分水岭脑梗死的治疗

分水岭脑梗死的治疗（精选9篇）

分水岭脑梗死的治疗 篇1

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取自2011年8月至2014年10月来我院就诊的100例分水岭脑梗死患者作为研究的主要对象。其中男性患者64例,女性患者36例,并且年龄均在42～80岁之间。100例患者经过影像学、血管评估以及MRI、CT等检查,并根据其症状、体征等均被确诊为分水岭脑梗死。[1]其中42例患者为前分水岭脑梗死、24例后分水岭脑梗死、30例皮质下分水岭脑梗死以及4例基底核分水岭脑梗死。将100例分水岭脑梗死患者分为药物治疗组以及介入治疗组各50例,并且两组患者在性别、年龄、梗死部位等方面的差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

药物治疗组:药物治疗组的50例患者采用常规的内科治疗方法,患者处于急性期时保证其卧床休息,从而有效维持患者体内的水电解质以及酸碱的平衡,如果患者不能进食,则应输入营养液;特殊患者要进行抗凝治疗,并使患者的血压、血糖等指标维持在正常的范围内。同时还要根据患者的血液检测结果注射一定量的降纤酶以及提高其脑灌注的药物。

介入治疗组:50例进行介入治疗的分水岭脑梗死患者进行了血管内治疗。其中实施基底动脉联合颈动脉支架植入手术的患者5例,实施单侧颈动脉支架植入手术的患者25例,实施一侧大脑动脉支架植入手术的患者10例,实施单纯球囊扩张手术的患者5例,实施综合血管内治疗的患者5例。

1.3 统计学处理

对两组患者的治疗效果用NIHSS量表示其神经功能、MMSE量表示其精神状态、SSS表示其神经功能缺损情况。并采用统计学软件SPSS13.0对数据进行处理。数据资料以x±s方式进行表示,若P<0.05则差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 血糖、糖化血红蛋白比较

将两组患者的NIHSS量、MMSE量以及SSS量进行对比:药物治疗组以及介入治疗组患者的NIHSS量、MMSE量以及SSS量存在明显差异P<0.05,研究结果存在统计学意义。具体结果分别见下表1、2。

3 讨论

人体的脑部供血主要是由脑颅内的动脉进行的,而且大脑内相邻的动脉血管供血比较薄弱,如果出现血压降低或者血管痉挛等症状,极易出现血流动力学障碍而引起供血不足,进而导致相应部位梗死现象的发生,这就是所谓的分水岭脑梗死。

分水岭脑梗死在老年人群中发病率较高,该种症状的表现由大脑损害的程度以及部位的不同而不同。一般情况下,如果分水岭梗死部位发生在大脑皮层,则不会有任何明显的症状发生;如果发生在大脑浅动脉以及中动脉之间,则会使一侧

肢体由乏力、麻木的表现;如果发生在大脑中动脉以及后动脉之间,则主要表现为偏身感觉障碍或者偏盲;而如果分水岭脑梗死发生在基底节部位,患者不仅会出现偏身感觉障碍或者偏盲,还会有中枢性面瘫症状的发生。因此,加强分水岭脑梗死症状的治疗有着重要的意义。

现阶段对分水岭脑梗死治疗的方式主要有两种,一种是保守药物治疗法。该种治疗手段虽然能够使患者的病情得到一定程度的控制,但是并不能使其得到彻底根治。因此,药物治疗分水岭脑梗死存在一定的缺陷。另一种则是介入治疗。它是一种介于内外科治疗中的新兴治疗方法,并且该种治疗不仅创伤小、风险低、并发症少等优点,还具有较高的安全性,因此逐渐受到医师和患者的青睐。介入治疗分水岭脑梗死一方面可以使患者的肢体运动功能得到改善,另一方面在减轻患者痛苦的同时,还使患者的生命安全得到了有效保障。由此可见,介入治疗分水岭脑梗死的治疗手段具有重要的临床意义和研究价值[2]。

参考文献

[1]李冬霞,路丕周.血管内介入治疗急性脑分水岭梗死40例疗效观察[J].陕西医学杂志,2014,9(11):1165-1166.

[2]侯传伟,郑黎明,赵雷等.介入治疗分水岭脑梗死的临床效果分析[J].中国当代医药,2013,20(4):108-109.

分水岭脑梗死的治疗 篇2

作者：冯明海，刘润贤    作者单位：(陕西省靖边县人民医院，陕西 靖边 718500)

【摘要】  目的：探讨舒血宁治疗脑梗死的疗效。方法：对120例脑梗死分为舒血宁组及低分子右旋糖酐组，各60例，疗效对比观察。结果：比较两组临床疗效，治疗前后全血黏度、血浆比黏度、血细胞比容、纤维蛋白原，舒血宁组脑功能恢复的优于低分子右旋糖酐组。结论：舒血宁治疗脑梗死临床效果确切，可广泛应用。

【关键词】  脑梗死;舒血宁;低分子右旋糖酐;药物疗效

脑梗死是临床常见病、多发病。是中老年人致残致死的主要疾病之一。我们对～经头颅CT扫描证实，发病6 h～3 d，无出血的脑梗死患者120例，采用舒血宁及低分子右旋糖酐(各60例)治疗，观察舒血宁的疗效。

1 资料与方法

1.1 病例选择：本组120例住院患者均符合脑梗死的诊断标准[1]。全部经头颅CT证实，发病后6 h～3 d，并有明显的神经功能缺损的定位体征，为首次发病或过去患病后未留下神经功能缺损者。对于短暂性脑缺血发作、脑栓死、出血性脑梗死，并有严重心、肝、肾、造血系统和内分泌系统等原发性疾病，70岁以上，妊娠或哺乳期妇女，过敏体质者不纳入入选标准。将患者随机分为治疗组和对照组各60例，其中治疗组男45例，女15例，年龄38～70岁，平均55岁。对照组男49例，女11例，年龄39～70岁，平均54.5岁，两组间年龄、性别、梗死部位及治疗前神经功能缺损程度均无明显差异(P>0.05)。

1.2 治疗方法：治疗组静脉滴注舒血宁20 ml加入生理盐水250 ml或5%葡萄糖250 ml中，1次/d。如收缩压大于220 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，舒张压大于120 mm Hg或平均动脉压大于130 mm Hg，给予适当控制[2]。发病1周后给予控制血压，使血压达标。同时口服阿司匹林100 mg/d治疗。对照组低分子右旋糖酐500 ml静脉滴注，1次/d。血压管理及口服阿司匹林同治疗组。两组有脑水肿颅高压者辅以甘露醇治疗。治疗时间为2周。

2 结果

2.1 根据全国脑血管会议制定的神经功能缺损程度评分标准，分别对两组用药前及治疗后3周神经功能缺损程度对比治疗结果。舒血宁治疗组总有效率为91.6%，对照组为60%，经检验P<0.05。两组有显著性差异(见表1)，说明治疗组神经功能改善明显优于对照组。表1 两组病例临床疗效比较[例(%)]注：与对照组比较，①P<0.05

2.2 两组治疗前后血液流变学指标：见表2，全血黏度、血浆比黏度、血细胞比容、纤维蛋白原、舒血宁治疗后明显降低，低分子右旋糖酐无明显变化。两组治疗过程中也未发现明显不良反应。表2 两组治疗前后血液流变学指标比较注：与组内治疗前比较，①P<0.01，②P>0.05

3 讨论

舒血宁是银杏叶提取物制成的`注射液。银杏是我国特有的珍稀植物，也是世界上最古老的珍稀树种之一，素有“活化石”之称。银杏叶性甘、味苦、涩、平、归心肺经，具有敛肺、平喘、活血化瘀、止痛的功能。由银杏叶提取物(GBE)制成的舒血宁注射液主要成分为黄酮醇苷，银杏内酯A、B、C，白果内酯等。具有扩张血管、改善微循环及血液流变学，保护内皮细胞功能，增加缺血脏器血流量，降低血脂、血黏度，抗血小板激活因子，延缓血栓形成，抗氧化和清除自由基，同时又有抗心肌缺血和缺血再灌注损伤等药理作用，可早期全面干预缺血性损伤的病理、生理过程，使脑缺血范围缩小，保护缺血状态下的脑细胞。同时有改善痴呆认知功能，其治疗的时间窗可放宽。我们通过对60例错过溶栓时间的脑梗死患者进行治疗，发现舒血宁的疗效明显优于低分子右旋糖酐组，而且完全、稳定。

【参考文献】

[1] 中华神经科学会.各类脑血管疾病的诊断要点[J].中华神经科杂志，，29(6)：319.

脑梗死的中医治疗研究 篇3

【关键词】 患者；中医治疗；脑梗死

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.683 文章編号：1004-7484（2014）-03-1729-02

脑梗死在脑血管疾病中占据首位，其患病率高达75%，具备着致残率高、病死率高以及发病率高等诸多显著特点，对患者的生存构成了极大的威胁。所以，脑梗死的预防及其防治已经逐渐的成为现代医学研究的重点内容。近些年以来，为了更好的与临床需要相适应，结合先进的科学技术手段，大量的中药试剂纷纷问世，并且被逐渐的应用到了脑梗死的临床治疗中，这便开辟了更加广阔的途径为脑梗死的临床治疗。本文主要对脑梗死的中医治疗作了详细的研究，旨在提高脑梗死患者的生存率以及生存质量，现做如下报道。

1 脑梗死的病因病机

在祖国中医中，脑梗死属于“中风”的范畴，基本上均是由机体元气耗伤，脏腑功能失调，恼怒忧思等使血随气逆，瘀血阻滞，阳化风动，痰热内蕴而上犯于脑，进而引发脑脉瘀滞，最终形成脑梗死。《内径》中提到：阳气者，大怒则气绝。随后诸多医家对前人经验进行研习，对脑梗死疾病的病因病机随之有了全新的论述。有学者认为，脑梗死主要是心肝肾三脏阴阳失调、气血亏虚所导致的脉络痹阻。气血瘀滞，气血运行受阻；也有学者认为，脑梗死一般是由于平时恣食肥甘厚味，造成痰浊内生，再加上恼怒阴虚，气血不和，引动肝火，进而引发阴阳平衡失调，阴虚阳亢，肺腑气血不和，阻塞经络而患病[1]。另外，还有医学研究认为，脑梗死的主要病因为血瘀、痰壅及气逆，具体的病机为浊邪上犯、升降失司、气机逆乱，上逆之气与瘀、痰风等夹杂，从而引发中风。

2 脑梗死的中医治疗

2.1 辨证治疗 对于脑梗死急性期，陈汝兴将其划分成五证：对于肝阳上亢者，应熄风平肝，采用天麻钩藤饮亦或是镇肝熄风汤加减；对于风痰阻络者，应化痰熄风，化瘀活血，采用天麻钩藤饮加竹沥、赤芍、桃仁、天竺黄等；对于阳闭者，采用安宫牛黄丸；对于痰热腑实者，应清热通腑，可以选择性的采用增液承气汤等；对于脱证者，则需要采用参麦或残参附。生脉注射液。脑梗死患者如果处在恢复期，需要以通络、活血、益气为主，方剂选用补阳还五汤，同时加用丹参和党参[2]。赵钦波对42例脑梗死患者进行治疗，在急性期划分成4个类型：对于阳亢阴虚者，要采用镇肝熄风汤或者建瓴汤予以加减治疗；对于风痰阻络者，采用大秦氿汤合牵正散进行治疗；对于痰热阳亢者，首先使用紫雪丹或者安宫牛黄丸，再使用水牛角合星蒌承气汤予以加减治疗；对于痰湿肝风者，首先采用猴枣散，再使用涤痰汤或者导痰汤加减治疗。恢复期则可以划分成5大类型：其一，肝肾亏虚型，以大定风珠或者杞菊地黄丸加减；其二，元气虚衰型，采用地黄饮子加减；其三，气血血瘀型，采用补阳还五汤加减；其四，痰浊上泛型，采用泽泻汤及白术半夏天麻汤加减；其五，肝阳上亢型，采用填埋勾藤饮加减。不管是何种类型都需要加用100毫克至150毫克的川弓嗪注射液[3]。

2.2 活血化瘀法 吴敏对98例脑梗死恢复期患者采用活血化瘀法进行治疗，自拟通络化瘀汤：20克当归，20克淮牛膝，15克赤芍，12克郁金，10克地龙，10克威灵仙，10克红花，10克桃仁，10克石菖蒲，2克炙水蛭末。如果有血瘀气血患者，加用60克到100克的黄氏；如果是瘀痰阻络患者，加用光柄红、法半夏和白芥子；如果是血瘀阴虚患者，加用麦冬、女贞子和天麻等；如果是大便燥结痰热患者，加用大黄；如果是病情顽固患者，适当的加用炒甲珠、全蝎等。40例对照组的患者，以400毫克的维脑路通，加入到500毫升的低分子右旋糖酐中进行静脉滴注，每天1次，并且对40毫克的尼莫地平予以口服，每天3次。实验组的患者，6例治疗无效，12例好转，51例显效，29例基本痊愈，92%的总治疗有效率；对照组的患者，5例治疗无效，6例好转，22例显效，7例基本痊愈，87.5%的总治疗有效率[4]。

2.3 益气活血通络法 中医学认为，脑梗死患病的基础为脑脉瘀滞和元气耗伤，其主要病机为气虚血瘀，血瘀是气虚的后果，气虚是血瘀的条件，血瘀气虚，血流不畅，气血而滞，瘀血内阻，运血无力，新血不生，血少无法化气，同时气虚加重，导致恶性循环形成。所以，益气活血通络是脑梗死治疗的一项根本法则，具有代表性的方剂为补阳还五汤，经常使用的中草药物主要包括西洋参、白花蛇、鸡血藤、地龙、全蝎、当归等[5]。益气活血通络类的中草药物能够有效的限制梗死面积的扩张，改善梗死区域的血液循环，大幅度的降低颅内压，并且对细胞器和脑组织有着很好的保护作用，有助于恢复神经功能。以往临床上因认识上的束缚，基本上将益气活血通络法应用在脑梗死后遗症期，目前益气活血通络法被广泛的应用到了脑梗死急性期，有着相当理想的疗效，但是需要将药物的用量严格的掌握好。

3 结束语

综上所述，中医治疗脑梗死优势显著，方法独特，疗效稳定，效果突出，成本低廉，受到了广大脑梗死患者的认可及青睐。所以，应当积极且深入的开展理论性的临床性的中药治疗研究，全面的总结及探究中医治疗脑梗死的药验良方、特效路径和证治规律，以便于进一步提高中药治疗脑梗死的治疗效果。

参考文献

[1] 韦修金.脑梗死的中医治疗[J].中外健康文摘，2011，06（2）：62-63.

[2] 樊伟.葛效灵丹治疗脑梗死86例临床观察[J].湖南社会科学，2011，02（3）：26-27.

[3] 王金虎.中西医结合治疗脑梗死34例临床疗效[J].内蒙古中医药，2011，24（5）：49-50.

[4] 钱玉良，汪永胜，王晓勇.益气活血化痰通络汤治疗急性脑梗死60例[J].南京中医药大学学报，2011，06（3）：28-29.

分水岭脑梗死的治疗 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年10月至2008年5月在我院神经内科病房住院患者100例, 所有病例均行颅脑CT或MRI检查, 诊断符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议通过的各类脑血管病诊断要点[5]。入院标准: (1) 具备急性脑梗死的临床表现; (2) 经颅脑CT或MRI证实为CWI; (3) 发病48h以内; (4) 排除脑出血、心肌梗死、自发免疫性疾病、肿瘤, 入院时发生感染性疾病 (如严重的上呼吸道感染、肺炎、高热等) , 严重心功能衰竭、呼吸衰竭及肝肾功能损害者。

1.2 随机方法

为单盲对照的完全随机化研究, 将计算机产生的随机号封入一卷袋内, 按入选对象登记号顺序拆开卷袋, 按其指定的药物治疗方案进行分组。

注:与对照组比较*P<0.05, **P<0.01

注:与对照组比较*P<0.05, **P<0.01

1.3 治疗方法

对照组给以改善微循环、抗血小板、脱水及神经营养等常规治疗, 治疗组除给予常规治疗外, 应用中分子羟乙基淀粉 (北京费森尤斯卡比医药有限公司) 500mL静脉滴注, 1次/d, 共14d。治疗过程中均给与康复治疗。

1.4 疗效判断

所有病例均按1995年全国脑血管病会议推荐的《卒中临床神经功能缺损程度评分标准》进行评分, 评定2组治疗后7、14d的神经功能变化, 同时采用日常生活活动 (ADL) 量表中的Barthel指数以评定2组治疗后7、14d的生活能力。

1.5 统计方法

采用SPSS 12.0统计软件, 对计量资料进行成组t检验, 计数资料进行χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基线资料比较

入组时2组患者脑分水岭梗死的分型性别构成, 年龄无统计学差异, 治疗过程未见明显不良反应, 无流失病例, 见表1。

2.2 神经功能缺损程度评分

入组时2组神经功能缺损程度无统计学差异, 治疗后第7、14天治疗组评分下降较对照组有统计学差异 (P<0.05) , 见表2。

2.3 Barthel指数比较

2组入组时治疗后第7、14天Barthel指数有统计学差异 (P<0.05) , 见表3。

3 讨论

脑分水岭梗死在缺血性脑血管病中发病率占10%, 对于颈内动脉和大脑中动脉狭窄所致的脑分水岭梗死早期的研究认为其发病机制主要是狭窄动脉脑血流动力学障碍, 属于低灌注脑梗死, 有证据表明血流动力学障碍是脑分水岭梗死, 尤其半卵圆中心串珠样脑梗死发病的主要机制[5], 另有研究发现微栓子栓塞也是其主要的发病机制[1]。因此脑分水岭梗死是脑低灌注和微栓塞共同作用结果。一般认为脑分水岭区距心脏最远, 最易受低血压和低血容量的影响, 因此脑分水岭梗死的主要原因是体循环低血压和低血容量, 而颈内动脉狭窄时更易发生, 本研究通过比较神经功能缺损, Barthel指数变化, 发现治疗组疗效明显优于对照组 (P<0.05) 。其可能机制为: (1) 中分子羟乙基淀粉扩充脑分水岭梗死患者的血容量, 改善由于低血压和低血容量引起的脑分水岭区血流灌注不足; (2) 稀释血液, 改善血液高黏状态, 降低红细胞聚集能力, 从而改善机体微循环; (3) 抗炎作用。本研究未见严重不良反应, 可能与入组时排除严重的心肺肝肾功能障碍患者有关。总之, 中分子羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死安全、有效。

参考文献

[1]聂志余.重视脑分水岭梗死[J].中国卒中杂志, 2006, 1:243～245.

[2]马骐, 张涛.最新一代血浆用品-中分子羟乙基淀粉 (贺斯) [J].德国医学, 1999, 16:241～242.

[3]吴震, 田玉科, 张传汉, 等.羟乙基淀粉对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响[J].天津医药, 2004, 32:498～500.

[4]中华医学会神经科分会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29:379～383.

分水岭脑梗死的治疗 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料选择我院2012 年4 月—2015 年2 月收治的CBWI患者94 例, 46 例为颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 (TIA) , 48 例为椎基底动脉系统TIA, 在两种类型的患者中随机选取24 例患者作为观察组, 其余患者作为对照组。所有患者均符合全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准, 发病至就诊时间均小于6 h, 均经过颅脑CT以及MRI检查确诊。其中观察组男31 例, 女17 例, 年龄39 岁~85 岁, 平均年龄 (62.8±12.5) 岁;对照组男30 例, 女16 例, 年龄41 岁~84 岁, 平均年龄 (62.1±11.7) 岁。2 组患者的一般资料差异无显著性 (P>0.05) , 可以进行比较。

1.2 治疗方法所有患者均给予常规内科方法进行治疗, 包括抗感染、降颅压、支持治疗以及对症治疗等, 舒血宁20 m L、奥扎格雷钠100 m L静脉滴注, 1 次/d, 羟乙基淀粉酶注射液500 m L, 1 次/d。在发病后6 h内, 观察组采用脑血管介入灌注治疗, 将椎造影管超选进入病灶血管, 分别按照颈内动脉系统10 万~15 万U、椎基底动脉系统8 万~10 万U的剂量将尿激酶+ 生理盐水50 m L以脉冲式注入动脉内, 术后24 h观察治疗效果。

1.3 疗效判定标准[3]分别在治疗前后按照神经功能缺损程度评分标准 (CNS) 评定患者的神经功能缺损程度, 同时观察患者的意识、语言以及肌力恢复情况评价临床疗效。患者经过治疗后, 神经功能缺损程度评分减少91%~100%, 病残程度0 级为基本治愈;患者经过治疗后, 神经功能缺损程度评分减少46%~90%, 病残程度1~3 级为显著进步;患者经过治疗后, 神经功能缺损程度评分减少18%~45%为进步;患者经过治疗后, 神经功能缺损程度评分减少在18%之内甚至增加为无效;死亡。有效率= (基本治愈+ 显著进步+ 进步) / 总例数×100%。

1.4 统计学方法计数资料采用 χ2检验, P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

观察组的椎基底动脉患者和颈内动脉患者治疗有效率分别为91.67%, 87.50%, 均明显高于对照组的62.50%, 59.09%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

当动脉狭窄超过50%时, 如果有足够的脑灌注压力以及血容量, 患者可无缺血的表现;当全身血压降低, 脑灌注区也降低时, 狭窄动脉供血区域的血液供应会迅速减少, 则导致脑梗死的发生[4]。治疗CBWI的关键在于早期溶栓治疗, 最佳的溶栓时机是发病后6 h之内[5], 可以取得比较显著的治疗效果。脑血管介入灌注治疗具有操作简单、创伤小、并发症少、治疗周期短以及安全性高的优点, 在临床上得到了广泛应用。该治疗方法提高了局部药物浓度, 可迅速溶解微栓子, 使得局部脑组织血流恢复;另外, 其可以使得侧支循环开放, 提高局部动脉内灌注压, 增加循环血量, 改善梗死部位脑组织的缺氧状态以及神经功能[6]。本次研究结果显示, 观察组的椎基底动脉患者和颈内动脉患者治疗有效率分别为91.67%, 87.50%, 均明显高于对照组的62.50%, 59.09% (P<0.05) 。综上所述, 采用脑血管介入灌注治疗急性分水岭区脑梗死可以取得较为满意的临床效果。

参考文献

[1]关海涛, 周伯荣.分水岭脑梗死应用介入治疗的临床疗效观察[J].中国医药科学, 2014, 4 (18) :165-167.

[2]邱石, 王起, 赵静, 等.分水岭脑梗死的危险因素及病因分析[J].山东医药, 2014, 54 (40) :19-21.

[3]崔建楠.低灌注性分水岭脑梗死32例临床分析[J].当代医学, 2012, 18 (27) :112-113.

[4]侯传伟, 郑黎明, 赵雷.介入治疗分水岭脑梗死的临床效果分析[J].中国当代医药, 2013, 20 (4) :108-109.

[5]周勇, 徐树军, 朱淼, 等.脑血管介入灌注治疗急性分水岭区脑梗死[J].中国血液流变学杂志, 2012, 22 (1) :50-51.

分水岭脑梗死的治疗 篇6

关键词：依达拉奉,羟乙基淀粉,急性脑分水岭梗死

脑分水岭梗死(CWI)也称交界区脑梗死(CBI),是指脑内相邻较大血管供血区之间局限性缺血,出现相应的神经功能障碍,约占全部脑梗死的10%[1]。研究表明,CWI是脑低灌注和微栓子共同作用的结果[2],其临床和影像学表现及治疗较其他类型脑梗死相比较具有明显特点。我科自2009年2月～2010年4月通过头颅MRI和/或CTA确诊86例急性脑分水岭梗死的患者,采用依达拉奉联合羟乙基淀粉治疗取得了显著疗效。

资料与方法

1.1一般资料

入组86例患者为我科自2009年2月～2010年4月住院患者,均为急性起病,发病72小时之内,行头颅MRI和/或头颅CTA证实为分水岭脑梗死,符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定的“各类脑血管病诊断要点”[3],年龄小于80岁;无严重心、肝、肾疾病;无妊娠及既往有严重药物过敏者,其中男性54例,女性32例,年龄(38～77)岁(平均64.3岁)。伴有高血压27例,2型糖尿病46例,冠心病42例,既往有脑梗死病史无明显后遗症26例,符合入组标准患者随机分为治疗组和对照组,治疗组44例,对照组42例,两组患者性别、年龄、基础疾病及入院时神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法

治疗组:依达拉奉(必存,江苏先声药业生产,生产批号:80-110103)30mg加入0.9NS 100ml静点,2次/日,羟乙基淀粉200/0.5(北京双鹤药业股份有限公司生产,生产批号:A201011013)500ml静点,1次/日,治疗10天;对照组:羟乙基淀粉200/0.5(北京双鹤药业股份有限公司生产,生产批号:A201011013)500ml静点,1次/日,治疗10天。2组患者均予常规抗血小板等治疗和伴随疾病治疗。

1.3疗效判定标准

两组患者均于治疗前、治疗后10天进行神经功能缺损评分,按照1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定的临床神经功能缺损程度评分标准判断疗效[4]。基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%～100%,病残程度0级;显著有效:神经功能缺损评分减少46%～90%,病残程度1～3级;有效:神经功能缺损评分减少1 8%～45%;无变化或恶化:神经功能缺损评分减少不足17%或增加18%以上。

1.4统计方法

采用SPSS10.0软件包进行χ2及t检验,P<0.05认为差异有显著性。

2 结果

2.1

治疗前、后神经功能缺损程度评分比较及两组间评分比较,治疗前两组神经功能缺损程度评分无统计学差异(P>0.05);治疗10天后两组患者神经功能缺损评分较治疗前均有改善(P<0.01),治疗组神经功能缺损程度评分明显低于对照组(P<0.01)(见表1)。

2.2 临床疗效比较(见表2)

P<0.01,与对照组比较

2.3 不良反应

两组均未出现明显不良反应,两组用药后肝、肾功能检查均无明显影响。

3 讨论

据文献统计[1],CWI发病率约占缺血性脑血管病的10%左右,平均年龄为60岁,本组患者占同时期缺血性脑血管病9.1%,,平均年龄64.3岁,基本与文献相符。因梗塞部位不同临床表现各异,Bogousslavsky[5]将CWI分为三型:皮层前型、皮层后型、皮层下型。陈清棠等[6]将CWI分为:皮层前型、皮层上型、皮层下型及皮层后型。皮层前型主要表现为肢体瘫痪,舌、面瘫少见,偏身感觉障碍,优势半球病变常经皮层运动性失语,非优势半球病变常有情感障碍,为大脑前、中交界区梗塞。皮层后型常表现为偏盲伴黄斑回避,皮层型感觉障碍,偏瘫少见,优势半球病变常有经皮层感觉性失语,非优势半球病变可出现对侧空间忽视和病感缺失,为大脑后、中动脉交界区。皮层下型常出现偏瘫,非皮层型感觉障碍,优势半球常有语言障碍,位于大脑中动脉皮层支与深穿支的交界区。本组患者经头颅MRI分型:皮层前型36例;皮层后型9例,皮层下型41例,临床表现基本与文献报道相符。CWI诊断主要依靠头颅CT、MRI和临床表现,MRI可在起病3小时显示典型的长T1长T2异常信号区。CWI常发生在已有颅内前后循环供血大动脉严重狭窄并且颅内血管代偿不全的基础上,一旦出现低血压和/或血容量降低的情况使动脉近心端的供血尚可,而远心端的末梢边缘供血减少,从而发生脑内相邻两条动脉供血区交界处局限性脑缺血造成梗死,其病因及发病机制目前比较公认的包括血流动力学紊乱、供血动脉严重狭窄或闭塞等。严重低血压和低血容量是引起分水岭梗死最常见的病因[7],有研究表明,CWI是脑低灌注和微栓子共同作用的结果[2]。严重的颈动脉狭窄或闭塞和心脏手术科同时引起栓塞和脑灌注压下降,导致脑血流的方向和速度改变,使微栓子容易到达血管分支末端,使血流瘀滞而脑灌注压低又使微栓子不易被冲走[8]。鉴于CWI的病因及发病机制,治疗方面应以纠正低血容量,提高脑灌注为主要措施。

药理研究表明,羟乙基淀粉为合成胶体物质,平均分子量20万,血浆半衰期6小时,静脉滴注后能较长时间停留于血液当中,提高血浆渗透压,迅速增加血容量,稀释血液并增加细胞膜负电荷,使已聚集的细胞解聚,降低血粘度,改善微循环,动物实验发现缺血后早期使用羟乙基淀粉可降低ICAM-1增高的水平减轻神经缺血性改变及中性粒细胞侵润[9]。在使用羟乙基淀粉静点后交界区缺血脑组织供血得以改善同时,有可能随着灌注氧增加产生氧自由基而损伤细胞膜及蛋白质,导致细胞坏死,为清除氧自由基,我们在扩容前后应用依达拉奉治疗,发现患者神经功能缺损评分较对照组明显降低,病情转归也明显好于对照组。依达拉奉其主要机理可能是:清除氧自由基,有效清除体内的活性氧分子及脑内具有细胞毒性的羟自由基从而减轻脑缺血引起的脑水肿及脑组织损害[10],抑制线粒体损伤,抑制迟发性神经元死亡,保护血管内皮细胞[11]。针对CWI的病理生理变化,利用羟乙基淀粉提高脑灌注,改善交界区血供和依达拉奉的清除氧自由基的作用,以阻止缺血区进展,进一步减少神经功能缺损。治疗组和对照组在治疗后均无不良反应,依达拉奉联合羟乙基淀粉治疗急性脑分水岭梗死是安全有效的。

值得一提的是所有入组患者在积极治疗同时完善颈部血管彩超检查、TCD检查,部分患者行DSA检查,发现18例患者存在颈内动脉狭窄,狭窄超过50%(占20.9%),21例患者存在颅内动脉狭窄(24%),两条及两条血管以上存在狭窄9例(10.4%),所以对于CWI的患者应积极寻找病因,以预防缺血性卒中复发。

参考文献

[1] Rovira A,Grive E,Rovira A,et al.Distribution territories and causative mechanisms of ischemic strke.Eur Radiol,2005;15:416-426

[2] Momjian-mayor I,Baron JC.The pathophysiology of watershed infarction in intermal carotid artery disease:review of cerebral perfusion studies. Stroke,2005;36:567-577

[3]中华医学会神经科学会.各类脑血管病诊断要点.中华神经科杂志,1996;29(6): 379-383

[4]中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准.中华神经科杂志,1996;29(6):381

[5] Bogousslavsky J.Unilateral watershed cerebral infarcts. Neurology,1986;36:373-377

[6]陈清棠,余宗颐临床神经病学.第一版北京:北京科技出版社.2000,207-210

[7] Del Sette M.Eliasziw M,Streifler JY.et al.Intemal border zone infarction:a marker for severe stenosis in patients with symptomatic internal caroid artery disease. Stroke,2000;31:631-636

[8] Belden JR,Caplan LR,Pessin MS.et al.Mechanisms and clinical features of posterior border zone infacts.Neurology,1999;53:1312-1318

[9] Perez-Trepichio AD.Furlan AJ,Little JR,et al.Hydroxyethyl starch 200/0.5 reduces infarct volume after embolic stroke in rats.Stroke,1992;23:1782-1790

[10] Noor JI,Ikeda T,Mishima K,et al.Shortterm administration of a new free radical scavenger,edaravone,is more effective than its long-term administration for the treatment of neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy(J). Stroke,2005;36(11):2468-2474

分水岭脑梗死的治疗 篇7

资料与方法

2010年1月-2014年11月收治分水岭脑梗死患者100例, 经头颅MRI证实, 均为首次发病, 病程<24 h, 均无意识障碍, 均排除患有心功能不全, 神经功能缺损评分>15分。将100例患者随机分成两组, 每组50例。对照组50例, 女23例, 男27例, 年龄44~66岁, 平均 (55±11) 岁;治疗组50例, 男24例, 女26例, 年龄45~65岁, 平均 (55±10) 岁。在年龄、发病时间、合并疾病等方面比较, 两组差异无统计学意义 (P>0.05) 。

治疗方法:入院后均给予一般治疗, 如抗凝、活血化瘀、脑保护剂应用等治疗, 治疗组在此基础上, 第2天加用参附注射液20 m L及低分子右旋糖酐500 m L, 连用1周, 2周后复查头颅MRI, 且在治疗前及治疗2周后, 对神经功能缺损进行评分。

疗效判定标准:按1995年第四届脑血管病学术会议通过的临床疗效评定标准[1]。 (1) 基本痊愈:神经功能缺损评分减少90%~100%; (2) 显著进步:评分减少46%~89%; (3) 进步:评分减少18%~45%; (4) 无变化:评分增加或减少17%; (5) 恶化:评分增加>18%; (6) 死亡。

统计学处理:采用SPSS 19.00对数据进行统计, 采用χ2检验对疗效进行比较。P<0.05为差异具有统计学意义。

结果

两组疗效:治疗组总有效率86%, 对照组60%, 经χ2检验, 总有效率P=0.006<0.05, 两组疗效比较差异有统计学意义, 见表1。

讨论

分水岭脑梗死是指两条动脉分布区的交界处的脑梗死, 多发生于较大动脉供血交界区。因主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织, 又称为边缘带脑梗死。临床上以单侧较多见, 发病率约占缺血性脑血管病的10%。最常规病因为血压出现下降, 或动脉干出现供血不足, 动脉近心端的供血尚可, 但远心端的供血出现不足, 从而导致脑区出现缺血梗死。

参附注射液是由人参、附子等药提取物混合而成, 人参可以用于调整血压、恢复心脏功能、神经衰弱、祛痰及体质虚弱等症状, 附子可以用于治疗肢冷脉微、头痛、便秘、阳虚、外感、心腹冷痛等症状。参附注射液具有回阳救逆、益气固脱作用, 主要用于阳气暴脱的厥脱症, 也可用于治疗阳虚, 具有多种作用。参附注射液对血压具有双向调节作用, 较小剂量具有一过性升压作用, 且在一定浓度范围内, 血压能够平稳升高, 并维持在一定的水平, 停药后血压也不会突然下降, 从而保证脑血管的有效灌注压, 同时能使血液黏度降低, 血流速度加快, 红细胞和血小板聚集现象缓解, 恢复缺血半暗带组织的血量, 有效改善脑缺血区细胞的功能, 对控制病情及恢复神经功能发挥良好的作用。

低分子右旋糖酐是一种水溶性多糖类高分子聚合物, 能有效提高胶体渗透压, 可使血液黏稠度降低, 周围循环阻力减少, 血流速度加快, 红细胞压积和血浆蛋白下降, 从而有效改善组织灌流。此外, 它还可保护血管内膜使其平滑肌的完整性得以保证, 清除血管损伤区损伤阳电荷的作用, 恢复、维持甚至增加血细胞和血管内膜表面负电荷, 增加细胞的柔软性, 降低红细胞对血管壁的附着性, 激活纤溶系统, 抑制血小板的促凝作用, 解除红细胞的聚集等, 降低血液凝固性[2]。

总之, 低分子右旋糖酐联合参附注射液可有效降低血液凝固性, 提高胶体渗透压, 保证有效血容量, 稳定血压, 保证脑血管的有效灌注压, 恢复缺血半暗带组织的血量, 从而有效改善脑缺血区细胞功能, 改善患者预后。

参考文献

[1]全国第四届脑血管学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-383.

分水岭脑梗死临床探析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

作者从在本院接受治疗的所有脑梗死患者的资料来看, 55例分水岭脑梗死患者占同时期在本院接受治疗的脑梗死患者的12%, 其中男24例, 女31例, 年龄63~76岁, 采用CT/MRI来证实这些患者是分水岭脑梗死患者, 作者对所有的患者进行主动脉弓以及全脑血管造影来进行判断, 其中24例患者合并冠心病, 13例患者合并糖尿病。从资料上作者还了解到患者的病因、反映症状等, 其中46例患者在诊断患病前2 d内至少有2次以上上厕所时的尿量明显减少;然而还有15例患者出现不同的反应症状, 如呕吐、腹泻、脱水等;还有38例患者患上了合并高血压, 对他们用药物进行降压;有3例患者诊断前大量出汗, 在还没有确定病情之前, 曾用TCD/MRA诊断为颈内动脉狭窄, 没有进行干预治疗的患者有6例, 在确定病情之后, 运用TCD/MRA进行诊断为颈内动脉狭窄的患者有46例, 剩余的3例患者还没有确定病因。

1.2 方法

1.2.1 临床上的表现及其分型

这55例患者都是幕上型的, 其中有皮质前型患者22例, 有9例左侧半球患者, 有13例右侧半球患者, 有20例患者表现为上肢偏瘫型, 有15例患者身体感觉上有障碍, 有5例患者运动性失调, 6例患者智力减退。其中有皮质后型患者21例, 有6例左侧半球患者, 有15例右侧半球患者, 有13例患者表现为下象限盲, 有5例患者身体感觉上有障碍, 有3例患者运动性失调。其中有皮质下型患者12例, 有8例患者表现为偏瘫型, 有4例患者身体感觉上有障碍。

1.2.2 治疗

作者对所有的患者都运用的是神经细胞活化剂脑肽、脑活素等药物来进行治疗, 同时对于有的患者还要用药物来进行降脂、降压、降血糖和抵抗感染等, 这些治疗一般以14 d为1个疗程。

1.2.3 临床上疗效判定标准[3]

以脑梗死在临床上神经功能的损失程度来进行评分判定;病残程度为0级, 神经功能评分在91~100分, 表现为基本痊愈;病残程度为1~3级, 神经功能评分在46~90分, 表现为显著进步;神经功能评分在18~45分, 表现为进步;神经功能评分低于17分, 表现为没有变化;神经功能几乎没有一点改变的患者, 表现为无变化;还有一种情况就是死亡。

2 结果

在55例患者中, 9例患者是皮质型分水岭脑梗死, 40例患者是皮下质型分水岭脑梗死, 6例患者是混合型分水岭脑梗死, 这三类患者在治疗过程中临床上的特点都有:年龄、卒中危险因素、潜在的心源性栓塞等一系列性状没有明显的差别。在治疗的过程中, 18例患者经过2个疗程治疗之后达到了基本痊愈的效果, 21例患者在经过一定疗程治疗达到了显著进步的效果, 10例患者在经过一定疗程治疗达到了进步的效果, 5例患者在经过一定疗程治疗之后, 病情没有变化, 病情恶化的患者1例, 治疗过程中没有出现死亡的患者, 在临床上的总治疗效果达到了89%的疗效。对于55例患者作者都运用的是血管造影进行的检查, 对三类患者动脉狭窄的情况进行了解, 其中有26例患者是皮质下型分水岭脑梗死组织严重性血管狭窄, 8例患者是皮质型分水岭脑梗死血管狭窄, 6例混合型分水岭脑梗死严重性血管狭窄。运用磁共振成像的原理可以明确的检查出脑梗死的性质以及类型, 运用脑血管造影能够很好地判断颅内、外血管狭窄等一系列的情况。

3 讨论

根据在临床上的探析, 分水岭脑梗死根据CT来进行划分可以分为皮质前型、皮质后型和皮质下型三类, 这种疾病多发生在60岁以上的老年人居多, 在这55例患者中, 均为老年患者, 其中女性患者多于男性患者, 所以可以看出老年女性群体是CWSI的高发生群体, 引起这种疾病最常见的病因是低血压, 所以老年人们应该注意自己血压的变化, 然而引起低血压的原因有可能是调节降压性的药物、呕吐、腹泻、脱水以及出汗多等因素[4,5,6], 所以在调节老年高血压的时候要十分注意身体适应性, 引起分水岭脑梗死还有一个重要因素是颈内动脉狭窄。分水岭脑梗死的治疗和一般的脑梗死的治疗方法没有很明显的差异, 但作者在治疗的过程中对病因的治疗非常的关键, 同时还要积极的纠正血压的高低和水电解质的絮乱, 同时运用干预治疗对颈内动脉的狭窄进行治疗, 分水岭脑梗死常呈现的症状有:卒中样发病、症状比较轻、恢复速度相对较快、干预后治疗的效果好, 这此研究的临床治疗总效率达到了89%, 其中没有死亡的病例存在。

参考文献

[1]汤洪川, 包礼平, 曹起龙, 等.实用神经病诊断治疗学.安徽:安徽科技出版社, 2000:280-281.

[2]隋邦森.脑血管疾病.北京:人民卫生出版社, 1991:158.

[3]王维治.神经病学.第5版.北京:人民卫生出版社, 2004:135.

[4]朱守莲, 王雁.分水岭脑梗死的研究进展.青岛大学医学院学报, 2009, 45 (6) :592-594.

[5]顾群, 李玉珍.我院住院患者麻醉药品应用情况调查与分析.中国医院用药评价与分析, 2005, 5 (2) :94.

脑分水岭梗死研究进展 篇9

1 CWI病因病机的传统认识与新观点

CWI的病因及发病机制目前仍存在着争论。传统认为体循环低血压、低血容量、颈动脉阻塞、微栓塞、血液流变学异常及后交通动脉的解剖变异是其主要病因, 其中以前3项因素为主, 且体循环低血压及低血容量是最常见的原因[3]。新观点则倾向于不同发病机制共同作用导致CWI。最近的研究结果表明[1]脑低灌注与微栓塞共同作用可发生CWI, 且与颅内外大动脉狭窄或闭塞密切相关。

传统病因病机认为:①低血压引起的CWI常是多发性、双侧病变。脑血流循环在体循环中位置最高, 对缺血缺氧最敏感, 而脑分水岭区距心脏最远, 且侧支循环不丰富, 因而最易受到体循环低血压及有效循环血量的影响发生CWI。昏厥、休克、严重心律失常、心脏骤停、降压药使用不当、心外科手术及麻醉药使用不当等均可导致低血压。②颈动脉严重狭窄或闭塞所致CWI, 多为一侧性, 当血管横截面积减少到50%以上时, 血管远端压力便会受到影响, 易致CWI。颈内动脉阻塞引起CWI的常见原因有血流动力学紊乱、来自溃疡残端和主要侧支血管溃疡狭窄处的栓子脱落及不健全的侧支循环。③微栓塞引起的CWI常位于大脑前动脉 (ACA) 与大脑中动脉 (MCA) 交界处, 这些栓子来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化斑、胆固醇结晶、癌瘤栓子等, 可选择性地进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管。但尸检中也发现[3], 有些软脑膜血管闭塞病人, 并未发现心脏及身体其他部位的栓子来源, 故推测有其他机制作用参与栓子形成。④其他病因:后交通动脉的解剖变异, Schomer研究29例病人, 32个受累半球, 得出若同侧后交通动脉直径≥1 mm, 则可保护脑灌注, 避免发生CWI, 若同侧后交通动脉直径≤1 mm或缺如, 则易发生CWI[4];有报道[2]真性红细胞增多症、镰状细胞病、血小板黏附及凝集亢进等血液流变学异常亦可导致CWI。

综合以上观点, 各作用机制之间并非完全独立存在, 彼此之间存在相互联系。因此, 新的观点倾向于不同发病机制共同发挥作用, 其中以脑低灌注与微栓塞共同作用学说为主[1], 并对颅内外大动脉狭窄或闭塞与CWI之间的关系予以肯定。严重的大动脉狭窄或闭塞性疾病和心脏手术等均可引起栓塞和脑灌注压的下降。脑灌注压下降时, 相应部位的侧支循环开放发挥代偿作用, 当一侧颈内动脉 (ICA) 狭窄或闭塞时通常通过Willis环从对侧代偿, 当一侧MCA狭窄或闭塞是通过ACA和大脑后动脉 (PCA) 的皮层软脑膜动脉代偿, 但这种代偿在主要动脉供血区得到充足的供血时, 并不能满足动脉末梢吻合区代谢的需要, 使脑分水岭区的脑组织存在某种程度的供血不足, 若再发生低血压或心输出量减少, 就会产生边缘带区的脑梗死。此外, 下降的脑灌注压, 可改变脑血流的方向和速度, 易使微栓子到达血管分支末端, 导致血流瘀滞, 低灌注又不易使微栓子被冲刷走, 从而导致CWI发生, 全脑低灌注可引起双侧的脑分水岭梗死。在同一大脑半球内存在两处以上的分水岭梗死, 常与严重的同侧颈内动脉狭窄或闭塞有关。国外大样本临床研究表明[5,6], 颈动脉狭窄同侧发生缺血性脑卒中事件的几率为90%～95%, 且易发生进展性卒中。影像研究表明[1], 在严重的颈内动脉疾病中, CWI的发生率为19%～64%。在MCA狭窄或闭塞所致的脑梗死病人中, 31.7%为脑内型分水岭梗死, 而颈动脉疾病所致的脑梗死中, 脑内型为14.3%[7]。

2 CWI的分型与临床表现

传统CWI分型以隋邦森等[8]于1994年提出的分型更准确地表达了CWI在脑部的空间位置:①前分水岭梗死, ACA与MCA皮质支的边缘区, 梗死位于大脑凸面旁矢状带;②后上分水岭梗死, MCA与PCA皮质支的边缘区, 梗死位于侧脑室体后端扇形区;③后下分水岭梗死, ACA、MCA、PCA共同供血的顶颞枕叶三角区, 梗死位于侧脑室三角部外缘;④皮质下分水岭梗死, MCA皮质支与深穿支交界的弯曲地带;⑤幕下性分水岭梗死, 小脑主要动脉末端的边缘区, 临床相对少见。

新的分型归纳为大脑皮层分水岭区、脑内分水岭区和小脑分水岭区[1]。①皮层分水岭区位于ACA和MCA以及MCA和PCA的皮层支交界区, 分为皮层前型和皮层后型分水岭梗死。单存的皮层前型分水岭梗死很少见, 大多与脑内分水岭梗死并存。②脑内分水岭区位于ACA、MCA和PCA与Heubner返动脉、豆纹动脉以及脉络膜前动脉 (AchA) 供血的交界区, 分为融合型和局灶型, 融合型是指在半卵圆中心和放射冠沿侧脑室外侧走行的融合成片状梗死, 局灶型可表现为半卵圆中心或放射冠的线状或玫瑰样的单一病灶。③小脑分水岭梗死基本同传统幕下性分水岭梗死。

CWI的临床表现与体征取决于梗死部位及程度:①皮层前型临床表现为以上肢为主的偏瘫和偏身感觉障碍, 很少有面、舌瘫, 优势半球病变则有皮层性运动性失语, 可见重复语言、暴发性短句、情感障碍、强握反射、局灶癫痫, 双侧病变可有四肢瘫痪和智能障碍;皮层后型以偏盲最多见, 多见下象限偏盲伴黄斑回避现象, 偏瘫较轻或无, 约1/2有情绪淡漠, 主侧损害可有孤立认字困难和皮层性感觉失语, 非主侧偶见体像障碍。②脑内型典型症状主要为轻偏瘫, 半数可有偏身感觉障碍, 一般为传导束性, 优势半球病灶可致不完全运动性失语。③小脑型则多表现为轻度共济失调和意识障碍。④以往对于多次CWI发作特点的研究未得到足够的重视, 最近有研究表明[9]多次CWI的首次发作可“无临床症状”或表现为短暂性脑缺血发作 (TIA) , 有临床症状者多为轻度神经功能缺损, 美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分仅为 (1.9±0.9) 分, 而再次发作临床症状比第1次重, 大多呈中等程度的神经系统功能缺损, NIHSS评分为 (4.8±3.1) 分, 且临床症状复杂多样。

3 CWI的影像学特点

CWI分型的影像学特点:①头颅CT可发现皮层和皮层下白质梗死灶。皮层前型及皮层后型梗死灶, CT表现为扇形和三角形, 尖端朝向侧脑室, 底朝向软脑膜面的低密度灶。脑内型病灶呈点片状或条索状低密度灶, 有时不易与腔隙性脑梗死、半卵圆中心梗死相区别。脑内型CWI病灶比腔隙性大, 一般>1.5 cm, 且位置靠上层;在脑内存在有2个或2个以上圆形梗死灶, 沿脑内分水岭区域 (侧脑室外上方) 形成串珠状的梗死则提示脑内型CWI, 可与半卵圆中心梗死相鉴别。②MRI尤其是T2加权像对白质病变很敏感, 因此, 对脑内皮层下病灶诊断率高于CT, T2加权像可见白质内点片状长T2高强度信号区, 有时融合成片, 远离大脑皮层和侧脑室壁, 沿侧脑室背侧扩展 (即半卵圆中心区域) , 这些异常, CT和T1加权影像通常不易发现[1,10]。典型的脑内型CWI, MRI呈多发玫瑰花样脑梗死灶 (multiple rosary-like infarcts) 或雪茄烟样梗死灶[1]。

影像学在CWI病因诊断中的新趋势:传统意义上, 头CT、MRI可以对CWI进行定位分型诊断, 但其病因诊断还多依靠于病史及DSA。目前针对CWI早期的病因诊断, 有了一些新的趋势。国内有报道[11], 应用TCD联合CDFI用于CWI的早期病因诊断。TCD发现是对脑供血动脉狭窄或闭塞的无创性检查, 通过血管血流速度、血管搏动性等变化, 以及检查过程中探及的血管内涡流、异常音频等可以判断是否有血管狭窄以及狭窄的部位, 但单纯TCD检测对颅外血管狭窄的检出率, 尤其是椎动脉开口处狭窄的检出率低, 且颈部血管狭窄<50%者, TCD检查血流速度无变化, 亦无法检测血管内膜改变。而CDFI可敏感地发现颈部血管内膜的变化以及颈动脉硬化中的不稳定斑块, 可发现微栓塞。因此, TCD联合CDFI在急性期即可发现狭窄动脉丛, 对CWI进行病因诊断。此外, 虽然国内外系统研究脑卒中病因与早期弥散加权成像 (DWI) 表现的报道尚不多, 但已有研究表明[12,13], DWI同MRI和其他影像学检查相比, 可以发现超急性期的、小的及多发病灶, 并能区分急性病灶和陈旧病灶, 因此, DWI在CWI的病因诊断中也值得进一步的研究探讨。

多次脑分水岭梗死的影像学变化:有研究表明[9], 脑分水岭梗死的MRI表现, 首次发病以脑内型的局灶型最多, 皮层型少见, 各类型影像学表现同前文所述。再发病灶形态与首次类似, 但病灶多比第一次略大, 以脑内融合型和皮层型为主, 或同时累及皮层及皮层下的分水岭区域。再发病灶部位可以紧邻首次病灶, 并与第1次脑梗死灶融合成片, 这多发生在MCA或ICA狭窄或闭塞的病人。再发病灶也可以发生在新的部位, 可能与新出现的血管狭窄有关。影像学检查在明确多次CWI发病原因指导治疗、预防再发方面起到了越来越重要的作用。

4 CWI的治疗与预后

CWI的治疗与其他脑梗死基本相同, 一直以来均以内科保守治疗为主, 以改善脑循环、增加脑血流供应为主, 但应特别注意基础病因的治疗, 如纠正低血压、治疗休克、补充血容量, 对心脏疾患及颅内外大动脉病变的治疗等均有助于减低CWI的发生率, 多数疗效满意, 预后良好。针对ICA狭窄或闭塞这一重要病因, 外科可行颈动脉内膜剥脱术 (CEA) 治疗, 但因其手术的复杂性和高风险性等因素受到一定的限制。从目前世界范围内的研究结果来看, ICA狭窄的支架辅助血管成形术较CEA有明显优势, 特别是近年来栓塞保护器或滤网的普遍使用, 使得该手术的并发症基本上得到了控制, 最新的SAPPHIRE多中心研究中已经证明[14,15], CEA治疗组围手术期卒中和病死率为7.3%, 而支架治疗组仅为4.4%。

5 小 结