他脏器的疾病,临床中符合溶栓条件的病人实际所占比例极少,即使能够溶栓再通,但缺血性脑卒中缺血-再灌注损伤仍几乎不可避免,故目前临床治疗急性脑梗死以神经保护治疗为主,丹参川芎嗪是一种强效的羟自由基清除和抗氧化剂，能清除脑缺血半暗带和缺血再通产生的大量自由基，从而发挥神经元保护效应。且丹参川芎嗪分子量小，具有亲脂基因，易透过血脑屏障。同时还能够抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶活性，刺激前列环素生成,减少炎症介质白三烯的生成，降低羟自由基浓度，抑制半暗带向梗塞过度，并抑制迟发性神经元死亡［3］, 本组资料显示, 使用丹参川芎嗪的观察组能明显改善急性脑梗死患者神经功能缺损评分,使总有效率达94.59%,明显高于常规治疗的对照组68.92%,提示丹参川芎嗪治疗急性脑梗死能明显提高临床疗效。

总之,丹参川芎嗪强大的自由基清除功能所起到神经保护作用，能有效改善急性脑梗患者临床神经功能缺损评分，临床总有效率高，且用药安全，值得临床推广应用。

参考文献

［1］中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志,1996,29(6):379

［2］Mitsumori K,Sakuragi M,Kitami K,et al.The effect MCI-186 on regional cerebral blood flow in patients with acute cerebral in- farction-A sequential SPECT study［J］.Ther Res,2008,19 (4)∶1333-1345.

急性脑梗死的治疗进展 篇11

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择自2011年5月至2012年6月我院收诊的120例急性进展性脑梗死患者为治疗对象, 均符合急性进展性脑梗死诊断标准, 其中男65例, 女55例, 年龄在59～76岁, 平均年龄 (62.45±7.36) 岁;采用随机数字表法将120例急性缺血性卒中患者随机分为一般对照组60例和治疗组60例。治疗组患者其中男性35例, 女性25例, 年龄60～75岁, 平均年龄 (61.58±7.26) 岁;对照组患者中, 男性32例, 女性28例, 年龄59～76岁, 平均年龄 (62.24±8.46) 岁。经统计学处理分析两组患者在性别、年龄上均无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比意义。

1.2 治疗方法

对于一般对照组和治疗组, 均给予常规治疗, 复方丹参注射液静脉滴注, 根据说明书每天一次;奥扎格雷钠氯化钠注射液静脉滴注, 每天两次;瞩病人口服肠溶阿司匹林片, 根据说明书每天一次。对于治疗组, 加用依达拉奉注射液, 根据说明书每天两次, 再予以对症治疗。

1.3 统计学方法

所得数据输入统计软件SPSS17.0进行处理, 计算数据用均数±标准差表示, 治疗组和观察组的组间比较采用t检验, 检验标准α=0.05, 以P<0.05为有显著性差异, P<0.01为有极显著性差异。

1.4 评价标准

(1) 疗效评定标准:有效指的是疾病基本治愈或者是取得了进步, 或者是取得了显著的进步。而显效指的是疾病的基本治愈以及取得显著的进步。无效是指疾病没有治愈或取得进步, 甚至恶化。 (2) 神经功能缺损比较:治疗组和对照组在治疗前后使用神经功能缺损评分量表进行神经功能测定, 测量的平均值作为最后的评分。

2 结果

对照组显效人数为40人, 有效人数12人, 无效人数8人, 总有效率为86.67%。治疗组显效人数为50人, 有效人数7人, 无效人数3人, 总有效率为95%。两组比较, 有显著性差异, P<0.05。神经功能缺损对比, 对照组治疗前对照组神经功能评分为 (32.52±7.46) , 治疗后为 (21.63±8.84) , 治疗组治疗前对照组神经功能评分为 (31.26±8.82) , 治疗后为 (15.37±5.68) , 两组的神经功能缺损对比, 有显著性差异, P<0.05。对照组和治疗组的疗效结果和神经功能缺损评分对比结果见表1和表2。

注:与对照组比较, ▲比较P<0.05, △比较P<0.05.

注:与对照组比较, ▲P<0.05

3 讨论

急性进展性脑梗死是在急性脑梗死发生后的一段时间, 神经功能缺损症状继续加重的临床过程。脑梗死急性期进展的危险因素包括吸烟史、年龄、心房纤颤、低血压、低体温等因素[2,3], 脑梗死急性期进展性能增加患者的死亡率, 延长患者的住院时间, 加重患者的病残程度, 给病人带来极大的痛苦, 严重影响其生活质量。

有研究显示, 部分急性进展性脑梗死患者神经功能早期恶化, 也严重影响脑梗死患者预后[4,5]。依达拉奉联合奥扎格雷钠联合治疗急性进展性脑梗死, 观察其临床疗效, 结果表明, 对照组显效率为66.67%, 有效率为20%, 无效率为13.33%, 总有效率为86.67%。治疗组显效率为83.33%, 有效率为11.67%, 无效率为5%, 总有效率为95%。治疗组治疗前神经功能缺损评分为 (31.26±8.82) , 治疗后评分为 (15.37±5.68) , 证明了采取依达拉奉联合奥扎格雷钠联合治疗, 取得了良好的疗效。可在基层医院广泛开展。

摘要：目的 研究依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗120例急性进展性脑梗死的临床疗效。方法 120例急性脑梗死患者, 随机将其分为一般对照组60例和治疗组60例。对于一般对照组和联合静脉溶栓亚低温治疗组, 均给予常规治疗, 复方丹参注射液和奥扎格雷钠静脉滴注和口服肠溶阿司匹林片;对于治疗组, 给予依达拉奉联合奥扎格雷钠联合治疗。结果 治疗组患者的临床疗效均明显优于对照组, 与对照组相比较, 具有显著性差异 (P<0.05) 。治疗组患者神经功能缺损程度评分效果明显优于对照组, 与对照组相比较, 具有显著性差异 (P<0.05) 。结论 依达拉奉联合奥扎格雷钠联合治疗急性进展性脑梗死患者是安全有效的方法。

关键词：依达拉奉,奥扎格雷钠,急性进展性脑梗死,临床疗效

参考文献

[1]李剑伟.必存对脑缺血再灌注损伤的保护作用[J].苏州大学学报 (医学版) , 2006, 26 (3) :4212-4231.

[2]Tanahashi N.Thrombolysis by intravenous tissue plasminogenactivator (t-PA) current status and future direction[J].Brain Nerve, 2009, 61 (1) :41-52.

[3]中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-383.

[4]李妤蓉.脑梗死患者急性期C反应蛋白、细胞因子及外周血白细胞和中性粒细胞的变化[J].中国现代医学杂志, 2008, 18 (10) :1423-1425.